Задачи патофизиологии-2 модуля: сформировать знание механизмов развития основных симптомов и синдромов, возникающих при патологии нервной системы лекционный комплекс
|
|
Скачать 0.63 Mb.
|
Патофизиология – 2. Модуль «НЕРВНАЯ СИСТЕМА» ЦЕЛЬ МОДУЛЯ: на основе интеграции фундаментальных и клинических дисциплин обучить студентов основам клинического обследования нервной системы в норме и патологии у взрослых и детей различного возраста на основе понимания физиологических процессов, обеспечивающих ее работу и патофизиологических механизмов формирования основных клинических синдромов. Задачи патофизиологии-2 модуля: сформировать знание механизмов развития основных симптомов и синдромов, возникающих при патологии нервной системы ^ Тема № 1. «Общая и этиология и патогенез нарушений функции нервной системы. Патофизиологические механизмы нарушения мозгового кровообращения» Цель:
План лекции:
Тезисы лекции Этиология нарушений функции нервной системы
Нарушения деятельности нервной системы и нервной регуляции функций могут быть вызваны условно - рефлекторно. ^  формирование эндогенных механизмов повреждения ( вторичных эндогенных этиологических факторов)
Повреждение нейронов
В патогенезе повреждения нейронов имеют значение:
патогенез повреждения мембран нейронов
 1. Нарушение проведения возбуждения
2. Нарушение аксонального транспорта
 дистрофия нейронов и иннервируемых ими тканей. ^
нарушение интегративной функции нервной системы, уменьшение площади синаптических контактов, возникновение эпилептической активности. синаптический аппарат синтез медиатора ® транспорт медиатора к синаптической щели ® депонирование в пресинаптической области ® выброс в синаптическую щель ® взаимодействие с рецепторами ® распад нейромедиаторов, обратный захват. Повреждение синаптического аппарата1. нарушении синтеза медиатора 2. нарушение транспорта медиатора 3. нарушение депонирования медиатора в нервных окончаниях. 4. нарушение секреции медиатора в синаптическую щель 5. нарушение взаимодействия медиатора с рецептором 6. нарушение обратного захвата медиатора из синаптической щели. Нарушение мозгового кровообращения Нарушения мозгового кровообращения могут быть острыми (преходящие нарушения, инсульты, острая гипертоническая энцефалопатия) и хроническими Причинами нарушений мозгового кровообращения могут быть следующие заболевания: Атеросклероз, эссенциальная гипертензия, васкулиты, пороки сердца, болезни крови и др. В патогенезе нарушений мозгового кровообращения лежат:
Ангиоспазм имеет типичную локализацию – крупные артериальные стволы в области основания мозга, спазм мелких пиальных артерий наступает редко. Изменения реологических свойств крови обусловлены внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, нарушением их эластичности, повышением гематокритного показателя и изменением траектории движения эритроцитов в просвете сосудов (тромбоцитоз, полицитемия, серповидно-клеточная анемия, ДВС-синдром).
нарушение кровоснабжения мозга и функции мозга. Компенсаторно происходит сужение магистральных артерий мозга, при этом ограничивается приток крови в мозг и снижается степень венозного застоя, но при этом усугубляется гипоксия мозга.
Артериальная гиперемия → повышение внутричерепного давления, активация ПОЛ, отек мозга Основные симптомы при нарушении мозгового кровообращения: двигательные нарушения (парезы, параличи, экстрапирамидные расстройства, расстройства координации, гиперкинезы), расстройства чувствительности (снижение чувствительности, иногда боли), очаговые нарушения высших корковых функций (афазия, аграфия, алексия), эпилептиморфные припадки, изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы, психопатологическая симптоматика) ИНСУЛЬТ Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, клинический синдром, характеризующийся внезапным появлением неврологических расстройств, которые сохраняются в течение 24 часов и обусловлены нарушением мозгового кровообращения. ^ генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, гипергликемия, гиподинамия, ожирение, курение, злоупотребление алкоголем. По патогенезу различают ишемический и геморрагический инсульты ^ является результатом тромбоза или эмболии сосудов мозга. Чаще всего наблюдается тромбоз внутренней сонной артерии, средней мозговой или базилярной артерий. Источником эмболов чаще являются измененные клапаны сердце, дуга аорты, сонные артерии. Иногда происхождение эмбола связано с венами большого круга кровообращения. Наиболее часто эмболы обнаруживаются в бассейне среднемозговой артерии, реже позвоночной и базилярной. Величина инфаркта зависит от возможностей коллатерального кровообращения. ^ развивается в результате разрыва сосуда, разрыва аневризмы, или как следствие вазомоторных нарушений (дистонии сосудов). Неврологические симптомы при инсультах зависят от повреждения участка ткани, кровоснабжаемой поврежденным сосудом. При геморрагическом инсульте к очаговой симптоматике присоединяются симптомы, являющиеся следствием кровоизлияния в мозг, – повышение внутричерепного давления, отек мозга, сдавление тканей мозга. ^
