Водолазно-медицинские и санитарно-гигиенические характеристики условий труда работников, занятых производством работ под водой утв. Минздравом РФ 14. 11. 2005, В
|
|
Скачать 1.39 Mb.
|
При осмотре дыхательного аппарата пострадавшего, получившего баротравму легких, могут быть выявлены следующие неисправности: отсутствует воздух в баллонах, закрыт вентиль воздушного баллона, неисправен дыхательный автомат или редуктор. Наиболее характерными симптомами баротравмы легких являются быстрая потеря сознания вскоре после подъема на поверхность, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты, боли в груди, усиливающиеся при вдохе, частое поверхностное дыхание, резкая бледность или синюшность кожных покровов, подкожная эмфизема, частый пульс, низкое артериальное давление и прогрессирующее ухудшение состояния пострадавшего. Для кислородного голодания, отравления кислородом или диоксидом углерода эти симптомы не характерны, а общее состояние после извлечения из воды постепенно улучшается или длительный период времени остается без выраженных изменений. Декомпрессионная болезнь, как правило, возникает при спусках водолазов на глубины более 12 м, в то время как баротравма легких часто встречается при спусках на малые глубины (при всплытии с 10 до 0 м и с 50 до 20 м происходит одинаковый двукратный перепад давления). 4. Барогипертензионный синдром Барогипертензионный синдром - патологическое состояние, для которого характерно чрезмерное повышение венозного давления в грудной полости и внутричерепного давления вследствие дыхания человека при избыточном давлении в воздухоносных путях. Появление заболевания за счет механических, аэродинамических и гидростатических факторов возможно при использовании различных образцов водолазного снаряжения или при выравнивании давления в полости среднего уха и придаточных пазухах носа с окружающим давлением. Барогипертензия проявляется в двух клинических формах: легкой (сосудистой) и тяжелой (церебральной) гипертензии. Сосудистая барогипертензия характеризуется легкой головной болью, чувством першения в горле, появлением темно-красной крови в выделениях из верхних дыхательных путей. На задней стенке глотки и полости носа наблюдаются усиленный рисунок расширенных вен, кровоизлияния под слизистую оболочку, необильное кровотечение и свежие сгустки крови темного цвета. Общее состояние пострадавшего остается, как правило, вполне удовлетворительным. Через 2 - 4 ч после выхода из-под давления или выключения из аппарата могут появиться петехиальные высыпания на коже шеи и груди, сопровождающиеся легким зудом. Церебральная форма барогипертензии в водолазной практике встречается относительно редко и проявляется в трех стадиях. Начальная стадия представляет собой первую реакцию организма на повышение давления в легких. Она проявляется в затрудненном дыхании, появлении чувства расширения и неприятного ощущения в груди. Дыхание становится редким, поверхностным и аритмичным. Может наступить рефлекторная задержка дыхания. Стадия относительной компенсации церебральной гипертензии характеризуется развитием приспособительных реакций организма на действие повышенного давления в легких. Дыхание постепенно становится ритмичным и глубоким, увеличиваются его минутный объем и легочная вентиляция, при этом ощущается повышенное сопротивление выдоху, пульс учащается, несколько повышается артериальное давление. При дальнейшем дыхании с наличием повышенного сопротивления появляются слабость, шум в голове, чувство жара и одышка, усиливающаяся при физических нагрузках. Постепенно нарастают явления венозного застоя и недостаточности сердечной деятельности. В стадии декомпенсации в лобных и затылочных областях появляются мучительные головные боли, усиливающиеся при кашле и чихании. Пострадавшие предъявляют жалобы на тошноту, иногда рвоту, одышку, неприятные опущения в области сердца. Лицо бледного цвета, слизистые синюшны. Отчетливо отмечается психическая подавленность. Пострадавшие заторможены, апатичны, с трудом понимают обращаемые к ним вопросы, говорят медленно и невнятно. Отмечается ухудшение памяти и внимания. Могут наблюдаться менингеальные явления и судорожные приступы эпилептиформного характера. Снижается острота зрения, уменьшаются поля зрения. При офтальмоскопии обнаруживается застойный сосок зрительного нерва. При кровоизлияниях в мозг могут возникать очаговые симптомы поражения головного мозга. Течение церебральной барогипертензии может быть достаточно бурным, с быстрым нарастанием симптомов сдавления головного мозга и декомпенсации сердечной деятельности. Таких пострадавших следует рассматривать как тяжелобольных. При дифференциальной диагностике барогипертензии следует иметь в виду прежде всего баротравму легких. Отсутствие крови в мокроте легких позволяет исключить баротравму легких при возникновении сосудистой барогипертензии. Следует также учитывать характерные признаки баротравмы легких, такие как очень острое начало заболевания на фоне нормального состояния, наличие признаков поступления газа в сосудистую систему, средостение и другие участки тела, неуклонное прогрессирование симптомов после выключения из аппарата. 5. Обжатие грудной клетки Обжатие грудной клетки - это патологические состояние, появляющееся вследствие уменьшения объема газа в легких менее остаточного объема и присасывающего эффекта грудной полости под воздействием гидростатического давления, которое чаще возникает при нырянии на глубину без использования дыхательного аппарата и характеризуется переполнением кровью сосудов малого круга кровообращения. Проявления обжатия легких зависят от степени уменьшения объема газа в легких и сжатия грудной клетки. Различают легкую и тяжелую степени заболевания. При легкой степени появляются общая слабость, небольшая одышка, чувство стеснения в груди и незначительные боли, следы крови в мокроте. При объективном обследовании может определяться напряженный пульс, несколько повышенное артериальное давление, рассеянные хрипы в легких. При тяжелой степени заболевания эти признаки становятся более отчетливыми. Отмечаются бледность или синюшность кожных покровов, резкая одышка, клокочущее дыхание, заметная примесь крови в мокроте. В легких выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы, может определяться укорочение перкуторного звука в легких, особенно в нижних отделах. При газовой эмболии возникают симптомы, характерные для баротравмы легких. Дифференциальная диагностика обжатия грудной клетки от баротравмы легких, барогипертензионного синдрома и обжима водолаза основывается на правильно собранном анамнезе, направленном на выяснение непосредственных причин и обстоятельств возникновения патологии, а также на клинических проявлениях и тяжести симптомов. 6. Обжим водолаза Под обжимом водолаза понимается патологическое состояние, возникающее в результате уменьшения объема воздушной подушки в водолазной рубахе или в других случаях неравенства давлений с обеих сторон жестких узлов водолазного снаряжения или оборудования, соприкасающихся с частями тела водолаза. В водолазной практике обжим может произойти при спуске в любом виде водолазного снаряжения и в барокамере. В легких случаях общего обжима у пострадавших появляются затрудненный вдох, прилив крови к голове, шум в ушах, мелькание перед глазами, легкое головокружение. У пострадавшего отмечаются нарушение деятельности кардиореспираторной системы, кровоснабжения мозга, ухудшение самочувствия и снижение работоспособности. В тяжелых случаях обжима у пострадавшего наступает переполнение кровеносных сосудов головы и шеи, повышение венозного и артериального давления, множественные кровоизлияния в ткани, кровотечения из верхних дыхательных путей, носа и ушей. При осмотре пострадавшего отмечаются большая отечность и багрово-синюшный цвет лица. Определяются недостаточность и перенапряжение правого желудочка сердца, аритмия пульса, картина ЭКГ, напоминающая инфаркт. Следствиями обжима могут быть отек легких и мозга, а также шок. В случае большой разницы между давлением внутри шлема и наружным давлением, возникающим при падении на грунт водолаза в вентилируемом снаряжении без подачи воздуха, происходит вдавливание внешним давлением верхней части тела в полость шлема, в результате чего могут возникать переломы шейного отдела позвоночника, ключиц, костей черепа, деформация грудной клетки, разрывы спинного мозга, значительное увеличение объема головы. Подобные травматические повреждения приводят к смертельному исходу. Летальный исход вследствие переломов ребер и позвоночника, а также разрывов внутренних органов возможен также при общем обжиме водолаза в случае втягивания тела водолаза в медицинский шлюз барокамеры. Местный обжим характеризуется болями в области глаз, кровоизлияниями в оболочки глазных яблок, локальной гиперемией и отечностью лица. Иногда отмечаются кровотечения из носа и верхних дыхательных путей. 7. Баротравма уха и придаточных пазух носа Под баротравмой уха понимается перерастяжение или разрыв барабанной перепонки вследствие разности давления газовой смеси на нее со стороны наружного слухового прохода и изнутри барабанной полости. Баротравма придаточных пазух носа возникает при повреждении слизистой оболочки каналов гайморовой и лобной пазух, а также ячеек решетчатой кости вследствие разности давления со стороны входного отверстия канала и изнутри полости. Баротравма уха и придаточных пазух носа может возникать как в процессе погружения (при повышении окружающего давления), так и при подъеме с глубины на поверхность (при снижении окружающего давления). В клинической картине выделяют три степени тяжести баротравмы среднего уха: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени заболевания у пострадавшего появляются заложенность в ушах, неприятные ощущения "надавливания" на барабанную перепонку, потеря остроты слуха. Баротравма уха средней степени тяжести характеризуется острой, иногда сильной болью в ухе, которая может иррадиировать в височную область или в околоушную железу. У пострадавшего резко снижаются звукопроведение и звуковосприятие, появляется посторонний шум в ушах. При тяжелой форме баротравмы уха наступает разрыв барабанной перепонки, давление внутри полости среднего уха выравнивается с окружающим, после чего острая боль стихает и появляется ощущение тепла в пораженном ухе вследствие наступившего кровоизлияния. В наружном слуховом проходе обнаруживается небольшое количество крови. Отоскопически различают 4 степени баротравмы уха: I степень - втянутость барабанной перепонки, гиперемия по ее периферии и вдоль рукоятки молоточка; II степень - разлитая гиперемия барабанной перепонки; III степень - наличие выпота или крови в барабанной полости, мелкоочаговые кровоизлияния в барабанной перепонке; IV степень - перфорация барабанной перепонки с кровотечением из наружного слухового прохода, иногда бывает отрыв барабанной перепонки от места ее прикрепления, чаще в передненижнем отделе. Баротравма внутреннего уха характеризуется развитием меньероподобного синдрома, наступающего вследствие раздражения лабиринтного аппарата. Появляются сильное головокружение, тошнота и рвота, шум в ушах и нарушение равновесия. Наблюдаются также ухудшение слуха, выраженные вегетативные реакции (сильное потоотделение, побледнение кожных покровов и др.), нистагм глазных яблок. Дифференциальная диагностика меньероподобного синдрома при баротравме уха от подобного синдрома при декомпрессионной болезни проводится исходя из условий спуска (при баротравме уха он возникает при компрессии и чаще на малых глубинах, а при декомпрессионной болезни - в процессе декомпрессии). Баротравма лобной, гайморовой пазух и ячеек решетчатой кости сопровождается сильными локальными болями. Боли из области надбровий могут иррадиировать в височные и лобные области. При нарушении проходимости канала гайморовой пазухи иногда возникают сильные зубные боли на соответствующей стороне верхней челюсти. 8. Травма подводной взрывной волной Травма подводной взрывной волной - это патологическое состояние, возникшее вследствие воздействия на водолаза подводного взрыва. Клиническая картина травмы подводной взрывной волной зависит от степени ее тяжести. При легкой степени поражения взрывной волной пострадавшие предъявляют жалобы на общую оглушенность, головную боль, шум, звон и боль в ушах. У пострадавших определяются понижение остроты слуха, носовое кровотечение. В тяжелых случаях повреждения происходят травмы органов головного мозга, грудной клетки, брюшной полости и переломы костей. При повреждениях легких отмечаются боли в груди, частое поверхностное дыхание с резко затрудненным выдохом, кашель с пенистой кровянистой мокротой, частый слабый пульс, падение артериального давления. Возможна остановка дыхания продолжительностью от нескольких секунд до минуты в результате раздражения блуждающего нерва. При повреждении кишечника имеются сильные боли в животе, тошнота, бледность кожных покровов, сухость языка, частый пульс, низкое артериальное давление, напряжение брюшной стенки, болезненность при прощупывании живота, вздутие тонкого кишечника и отсутствие его перистальтики. При переломах костей конечностей, позвоночника и таза отмечаются характерный болевой синдром, деформации и кровоизлияния в области поражения. Возможно развитие травматического шока и парезов или параличей. В очень тяжелых случаях дыхание не восстанавливается и наступает смерть от удушья. При этом нарушения деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем носят вторичный характер и обусловлены повреждением легких и газовой эмболией. Циркуляторные нарушения проявляются брадикардией вплоть до временной остановки сердца. Расстройства центральной нервной системы проявляются головной болью, заторможенностью, нарушением деятельности анализаторов. Они вызываются расстройством кровообращения и эмболией мозговых сосудов. Гибель пострадавшего может быть следствием остановки дыхания, но в большинстве случаев является результатом циркуляторных нарушений, артериальной газовой эмболии или развившейся как осложнение бронхопневмонии. 9. Наркотическое действие индифферентных газов (азотный наркоз) Под наркотическим действием индифферентных газов понимается патологическая реакция организма на воздействие повышенных парциальных давлений индифферентных газов (азота, аргона, водорода и неона) в газовой среде или дыхательной газовой смеси, характеризующаяся изменением функций ЦНС. Наиболее изучено биологическое действие на организм азота при использовании для спусков под воду и в барокамере сжатого воздуха. Биологическое действие повышенных парциальных давлений индифферентных газов обычно квалифицируется как наркотическое, поскольку не происходит изменений не только химической структуры газов, но и химической структуры подвергающихся их действию тканей, а при снижении давления этот эффект является обратимым. С учетом особенностей некоторых патогенетических звеньев биологического действия индифферентных газов ряд исследователей определяет его как токсическое, что вряд ли целесообразно с точки зрения как науки, так и практики. Выраженное наркотическое действие азота в водолазной практике встречается при использовании для дыхания сжатого воздуха на глубинах более 60 м или кислородно-азотно-гелиевых смесей с парциальным давлением азота более 5 кгс/кв. см. Первые клинические проявления азотного наркоза обнаруживаются при давлении воздуха около 4 кгс/кв. см (глубине спуска 40 м) и выражаются в появлении у человека состояния, сходного с легким алкогольным опьянением (приподнятое настроение, беспричинная веселость, излишняя болтливость, неуверенность в движениях и т.д.). При психологических исследованиях уже при 2 кгс/кв. см несколько уменьшается скрытый период реакции на световой и звуковой сигналы, а при 4 кгс/кв. см незначительно уменьшается время простоя сенсомоторной реакции. Электроэнцефалограмма до 2 кгс/кв. см не изменяется, а до 4 кгс/кв. см изменяется незначительно. На электромиограмме при 4 кгс/кв. см отмечается увеличение амплитуды мышечных потенциалов и длительности реакций. При окружающем давлении воздуха 6 кгс/кв. см эти явления становятся более отчетливыми, но большинство водолазов еще продолжают сохранять общее хорошее самочувствие и почти нормальную работоспособность. При давлениях воздуха порядка 8 кгс/кв. см чувство опьянения становится весьма сильным: появляется отчетливое нарушение координации движений (движения становятся неточными, неуверенными). Нарушается общая ориентировка, снижается сообразительность и сознательный контроль за своими действиями. Некоторые водолазы при этом давлении воздуха под водой становятся практически неработоспособными - неточно выполняют задания, а иногда и вовсе не осознают, что они делают. В ряде случаев водолаз перестает правильно выполнять действия по использованию водолазного снаряжения, в результате чего с ним может произойти авария (запутывание, выбрасывание на поверхность и т.п.). При давлении воздуха 10 кгс/кв. см наркотическое действие азота становится настолько сильным, что большинство водолазов не в состоянии выполнять целенаправленную работу под водой. Как правило, у нетренированных к воздействию повышенного давления азота людей на глубине 100 м развивается глубокое расстройство координации движений, полностью нарушается ориентировка по месту и времени, утрачивается сообразительность, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. При давлении воздуха более 10 кгс/кв. см азотный наркоз проявляется потерей сознания и глубоким сном. По мере повышения давления воздуха от 6 до 10 кгс/кв. см отмечается прогрессивное ухудшение показателей кратковременной, долговременной и оперативной памяти, умственной работоспособности и координации движений. На ЭЭГ при увеличении давления от 4 до 8 кгс/кв. см отмечается снижение индекса и амплитуды альфа-волн с постепенным замещением их бета-колебаниями, а при давлении 10 кгс/кв. см наступают депрессия основного ритма ЭЭГ и замещение его низкоамплитудными медленными колебаниями. При декомпрессии явления наркотического действия азота быстро уменьшаются и полностью проходят без остаточных явлений при отсутствии каких-либо лечебных мероприятий. Наркотическое действие азота не требует специального лечения, так как оно не представляет опасности для здоровья человека ни в период его проявления, ни в более отдаленные сроки. Опасность для водолаза представляют аварийные действия, которые он может совершать, находясь в наркотическом состоянии. 10. Нервный синдром высоких давлений Под нервным синдромом высоких давлений (НСВД) понимается изменение функционального состояния центральной нервной системы, являющееся патологической реакцией на воздействие комплекса экстремальных факторов глубоководного водолазного спуска, из которых ведущими являются высокое парциальное давление гелия и его механическое давление. Основные симптомы НСВД - постуральный и интенционный тремор с частотой около 1 - 10 Гц, наблюдаемый в покое, снижение самоконтроля и внимания, короткие периоды сонливости (микросон), уменьшение общей активности ЭЭГ с наиболее выраженным увеличением сигма- и тета-частот и уменьшением альфа- и бета-частот. Проявления НСВД препятствуют эффективной работе водолазов на больших глубинах. Клиника НСВД характеризуется двигательными и в меньшей степени психическими нарушениями, и изменениями электрической активности головного мозга. Можно различить 4 стадии НСВД. Самым ранним проявлением первой стадии НСВД является тремор, возникающий со стороны верхних, реже нижних конечностей при давлении КГС (КГСр) около 200 м вод. ст. Различают тремор покоя, а также тремор, связанный с мышечной деятельностью и обнаруживаемый при активном сохранении положения тела (постуральный тремор) или произвольных движений (интенционное дрожание). Тремор при НСВД имеет максимальную амплитуду в диапазоне частот 6 - 10 Гц. Вторая стадия НСВД возникает при быстрой компрессии при давлении КГС (КГСр) от 200 до 300 м вод. ст. Для этой стадии характерно помимо тремора появление у людей миоклонии (неритмичных, непроизвольных движений), проявляющихся в виде короткого вздрагивания мышц или пучков волокон. С увеличением давления миоклоний усиливаются. Психические изменения проявляются сонливостью, возникающей при давлениях 300 - 350 м вод. ст. При давлении 360 м вод. ст. наблюдается постоянная сонливость, особенно мучительная по утрам. Могут наступать потери сознания (микросон) и более продолжительные периоды (до 60 мин.) потери памяти. Умственная работоспособность снижена. Возникают головокружение и тошнота. При давлении 430 м вод. ст. и более наряду с сонливостью появляются затруднения засыпания и частые пробуждения. Во сне наблюдаются нарушения дыхания. Начальные изменения ЭЭГ регистрируются при давлении 130 - 150 м вод. ст. и постепенно усиливаются. Они характеризуются появлением дельта-волн (2 - 4 Гц) и тета-волн (4 - 7 Гц) при угнетении альфа- и бета-волн (8 - 30 Гц). Увеличение дельта - и тета-активности связано со скоростью компрессии. С увеличением давления нарастает подавление быстрых волн. Третья стадия НСВД характеризуется появлением судорог (установлена только в экспериментах на животных). При дальнейшем увеличении давления КГС (КГСр) стадия судорог сменяется четвертой стадией, характеризующейся угнетением двигательной активности, двигательным параличом и наступлением смерти. Порог первой и второй стадий НСВД до определенных величин давления можно увеличить путем применения медленной компрессии с остановками на промежуточных глубинах для адаптации организма, добавлением в газовую среду примеси азота или водорода в донаркотических парциальных давлениях, а также использованием средств фармакологической профилактики. 11. Отравление кислородом Отравление кислородом представляет собой патологическое состояние организма, развивающееся в результате воздействия на него повышенного парциального давления кислорода и проявляющееся в нарушении функций центральной нервной системы, эндокринной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Отравление кислородом может проявляться в судорожной, легочной или сосудистой форме. Судорожная форма отравления кислородом протекает в трех последовательных стадиях: - стадия предвестников (предсудорожная); - стадия судорог; - стадия терминального состояния. Стадия предвестников является наименее стабильным периодом в развитии судорожной формы отравления кислородом. Характерным для предсудорожной стадии является понижение чувствительности и онемение кончиков пальцев рук и ног, а иногда верхней губы и других участков тела. Отмечается подергивание мышц губ, век и шеи. По мере усиления токсического действия кислорода появляются звон в ушах, тяжесть в голове. Определяются сужение полей зрения ("туннель зрения"), учащение пульса и дыхания, повышение артериального давления. Непосредственно перед судорожным приступом можно заметить бледность лица, наличие холодного пота и непроизвольных сокращений отдельных мышц мимической мускулатуры. Стадия предвестников продолжается от нескольких минут до получаса и более. Длительность этого периода зависит от величины давления кислорода, индивидуальной чувствительности человека к гипероксии и его функционального состояния. Чем больше давление кислорода, тем короче эта стадия. На ЭЭГ отмечаются увеличение доли периодических составляющих, усиление изоритмичности, сужение спектра частот и повышение интенсивности низких частот. Судорожная стадия характеризуется потерей сознания и внезапным наступлением судорог по типу классической эпилепсии. Судорожный припадок происходит на фоне синдрома судорожной готовности предыдущей стадии и сопровождается тахикардией, гипервентиляцией и другими признаками расстройств вегетативных систем организма. Судорожные подергивания обычно начинаются с активно функционирующих мышечных групп. Первый приступ судорог носит клонический характер и продолжается 1 - 2 мин. Затем наступает пауза, после которой появляется новый приступ судорог. При продолжающемся действии кислорода приступы судорог становятся более продолжительными, а промежутки покоя - более короткими. Клонические судороги переходят в тонические, и наступает опистотонус. Прекращение очередного судорожного припадка происходит так же внезапно, как и его начало. В межсудорожные периоды могут появиться частое и глубокое дыхание, обильное слюноотделение, рвотные движения и рвота, выпячивание глазных яблок, расширение или сужение зрачков, брадикардия, усиленная перистальтика кишечника, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Повторные судорожные припадки могут возникать как во время дыхания кислородом, так и в период декомпрессии, а иногда в течение первых часов или даже суток после перехода на дыхание воздухом под атмосферным давлением. Электрофизиологически судорожная стадия характеризуется глобальной генерализацией судорожной активности (пики, комплексы пик-волны и др.), охватывающей все отделы мозга. В основе этой генерализации лежит явление местной и дистанционной синхронизации биопотенциалов мозга. Для третьей (терминальной) стадии судорожной формы кислородного отравления характерно ослабление судорожной реакции и появление расстройств дыхания в виде прогрессирующего замедления и удлинения вдоха вследствие спазма мускулатуры бронхов, после чего наступает остановка дыхания. Если в стадии кислородных судорог пострадавшего водолаза переключить на дыхание вместо кислорода воздухом или газовой смесью с низким парциальным давлением кислорода, то у него могут быть еще 1 - 2 приступа судорог, после чего он погружается в глубокий сон, который продолжается от 40 до 90 мин. Отдельные исследователи выделяют еще одну, начальную (компенсаторную) стадию, которая предшествует стадии предвестников. Для начальной стадии характерно развитие многочисленных, главным образом приспособительных, реакций на кислород на всех уровнях. Вследствие этого в рамках начальной стадии поддерживается гомеостаз основных физиологических функций и сохраняется работоспособность организма. Электрофизиологические исследования в этот период показали волнообразный характер изменений биоэлектрической активности всех отделов мозга: периодическое уменьшение интенсивности низкочастотных и повышение высокочастотных составляющих, расширение частотного спектра и снижение связи между биопотенциалами различных структур мозга. Иногда поднятый на поверхность вследствие отравления кислородом водолаз находится в состоянии обморока или сильного нервного возбуждения. Он не может спокойно лежать или сидеть, стремится вырваться из рук людей, оказывающих ему помощь, вступает с ними в драку, а затем постепенно успокаивается и засыпает. Следует заметить, что наличие в дыхательной газовой смеси повышенного содержания диоксида углерода, а также тяжелая работа, переохлаждение и перегревание приводят к сокращению сроков наступления судорожной формы отравления кислородом. При легочной форме отравления кислородом начальные признаки характеризуются ощущением загрудинных болей, усиливающихся при глубоком дыхании, и появлением сухого кашля. Наряду с этим отмечаются спазм периферических сосудов и онемение кончиков пальцев рук и ног, носа. В дальнейшем постепенно развивается воспалительный процесс в легких. Он сопровождается явлениями гипоксии, которые возникают в результате отека легких и выключения их в той или иной степени из участия в нормальном цикле газообмена. Появляются также инфекционные осложнения первичного "асептического" поражения легких. При выраженном отеке легких переход пострадавшего в среду с нормальным парциальным давлением кислорода может привести к развитию острого кислородного голодания. Основной причиной гибели является развитие острой дыхательной недостаточности, которая обусловлена тяжелым отеком легких, приводящим к существенному снижению в них газообмена. Острая форма поражения легких характеризуется последовательным развитием экссудативных, пролиферативных и фибринозных изменений. При первично-хронической форме патологический процесс с самого начала носит пролиферативный характер: легочные капилляры переполняются кровью, альвеолы и просвет бронхов заполняет геморрагический экссудат, определяется перерождение альвеолярного эпителия и альвеолярных мембран, отмечаются гипертрофия и гиперплазия легочного эпителия, утолщение и гиалинизация стенок кровеносных сосудов. При длительном воздействии гипероксии наряду с экссудативными и пролиферативными изменениями могут развиться уплотнение и опеченение легочной ткани, а также инфекционное осложнение первичного асептического поражения участков легочной ткани - пневмония. Для сосудистой формы отравления кислородом характерно то, что при парциальном давлении кислорода 1,0 - 2,5 кгс/кв. см симптомы развиваются постепенно и проявляются в основном понижением кожной чувствительности и онемением кончиков пальцев. При давлении более 2,5 кгс/кв. см могут появиться мелькание в глазах, снижение остроты зрения и сужение полей зрения, головная боль, головокружение, звон в ушах, мелькание в глазах, затрудненное дыхание, общая слабость и резкое падение артериального давления, в результате чего может наступить потеря сознания. При объективном обследовании можно отметить побледнение или, напротив, гиперемию кожных покровов, кровоизлияния в кожу и слизистые. Возможны кровоизлияния во внутренние органы. При указанных величинах парциального давления кислорода и экспозиции 2,5 - 3 ч возможно также сочетание легочной и сосудистой форм отравления, проявляющихся в разной степени. При парциальном давлении 5 кгс/кв. см и более развивается молниеносное отравление, при котором без предвестников наступают внезапная потеря сознания и смерть. 12. Кислородное голодание Под кислородным голоданием понимается патологическое состояние организма, наступающее вследствие низкого напряжения кислорода в клетках и тканях организма или отсутствия способности тканей потреблять кислород. Различают кислородное голодание как нозологическую форму и как патогенетическое следствие многих заболеваний, при которых кислородное голодание возникает вторично в отдельных органах или частях тела (местная гипоксия) или всем организме в целом (общая гипоксия). В водолазной практике причиной кислородного голодания у водолазов является пониженное парциальное давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси (гипоксическая гипоксия) и очень редко - гемическая гипоксия в результате инактивации гемоглобина оксидом углерода. В водолазной практике при снижении парциального давления кислорода ниже нормы возникает гипоксическая гипоксия, течение которой можно условно разделить на четыре последовательных стадии. При интенсивной физической нагрузке, переохлаждении и других факторах, способствующих повышенному потреблению кислорода, возможен более быстрый переход состояния организма в более тяжелую стадию. Для первой стадии гипоксии, проявляющейся при парциальном давлении кислорода во вдыхаемой смеси 140 - 90 мм рт. ст. (18,5 - 12 об., %), характерны ощущение тяжести в голове и во все теле, невозможность сосредоточить волевые усилия на выполнении умственной и физической работы, нарушение координации движений, особенно тонких двигательных актов, замедление темпа речи, снижение умственной работоспособности. В коре больших полушарий определяются нарушение всех видов внутреннего торможения, возрастание латентных периодов условно-рефлекторных реакций и растормаживание дифференцировок. На этой стадии организм в состоянии покоя достаточно легко справляется с гипоксией за счет ряда компенсаторных реакций. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется повышение артериального давления, увеличение частоты пульса на 6 - 30 ударов в минуту. Дыхание незначительно учащается, на 20 - 80% увеличивается минутный объем дыхания (МОД). Вторая стадия гипоксии проявляется при парциальном давлении кислорода во вдыхаемой смеси 90 - 70 мм рт. ст. (12 - 9,2%). В этой стадии гипоксемии компенсаторные реакции организма становятся недостаточными, вследствие чего наступают нарушения функции центральной нервной системы и деятельности циркуляторной системы. Сознание у пострадавшего сохраняется, но исчезает способность к реальной оценке текущих событий, появляется стремление к выполнению намеченной цели без учета реальной обстановки и опасности. Появляется шаткая походка, резко снижается чувствительность, в силу чего пострадавший не замечает ушибов травматических повреждений кожных покровов. В центральной нервной системе преобладают процессы торможения, возникает предобморочное состояние, побледнение кожных покровов. МОД увеличивается в 2 раза и более, частота сердечных сокращений может превышать исходную на 40 % (до 120 сокращений в минуту в покое). Мышечные усилия быстро вызывают сердечную декомпенсацию. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям