МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №3,
ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ
С КУРСАМИ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ
Утверждено на заседании кафедры
Протокол № 8 от 27 августа 2012
Заведующий кафедрой
Саливончик Д.П.
Т Е М А VI:
ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ, НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ. АМБУЛАТОРНЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ, ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА,
^
ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ.
Учебно-методическая разработка для студентов по поликлинической терапии
IV курс
|
|
Автор: к.м.н., доцент Линкевич Е.Е.
|
ГОМЕЛЬ, 2012г.
Данная методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены: I. Актуальность темы. II. Цель занятия. III. Базисные разделы (студент должен знать, уметь). IV. Рекомендуемая литература. V. Вопросы для самоподготовки. VI. Ответы на вопросы темы. VII. Контрольные вопросы.
^
Артериальная гипертензия (АГ) по данным ВОЗ является самым распространенным управляемым фактором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в большинстве стран мира. По прогнозам европейских экспертов к 2025 году 29,0% мужчин и 29,5% женщин в мире будут иметь АГ. В Республике Беларусь выявляемость лиц с АГ выросла с 14,1% в 2000 г. до 21,2% в 2009 г.
Повышенное АД оказывает патологическое воздействие на сосуды и питаемые ими органы-мишени (мозг, сердце, почки, глаза). Известно, что частота смерти от инсульта и ишемической болезни сердца (ИБС) линейно увеличивается, начиная с уровня АД 115/75 мм рт.ст. На каждые 20/10 мм рт.ст. прироста АД от указанных цифр риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается в 2 раза. Это обуславливает высокую социально-медицинскую значимость мероприятий, направленных на снижение АД у населения.
Основную массу больных с АГ (90–95%) составляют пациенты с первичной (эссенциальной) АГ, причину которой не удается установить. У остальных пациентов (5–10%) при тщательном клинико-инструментальном обследовании диагностируют разнообразные вторичные (симптоматические) АГ, причинно связанные с каким-либо конкретным заболеванием. Знание этиологии и патогенеза разных форм вторичной гипертензии намного облегчает диагностический поиск. Своевременное распознавание основной патологии определяет правильную трактовку причин повышения АД, позволяет исключить первичную АГ и обеспечивает более успешное проведение комплексной терапии.
^
Научить студентов принципам диагностики, лечения, экспертизы временной утраты трудоспособности больных с АГ в условиях поликлиники, а также принципам купирования гипертонических кризов на догоспитальном этапе.
III. Задачи
^
Определение АГ.
Этиологию, патогенез АГ.
Классификацию первичной и вторичных АГ.
План исследования пациентов с АГ в амбулаторных условиях.
Дифференциальную диагностику первичной и вторичных АГ.
Формулировку диагноза АГ.
Общие принципы немедикаментозного и медикаментозного лечения АГ, показания к госпитализации.
Определение гипертонического криза.
Классификацию гипертонических кризов и клиническую характеристику отдельных вариантов.
Принципы оказания неотложной помощи при гипертоническом кризе в амбулаторных условиях
Экспертизу трудоспособности при АГ и кризах, диспансеризацию и профилактику.
^
Осуществлять общее обследование пациента.
При выяснении жалоб обратить внимание на нарушение сознания, характер и локализацию головных болей, наличие тошноты, рвоты, головокружения, мелькание «мушек перед глазами», характер болей в области сердца, наличие нарушений сердечного ритма, наличие признаков сердечной недостаточности.
При сборе анамнеза уточнить длительность АГ, частоту возникновения гипертонических кризов, наличие внезапности и связи повышения АД с провоцирующими факторами, связь возникновения АГ с заболеваниями почек, эндокринной системы, ЦНС, сердечно-сосудистой системы и др.
При объективном обследовании пациента уметь измерить АД на верхних и нижних конечностях по методу Короткова, дать характеристику пульса, определить границы сердечной тупости и ширину сосудистого пучка, выявить сердечные шумы, акцент 2 тона, провести аускультацию почечных артерий.
Составить рациональный план лабораторного и инструментального обследования с его обоснованием с целью диагностики АГ.
Интерпретировать результаты лабораторных исследований и инструментальных методов диагностики.
Оценить общий сердечно-сосудистый риск.
Устанавливать диагноз согласно действующих классификаций (с проведением дифференциальной диагностики), составлять рациональный индивидуальный план лечения, реабилитации и профилактики больных с АГ.
Определять показания к госпитализации в стационары больниц и ОДП поликлиник, осуществлять госпитализацию пациентов с АГ.
Дать клиническую характеристику и определить тип гипертонического криза по классификации Ратнера, Кушаковского, Жмуркина.
Оказывать дифференцированную неотложную помощь на догоспитальном этапе при гипертоническом кризе.
Проводить экспертизу временной утраты нетрудоспособности.
Оформлять документы, удостоверяющие временную нетрудоспособность согласно действующим: «Инструкции о порядке выдачи листов и справок о нетрудоспособности» и «Инструкции по заполнению листков нетрудоспособности».
Выписывать рецепты на основные лекарственные препараты, используемые в амбулаторных условиях при лечении АГ и купировании гипертонических кризов.
Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия (базисные знания)
Анатомо-физиологические особенности строения сердечно-сосудистой системы.
Основы физикальной и инструментальной диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Правила оформления рецептурного бланка.
Препараты для лечения АГ и купирования гипертонического криза.
IV. Рекомендуемая литература по теме занятия
ОСНОВНАЯ:
Поликлиническая терапия: учебник для студентов высших учебных заведений / Б.Я. Барт [и др.]; под общ. ред. Б.Я. Барта. – М. Издательский центр «Академия», 2005. – 544 с.
Поликлиническая терапия: учебник / Г.И. Сторожаков, И.И. Чукаева, А.А. Александров. – 2-е изд., перераб. И доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.
Конспект лекций.
Окороков, А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практ. рук. Том 3 / А.Н. Окороков –– Мн.: Выш. шк.; Витебск: Белмедкнига, 1997. – 480 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:
Гипертонический кризы: Учебное пособие / Мистюкевич И.И. и др. - Гомель, ГоГМИ, 2003, 26 С.
Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии. Национальные рекомендации / Мрочек А.Г. и др.–Мн.: Беларусь, 2010.– 50 с.
Козловский В.И. Гипертонические кризы. – Издат. ВГМУ, 2001. – С. 123 с.
Клинические протоколы диагностики и лечения больных в амбулаторных условиях, утвержденные приказом МЗ РБ № 484 от 13.06.2006 г.
Постановление №21, 43 и 65 от 17.09.03г. «Об утверждении перечня основных лекарственных средств» Мн.2003.
Справочник врача общей практики: в 2 т. Том 2 / Под ред. Н.А. Агаджаняна – М.: Эксмо, 2010. – 832 с.
^
Артериальная гипертензия: определение понятия.
Классификация первичной и вторичных АГ.
План исследования пациентов с АГ в амбулаторных условиях.
Дифференциальная диагностика первичной АГ и различных форм вторичных гипертензий, формулировка диагноза.
Основные принципы лечения АГ в амбулаторных условиях: немедикаментозные и медикаментозные методы.
Показания к госпитализации пациентов с АГ.
Гипертонические кризы, виды.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе при гипертонических кризах.
Медико-социальная экспертиза при АГ и кризах (обоснование и сроки временной нетрудоспособности, показания к рациональному трудоустройству больных, к направлению на МРЭК). Диспансеризация больных первичной АГ, профилактика этого заболевания.
Темы для УИРС
Почечные вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии.
Эндокринные вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии.
Немедикаментозные методы коррекции АД.
Дифференцированная терапия осложненных гипертонических кризов.
Дидактические средства для организации
самостоятельной работы студентов:
Результаты лабораторных исследований крови, мочи.
Фонендоскопы.
Медицинские карты амбулаторных больных.
Учебные таблицы, схемы.
Ситуационные задачи.
Тесты.
^
АГ согласно рекомендациям ВОЗ/МОАГ (1999) и ВНОК (2004) стала диагностироваться с уровней САД ≥ 140 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 90 мм рт.ст., также было введено распределение пациентов (стратификация) на 4 группы риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО).
Артериальная гипертензия (АГ) –– хроническое стабильное повышение АД, при котором систолическое САД ≥ 140 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 90 мм рт.ст.
Уровень АД оценивается на основании средних значений не мене двух измерений АД во время не менее двух последовательных визитов больного к врачу.
По этиологии выделяют первичную (эссенциальную) АГ и вторичные (симптоматические) АГ.
^ ) –– форма гипертензии с неизвестной этиологией, которая встречается более чем у 95% пациентов АГ. Для постановки диагноза АГ требуется исключение всех возможных причин повышения АД.
^ ) являются симптомом другого заболевания и составляют 1–5 % всех АГ. Основой для исключения вторичных вариантов является этиологическая классификация АГ, в которой выделяют 6 основных форм:
Нефрогенная АГ (при хронических заболеваниях почек):
хронический гломерулонефрит;
хронический пиелонефрит;
диабетическая нефропатия;
аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек;
поражение почек при системных васкулитах;
амилоидоз почек;
туберкулез почек;
опухоли и травмы почек;
нефропатия беременных (первичная и вторичная);
врожденные аномалии числа, позиции, формы почек: гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка.
Вазоренальная АГ (связанная с поражением почечных артерий):
атеросклероз;
фибромышечная дисплазия;
неспецифический аортоартериит;
гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии;
врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы
Эндокринные АГ:
поражение коры надпочечников: гиперсекреция минералокортикоидов (первичный и идиопатический альдостеронизм, семейная форма гиперальдостеронизма типа I); гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга).
поражение мозгового вещества надпочечников: гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома);
нарушение функции щитовидной и паращитовидной желез: гипотиреоз, гипертиреоз, гиперпаратиреоз;
при поражении гипофиза: болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия.
АГ, обусловленные поражением крупных артериальных сосудов:
атеросклероз;
коарктация аорты;
стенозирующие поражения аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите.
Нейрогенные, или центральные АГ:
при органических поражениях ЦНС, повышении внутричерепного давления: опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения;
при синдроме обструктивного апноэ во сне;
интоксикация свинцом;
острая порфирия.
Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ:
гормональные противозачаточные средства;
кортикостероиды;
симпатомиметики;
минералокортикоиды;
кокаин;
пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы МАО;
нестероидные противовоспалительные средства;
циклоспорин;
эритропоэтин.
Типы гемодинамики при артериальной гипертензии
Тип гемодинамики
|
Ударный объем
УО, в мл
|
Сердечный индекс
СИ=МОК/S тела,
л в мин / м2
|
Общее периферическое
сопротивление сосудов (ОПСС), дин сек см2
|
Гиперкинетический
|
> 100
|
> 4,0
|
1900
|
Эукинетический
|
60–100
|
2,3–4,0
|
> 1900
|
Гипокинетический
|
< 60
|
< 2,3
|
>> 1900
|
Норма
|
70–90
|
2,5–3,5
|
1500
|
В начальных стадиях АГ увеличивается МОК или сердечный выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.
В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным –– эукинетический тип.
В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса –– гипокинетический тип.
^
Повышенные психоэмоциональные нагрузки. В ЦНС под воздействием тяжелой психической травмы происходит «срыв» адаптивных механизмов нервной системы –– в высших нервных (гипоталамических) центрах регулирующих артериальное давление образуются очаги повышенного возбуждения центров регуляции артериального давления.
Наследственный фактор: частота заболевания АГ у наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше.
Возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга.
Алиментарный фактор: ожирение, повышенное содержание NaCl в пище, дефицит магния.
Интоксикации: алкоголь, курение.
Снижение выработки кининов и простагландинов –– естественных депрессорных систем организма.
Атеросклероз крупных артерий, в результате чего нарушается кровоснабжение важнейших органов: сердца, мозга, почек.
Травмы головного мозга в анамнезе.
Нарушение кровообращения почек, что приводит в действие почечный фактор гипертензии.
Отсутствие адекватного расслабления сосудистой стенки в связи с недостаточностью NO.
^
Развитие АГ зависит от взаимодействия генетических и внешнесредовых факторов. Под влиянием длительного психоэмоционального напряжения увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов и перестройкой барорецепторов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно, по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная АГ за счет повышенного МОК.
В патологический процесс вовлекаются почки –– нарушаются натрийурез и высвобождение прессорных (ренин) и депрессорных (PG E1,2 и медуллин) факторов. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) активируется вследствие ишемии почек в результате спазма почечных сосудов, в результате чего возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Повышается уровень ренина. Ренин действует на α-2-глобулин (синтезируемый в печени) и переводит ангиотензин-I в ангиотензин-II, который является активным гормоном:
повышает тонус артериол (сильнее и длительнее норадреналина);
увеличивает работу сердца;
стимулирует симпатическую нервную активность;
стимулирует рост гладкомышечных клеток сосудов, гипертрофию кардиомиоцитов и клеток стромы с увеличением продукции коллагена в сердце –– происходит ремоделирование сосудов и сердца, в результате чего увеличивается ОПСС и повышается чувствительность сосудов на сосудосуживающие стимулы, формируется концентрическая гипертрофия левого желудочка;
является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона –– вещества, способствующего абсорбции Na+ из канальцев клубочка, что ведет к задержке Na+ и воды в организме. Увеличивается содержание натрия и воды и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается, увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин), спазм сосудов еще больше увеличивает ОПСС.
Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения.
Ангиотензин-II стимулирует выработку АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается ОЦК и увеличивается МОК.
^ АГ –– генетически обусловленный мембранный дефект транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением уровня кальция внутри клеток с активацией ПОЛ и нарушением липидно-белкового состава клеточных мембран.
При АГ и атеросклерозе часто нарушена функция эндотелия –– отмечается преобладание сосудосуживающих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия.
^
Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе, в дуге аорты. При АГ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД (снижается чувствительность к АД).
Система кининов и простагландинов (особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов, срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При АГ этот механизм нарушен.
^
В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко. Больной может длительное время не знать о своем заболевании и не предъявлять жалоб.
Повышение АД является наиболее ранним и постоянным проявлением АГ.
Однако, уже на начальном этапе формирования патологического процесса появляются выраженные в той или иной мере субъективные ощущения: быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессонница, головокружения и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.
Головные боли –– чаще в затылочной и височной области, чаще по утрам (тяжелая голова) или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы, связаны с изменением тонуса артериол и венул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.
Боли в области сердца –– так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по типу стенокардии.
Мелькание «мушек» перед глазами, пелена и другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. Могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку.
Ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения.
^
Категории АД
|
САД
|
ДАД
|
Оптимальное АД
|
< 120
|
< 80
|
Нормальное АД
|
120–129
|
80–84
|
Высокое нормальное АД
|
130–139
|
85–89
|
Артериальная гипертензия I степени
|
140–159
|
90–99
|
Артериальная гипертензия II степени
|
160–179
|
100–109
|
Артериальная гипертензия III степени
|
≥ 180
|
≥ 110
|
Изолированная систолическая АГ (ИСАГ)
|
≥ 140
|
< 90
|
Наиболее точно степень может быть определена у лиц с впервые выявленной АГ и у пациентов, которые не принимали антигипертензивные препараты. Если больной принимает антигипертензивные препараты и их невозможно отменить, степень АГ следует завышать на одну ступень.
Если значения САД или ДАД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. ИСАГ должна классифицироваться на I, II и III степени согласно уровню САД.
На приеме у врача диагноз АГ основывается на данных не менее, чем двух измерений офисного АД, в ходе не менее двух визитов с интервалом в 1–2 недели. В случае выявления у пациента АД ≥180/110 мм рт.ст. диагноз АГ может быть установлен во время первого визита.
Уровень АД является важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Для эффективного лечения АГ необходимо учитывать также и риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Общий риск представляет собой абсолютный риск развития сердечно-сосудистых исходов в течение 10 лет.
При оценке степени общего сердечного риска учитываются факторы риска (ФР), признаки субклинического поражения органов-мишеней (ПОМ), а также ассоциированные клинические состояния (АКС).
^
Факторы риска
|
ПОМ
|
|
|
ЭКГ-признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона: SV1 +RV5,6 >38 мм; индекс Корнелла: произведение амплитуды и длительности QRS > 2440 мм х мс)
|
Пульсовое АД (у пожилых людей)
|
Возраст > 55 лет у мужчин и > 65 лет у женщин
|
Эхокардиографические признаки ГЛЖ (индекс массы миокарда ЛЖ > 125 г/м2 у мужчин и > 110 г/м2 у женщин)
|
|
|
- ОХ >5,0 ммоль/л или
- ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л или,
- ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л у мужчин и
< 1,2 ммоль/л у жещин или,
- Триглицериды > 1,7 ммоль/л
|
Утолщение стенки сонной артерии (комплекс интима-медиа > 0,9 мм) или бляшка
|
Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны > 12 м/с
Лодыжечно-плечевой индекс ≤ 0,9
|
Небольшое повышение уровня креатинина плазмы до 115–133 мкмоль/л у мужчини 107–124 мкмоль/л у женщин
|
Гликемия плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л
|
Нарушение толерантности к глюкозе
|
Низкий клиренс креатинина (< 60 мл/мин)
|
Абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см у мужчин и > 88 см у женщин)
|
Микроальбуминурия 30–300 мг/сут или коэффициент альбумин/креатинин > 22 мг/г у мужчин или > 31 мг/г у женщин
|
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (< 55 лет у мужчин и < 65 лет женщин)
|
Сочетание 3-х из следующих 5-ти критериев свидетельствует о наличии метаболического синдрома: абдоминальное ожирение, изменения гликемии натощак, АД > 130/85 мм рт. ст., низкий ХС ЛПВП и высокие ТГ
|
Сахарный диабет (СД)
Глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л при повторных измерениях или
Глюкоза плазмы после нагрузки > 11,0 ммоль/л
|
АКС
Цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт, церебральное кровоизлияние, транзиторная ишемическая атака.
Заболевания сердца: ИМ, стенокардия, реваскуляризация миокарда, сердечная недостаточность.
Поражение почек: диабетическая нефропатия, нарушение функции почек (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л у мужчин и > 124 мкмоль/л у женщин), протеинурия > 300 мг/сут.
Поражение периферических артерий.
Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния и экссудаты, отек соска зрительного нерва
|
Метаболический синдром выделен как совокупность ФР, часто ассоциирующихся с высоким АД и существенно повышающих сердечно-сосудистый риск.
СД выделяется в отдельную рубрику, а его наличие относит пациента к категории высокого риска ССО.
В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все пациенты АГ могут быть отнесены к одной из 4-х степеней риска: низкому, среднему, высокому и очень высокому.
^
Другие факторы риска,
ПОМ или заболевания
|
Нормальное АД:
САД 120–129 или ДАД 80–84
|
Высокое
нормальное АД: САД 130–139 или
ДАД 85–89
|
АГ I ст.:
САД 140–159 или ДАД 90–99
|
АГ II ст.:
САД 160–179 или ДАД 100–109
|
АГ III ст:
САД ≥ 180
или ДАД ≥ 110
|
Нет других
факторов
риска
|
Средний риск
|
Средний риск
|
Низкий дополнительный риск
|
Умеренный дополнительный
риск
|
Высокий дополнительный риск
|
1–2 фактора риска
|
Низкий
дополнительный риск
|
Низкий
дополнительный риск
|
Умеренный дополнительный риск
|
Умеренный дополнительный
риск
|
Очень высокий дополнительный
риск
|
≥ 3 факторов риска, метаболический синдром, ПОМ или сахарный диабет
|
Умеренный дополнительный
риск
|
Высокий
дополнительный риск
|
Высокий
дополнительный риск
|
Высокий
дополнительный риск
|
Очень высокий дополнительный
риск
|
Установленные сердечнососудистые заболевания или заболевания почек
|
Очень высокий дополнительный
риск
|
Очень высокий дополнительный
риск
|
Очень высокий дополнительный риск
|
Очень высокий дополнительный
риск
|
Очень высокий дополнительный
риск
|
При определении степени общего сердечно-сосудистого риска, пациент может быть отнесён в одну из категорий: категория низкого, умеренного, высокого и очень высокого риска. Эти категории соответствуют 10-летнему риску ССЗ <15, 15–20, 20–3 и >30% соответственно по Фремингемской шкале и 10-летнему риску фатального сердечно-сосудистого события <4, 4–5, 5–8 и >8% соответственно по шкале SCORE.
Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск ССО и смерти от них у лиц с АГ всегда выше, чем в целом в популяции. Следует отметить, что наличие множественных ФР, СД, ПОМ и АСК однозначно указывает на очень высокий риск.
Критерии высокого риска:
САД > 180 мм рт.ст. и/или ДАД > 110 мм рт.ст.
САД > 160 мм рт.ст. при низком ДАД (< 70 мм рт.ст.)
СД
Метаболический синдром
≥ 3 факторов риска
ПОМ:
ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ,
УЗ признаки утолщения стенки сонной артерии или атеросклеротическая бляшка,
увеличение жесткости стенки артерии,
умеренное повышение сывороточного креатинина,
уменьшение клиренса креатинина,
Микроальбуминурия или протеинурия
АКС.
Цели обследования пациента с АГ включают:
Определение уровня АД и выявление лиц с АГ.
Исключение вторичных гипертензий.
Оценку общего сердечно-сосудистого риска на основании анализа факторов риска (ФР), наличия поражения органов-мишеней (ПОМ) и выявления ассоциированных клинических состояний (АКС).
Определенную помощь в диагностике АГ оказывает самоконтроль АД в домашних условиях и суточное мониторирование АД.
Суточное мониторирование АД. Рекомендуемая программа суточного мониторирования АД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД в период бодрствования составляют 135/85 мм рт.ст., в период сна — 120/70 мм рт.ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10–20%. АГ диагностируют при среднесуточном АД 135/85 мм рт.ст. и выше, в период бодрствования 140/90 мм рт.ст. и выше, в период сна 125/75 мм рт.ст. и выше.
Имеются многочисленные данные о более тесной корреляции поражения органов-мишеней при АГ и данными СМАД по сравнению с разовыми измерениями. Показано, что динамика уровня среднесуточного АД сильнее коррелирует с регрессом поражения органов-мишеней, в частности гипертрофии миокарда левого желудочка, чем изменение АД при традиционных клинических измерениях.
Мониторирование АД следует применять в следующих ситуациях:
Выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов
Подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким риском ССЗ
Симптомы, позволяющие заподозрить наличие гипотонических эпизодов
АГ, рефрактерная к медикаментозному лечению
АГ на рабочем месте.
После выявления стабильной АГ следует провести обследование на предмет исключения вторичных АГ.
Тщательно собранный анамнез позволяет не только уточнить наличие ФР, но и выявить клинические особенности течения АГ у конкретного пациента. При сборе анамнеза следует пользоваться следующими рекомендациями:
Определить длительность повышения АД, его уровни, наличие гипертензивных кризов; факторы, провоцирующие подъемы АД; выяснить, принимал ли пациент ранее антигипертензивные препараты; их эффективность и переносимость.
Уточнить наличие признаков, позволяющих заподозрить вторичный характер гипертензии.
3. Выявить факторы, отягощающие течение АГ.
4. Тщательно выявить жалобы пациента, свидетельствующие о ПОМ:
головной мозг, глаза: наличие и характер головной боли, головокружение, сенсорные и двигательные расстройства, нарушение зрения;
сердце: боли в грудной клетке, их связь с подъемами АД, эмоциональными и физическими нагрузками, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка;
почки: жажда, полиурия, гематурия, никтурия;
периферические артерии: похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.
Оценить возможное влияние на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, характера труда.
Уточнить медико-социальный и трудовой анамнез.
При физикальном обследовании врач должен выявить ПОМ и признаки вторичного характера АГ. Обязательно следует измерить вес, рост и объем талии пациента, а также вычислить индекс массы тела (ИМТ –– вес в кг /рост в м2).
Признаки висцерального ожирения:
повышение массы тела;
увеличение окружности талии: у мужчин > 102 см, у женщин >88 см;
увеличение ИМТ:
при избыточной массе тела ИМТ –– 25 кг/м2 и более;
при ожирении ИМТ –– 30 кг/м2 и более.
На вторичный характер АГ могут указывать:
симптомы синдрома Иценко-Кушинга;
нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);
увеличенные почки (поликистоз, объемные образования);
ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на ней (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит);
грубый систолический шум над аортой, в межлопаточной области (коарктация аорты, заболевания аорты);
аускультация области живота –– шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий –– вазоренальная АГ).
ПОМ следует заподозрить при следующих объективных данных:
ГМ –– аускультация шумов над сонными артериями, двигательные или сенсорные расстройства;
сетчатка глаза –– изменения сосудов глазного дна;
сердце –– усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, наличие симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, увеличение размеров печени);
периферические артерии –– отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;
сонные артерии –– систолический шум над областью артерий.
Стандартные лабораторные тесты:
Общеклинический анализ крови
Гликемия плазмы натощак.
ГТТ (если гликемия плазмы натощак более 5,6 ммоль/л).
^
Калий.
Мочевая кислота.
Креатинин.
Клиренс креатинина (формула Кокрофта-Голта: для мужчин КК = 88 х [140 – возраст (лет)] х масса тела (кг) / 72 х креатинин сыворотки (мкмоль/л); для женщин показатель умножить на 0,85) или скорость клубочковой фильтрации (формула MDRD).
Гемоглобин и гематокрит.
Анализ мочи (с определением микроальбуминурии с помощью тест-полосок и микроскопией осадка); количественный анализ протеинурии (если результаты анализа на микроальбуминурию с помощью тест-полоски оказываются положительными).
Стандартные инструментальные исследования:
Электрокардиография (ЭКГ).
Эхокардиография (ЭхоКГ).
Ультразвуковое исследование (УЗИ) брахиоцефальных и почечных артерий.
Домашнее измерение АД.
Измеренеие скорости пульсовой волны (если возможно).
Определение лодыжечно-плечевого индекса
Специальные исследования
Проводят для оценки ПОМ, являются обязательными при осложненной АГ.
определение концентрации ренина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов в плазме и/или моче;
суточное мониторирование АД;
ангиография;
метод определения скорости распространения пульсовой волны;
УЗИ почек и надпочечников;
биопсия почек;
радиоизотопная ренограмма
КТ, МРТ соответствующих органов;
тесты на когнитивную функцию у пожилых;
исследование глазного дна;
нагрузочные тесты и холтеровское мониторирование ЭКГ;
Диагноз АГ должен ставиться только путем исключения вторичной симптоматической АГ. На вторичный характер АГ указывают следующие признаки:
молодой возраст,
«острый дебют» АГ с частыми кризами или быстрая стабилизация АД на высоких цифрах;
систолодиастолическая АГ с ДАД более 110 мм рт.ст.;
рефрактерность к адекватной антигипертензивной терапии;
быстрое развитие осложнений;
хорошая переносимость высоких цифр АД.
Основные методы диагностики САГ:
-
Почечные САГ
Реноваскулярные: инфузионная ренография, томография, сцинтиграфия почек, допплеровское исследование кровотока в почечных сосудах, аортография, раздельное определение ренина при катетеризации почечных вен.
Ренопаренхиматозные:
гломерулонефрит: проба Реберга, определение суточной потери белка с мочой, биопсия почки.
хронический пиелонефрит: инфузионная урография, посевы мочи.
-
Эндокринные САГ
Синдром Конна: пробы с гипотиазидом и верошпироном, определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы, КТ надпочечников, МРТ.
Синдром Иценко-Кушинга: определение уровня кортизола в крови и моче, визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, КТ, МРТ), определение уровня экскреции оксикортикостероидов с мочой, проба с дексаметазоном.
Хромафиннома: определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и моче, визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, КТ, МРТ), визуализация опухоли (УЗИ, КТ, сцинтиграфия, МРТ), проба с альфа-адреноблокаторами.
-
Гемодинамические САГ
Коарктация аорты: доплеровское УЗИ магистральных сосудов, аортография
Недостаточность аортальных клапанов: ЭХО-КГ
Синдром нарушения дыхания во сне: полисомнография
Примеры формулировки диагноза АГ:
Артериальная гипертензия I степени. Риск 2. Дислипидемия.
Артериальная гипертензия II степени. Риск 3. Гипертоническое сердце. Н 1 (NYHA II). Желудочковая экстрасистолия.
Артериальная гипертензия II степени. Риск 4. Сахарный диабет, тип 2, стадия клинико-метаболической субкомпенсации, средней степени тяжести, диабетическая микроангиопатия сосудов нижних конечностей.
Артериальная гипертензия III степени. Риск 4. ИБС: Стенокардия напряжения ФК II. Атеросклероз аорты, венечных артерий. Н 1 (NYHA II).
Поликистоз почек. Хронический пиелонефрит, вне обострения. Вторичная нефрогенная артериальная гипертензия.
^
Алгоритм амбулаторного ведения пациентов с впервые выявленным повышением АД
^
пациента
|
Тактика ведения
|
140–150/90–99
мм рт.ст.
|
Оценка факторов риска (курение, ожирение, повышенный уровень ОХС, сахарный диабет, стресс и другие). Проводится измерение АД 2 раза в течение 1 недели. При нормализации показателей АД с пациентом проводится профилактическая работа, направленная на устранение факторов риска. В случае повышенного уровня АД в течение 1 недели проводится обследование пациента с целью исключения вторичного характера АГ и назначается лечение в соответствии с протоколами диагностики и лечения АГ.
|
160–170/100–109
мм рт.ст.
|
Оценка факторов риска (курение, ожирение, повышенный уровень ОХС, сахарный диабет, стресс и другие). Проводится измерение АД 2 раза в день в течение 3 дней. В случае сохранения повышенного уровня АД в течение 1 недели проводится обследование пациента с целью исключения вторичного характера АГ и назначается лечение в соответствии с протоколами диагностики и лечения АГ.
|
>180/110
мм рт.ст.
|
Оценка факторов риска (курение, ожирение, повышенный уровень ОХС, сахарный диабет, стресс и другие). Проводится измерение АД 2 раза в день в течение 3 дней. Назначается лечение в соответствии с протоколами диагностики и лечения заболевания и в максимально короткие сроки проводится обследование пациента с целью исключения вторичного характера АГ.
|
Неосложненный гипертонический криз
|
Купирование криза. Проведение обследования с целью исключения вторичного характера АГ. Назначается лечение в соответствии с протоколами диагностики и лечения заболевания в амбулаторных условиях, в случае неэффективности мероприятий –– продолжение лечения в стационарных условиях.
|
Осложненный гипертонический криз
|
Купирование криза. Проведение обследования с целью исключения вторичного характера АГ. Назначается лечение в соответствии с протоколами диагностики и лечения заболевания в стационарных условиях.
|
После установления диагноза АГ и оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента.
Основной целью лечения больного АГ является достижение максимальной степени снижения общего риска ССЗ и смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые ФР, такие как курение, высокий уровень ХС и СД, соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, а также коррекцию повышенного АД.
Целевым уровнем АД является показатель 140/90 мм рт. ст. Для больных СД и при заболеваниях почек рекомендуется добиваться уровня АД 130/80 мм рт. ст. При хроничексой почечной недостаточности, протеинурии целевой уровень АД составляет 120/75 мм рт. ст.
^ –– обязательный компонент терапии как пациентов с угрозой развития АГ, так и пациентов с повышением АД независимо от ее степени. Они позволяют снизить АД, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах, осуществить первичную профилактику АГ и снизить риск сопутствующих сердечно-сосудистых расстройств на уровне популяции.
Снижение избыточной массы тела, достижение ИМТ 24,9 кг/м2,
Уменьшение потребления поваренной соли до 5 г/сутки,
Увеличение физической активности: регулярные аэробные динамические нагрузки по 30–40 минут не менее 4 раз в неделю,
Ограничение употребления алкоголя: <30 г алкоголя в сутки у мужчин и < 15 г/сутки у женщин
Диета с высоким содержанием пищевых волокон, низким содержанием жиров; увеличение в рационе калия, кальция и магния, которые содержатся в овощах, фруктах, зерновых и молочных продуктах.
Медикаментозное лечение больных АГ.
Длительная медикаментозная терапия АГ имеет три основные цели:
максимальное снижение общего риска ССО и смертности,
снизить АД до целевого уровня,
предупредить возникновение ПОМ или способствовать их обратному развитию.
Общие принципы медикаментозного лечения АГ
антигипертензивная терапия у пациентов АГ должна быть постоянной;
в начале лечения назначают монотерапию с минимальных доз препарата;
при недостаточном эффекте лечения увеличивают дозу первого препарата или добавляют второй;
желательно использовать препараты длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме;
использование оптимальных сочетаний препаратов для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений;
следует использовать препараты с доказанным эффектом в определенных клинических ситуациях как при монотерапии, так и в составе комбинаций;
у больных АГ в сочетании с ИБС, СД, атерогенной дислипидемией следует выбрать эффективные препараты для лечения сопутствующих заболеваний (вазодилататоры, сахароснижающие средства, гиполипидемические препараты).
Для начальной монотерапии АГ используют 5 основных групп препаратов:
тиазидные и тиазидоподобные диуретики,
-адреноблокаторы,
блокаторы кальциевых каналов,
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ),
блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)
Препараты этих классов могут применяться как в виде монотерапии, так и в виде низкодозовых фиксированных комбинаций.
Помимо указанных основных групп могут дополнительно использоваться и другие медикаментозные препараты:
блокаторы альфа-1 адренергических рецепторов,
--адреноблокаторы,
агонисты центральных адренорецепторов
Показания и противопоказания к назначению основных классов
антигипертензивных препаратов
^
|
Состояния, при
которых назначение оправдано
|
Противопоказания
|
абсолютные
|
относительные
|
Диуретики (тиазидные)
|
ИСАГ (у пожилых), ХСН
|
Подагра
|
Метаболический синдром, НТГ, дислипидемии, беременность
|
Диуретики (петлевые)
|
ХПН, ХСН
|
|
|
Диуретики (антагонисты альдостерона)
|
ХСН, после инфаркта
миокарда
|
ХПН,
гииперкалиемия
|
|
β-блокаторы
|
Стенокардия, после инфаркта миокарда, ХСН (с титрованием дозы), тахиаритмии, глаукома, беременность
|
Бронхиальная астма, Атриовентрикулярная блокада II-III степени
|
Поражение периферических артерий, ХОБЛ, метаболический синдром, НТГ, спортсмены и физически активные пациенты
|
|
|
|
|
Блокаторы медленных кальциевых каналов (дигидропиридиновые)
|
ИСАГ (у пожилых), стенокардия, ГЛЖ, атеросклероз венечных и брахиоцефальных артерий, беременность
|
|
Тахиаритмии, ХСН
|
Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил,
дилтиазем)
|
Стенокардия, каротидный атеросклероз, суправентрикулярная тахикардия
|
Атриовентрикулярная блокада II-III степени, ХСН
|
|
Ингибиторы АПФ
|
ХСН, дисфункция ЛЖ, после инфаркта миокарда, диабетическая нефропатия, нефропатия несвязанная с СД, ГЛЖ, каротидный атеросклероз, протеинурия /МАУ, фибрилляция предсердий, метаболический синдром
|
Беременность,
ангионевротический отек, гиперкалиемия, двухсторонний стеноз почечных артерий
|
|
Блокаторы рецепторов ангиотензина II
|
ХСН, после инфаркта миокарда, диабетическая нефропатия, протеинурия/МАУ, ГЛЖ, фибрилляция предсердий, метаболический синдром, кашель, вызванный ингибиторами АПФ
|
Беременность, гиперкалиемия, двухсторонний стеноз почечных артерий
|
|
При ПОМ, которые не сопровождаются клиническими симптомами, а также при ССЗ с клиническими проявлениями, при заболеваниях почек или СД использование препаратов определенных классов может быть более эффективно.
^
при сопутствующих заболеваниях и АКС
^
|
ГЛЖ:
|
Ингибиторы АПФ, БРА, блокаторы кальциевых каналов
|
Бессимптомный атеросклероз
|
Ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов
|
МАУ
|
Ингибиторы АПФ, БРА
|
Нарушение функции почек
|
Ингибиторы АПФ, БРА
|
ПОМ/ АКС
|
Перенесенный ИМ, МИ
|
Любой антигипертензивный препарат
|
Стенокардия напряжения
|
β–блокаторы, ингибиторы АПФ, БРА
|
ХСН
|
Диуретики, β–блокаторы, ингибиторы АПФ, БРА, антагонисты альдостерона
|
Фибрилляция предсердий: преходящая постоянная
|
Ингибиторы АПФ, БРА, β–блокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов
|
Почечная недостаточность
|
Ингибиторы АПФ, БРА
|
Протеинурия
|
Петлевые диуретики
|
Заболевания периферических артерий
|
Блокаторы кальциевых каналов
|
Изолированная систолическая гипертензия (пожилые):
|
Диуретики, блокаторы кальциевых каналов
|
^
|
ИСАГ (у пожилых)
|
Диуретики, блокаторы кальциевых каналов
|
МС
|
БРА, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов
|
СД
|
БРА, ингибиторы АПФ
|
Беременность
|
блокаторы кальциевых каналов, метилдопа, α-АБ
|
^
Применение монотерапии в качестве начальной возможно использовать в случае незначительного повышения АД, при низком или умеренном риске развития осложнений ССЗ. Следует отдавать предпочтение сочетанному применению двух препаратов в низких дозах в тех случаях, когда исходный уровень АД соответствует II или III степени АГ либо общий риск развития осложнений высокий.
Рекомендации экспертов ЕОАГ (2009г.) по комбинированной терапии:
У подавляющего большинства пациентов, эффективный контроль АД может достигаться только при комбинированном лечении, включающем не менее двух антигипертензивных препаратов.
Добавление лекарственного препарата из другого класса к первоначально назначенному препарату должно рассматриваться в качестве рекомендуемой стратегии лечения, если только первичный препарат не нуждается в выведении из лечения в связи с появлением побочных эффектов или отсутствия эффекта снижения АД.
Комбинирование двух антигипертензивных препаратов может быть полезным и при начале лечения, особенно у пациентов с высоким сердечнососудистым риском, для которых необходим скорейший контроль АД.
Когда это возможно, предпочтение отдается комбинации препаратов в фиксированной дозе (или одной таблетке), поскольку упрощение лечения имеет больше шансов к повышению приверженности пациентов.
По результатам исследований снижение осложнений особенно четко наблюдается при использовании комбинаций:
диуретик + ингибитор АПФ;
диуретик + БРА;
диуретик + антагонист кальция;
ингибитор АПФ + антагонист кальция;
БРА + антагониста кальция;
ингибитор АПФ + антагониста кальция
Эти комбинации рекомендуются для приоритетного использования.
Несмотря на результаты исследований, свидетельствующие о снижении частоты осложнений при использовании комбинации β-блокатор + диуретик, данная комбинация способствует развитию СД, а, следовательно, ее необходимо избегать, если нет других причин, требующих ее использования у пациентов, предрасположенных к диабету. Использование комбинации ингибитора АПФ с БРА не доказала положительного эффекта при устойчивом росте побочных эффектов.
В случае необходимости использования трех препаратов, наиболее рациональной комбинацией может быть ингибитор АПФ (БРА) + антагонист кальция + диуретик в эффективных дозах.
Комбинированная терапия расширяет круг пациентов, положительно отвечающих на терапию, и позволяет достигать целевых уровней АД более чем у 80% пациентов.
^
Препараты
|
Средние дозы (мг/сут)
|
^
|
Тиазидные и тиазидоподобные диуретики
|
Гидрохлортиазид
|
12,5–50
|
Гипокалиемия, гипомагниемия, гиперурикемия, нарушениетолерантности к глюкозе, гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, импотенция, гипонатриемия, гипохлоремический алкалоз (индапамид вызывает незначительные изменения в липидном составе крови)
|
Индапамид
|
1,25–2,5 –5
|
Клопамид
|
10–20
|
Ксипамид
|
10–40
|
Метолазон
|
2,5–5
|
Хлорталидон
|
12,5–50
|
Петлевые диуретики
|
Буметанид
|
0,5–4
|
Гипотония, гипокалиемия, гипомагниемия, гиперурикемия, гипонатриемия, нарушение толерантности к глюкозе, гипохлоремический алкалоз, гиперкальциурия, потеря слуха (этакриновая кислота не содержит сульфгидрильной группы и обладает наибольшей ототоксичностью)
|
Торасемид
|
2,5–10
|
Фуросемид
|
40–240
|
Этакриновая
кислота
|
25–100
|
Калийсберегающие диуретики
|
Амилорид
|
5–10
|
Гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперхлоремический ацидоз То же плюс повреждение почек (редко)
То же плюс гинекомастия и нарушения половой функции у мужчин и гирсутизм и нарушение менструального цикла (дисменорея) у женщин
|
Триамтерен
|
25–100
|
Спиронолактон
|
25–100
|
^
Препарат
|
Средние дозы, мг/сут
|
^
|
Атенолол
|
25–100
|
1–2
|
Ацебутолол
|
200–800
|
1–2
|
Бетаксолол
|
5–20
|
1
|
Бисопролол
|
2,5–10
|
1
|
Карведилол
|
25–50
|
2
|
Метопролол*
|
50–100
|
2–3
|
Надолол
|
40–160
|
1
|
Окспренолол**
|
60–200
|
2–3
|
Пиндолол**
|
14–40
|
2–3
|
Пропранолол*
|
40–240
|
2–3
|
Соталол***
|
80–160
|
1–2
|
Целипролол
|
200–400
|
1–2
|
* Существуют ретардные формы, которые можно принимать 1 раз в день.
** Обладает ВСА, используется лишь при лечении АГ во время беременности.
*** Чаще используется как антиаритмический препарат.
|
^
-
Препарат
|
Средние дозы, мг/сут
|
^
|
Амлодипин
|
5–10
|
1
|
Верапамил-ретард
|
120–480
|
1–2
|
Дилтиазем-ретард
|
180–360
|
1–2
|
Исрадипин
|
5–10
|
2
|
Исрадипин-ретард
|
5–10
|
1
|
Лацидипин
|
2–6
|
1
|
Мибефрадил
|
50–100
|
1
|
Никардипин-ретард
|
60–120
|
2
|
Нисолдипин-ретард
|
20–40
|
1
|
Нитрендипин
|
10–40
|
1–2
|
Нифедипин-ретард
|
30–60
|
1
|
Фелодипин-ретард
|
5–10
|
1
|
^
суточные дозы и кратность приема ингибиторов АПФ
Препарат
|
Максимум действия, ч
|
Длительность действия, ч
|
Средние
дозы, мг/мут
|
Кратность приема раз в сутки
|
Беназеприл
|
2–4
|
<24
|
2,5–40
|
1–2
|
Каптоприл
|
1–2
|
8–12
|
25–100
|
2–3
|
Квинаприл
|
2–3
|
<24
|
10–40
|
1–2
|
Лизиноприл
|
2–3
|
24
|
10–20
|
1
|
Моэксиприл
|
3–6
|
<24
|
7,5–30
|
1–2
|
Периндоприл
|
4–8
|
24
|
4–8
|
1–2
|
Рамиприл
|
5–12
|
<24
|
5–10
|
1–2
|
Спираприл
|
4–8
|
<24
|
6–12
|
1
|
Трандолаприл
|
4–8
|
>24
|
2–4
|
1
|
Фозиноприл
|
3–6
|
12–24
|
10–40
|
1–2
|
Цилазаприл
|
3–7
|
<24
|
2,5–5
|
1
|
Эналаприл
|
8
|
12–24
|
5–20
|
1–2
|
^
-
Препарат
|
Средние дозы, мг/сут
|
^
|
Валсартан
|
80–160
|
1
|
Ирбесартан
|
150–300
|
1
|
Кандесартан
|
8–16
|
1
|
Лосартан
|
50–100
|
1–2
|
Телмисартан
|
20–80
|
1
|
^
Необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследования для уточнения диагноза или формы АГ.
Трудности в подборе медикаментозной терапии у пациентов с частыми ГК.
Рефрактерная АГ.
Показания к экстренной госпитализации пациентов с АГ:
ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе.
ГК с выраженными проявлениями гипертензивной энцефалопатии.
Осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: мозговой инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникающие нарушения зрения, отек легких и др.
^
Диспансерная группа наблюдения –– «Д3».
Динамическое наблюдение терапевтом: пожизненно, 2–4 раза в год в зависимости от степени тяжести. Осмотры другими специалистами: кардиологом, офтальмологом, неврологом проводятся не реже 1 раза в год. Эндокринолог и уролог осматривают больного по показаниям.
Обязательный объем исследований:
2–4 раза в год: ОАК и ОАМ, проба Зимницкого,
Не реже 1 раза в год: биохимический анализ крови (липиды, электролиты, креатинин, мочевина, глюкоза), ЭКГ, Эхо-КГ.
^
Гипертонический криз –– внезапное повышение АД выше индивидуальных цифр (главным образом ДАД более 120 мм рт. ст.) у больных, страдающих ЭАГ или САГ, сопровождающееся клиническими симптомами церебрального, кардиального и невротического характера, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения ПОМ.
Существуют несколько классификаций гипертонических кризов.
На основании клинической картины и гемодинамических нарушений А.Л.Мясников выделил два типа гипертонических кризов:
ГК I типа (адреналовый с нейровегетативным синдромом) –– внезапные, без предвестников, легкие и кратковременные (от нескольких минут до 2–3 ч), характеризуются вегетативной симптоматикой: головная боль, состояние возбуждения, чувство нехватки воздуха, потливость, похолодание конечностей, сухость во рту, сердцебиение, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, тремор рук.
Объективно: САД повышается больше, чем ДАД (соответственно до 180–190 мм.рт.ст. и до 100–105 мм.рт.ст.), повышается пульсовое давление (ПД), тоны сердца громкие, тахикардия.
Характерно повышение содержания адреналина и сахара в крови (при купировании криза уровень сахара нормализуется); повышение свертываемости крови сохраняется в течение 2–3 дней; лейкоцитоз; обильное мочеиспускание в конце криза (до 2–3 литров мочи светлого цвета). На ЭКГ м.б. депрессия SТ и отрицательный Т, которые нормализуются после стабилизации АД.
В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1-адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.
^ (норадреналовый) –– постепенное (от 3 часов до 6–10 сут) развитие, с тяжелой церебральной симптоматикой: сильнейшие головные боли, «звон» в ушах, головокружение, тошнота, рвота, преходящие нарушения зрения, сжимающие боли в области сердца, парестезии, парезы, оглушенность и спутанность сознания. Редко –– нейровегетативные симптомы.
Объективно: повышение гл.о. ДАД (130–180 до 200 и выше мм.рт.ст), малое ПД, пульс урежается; как правило, отмечается повышение уровня норадреналина в крови, содержания сахара не увеличивается, лейкоцитоз; на ЭКГ уширение комплекса QRS и снижение интервала SТ; осложнения – сердечная астма, отек легких, инфаркт миокарда, инсульт.
Ратнер Н.А. (1956) выделяет 3 синдрома при ГК 2 типа:
Водно-солевой или отечный синдром. Обусловлен нарушением РААС. Отмечается вялость, сонливость, подавленность, иногда дезориентированность во времени и пространстве. Кризу предшествует ощущение озноба без подъема температуры, мышечная слабость, чувство тяжести и ощущение пребоев в работе сердца, уменьшение диуреза. Характерен вид больных: бледное одутловатое лицо, набухшие веки, отечные пальцы рук с врезавшимся кольцом. Общие и мозговые симптомы заключаются в сильной и нарастающей головной боли, появлении тошноты и рвоты. Могут быть преходящие очаговые симптомы: афазия, амнезия, парестезии, диплопия, появление «мушек», «сетки» перед глазами, ухудшение зрения, слуха. Отмечается высокое ДАД (130-160 мм.рт.ст), малое ПД, гипокинетический тип кровообращения. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой, брадикардия. На ЭКГ признаки систолической перегрузки: депрессия SТ, 2-х фазный или отрицательный зубец Т в отведениях V5-6, уширение QRS.
^ . Развивается у больных при сочетании АГ и ИБС. Его основой является острая коронарная и левожелудочковая недостаточность. Проявляется вариантами: а) ангинозный вариант (прогрессирующей стенокардией и ИМ), б) астматический вариант (ОЛЖ: сердечная астма, отек легких) или в) нарушением ритма или проводимости сердца.
^ со злокачественной АГ. Обусловлен отеком головного мозга. Обычно возникает при кризе у больных со стойким повышением АД. Начинается с сильной, пульсирующей головной боли, психомоторного возбуждения. Отмечается резкая головная боль, тошнота, многократная рвота, нарушение зрения. САД > 200-250 мм.рт.ст, ДАД > 120-150 мм.рт.ст. несколько часов или суток. При осмотре глазного дна обнаруживают нейроретинопатию: отек диска зрительного нерва, сетчатки, мелкие или обширные кровоизлияния. Быстро возникает ощущение парестезий, расстройства сознания, могут возникать локальные неврологические расстройства, клонико-тонические и судороги. Часто выявляются субдуральные, субарахноидальные кровоизлияния, инсульты с парезами и параличами. После криза иногда сохраняется амнезия. Прогноз неблагоприятный, часто – летальный.
М.С.Кушаковский выделяет формы ГК:
1). С преобладанием нейровегетативного синдрома. Развивается быстро, протекает с выраженной головной болью и дрожью. Больные возбуждены, беспокойны, испуганы, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожные покровы влажные, отмечается учащенное мочеиспускание. Характерны тахикардия и подъем, преимущественно, систолического АД.
^ (криз 2-го типа).
3. С гипертензивной энцефалопатией («судорожная форма»).
На основании ЦГД А.П.Голиков (1980) выделил 3 типа ГК. Особенность разделения в том, что определяются патогенетические механизмы повышения системного АД:
1 – гиперкинетический. Характерно повышение УО, СИ и снижение ОПСС. Характерно преимущественное повышение САД, нарастание ПД, учащение ЧСС, преобладание в крови адреналина. Наблюдаются на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением, обилием «вегетативных» знаков (мышечная дрожь, красные пятна, усиленное потоотделение, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно – не более 3-4 часов.
2 – гипокинетический. Повышение ОПСС при снижении СИ и УО. Характерно преобладание НА, увеличение ОПСС, увеличение ДАД. Возникают на поздних стадиях заболевания на фоне исходно высокого АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. САД и ДАД очень высокие, но преобладает подъем ДАД, поэтому пульсовое давление уменьшается. Тахикардия отсутствует или выражена незначительна.
3 – эукинетический. УО и СИ в пределах нормы, а ОПСС умеренно повышено.
^ (1982) выделил 3 типа церебральных нарушений при ГК:
Церебральный ангиогипотонический криз. Характерно снижение тонуса мозговых сосудов с преимущественной гипотонией внутричерепных вен на основе избыточного притока крови по артериальным анастомозам. Это приводит к венозному застою и внутричерепной гипертензии. Клинически венозный застой проявляется распирающей головной болью в затылочной области с иррадиацией в глазницы, усиливающейся при натуживании и кашле, бледностью и одутоловатостью лица, свинцовой тяжестью в голове, отечностью век и сонливостью.
^ обусловлен снижением мозгового кровотока вследствие спазма артерий мозга, который возникает в результате защитной реакции организма на острое повышение АД. Клинически он проявляется головной болью пульсирующего характера, нарушением чувствительности на различных участках лица и конечностей (ощущением покалывания, ползания «мурашек», онемения), нарушением зрения в виде мелькания «мушек» перед глазами или ярких блестящих «молний», двоением в глазах, нарушением координации движений (шаткость походки, «ведет в сторону»), головокружением. Отличительными симптомами данного криза являются изменения в психическом статусе в ранней фазе (больные эйфоричны, недооценивают свое состояние) и появление очаговых неврологических нарушений в поздней фазе криза.
^ сочетает механизмы ишемического и ангиогипотонического вариантов (венозный застой и локальная ишемия мозга) и проявляется соответствующим сочетанием клинических симптомов.
В международных рекомендациях предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности симптоматики и опасности развития тяжелых осложнений, знание чего необходимо для своевременного выявления и выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения.
Неосложненный ГК (не несущий угрозы для жизни). Протекает с минимальными объективными и субъективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Не сопровождается ПОМ. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.
Осложненный ГК (критический, несущий угрозу для жизни). Сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением ПОМ и требует неотложного снижения АД с применением парентерального введения препаратов
Осложнения гипертонического криза:
Злокачественная АГ – АД выше 220/130 мм рт.ст, нейроретинопатия и поражение почек = «поздний феномен» (Тареев Е.М., 1948).
Мозг – острая гипертоническая энцефалопатия, транзиторная ишемия, отек головного мозга, эмболия, тромбоз, инфаркт, «немой» инсульт.
Сердце – ОЛЖН (сердечная астма, отек легких), обострение стенокардии, инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости сердца, тампонада перикарда
Аорта – расслаивающая аневризма, разрыв аневризмы.
Почки – ОПН на почве фибриноидного некроза почечных сосудов.
Отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку.
Кровотечения носовые, легочные, из ЖКТ.
Преэклампсия и эклампсия
ГК при феохромоцитоме.
ГК на фоне приема амфетамина, кокаина.
Из редких осложнений описан острый приступ двухсторонней глаукомы, кровотечения из уха, века, инфаркт мозжечка.
Формулируя диагноз, необходимо указать тип ГК и осложнения.
1. Гипертонический криз I порядка (от 01.01.06 г.), неосложненный.
2. ГК I порядка (от 01.01.06 г.), осложненный приступом сердечной астмой.
3. Гипертонический криз II порядка (от 01.01.06 г.), неосложненный.
4. ГК II порядка (от 01.01.06 г.), осложненный динамическим нарушением М кровообращения.
ГК при симптоматических (вторичных) артериальных гипертензиях.
1. Криз при феохромоцитоме возникает спонтанно; иногда провоцируется физическим или эмоциональным напряжением, переохлаждением, пальпированием опухоли, приемом алкоголя, гистамина и некоторых анестетиков. Частота кризов может быть от 10-15 кризов в день до одного в течение нескольких месяцев. Продолжительность криза от нескольких минут до 2-3 дней. Характерны следующие симптомы: головная боль, нарушение зрения, потливость, беспокойство, чувство страха, раздражительность, тремор, сердцебиение, выраженная тахикардия 150-160 в мин,. нарушения ритма, одышка, тошнота, рвота, боль в животе, груди, побледнение или покраснение лица. Криз заканчивается так же внезапно и быстро, как и начинается. Снижение АД часто сопровождается профузным потоотделением и избыточной секрецией слюнных желез, выделяется до 5 л светлой мочи с низкой относительной плотностью. В период криза наблюдаются лейкоцитоз с эозинофилией и лимфоцитозом, гипергликемия. При дифференциальной диагностике феохромацитомы и ГК 1 порядка при АГ следует учитывать следующие симптомы: 1) повышение основного обмена при феохромацитоме при нормальных показателях функции ЩЖ; 2) похудание на 6-10 кг, в некоторых случаях до 15% и более от идеальной массы тела; 3) молодой возраст больных и длительность гипертензии не более 2 лет, а также пародоксальная реакция АД на применение ганглиоблокаторов; 4) нарушение толерантности к углеводам. Диагноз подтверждается при обнаружении в крови повышения содержания катехоламинов и их метаболитов в моче, обнаружением опухоли надпочечников при УЗИ или рентгенологическом обследовании, магнитно-резонансном обследовании.
^ Повышение АД обусловлено увеличение продукции ТТГ, дисфункцией диэнцефальной области, ЦНС, повышением активности САС. Отмечается повышение САД при низком ДАД, гиперкинетический тип центральной гемодинамики, тахикардия, повышение температуры тела, содержания в крови Т3, Т4, похудание, возбудимость, потливость, мелкий тремор пальцев рук, симптомы тиреотоксической офтальмопатии..
^ АГ, как правило, стойкая, сопровождается сильными головными болями в лобной области. Характерным является гипокалиемический синдром: полидипсия и полиурия в ночное время, слабость, парестезии, приступы миоплегии. Наблюдаются нарушения сердечного ритма, развитие парезов и шатание после приема тиазидных диуретиков, усиливающих выделение калия с мочой. В крови выраженная гипокалиемия, содержание ренина в крови низкое, моча щелочная рН > 6. Для выявления альдостеромы используется КТ, оксисупраренография, сканирование надпочечников с использованием 131I-холестерина, ангиография с селективной катетеризацией надпочечниковых вен и определением альдостерона в оттекающей крови.
^ Характеризуется транзиторной гипертонией, тахикардией, периодическим появлением на груди красных пятен с неровными краями, гипергидрозом в этой области; часто – увеличением щитовидной железы (струмэктомия неэффективна); небольшим повышением основного обмена.
^ Существенное повышение АД отмечается при резком повороте или, что четко проявляется при суточном мониторировании АД. Ишемия мозга возникает вследствие пережатия артерий и это приводит к транзиторной гипертонии. Диагноз устанавливают с помощью МРТ и магнитно-резонансной ангиографии мозга, аорты.
^ Чаще встречаются при остром и хроническом ГЛН, ПН, поликистозе, гиперплазии почек, АС, фибромускулярной дисплазии почечных сосудов. Реноваскулярные АГ сопровождаются высокими показателями АД. ГК могут провоцироваться избыточным снижением АД. Диагноз устанавливают после радиоизотопной ренографии, экскреторной урографии, УЗИ почек, ангиографии почечных артерий, КТ, исследования мочевого осадка, суточного диуреза, микрофлоры мочи и других методов исследования.
^ Отличаются от кризов у больных АГ повышением содержания эритроцитов в крови (Синдром Гайсбека), гематокрита иногда лейкоцитов и тромбоцитов. Характерен вид больных: гиперемированное лицо, инъекции сосудов, склер. Обнаруживается увеличенная селезенка.
^
При медикаментозном лечении ГК необходимо решение следующих задач:
Купирование повышения АД. При этом следует определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и способ его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД.
^
Обеспечение адекватного контроля за состоянием пациента в период снижения АД. Необходима своевременная диагностика возникновения осложнений или избыточного снижения АД.
^ Для этого обычно назначают тот же препарат, с помощью которого снижалось АД, при невозможности – другие гипотензивные средства. Время определяется механизмом и сроками действия выбранных препаратов.
Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
Подбор оптимальной дозировки ЛП для поддерживающего лечения.
Проведение профилактических мероприятий по предупреждению ГК.
</30>
|