^ Нарушение кровоснабжения участка ткани → гипоксическое повреждение нейронов. Потребность нейронов в энергообеспечении – самая высокая из всех клеток организма. Нейрон коры головного мозга потребляет 250-450 мкл О2 в мин (гепатоцит – 60 мкл), мозг потребляет около 20% от всей глюкозы, находящейся в крови. Мозг не имеет собственных запасов кислорода, снижение его поступления в мозг сопровождается немедленным расстройством функций, а затем и гибелью нейронов. Нарушение психики выявляется уже тогда, когда напряжение кислорода в артериальной крови падает до 40-50 мм рт.ст. При снижении рО2 до 30 мм.рт.ст. через 20 сек. наступает потеря сознания, а еще через 20 сек прекращается нормальная электрическая активность мозга. Полное восстановление функций мозга возможно в тех случаях, когда остановка кровообращения не превышает 5-6-мин. На ранних этапах острой ишемии возникает гиперактивация нейронов. Она связана с их растормаживанием вследствие ослабления или выпадения чувствительных к гипоксии тормозных механизмов и с прямой деполяризацией нейронов вследствие входа натрия и кальция. Поступление этих ионов связано с раскрытием кальциево - натриевых каналов, недостаточностью натрий-калиевого насоса, действием возбуждающих аминокислот – глутамата. Накопление глютамата при ишемии обусловлено увеличением внутриклеточной концентрации натрия, при этом нарушается захват глютамата из синаптической щели. Кроме того, вследствие дефицита энергии нарушается метаболизм глютамата. Избыток глютамата приводит к стимуляции глютаматных рецепторов, что увеличивает поступление в нейрон кальция и натрия. Вхождение этих ионов деполяризует нейроны, стимулирует дополнительных вход кальция. Перегрузка нейронов кальцием способствует растормаживанию и гиперактивации нейронов, активирует кальций-зависимые ферментные системы, включая протеазы, фосфолипазы и эндонуклеазы, что приводит к гибели клетки. Эксперименты на животных показали уменьшение зоны ишемического повреждения при применении ингибиторов глютаматных рецепторов. 4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация лекций 5. Литература:
Дополнительная
6. Контроль усвоения
Тема № 2. Нейрогенные расстройства движений. Патогенетические механизмы развития судорожного синдрома. Эпилепсия. Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза судорожного синдрома План лекции:
Нейрогенные расстройства движений характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации.^Выделены следующие классы типовых форм нейрогенных расстройств движения:• Гипокинезии — ограничение объёма и скорости произвольных движений.• Гиперкинезии — выполнение избыточных непроизвольных движений.• Гиподинамии — снижение двигательной активности и силы мышечных сокращений при движении.• Атаксии — нарушение координации движений.^К системам, осуществляющим регуляцию движений, относятся пирамидная и экстрапирамидная системы, а также структуры, ответственные за регуляцию координации движений. Аксоны всех нисходящих путей заканчиваются исключительно на мотонейронах спинного мозга.Гиперкинезии.Гиперкинезы — увеличение объёма и количества непроизвольных движений — развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи). С учётом различных критериев выделяют несколько типов гиперкинезий
^ К быстрым гиперкинезам относят судороги, хорею, дрожания (тремор) и тики. Судороги — внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости. Выделяют клонические, тонические и смешанные судороги.
Хорея — беспорядочные, быстрые, неритмичные, насильственные сокращения различных групп мышц. Наблюдается при длительной ишемии мозга (например, его сосудов), атеросклеротическом поражении, ревматическом энцефалите, черепно мозговых травмах. Может иметь наследственное происхождение (например, хорея Хантингтона). Тремор — гиперкинез дрожательного типа. Характеризуется непроизвольными, стереотипными ритмическими колебательными движениями тела или его частей в результате повторяющихся сокращений и расслаблений мышц. Возникает преимущественно при поражении ствола мозга. Наблюдается при органических поражениях головного мозга (рассеянном склерозе, болезни Уилсона–Коновалова, энцефалите, расстройстве кровоснабжения), экзогенной интоксикации организма (алкоголем, ртутью, морфином). Тик — быстрые непроизвольные стереотипные сокращения мышцы или групп мышц, обусловливающие насильственные движения (например, мигание, прищуривание глаз, жестикуляция). Наблюдаются в основном при поражении экстрапирамидной системы в результате энцефалита, интоксикаций, в том числе ЛС (например, при употреблении психофармакологических средств), а также при некоторых психических расстройствах. Медленные гиперкинезии. Медленные гиперкинезы представлены атетозом и спастической кривошеей. Атетоз — непроизвольные стереотипные, медленные червеобразные вычурные движения, возникающие в результате одновременной длительной активации мышц агонистов и антагонистов. Чаще всего поражаются дистальные отделы конечностей пальцев рук и стоп. Развиваются при поражении стриарной системы (хвостатого ядра, скорлупы) при энцефалите, нарушениях мозгового кровообращения, черепно мозговых травмах, опухолях подкорковых отделов головного мозга. ^ агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий интенсивный, неконтролируемый поток импульсов. Механизм формирования:
дефицит торможения. синдром растормаживания - - выход нижележащих отделов ЦНС из под контролирующего влияния вышележащих отделов.
¯ |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям