Удк: 616. 8-009. 86-08-039. 74-073
|
|
Скачать 0.65 Mb.
|
Автором лично было проведено клинико-инструментальное обследование и сопоставление полученных результатов с данными ангиографического, компьютерно-томографического и секционного материалов. В рамках работы по протоколу констатации смерти мозга проводился тщательный нейрофизиологический мониторинг церебральных функций. В ходе сбора материала для диссертационной работы Мусиным Р.С. освоены методики исследования ауторегуляции мозгового кровотока у ургентных неврологических больных, проведения гальваничекой стимуляции окуло-вестибулярного рефлекса у пациентов с черепно-мозговой травмой, оценка влияния лекарственных средств, «возмущающих» манипуляций на параметры гемоликвороциркуляции.^Полученные в результате проведенных исследований материалы, были доложены на VIII Всероссийском съезде неврологов (Казань 2001), IX Всероссийском съезде неврологов (Ярославль 2006), на международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине» (Санкт-Петербург 1999), на международной конференции «Современные малоинвазивные технологии в медицине» (Санкт-Петербург 2001), на I Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Москва 2003), на международной конференции VIII конгресс европейских неврологических сообществ. Диссертация апробирована 14 марта 2007 года на совместном заседании кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ и врачей неврологических отделений ГКБ № 6 г. Москвы, сотрудников мобильной нейродиагностической бригады Московского координационного центра органного донорства Департамента здравоохранения г. Москвы. ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликованы 42 работы и 1 методическое пособие, в том числе 5 работ в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ: ^ Диссертация состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований включающих: результаты клинических исследований, результаты данных инструментального исследования, обсуждение результатов, выводы и практические рекомендации. Работа изложена на 260 страницах печатного текста, иллюстрирована 21 таблицей и 21 рисунком. Библиографический указатель содержит 470 источников: 238 отечественных и 232 зарубежных. ^ Данное исследование выполнено в период с 1995 по 2006гг. в городской клинической больнице № - 6 Департамента здравоохранения г. Москвы, являющейся базой кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ, в 12-м нейрореанимационном, 3-м и 4-м неврологических отделениях. Часть работы проведена при обследовании больных в рамках другого структурного подразделения кафедры – мобильной нейродиагностической бригады (МНДБ) Московского координационного центра органного донорства (МКЦОД), осуществляющей клинико – инструментальный мониторинг пациентов с прогредиентной церебральной комой в различных реанимационных отделениях города. Обследуемый контингент – пациенты в острейшем периоде ишемического или геморрагического инсульта (в первые 12 часов с момента дебюта заболевания), с черепно-мозговой травмой, объемными внутричерепными поражениями, вторичными поражениями мозга (в основном интоксикационно-токсическими и дисметаболическими), находящиеся на лечении в нейрореанимационном, реанимационном и неврологических отделениях ГКБ № 6, реанимационных и нейрореанимационных отделениях других клиник г. Москвы (в том числе НИИ СП им. Н.В.Склифосовского, Больница им. С.П.Боткина, ГКБ №№1, 7, 15, 33, 36, 64 и т.д.). Всего изучено 426 больных. Возраст пациентов варьировал от 17 до 79 лет, средний возраст 50,9 . Столь молодой средний возраст объясняется тем, что вызовы сотрудников МНДБ в другие стационары производятся, в основном, к молодым пациентам с прогредиентной церебральной комой. После проведения клинико- инструментального мониторинга инфаркт в полушарии головного мозга диагностирован у 125 человек, в стволе мозга у 62, полушарное внутримозговое кровоизлияние у 33, кровоизлияние в ствол мозга у 5, субарахноидальное кровоизлияние у 54, ЧМТ у 70, вторичный гнойный менингит у 51, синдром острой энцефалопатии у 26. Распределение больных по полу и возрасту представлено в диаграмме № 1:  Диаграмма № 1:Среднее время с момента развития неврологического дефицита до поступления в отделение и начала обследования и лечения представлено на диаграмме № 2: Диаграмма № 2  В 95 наблюдениях МНДБ – обследование проводилось на 2 – 3 сутки. ^ Предварительный клинический диагноз устанавливался по критериям, принятым в отечественной неврологии на основании данных клинического исследования, включавшего выяснение жалоб, анамнеза заболевания, исследование общесоматического и неврологического статуса. Степень неврологического дефицита объективизировалась по шкале NIHSS, отражающей динамику как очаговой симптоматики, так и выраженности общемозговых симптомов, дополнительно уровень расстройства сознания оценивался по шкале комы Глазго. Тяжесть состояния больных с внутричерепными кровоизлияниями оценивалась также по шкале Hunt – Hess. Всем больным проводился комплекс стандартных лабораторных и инструментальных процедур, включающий клинические анализы крови и мочи; биохимический анализ крови с оценкой уровней глюкозы, холестерина и липидных фракций, электролитного баланса; коагулограмма; ЭКГ, обзорная краниография, обзорная рентгенография органов грудной клетки, рентгенография шейного отдела позвоночника и мягких тканей шеи; УЗИ органов брюшной полости, эхокардиография. Осуществлялись консультации терапевта, офтальмолога; по показаниям нейрохирурга. Всем больным проводилась стандартная базисная и дифференцированная терапия, включавшая нормо- или гиперволемическую гемодилюцию кристаллоидными и коллоидными препаратами; по показаниям антибактериальная терапия, антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин); ноотропы и метаболические (пирацетам, мексидол, эмоксипин); антигипертензивные (эналаприл, атенолол) препараты. При необходимости осуществлялась респираторная поддержка – ингаляционно увлажненная воздушно – кислородная смесь, ИВЛ. Диагноз верифицировался по данным РКТ, проводившейся на аппарате Siemens Somatom 3-го поколения по стандартной методике с величиной срезов 5, 10 мм. Оценивались наличие или отсутствие костно - деструктивных изменений; очаговых изменений вещества мозга, их объема; степень поперечной и продольной дислокации; состояние субарахноидальных пространств и желудочковой системы. Дополнительно оценивались ликворологические данные по общепринятой методике. ^ . После первичного клинического осмотра и на 2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 сутки осуществлялся комплекс инструментальных методов:
Также проводились:
При первичном осмотре всем 426 больным выполнена УЗДГ и ТКД, большинству пациентов в динамике, Эхо-Эс и Эхо-Пг выполнена 387 больным, ДС – 268 пациентам, ТТГ – 300 пациентам, ЦО – 263, ЭЭГ – 236 и БИМ – 291 больному. Исследование ауторегуляции произведено 296 пациентам. Исследования проводились на 2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 сутки заболевания, а также при изменении состояния в ту или иную сторону, поэтому общее количество проведенных процедур подсчитать достаточно трудно. В течение первых суток всем больным проводился мониторинг ТКД, ЦО, БИМ. Мониторинг ЭЭГ проводился при работе в рамках протокола констатации смерти мозга. ^ Для исследования состояния системы гемостаза, реологических свойств крови у больных с синдромом острой энцефалопатии был использован набор лабораторных тестов.
^ Статистическая обработка полученного материала проводилась с помощью персонального компьютера средствами Microsoft EXEL, пакетов статистического анализа Statistica for Windows 6.0, Biostat. Рассчитывались значения средних величин (m), стандартных отклонений, ошибки средней. При сравнении групп больных по основным показателям использовался критерий Стьюдента для непрерывных переменных. Уровень достоверности принят р < 0.05. ^ Данная группа составила 187 человек или 46,75% всех больных. Из них мужчин – 106, женщин – 81. Средний возраст – 57,85 ±7,61 лет. В ГКБ № - 6 обследовано 109 человека. Еще 78 пациентов наблюдались по дежурству МНДБ в других стационарах - реанимационные отделения больницы им. Боткина, ГКБ№ 7, 20, 33, 36, 64, ). Таблица № 1: Заболевания, на фоне которых развился инфаркт мозга.
Как видно из таблицы, наиболее значимыми факторами риска развития инфаркта были артериальные гипертензии различного генеза и атеросклероз, а также их сочетание. Диагноз артериальной гипертензии основывался на эпизодах повышения артериального давления в анамнезе или в течение лечения выше 140/85 мм.рт.ст., соответствующих изменениях ЭКГ, данных офтальмоскопии. Диагноз атеросклероза основывался как на данных лабораторных исследований (наличие гиперлипидемии, дислипидемии), так и на данных ультразвукового дуплексного сканирования (повышение эхогенности и утолщение КИМ более 1.0мм, наличие в просвете сосуда АСБ.). Дополнительным фактором риска ОНМК являлся сахарный диабет, приводящий к развитию ангиопатии, артериолосклероза. Часто сопутствующим заболеванием было ожирение с метаболическим синдромом при артериальной гипертензии, дислипидемией при атеросклерозе. Принимались во внимание также аритмии, как пароксизмальные, так постоянные. Из 39 больных у 13 установлен диагноз постоянной формы мерцания предсердий, у 14-х – частая желудочковая экстрасистолия. Еще у 12-х нарушения ритма были документированы в анамнезе, однако на момент поступления не регистрировались. Обращалось пристальное внимание на симптомы церебро – васкулярной недостаточности у больных, особенно на эпизоды преходящего неврологического дефицита (ТИА) в анамнезе как в каротидном, так и в вертебрально – базиллярном бассейнах. ТИА выявлены у 56 больных, в том числе в данном сосудистом бассейне у 37 пациентов. У 2-х больных с инфарктом в каротидном бассейне, негрубой клинической картиной в виде мягкого пирамидного дефицита и мягких афатических нарушений при МРТ выявлена артериовенозная мальформация корковых ветвей средней мозговой артерии, совпадающая по локализации с выявляемым неврологическим дефицитом, которая на фоне развившегося гипертонического криза, вероятно, спровоцировала развитие внутримозгового обкрадывания и, соответственно, коркового инфаркта. Частота поражения мозга по локализации на основании манифестации неврологического дефицита и данных нейровизуализации представлена на диаграмме № 4: Диаграмма № 4:  Как видно из представленной диаграммы чаще встречалось поражение левого полушария (у 70 больных- 37,4%), чем правого (в 55 случаях-29,4%), ствола мозга у 62 больных-33,2%. Необходимо отметить, что именно пациенты последней группы представляли наибольшую сложность в возможности четкой топической локализации и использовании диагностических приемов в связи с чисто техническими проблемами доступа и возможности мониторирования функций стволовых структур. Следует отметить, что у 45 больных (24,06%) по данным РКТ или МРТ выявлялись сосудистые очаги в обоих полушариях. Мы относили их к «немым», возникшим либо вследствие повторных гипертонических кризов, либо артерио - артериальной эмболии. Это имело значение для уточнения подтипа инфаркта мозга. При полушарной локализации инсульта, наиболее часто мы наблюдали инфаркты территории СМА (60%), инфаркты территории ВСА 32%, территории ПМА - 8%. Таблица № 2: Симптомы поражения вещества головного мозга в зависимости от частоты встречаемости.
Отмечалось преобладание двигательных нарушений в виде различной выраженности гемипарезов, парезов лицевой мускулатуры, гиперрефлексии, патологических рефлексов. Выраженность сенсорных нарушений не всегда удавалось оценить из–за наличия афазии. К глазодвигательным нарушениям относили парезы взора в сторону при обширных корковых очагах (в 10 случаях); нарушения функции n. oculomotorius (анизокория, страбизм), симптомы Парино, Гертвига – Мажанди, развивавшиеся при продольной дислокации. В зависимости от количества баллов по шкалам NIHSS и ШКГ.все пациенты разделены на 3 группы, представленные на таблице № 3: Таблица № 3: Распределение больных с инфарктом мозга по группам в зависимости от тяжести состояния.
В течение 21 дня с момента инсульта умерло 77 больных, таким образом, смертность составила – 41,2%. По данным методов нейровизуализации (РКТ, МРТ) определены размеры очага поражения. Все очаги разделены на обширные, распространяющиеся на весь бассейн ВСА, ОА; большие, занимающие территорию одной из мозговых артерий (СМА, ПМА, ЗМА); средние, локализующиеся в пределах корковых или глубоких ветвей СМА, ПМА; малые – размером до 1,5 см. (как правило лакунарные, реже - корковые). Распределение пациентов по группам в зависимости от размеров очага инфаркта представлено в таблице № 4: Таблица № 4: Распределение больных по группам в зависимости от размеров очага по данным методов нейровизуализации.
Анализируя данные клинико-инструментального исследования больных этой группы, рейтинг диагностических приемов можно представить следующим образом: 1. ДС в сочетании с УЗДГ и ТКД; 2. Эхо-Эс и Эхо-Пг, ЦО, БИМ; 3. ЭЭГ, ТТГ. Независимо от применяемого комплекса неинвазивного мониторинга церебральных функций, роль нейровизуализационных методов КТ, МРТ, ПЭТ очень высока, однако, несмотря на их информативность, многоразовое их применение для оценки вероятного прогноза, эффективности лечения данного конкретного пациента в любое время суток представляется малореальным, особенно в условиях городской многопрофильной клинической больницы. При инфаркте головного мозга, обусловленном стеноокклюзирующем процессом в сонных или позвоночных артериях, чрезвычайно информативен метод дуплексного сканирования. Метод позволяет визуализировать строение сосудистой стенки, обычное или атипичное расположение сосуда, его извитость или гипоплазию, уровень и симметрию каротидных бифуркаций, наличие или отсутствие клапанов яремных вен, диаметра продольного и поперечного сечения МАГ, атеросклеротические включения или тромбы – от начальных проявлений уплотнения сосудистой стенки до до окклюзирующих поражений с подробной характеристикой атероматозных бляшек сонных и/или позвоночных артерий с регистрацией объемного кровотока по МАГ. Основными диагностическими критериями при этом служат: - гемодинамическая значимость стеноза – определение процента стеноза по площади поперечного сечения и по диаметру сосуда; - эмбологенность атеросклеротической бляшки – определяется ее структурой, равномерной или разрыхленной поверхностью, степенью спаянности с подлежащими тканями. Атеросклеротические бляшки, стенозирующие ВСА более чем на 70%, являются гемодинамически значимыми, о чем свидетельствует достоверное снижение объемной скорости кровотока в гомолатеральной ОСА, в сравнении с менее выраженными стенозами. Наиболее частыми являются гетерогенные плотные атеросклеротические бляшки, реже наблюдаются гомогенные мягкие АСБ. Атеросклеротические бляшки могут явиться источником церебральных микроэмболов, которые характеризуются значительно большой частотой при мягких «нестабильных» АСБ с наличием изъязвлений и кровоизлияний, чем при плотных кальцифицированных. В наблюдениях, где имеется гомолатеральная окклюзия в истоке ВСА, НСА становится основной коллатералью для глазничной артерии. Поток по ней резко усиливается, появляется высокоамплитудный свистящий сигнал, т.е. регистрируется допплерограмма периферической артерии. В последующем, обязательным является изменение направления потока в ГА на ретроградный, что четко подтверждается компрессией ветвей шунтирующей кровь НСА – пережатие ипсилатеральной височной и/или подчелюстной артерии, ослабляет или вовсе прекращает регистрацию потока по ГА. Эти изменения достаточно просто регистрируются при УЗДГ. При разных подтипах инсульта УЗ – методы чрезвычайно информативны. Так, при выраженных сочетанных сужениях истоков сонных и/или позвоночных артерий боле 70% просвета, ДС регистрирует субкритические параметры церебральной перфузии вкупе с грубыми стенозами проксимальных сегментов ВСА и /или ПА. Тотальный мозговой кровоток с нормальных 700 мл/мин падал до 350-210 мл/мин. Это характерно для развития инсультов по типу сосудисто-мозговой недостаточности, особенно при снижении артериального давления. Иное дело эмболический генез инсульта. При этом решающую роль играет не столько степень сужения приносящей артерии, сколько наличие в ее стенке изъязвившихся эмбологенных атером. При таких формах ОНМК прекрасный диагностический тандем – ДС и ТКД-мониторинг. На этапе церебральной васкуляризации ДС определяет наличие, сторонность, толщину, строение и главное, характер поверхности атеросклеротической бляшки. Если она является источником эмболий, то мониторинг гомолатеральной СМА позволяет подтвердить наличие, частоту и даже вероятный субстрат эмбола. В группе больных с легким неврологическим дефицитом (n =35) – по результатам функционального теста выявлены либо негрубые нарушения ауторегуляции на стороне поражения, либо нарушений не выявлялось. В интактном полушарии КА соответствовал нормальным значениям. Во второй группе (n=91) выявленные изменения были более значимыми – отмечалось нарушение ауторегуляции МК с КА 0.92 на стороне инфаркта. В интактном полушарии значения составили – также более 0.85. В 3-й группе с тяжелым неврологическим дефицитом (n=61) выявлены грубые нарушения ауторегуляции с КА около 1.0 как на стороне инфаркта, так и в противоположном полушарии. Таблица № 5: Результаты манжетного теста при первичном исследовании.
* p< 0.05. Следует отметить, что нарушения ауторегуляции наблюдались нами не только при таких патологических паттернах как остаточный поток, затрудненная перфузия, гиперперфузия, свидетельствующих о нарушениях регионарной перфузии либо вследствие стено-окклюзирующего поражения, отека мозга, либо вследствие реканализации, когда по литературным данным отмечается наличие регионарного вазопареза и, соответственно, нарушений ЦВР. Нарушения ауторегуляции мы отмечали и при магистральном потоке. Это может свидетельствовать о сохраняющихся циркуляторных нарушениях в очаге поражения. При повторных исследованиях: в 1 группе сохранялись ---- минимальные изменения (или отсутствие их) в течение всего острого периода инфаркта. Клинически здесь отмечался положительный эффект в виде снижения дефицита до 1 – 2 баллов у 15 больных. У 13 больных сохранялся стойкий неврологический дефицит прежней степени. Это больные с лакунарными инфарктами, поражением функционально значимых зон. Таким образом, в данной группе, несмотря на отсутствие или негрубое нарушение КА, наличие паттерна нормального магистрального кровотока нельзя с уверенностью констатировать функциональный исход инфаркта по данным ТКД. Во 2-й группе при наличии положительной динамики, увеличении ЛСК в зоне инфаркта к 5 – 7 суткам отмечалось увеличение реактивности до нормальных значений на интактной стороне. На стороне поражения показатели ауторегуляции оставались нарушенными, однако отклонения становились менее выраженными (КА до 0.87). При отсутствии восстановления - сохранялись нарушения ауторегуляции той же степени. При отрицательной динамике – отмечалось нарастание нарушений ауторегуляции, наряду со снижением ЛСК, увеличением индексов периферического сопротивления. В 3 – й группе отмечались грубые нарушения ауторегуляции. В случае положительной динамики – отмечалось уменьшение выраженности ауторегуляторных нарушений на интактной стороне. Следует отметить, что более выраженные нарушения ауторегуляции на стороне поражения во 2 и 3 группах могут быть связаны не только с объемами очага поражения и зоны перифокального отека, но и более грубым стеноокклюзирующим поражением, снижением ЦПР. Смещение срединных структур при проведении Эхо-Эс у больных с инфарктом головного мозга, без признаков стено-окклюзирующего поражения МАГ выявлялось достаточно редко, не превышало 3 мм, соответствовало ухудшению клинической картины, развивалось преимущественно на 3-5 сутки заболевания. При продолженном тромбозе сонной артерии, особенно при разобщении виллизиева круга, выявлялась равномерная, распространяющаяся как на передние (прозрачная перегородка), так и на задние (III желудочек, эпифиз) отделы дислокация М-эха. Особое значение в оценке данных Эхо-Эс имеет время проведения исследования. По нашим данным, лишь в единичных случаях дислокация срединных структур возникала через несколько часов, значительно чаще на 3-4 сутки заболевания. Особенно грозным прогностическим признаком в наших наблюдениях, являлось появление и увеличение дислокации срединных структур в сочетании с падением сатурации и увеличением индекса ТДП. Указанное сочетание результатов нейрофизиологического мониторинга, свидетельствовало о наступлении грозных неврологических осложнений в виде развития и усугубления отека мозга, развитии вторичных ишемических нарушений. ^ В данную группу вошли 92 пациента: 38 больных с внутримозговыми кровоизлияниями (ВМК), 54 человека с субарахноидальными кровоизлияниями (САК). Из них мужчин – 59. Женщин – 33. Средний возраст составил 49, 32±6, 84 года. По МНДБ обследовано 31 пациент с САК, 11 с ВМК. В ГКБ 6 обследовано 23 пациента с САК, 27 пациентов с ВМК. Таблица № 6: Основные факторы, приведшие к развитию внутричерепных кровоизлияний.
* - подтверждены секционными данными, ЦАГ. Как видно из таблицы, основными этиологическими факторами в этой группе также были артериальная гипертензия и атеросклероз. Из 38 случаев ВМК 22 развились в левом полушарии (58%), 16 - в правом (42%). В 65% всех случаев САК источником кровоизлияния была аневризма или артерио-венозная мальформация (верифицированная церебральной ангиографией или патоморфологическим исследованием). Таблица № 7: Частота выраженности клинических симптомокомплексов у больных с внутричерепными кровоизлияниями.
Преобладали общемозговая и менингеальная симптоматика, нарушения сознания; глазодвигательные нарушения, связанные с дислокацией и с парезами взора. Относительно реже выявлялись сенсорные расстройства, а также расстройства речи, агнозии, что связано с более тяжелым состоянием больных, угнетением сознания. Таблица № 8: Распределение на группы больных с внутричерепными кровоизлияниями, в зависимости от тяжести состояния.
Среди наших больных преобладали пациенты с тяжелым или средне тяжелым состоянием при поступлении. Летальность в случае САК составила 90,7% (49 человек), при ВМК – 73,7 % (28 человек). Следует отметить, что столь высокие цифры смертности, превышающие среднюю смертность от цереброваскулярных заболеваний, обусловлены спецификой работы нейрореанимационных отделений, куда доставляются пациенты с наиболее тяжелым состоянием, а также проведением исследования у больных, которым либо было отказано в нейрохирургическом вмешательстве, либо произошла повторная церебральная катастрофа. Объем внутримозговых гематом, подсчитанный по данным методов нейровизуализации, представлен в таблице № 9: Таблица № 9: Объем внутримозговых гематом по данным методов нейровизуализации.
Ранжируя значение УЗ и Т приемов в диагностике и курации больных с геморрагическим инсультом, мы остановились на следующем:
3. Динамика показателей ТТГ, ЦО и БИМ мало отличалась от параметров в группе больных с инфарктом мозга и коррелировали только с тяжестью состояния и, соответственно, со степенью выраженности осложнений основного заболевания. Следует лишь отметить, что при корпоральной ТТГ, у больных с правополушарной локализацией геморрагии, со стороны парализованных конечностей термоасимметрия была на 0,1-0,3°С выше, чем у больных с инфарктом мозга. Продольный термальный градиент был значительно большим у больных с ВМК в правое полушарие – до 0,5°С, при 0,3°С у больных с поражением левого полушария. ^ В данную группу вошли 121 пациент: 70 с черепно-мозговой травмой, 51 с вторичным менингитом. Поскольку наша работа не предполагала выявления диагностических критериев при данной патологии, а все диагнозы были уже верифицированы (КТ, МРТ, ликворологические данные), мы сочли возможным объединение этих пациентов в одну группу по единому патогенетическому механизму развития коматозного состояния, а именно отек и дислокация головного мозга. При этом из исследования исключены больные с текущим синдромом полиорганной недостаточности, ДВС-синдромом. Из них женщин было 58 мужчин 63. 36 больных с вторичным гнойным менингитом были осмотрены на базе реанимационных отделений ГКБ №6, 15- осмотрены МНДБ на базах ГКБ № 1, больницы им. С.П.Боткина. Все 70 пациентов с ЧМТ осмотрены в рамках МНДБ на базах ГКБ №№ 1, 7, 15, 36, 64, НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, больницы им. С.П.Боткина. Были использованы следующие критерии включения в исследование: поступление пациента в отделение реанимации в период до 48 часов после начала заболевания, верифицированный диагноз, наличие отека мозга, подтвержденное данными компьютерной томографии. Возраст пациентов колебался от 15 до 79 лет. Средний возраст составил 44,3±6,2 года. Большая часть пациентов основной группы была с черепно-мозговой травмой 70 (57, 9%). Обязательно проводились анализы крови и мочи на содержание алкоголя. При необходимости, после консультации токсиколога, исследовалось содержание в биологических средах барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов. Все больные осматривались нейрохирургом, хирургом, травматологом. 40 пациентов были с закрытой черепно-мозговой травмой (57,1% больных с ЧМТ), 30 с открытой ЧМТ (42,9%). Среди пациентов с ЧМТ 34 (48,6%) пострадавших были с ушибом головного мозга, 4 (5,7%) – с диффузным аксональным повреждением, 7 (10%) – с эпидуральными гематомами, 20 (28,6%) – с субдуральными гематомами, 5 (7,1%) с внутримозговыми гематомами. Из 51 пациента с вторичным менингитом 39 (76,5%) были оперированы в первые сутки (операция на ухе или придаточных пазухах носа, в зависимости от локализации первичного очага), у 12 пациентов (33,5%) первичный очаг не был установлен. 39 пациентов с ЧМТ (55,7%) были оперированы. У 15 пострадавших (38,5% всех оперированных) производилась костно-пластическая и у 24 (61,5%) – декомпрессивная трепанация черепа, удаление внутричерепных гематом, очагов ушиба и размозжения мозга. Степень угнетения сознания у 121 пациента этой группы на момент осмотра представлена в таблице № 10: Таблица № 10: Распределение больных с ЧМТ и вторичным менингитом по тяжести состояния.
Необходимо отметить, что эта группа пациентов по уровню угнетения сознания исходно была наиболее тяжелой. Положительная динамика наблюдалась у 12 (17,1%) пациентов. Из них у 1 (8,3%) было восстановление с легким неврологическим дефицитом, у 8 (66,7%) восстановление с выраженным неврологическим дефицитом. У 3 пациентов (25%) диагностировано персистирующее вегетативное состояние. 58 больных (82,9%) погибло вследствие отека и дислокации головного мозга, в течение 9 суток с момента первого осмотра. У пациентов с субдуральными травматическими гематомами, безусловно, самыми информативными приемами является сочетание дискретной Эхо-Эг и УЗДГ. Наличие дислокации М-Эха, вкупе с регистрацией отраженного сигнала от самой гематомы, в особенности, в сочетании с ретроградным потоком крови по глазничной вене на стороне оболочечной гематомы определяет дальнейшую тактику ведения и судьбу пациента. Даже незначительное увеличение смещения М-Эха при мощном венозном шуме от орбитальной вены является абсолютным показанием к срочной РКТ, консультации нейрохирурга и возможной трепанации черепа. Так же эффективно совместное применение Эхо-Эг, Эхо-Пг и ТКД при вторичных менингитах с подозрением на формирование абсцесса мозга. Появление смещения срединных структур вместе с выраженной межполушарной венозной дисгемией - характерно для формирующегося абсцесса. Динамическое мультимодальное слежение за тяжелым пациентом, даже с верифицированным диагнозом, является жизненно необходимым. Особенно настораживающим является регистрация отрицательного изменения любого из исследуемых компонентов жизнедеятельности мозга, будь то внутричерепное давление, степень гидратации, состояние экстра и интракраниального кровотока, ауторегуляции мозгового кровообращения, биоэлектрической активности, церебральной сатурации – все это требует немедленного врачебного вмешательства, и, соответственно продолжение мониторинга для оценки его эффективности и разработки первоочередных мероприятий для нормализации функционирования головного мозга. Наибольшое практическое применение у данного контингента, помимо Эхо-Эс и Эхо-Пг, имеет ТКД позволяющая оценить и отслеживать состояние церебральной перфузии, ауторегуляторные возможности сосудистой системы мозга. В целом же необходимо отметить, что у данного контингента больных, каждый метод наблюдения является значимым. Изменения любого из изучаемых параметров ЛСК, сатурации, гидратации, биоэлектрической активности требует немедленного вмешательства врачебного персонала, а их совокупная негативная тенденция, особенно прослеживаемая на протяжении нескольких часов, к сожалению, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе в течение заболевания, а на протяжении нескольких суток и для жизни данного пациента. ^ Обследовано 26 больных на базе реанимационного отделения ГКБ № 6. Средний возраст составил 47,8±6,3 года. Мужчин было 18 (69,2%), женщин 8 (30,8%). Больных с заболеванием дыхательной системы было 11 (42,3%), желудочно-кишечного тракта 11 (42,3%), прочих 4 (15,4%). Умерло 7 пациентов, летальность в группе 26,9%. У 4-х больных выявлялась клиника псевдоинсульта, у 8-пациентов яваления менингизма, у 3 больных в сочетании с гиперкинезами, у 3 больных выявлялась рассеянная очаговая неврологическая симптоматика, признаки вегетативной дисфункции. Таблица №11. Распределение больных с синдромом острой энцефалопатии в зависимости от тяжести состояния.
Результаты аутопсии и данные нейровизуализации головного мозга не выявили признаков первичного поражения мозга ни у одного из обследуемых пациентов. 19 пациентов выписано из стационара в течение 3-5 недель. Исследование проведено на базе реанимационного отделения ГКБ № 6. Нами обследовано 26 пациентов. Обследование проводилось однократно (ТКД), параллельно клинико-неврологическому и лабораторному исследованию. Оценивались ЛСК, периферическое сопротивление, состояние венозной гемоциркуляции. В группе больных с поражением ЖКТ и прочих ЛСК и показатели периферического сопротивления по сосудам основания мозга не отличались у больных с уровнем сознания не ниже сопора (9-10 баллов по шкале ком Глазго) от физиологических величин. У больных с первичным поражением дыхательной системы отмечалось значимое повышение ЛСК по артериям основания мозга во всех возрастных группах на 15-20% от возрастной нормы, с одновременным снижением показателей периферического сопротивления на 7-11% от возрастной нормы. Эти изменения, на наш взгляд, обусловлены хронической гиперкапнией, и, как следствие, расширением резистивных сосудов пиально-капилярной сети. В связи с тяжестью состояния больных, наличием легочной недостаточности проведение функциональных проб мы сочли противопоказанным, и ограничились регистрацией фоновых параметров. Изменения артериального кровотока по сосудам основания мозга в виде паттерна «затрудненной перфузии» отмечалось у 6 больных (23%) независимо от генеза энцефалопатического синдрома, а определялось только степенью нарушения сознания. Наиболее яркие изменения определялись в группе больных со степенью угнетения сознания не более 9 баллов по Шкале ком Глазго. Изменения флебоциркуляции в виде появления мощного «дующего» спектра в зоне инсонации глазничных, позвоночных, основной артерий, соизмеримого по амплитуде с артериальными сигналами, отмечено у 46,5% пациентов. Венозный отток из полости черепа возможен только при условии превосходства давления в церебральных венах над внутричерепным давлением. Повышение ВЧД приводит к «манжеточному сдавлению» мостиковых вен в субарахноидальном пространстве, что сопровождается увеличением давления в церебральных венах. В свою очередь, патология венозной системы может явиться причиной повышения ВЧД. Степень выраженности венозных расстройств не зависела от нозологии энцефалопатического синдрома, а была связана с уровнем нарушения сознания. Усиление систолической скорости кровотока в позвоночных сплетениях может быть обусловлено усилением коллатерального венозного оттока через глубокие вены мозга и позвоночные сплетения при нарушении оттока с поверхности мозга в верхний сагиттальный и поперечные синусы по мостиковым венам, проходящим в субарахноидальном пространстве. Такое нарушение венозного оттока может быть обусловлено как их вторичным «манжеточным» сдавлением в связи с повышением ВЧД, так и первичным поражением мостиковых вен и венозных лагун в стенке дуральных синусов. Лишь у 7,7% больных (все в ясном сознании) было зарегистрировано нарушение флебоциркуляции, однако все эти больные имели в анамнезе тяжелую ЧМТ. У больных с благоприятным исходом с первичным поражением ЖКТ изменения артериофлебоциркуляции выявлено у 42,3% пациентов, у больных с поражением дыхательной системы у 87% (преимущественно артериальной), у больных с другими нозологическими формами энцефалопатическго синдрома – у 38%. Зависимости нарушений внутримозгового кровообращения от возраста больных выявлено не было. В группе умерших больных (7 пациентов) у всех выявлялись нарушения внутримозгового кровотока. Явно превалировало нарушение флебоциркуляции с затруднением венозного оттока по базальной вене и позвоночным сплетениям. Практически у всех выявлялся периодический кровоток в позвоночных сплетениях, характеризующийся чередованием периодов отсутствия и наличия замедленного стабильного кровотока (до 20 см/сек). Периоды отсутствия кровотока достигали 30% времени сердечного цикла. Такой периодический кровоток в позвоночных сплетениях, по видимому, можно объяснить «клапанным эффектом» на уровне вены Галена, расположенной в опоясывающей цистерне субарахноидального пространства, падением венозного давления в фазе диастолы ниже уровня ВЧД, в то время как на уровне систолы венозное давление выше ВЧД, что является основной причиной «клапанного эффекта», который приводит к возникновению периодического кровотока в позвоночных сплетениях. В то же время выраженность степени нарушений артериального компонента внутримозгового кровотока, в основном в виде проявлений паттерна затрудненной перфузии, у этой группы больных составляла практически 100%. Наиболее неблагоприятным у данной группы больных, с нашей точки зрения, можно считать сочетание паттерна затрудненной перфузии и венозной дисциркуляции, свидетельствующее о высокой внутричерепной гипертензии, снижении церебрального перфузионного резерва, редепонирования крови и резкой активизации венозного оттока. При сопоставлении с данными лабораторных методов исследования системы гемостаза было отмечено, что у больных с наиболее выраженными гемореологическими сдвигами выявлялись наиболее неблагоприятные паттерны внутримозговой гемодинамики. Результаты лабораторного тестирования представлены в таблице № 12. Таблица № 12. Изменение лабораторных тестов системы гемостаза у больных с острой энцефалопатией.
По данным О.Б.Жуковой (1999). Проведенное одновременное изучение внутримозговой гемодинамики по данным ТКД и лабораторного исследования состояния системы гемостаза позволили выявить признаки нарастающего нарушения интрацеребральной гемодинамики, преимущественно венозного ее компонента по мере утяжеления явлений ДВС-синдрома. Подобные сопоставления проведены впервые и полученные данные согласуются с исследованиями патоморфологов – более частым обнаружением микротромбов в венозном отделе микроциркуляторного русла. Наряду с ухудшением микроциркуляции, поддерживать энцефалопатические нарушения безусловно могут такие процессы, неразрывно связанные с ДВС-синдромом, как активация протеолиза, перикисного окисления липидов, активация калликреин-кининовой системы, а также нарушения всасывания, транспортировки и извращение действия фармакологических препаратов, что несомненно ведет к формированию и реализации порочного круга: циркуляторные нарушения – ишемия мозга – повышение ВЧД – ишемия мозга – отек мозга – повышение ВЧД – прекращение внутримозгового кровотока – смерть мозга. 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Наибольшую значимость имеют ишемические нарушения мозгового кровообращения, составляющие до 80% всех ОНМК. В нашем исследовании доля инфарктов мозга составила 67%. Это обусловлено спецификой работы нейрореанимационных отделений, в которые госпитализируются пациенты с тяжелыми формами ОНМК, в том числе внутричерепными кровоизлияниями, доля которых составила 33%. Этим же обусловлена и более высокая смертность у наших больных. Более половины всех инфарктов в нашем исследовании являлись осложнениями атеросклеротического поражения, выявленного в 79% случаев. У половины из них выявлялось гемодинамически значимое поражение БЦА. В диагностике данной патологии преимущество, несомненно, принадлежит ДС, позволяющему не только визуализировать пораженную зону, но и определить гемодинамическую значимость, оценить структуру и эмбологенность атеросклеротической бляшки, а в сочетании с УЗДГ и ТКД оценить пути и состояние коллатеральной компенсации. В 46% нами фиксировалась в остром периоде инфаркта микроэмболия. ТКД является единственной методикой, позволяющей визуализировать прохождение эмболического материала и подтвердить факт эмболии интрацеребральных сосудов. Также в пользу эмболического инфаркта говорят данные ТКД при обнаружении изолированной интракраниальной окклюзии. В нашем исследовании такие больные составили 9%, это случаи длительно сохраняющейся интракраниальной окклюзии. Однако известно, что спонтанная реканализация в течение первых 6 часов наступает в 16%, а в течение 24 часов до 65% случаев. Точность будет повышаться при раннем начале исследования (ТКД, МРА), что в случае с нашими пациентами не всегда представлялось возможным. Определенное значение имеет также небольшая информативность ТКД в выявлении окклюзий мелких ветвей крупных интракраниальных артерий, что накладывает некоторые ограничения на методику. Гораздо чаще мы наблюдали не изолированное интракраниальное поражение, а сочетанные поражения прецеребральных и интрацеребральных артерий. Стеноокклюзирующее поражение сонных артерий приводит к развитию инфаркта по другим механизмам: атеротромботическому и гемодинамическому. Большое значение в диагностике данных подтипов ОНМК имеют данные ультразвукового исследования и методы нейровизуализации. Выявляемые по данным РКТ, малые или средние корковые очаги у пациентов со стеноокклюзирующим поражением с большей вероятностью говорят о гемодинамическом механизме развития инфаркта в зонах смежного кровоснабжения по типу феномена «последнего луга» в наиболее дистальных от места стеноза участках, где перфузионное давление падает в большей степени, что может приводить к циркуляторным нарушениям при недостаточном коллатеральном перераспределении крови и при колебаниях системной гемодинамики. Также, в данном случае будет отмечаться грубое снижение сосудистой реактивности в данном сосудистом бассейне. При наличии ультразвуковых данных окклюзии ВСА и обширных или больших очагах на РКТ можно думать об атеротромботической окклюзии ВСА или ее ветвей. Это приводит к развитию территориальных инфарктов, занимающих до 2/3 полушария. ТКД в данном случае показывает остаточный поток по СМА, ПМА со скоростями ниже 30 – 40 см/сек. на стороне поражения, вовлечение коллатералей. По мере прогрессирования инфаркта - признаки затруднения перфузии по остальным сосудам, усиление венозных сигналов по глазницам, базальным венам. Выявляемые нарушения ауторегуляции здесь более обширные, затрагивающие бассейны противоположного полушария. Это может быть следствием выброса в кровь большого количества БАВ, продуктов некроза тканей; диашиза с угнетением межнейронального взаимодействия в стволовых ядрах, регулирующих сосудистый базальный тонус; отека мозга и повышения внутричерепного давления. Определенную помощь в данных случаях оказывает Эхо – ЭС (при динамическом исследовании у таких больных мы определяли дислокацию срединных структур, что более характерно для внутримозговых кровоизлияний, и повышение амплитуды пульсации М – эхо комплекса) и БИМ ( увеличение показателя ТДП > 1,96 и рост индекса асимметрии ДП >0,15). Дополнительные данные дает инфракрасная церебральная оксиметрия. При обширных полушарных инфарктах отмечается не только снижение сатурации на стороне поражения, но и в противоположном полушарии, что свидетельствует о диффузных метаболических нарушениях. Вспомогательное значение имеют также данные телетермографии (ТТГ): наличие термоасимметрии глазничных областей за счет снижения кровотока в глазничной артерии на стороне стеноза. При нарастании отека мозга, прекращении внутричерепного кровотока ТТГ показывает так называемый «обратный термальный градиент» – разогрев нижней части лица за счет перераспределения крови в наружные сонные артерии. Для диагностики другого подтипа инфаркта - кардиоэмболического также решающее значение имеют ультразвуковые методы. По данным РКТ при данном подтипе ОНМК выявляются большие корково – подкорковые очаги. При эмболодетектирующем ТКД мониторинге отмечается прохождение микроэмболов последовательно через общую сонную и среднюю мозговую артерию, а также детектируются МЭС в обоих полушариях. Дифференциальный диагноз затрудняет наличие сопутствующего стеноокклюзирующего поражения сонных артерий, также являющегося потенциальным источником эмболии. Более того, даже в случае окклюзии ВСА нельзя полностью исключить кардиоэмболический генез инфаркта – описаны случаи заноса эмболов по путям коллатерального кровоснабжения. Относительная редкость подтвержденной кардиоэмболии в нашем исследовании (в 7% случаев) не позволила провести детальный анализ этого подтипа инфаркта. Небольшое количество кардиоэмболических инфарктов наиболее вероятно обусловлено возрастным составом исследованных групп. Лакунарный инфаркт – это единственный подтип ОНМК, где ультразвуковая диагностика не имеет решающего значения. Основной причиной развития лакунарных инфарктов является окклюзия мелких перфорирующих артерий, как правило, при артериальной гипертензии. По данным ТКД каких либо специфических паттернов мозгового кровотока не отмечается, скоростные показатели, индексы периферического сопротивления находятся в пределах возрастной нормы, т.е. имеется магистральный тип потока, иногда с незначимой асимметрией. Каких либо значимых нарушений реактивности при проведении функциональных тестов не отмечается. Однако говорить о нарушении ауторегуляции МК здесь сложно, возможно имеющиеся изменения также являются следствием гипертонической ангиопатии, что описано рядом авторов. Также малоинформативны здесь и другие методы нейромониторинга. В случаях САК неоценимую помощь оказывает ТКД в диагностике и мониторировании ангиоспазма. Выраженный ангиоспазм при САК является самым грозным осложнением, приводящим к обширному вторичному ишемическому повреждению мозга, отеку и дислокации, в конечном счете к смерти мозга. ТКД единственный метод, позволяющий проводить диагностику ангиоспазма в ходе лечения. В нашем исследовании проведено мониторирование показателей кровотока в 24 случаях САК с развитием выраженного ангиоспазма, сопровождавшегося также грубыми нарушениями реактивности вплоть до срыва ауторегуляторных механизмов. В последующем развивалось прогрессирующее затруднение перфузии, смерть больных. Следует отметить, что признаки развития ангиоспазма и нарушения ауторегуляции по данным ТКД опережали развитие симптоматики, ухудшение состояния пациентов в среднем на 12 часов. По данным Эхо – ЭС отмечалось увеличение амплитуды пульсаций срединного комплекса, его расширение, расщепление, по данным БИМ увеличение индекса ТДП свыше 2,2 , что свидетельствовало о грубых ликвородинамических нарушениях, прогрессирующем подъеме ВЧД. При внутримозговых кровоизлияниях по данным ультразвуковых методов значительно чаще регистрируется усиление кровотока по венам глазниц, позвоночных сплетений, базальным венам, что говорит о нарушении венозного оттока из полости черепа. В ряде случаев это может помочь дифференциальной диагностике с инфарктами мозга, при которых венозная дисциркуляция отмечается реже. Что касается изменений артериального кровотока, то они менее выражены, чем при инфаркте. При среднетяжелом течении мы регистрировали магистральный кровоток, как правило, с наличием асимметрии. Кроме того, скоростные показатели по МАГ были выше, чем в группе с инфарктами, и выше средних значений возрастной нормы. Это обусловлено особенностями плеторического кровотока при более высоком АД, реакцией на повышение объема внутричерепного содержимого. При тяжелом течении ВМК отмечалось нарастание венозной дисциркуляции, повышение периферического сопротивления кровотоку, снижение скоростных показателей, т.е. признаки затрудненной перфузии. По данным Эхо – ЭС фиксировалось смещение срединных структур, величина которого зависела как от объема гематомы, так и от ее расположения. Более значительное смещение отмечалось при латеральных гематомах. Увеличение степени смещения более 6 мм., говорило о неблагоприятном прогнозе. При эхопульсографии фиксировалось увеличение амплитуды пульсации М – эхо, в тяжелых случаях – ундулирующая пульсация. При БИМ выявлялось резкое повышение ТДП >2,2, увеличение индекса асимметрии ДП >1,96, что свидетельствовало о неравномерном отеке мозге, риске развития поперечной дислокации. С самых первых часов развития внутричерепного кровоизлияния, мы наблюдали нарушения сосудистой реактивности в виде снижения реакций на функциональные пробы. Это может свидетельствовать о напряжении ауторегуляторных механизмов в ответ на излитие крови, повышение объема внутричерепного содержимого. Безусловно, это компенсаторная реакция, направленная на улучшение перфузии в новых условиях, предохранение от избыточного кровенаполнения. При тяжелом течении внутричерепного кровоизлияния, в дальнейшем мы наблюдали отсутствие реакции на функциональные пробы, что свидетельствовало о срыве ауторегуляторных механизмов. Это может оказаться решающим звеном в порочном круге: циркуляторные нарушения – ишемия мозга – повышение ВЧД – ишемия мозга – отек мозга – повышение ВЧД – прекращение кровотока – смерть мозга. Подобный срыв ауторегуляции отмечается и при тяжелом течении инфарктов мозга. Это говорит о единых патологических механизмах циркуляторных расстройств при прогрессирующем течении инсульта. Выраженные нарушения ауторегуляции соответствуют неблагоприятному прогнозу. Смертность в группах тяжелых инсультов в нашем исследовании составила для инфарктов – 77%, для кровоизлияний – 94,3%. Обследованная группа пациентов с ЧМТ и вторичными гнойными менингитами была наиболее тяжелой. Несмотря на оперативное вмешательство (55,7% ЧМТ и 76,5% при вторичном гнойном менингите), проведение активных реанимационных мероприятий, поддержание витальных функций летальность в этой группе составила 82,9%. Столь высокий показатель летальности обусловлен спецификой работы МНДБ, когда консультации осуществляются наиболее тяжелым пациентам с целью оценки сохранности функций головного мозга. Отек головного мозга – частое и грозное осложнение неврологической и нейрохирургической патологии. Другим, не менее грозным осложнением является, синдром прогрессирующей внутричерепной гипертензии. При нарастающем ВЧД происходит нарушение мозгового кровотока – вначале снижение венозного, а затем артериального, что ведет к развитию ишемии, отека и набухания мозга. Вновь формируется и реализуется порочный круг, приводящий к гибели пациента: циркуляторные нарушения – ишемия мозга – повышение ВЧД – ишемия мозга – отек мозга – повышение ВЧД – прекращение кровотока – смерть мозга. Учитывая патогенетические механизмы прогредиентной церебральной комы, результаты ультразвукового и тепловизионного мониторинга у данной группы пациентов не должны сильно отличаться от результатов группы больных с прогрессирующим инсультом. Эхоэнцефалоскопия оказалась одним из важнейших диагностических приемов, поскольку увеличение степени дислокации, вначале усиление, а затем снижение амплитуды пульсации, практически до полного ее исчезновения, появление ундулирующей пульсации, деформация комплекса М-эхо является прогностически неблагоприятными признаками, характеризующими нарушение ликвороциркуляции и нарастание ВЧГ. Малоинформативными в данной группе являются ДС и УЗДГ, регистрирующие чаще всего проявления венозной дисциркуляции и, в редких случаях, затрудненную перфузию. Более информативной является ТКД, позволяющая косвенно характеризовать нарастающую ВЧГ и ОГМ по приросту индексов периферического сопротивления, снижения ЛСК, преимущественно диастолической, снижение реакции на гиперкапнические нагрузки еще на ранних стадиях заболевания. Однако регистрируемый поток затрудненной перфузии, отсутствие ответа на предъявляемые нагрузочные тесты при относительной сохранности реакции на введение вазопрессоров, свидетельствует о крайнем истощении ауторегуляторных механизмов (практически срыв ауторегуляции) и является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Без сомнений, достаточно перспективным представляется комбинированное исследование ЦО и БИМ у данной группы больных. Сравнение динамики показателей церебральной оксиметрии, отражающей насыщение кислородом гемоглобина венозной крови корковых отделов головного мозга и бесконтактной импедансометрии, позволяющей в мониторном режиме определять гидратацию мозговой ткани показывает прямую зависимость степени отека мозга от степени ишемии. Если в группе больных со средне-тяжелым течением заболевания эти показатели находились на уровне нормальных, чаще, ближе к нижней границы норме, то при усугублении степени нарушения сознания изменение rSО2 и индекса ТДП было весьма значительным. Отдельно следует остановиться на возможностях УЗ-исследования венозного кровотока. Физиологическими особенностями флебоциркуляции являются: у лежащего пациента основной отток идет по яремным венам; существует физиологическая асимметрия потока по яремным венам с преобладанием оттока справа за счет увеличения ее луковицы на 3-8 мм вследствие впадения всех приносящих кровь от мозга вен в луковицу правой яремной вены, а затем в правые отделы сердца; у стоящего или сидящего пациента основной венозный отток осуществляется через позвоночные сплетения; в норме венозная кровь от лица по лицевой вене поднимается к орбите и через глазничную вену оттекает к половине кавернозного синуса, соответственно данной офтальмической вене. Таким образом, возникновение объемного полушарного поражения мозга любого генеза, кроме дислокации М-эха, признаков повышения ВЧД в виде паттерна затрудненной перфузии, как правило, приводит к возникновению выраженной венозной дисциркуляции. Несмотря на значительные достижения в диагностике и лечении основных ургентных заболеваний нервной системы, в ряде случаев объем и прогредиентность интрацеребрального поражения несовместимы с жизнью. Тем не менее в условиях нейрореанимационных отделений проводится активное искусственное поддержание функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы – ИВЛ, кардиостимуляция и т.д. В течение 9 лет в составе мобильной нейродиагностической бригады Московского координационного центра органного донорства Департамента Здравоохранения г. Москвы нами проведен клинико-инструментальный мониторинг более 900 пациентов с прогредиентной церебральной комой. Цель – прогнозирование состояния: есть ли проявления хотя бы минимальных церебральных функций или развилась смерть мозга – прекращение и невозобновление мозгового кровотока при продолжающемся сердцебиении и респираторной поддержке. Своевременное и безошибочное определение смерти мозга дает юридическое обоснование прекращения реанимационных мероприятий, а в случаях, когда умирающий пациент рассматривается в качестве потенциального донора, служит важнейшим юридическим документом для протокола констатации смерти мозга. Многолетние клинико-инструментальные исследования проблемы смерти мозга позволили нам выработать авторский алгоритм диагностики этого ятрогенного состояния. Определяющими диагностическими приемами при этом оказались: Эхо-ЭС – регистрирующая прекращение пульсации М-эха; ТКД – фиксирующая реверберирующий бездиастолический поток крови по артериям основания мозга, с максимальной Vs 10-15 см/сек; ДС показывает реверберирующий поток по ОСА с падением объемной скорости до 75-100 мл/мин. Дополнительно использовались: ТТГ – фиксация феномена «обратного» разогрева лица; ЦО – снижение сатурации венозной крови корковых отделов мозга ниже 55%; БИМ – регистрирующая повышение индекса ТДП выше 2,5. Таким образом, диапазон диагностического использования УЗ и Т методов в ургентной неврологии чрезвычайно широк – от выявления дебютных стадий атеросклероза магистральных артерий головы до определения субкритических стено-окклюзирующих поражений, от оценки естественных путей коллатерального кровоснабжения до тотального срыва ауторегуляции, от умеренной внутричерепной гипертензии до терминальных стадий отека тампонады мозга. В рамках доказательной медицины необходимы методы слежения за гемоликвороциркуляцией, которые позволяют эффективно и безболезненно для больного вести частые дискретные регистрации, а в идеале – почасовой мониторинг церебральных функций. Ни КТ, ни МРТ или ПЭТ для этих целей нереальны. Учитывая наличие отечественных портативных систем для ЭЭГ, УЗ и Т исследований, наступило время для реализации многофакторного мониторинга церебральных функций. Комплексное использование УЗ вкупе с тепловидением, ЭЭГ, церебральной оксиметрией и бесконтактной импедансометрией позволяет получить информацию о динамике макро- и микроциркуляции, гидратации тканей мозга, состоянии внутричерепного давления и биоэлектрической активности мозга. На настоящем этапе развития медицины, когда лечение становится более интенсивным, интервенционным, нейромониторинг необходим для более точного и дифференцированного подхода к терапии, фармакологической или хирургической, определения риска различных вмешательств, оценки прогноза заболевания. При комплексном подходе различные методики мониторинга дополняют друг друга, повышая точность исследования. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям