Клиническое значение показателей микробицидной системы лейкоцитов и фибронектина плазмы крови при арбовирусных менингитах у детей 14. 00. 09 педиатрия
|
|
Скачать 245.9 Kb.
|
На правах рукописиКИМИРИЛОВА Ольга ГеннадьевнаКЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙМИКРОБИЦИДНОЙ СИСТЕМЫ ЛЕЙКОЦИТОВ И ФИБРОНЕКТИНА ПЛАЗМЫ КРОВИ ПРИ АРБОВИРУСНЫХ МЕНИНГИТАХ У ДЕТЕЙ 14. 00. 09 – педиатрия Авторефератдиссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Астрахань – 2009Работа выполнена в ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию ^ доктор медицинских наук, профессор ЧЕРКАСОВ Николай Степанович Научный консультант доктор медицинских наук БУРКИН Александр Владимирович ^ : доктор медицинских наук, профессор ПРАХОВ Андрей Валерьевич доктор медицинских наук, доцент БАШКИНА Ольга Александровна Ведущая организация: ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» Защита состоится « » _________2009 г. в_______час на заседании диссертационного совета Д 208.005.01 по защите докторских и кандидатских диссертаций при ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» по адресу: (414000, г.Астрахань, ул.Бакинская, 121) С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия». Автореферат разослан «_____» ____________2009г. Ученый секретарь диссертационного Совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.005.01, кандидат медицинских наук, доцент Л.В. Заклякова ^ Актуальность исследования В последнее десятилетие в Астраханской области отмечается тенденция к увеличению числа вирусных менингитов (ВМ). На их долю приходиться до 60% от общего числа нейроинфекций у детей (В.Ф. Учайкин, 2004; С.П. Конорева, 2007; В.В. Чалов, 2007; L.D. Kramez et al., 2001; P. Caitlin, 2003). Несмотря на сравнительно благоприятное течение ВМ, в острый период заболевания, у каждого второго реконвалесцента отмечаются остаточные явления в виде функциональных нарушений снижающих возможность социальной адаптации (Б.П. Богомолов, 2000; Н.В. Скрипченко с соавт, 2000 Н.П. Куприна с соавт., 2001; С.П. Конорева, 2007). У детей фагоцитоз и обеспечивающие его завершенный характер микробицидные системы лейкоцитов (МС) оказывают влияние на течение и исход заболевания (Б.С. Нагоев и соавт., 1992; О.А. Башкина, 1999; А.В. Прахов, 2007). Воспалительный процесс изменяет функциональные свойства лейкоцитов, способствует выходу из нейтрофилов катионных белков (КБ) и миелопероксидазы (МП) и их участию в обезвреживании внеклеточно расположенных бактерий и вирусов (Б.С. Нагоев, 1992; Н.Г. Соболева, 2006; Б.В. Пинегин, 2007 О.В.; Порвимко, 2008). НСТ – тест в педиатрической практике используется как показатель в дифференциальной диагностике бактериальных и вирусных инфекций, оценке функциональной активности и определении резерва метаболических процессов в нейтрофилах (А.Н. Маянский,1983; И.А. Антонеева, 2008 ). Основной функцией фибронектина (ФН) плазмы крови принято считать опсоническую. Он способен стимулировать фагоцитоз разнообразных обьектов (В.А. Понова и соавт., 1990; М.С. Одижария и соавт., 1992; Т.И. Раздолькина и соавт., 1993). Этиотропная терапия ВМ окончательно не разработана. В последние годы появились публикации об использовании в педиатрической практике циклоферона при различных заболеваниях (Ю.В. Морозова и соавт., 2006; Т.В. Сологуб, 2006; Д.Ф. Сергиенко и соавт., 2006; О.А. Башкина, 2008). Препарат является низкомолекулярным индуктором интерферона с полифункциональным действием, что практически значимо при лечении вирусных заболеваний. В доступной нам литературе отсутствуют данные об изучении показателей МС и фибронектина плазмы крови и их изменении при вирусных менингитах у детей. Остаются до конца не решенными вопросы прогнозирования течения и исходов данных заболеваний. Таким образом, изучение показателей МС лейкоцитов, фибронектина плазмы крови, разработка и совершенствование способов лечения при ВМ у детей является актуальной проблемой и обуславливает необходимость клинико-лабораторных исследований в этой области. ^ Совершенствование методов диагностики и лечения арбовирусных менингитов у детей с учетом результатов комплексного изучения компонентов микробицидной системы лейкоцитов, фибронектина плазмы крови и применения препарата «Циклоферон». ^
^
^ Практическое внедрение результатов исследования позволит прогнозировать характер течения, возможный исход, повысить эффективность лечения вирусных менингитов у детей ^
Положения и выводы диссертации используются в учебном процессе на кафедрах педиатрии, детских болезней факультета усовершенствования врачей, детских инфекций АГМА. Метод лечения ВМ циклофероном, внедрен в практику работы Областной инфекционной больницы г.Астрахани. ^ Основные положения диссертации представлены в докладах на: конференции молодых ученых и студентов Южного Федерального округа, Краснодар, 2004; научно-практической конференции «Актуальные вопросы инфекционной патологии Юга России», Ростов-на-Дону, 2005; конгрессе педиатров России, Москва 2003, 2008; конгрессе педиатров – инфекционистов, Москва 2006-2007; научных сессиях сотрудников Астраханской медицинской академии и врачей Астраханской области, 2006-2007-2008; По теме диссертации опубликовано 20 научных работ. ^ Диссертация изложена на 172 страницах машинописного текста, содержит 19 рисунков, 21 таблицу, 16 выписок из историй болезни, состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, характеристики обследованных больных, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 210 отечественных и 77 зарубежных источников. ^Материалы и методы исследования Нами были проанализированы истории болезни 670 детей, в возрасте до 14 лет, лечившихся в областной инфекционной клинической больнице г.Астрахани с диагнозом вирусный менингит. Среди них по данным обследования этиологический фактор заболевания был установлен у 512 больных (76,4%). По результатам данного этапа исследования была дана клинико-эпидемиологическая характеристика наиболее часто встречающихся менингитов у детей в Астраханской области. На следующем этапе работы была сформирована группа из 120 больных с арбовирусным менингитом, в возрасте от 4 до 14 лет, для исследования клинических данных и цитохимических показателей крови. Этиологический диагноз в группе исследования подтверждался выделением вирусных РНК из крови и ликвора методом ПЦР, серологическим исследованием – ИФА с использованием парных сывороток крови для определения антигенов и антител. Диагностическим считался титр g 1:800. При общем количестве больных в группе исследования 120 у 98 (81,7%) заболевание было вызвано вирусом Западного Нила, у 12 (10%) штаммами 913=64, у 10 (8,3%) штаммами “Астрахань-12”. Дети в возрасте от 7 до 14 лет составили 68,3% от общего числа обследованных. В первые сутки от начала заболевания было госпитализировано 84 больных (70%), на 2-3 сутки заболевания 36 детей (30%). Среднетяжелые формы менингита составили 68,3% (82 больных). Тяжелые 31,7 % (38 больных). Критериями степени тяжести являлись выраженность симптомов интоксикации, поражения ЦНС, нарушения гемодинамики, сознания. Контрольная группа состояла из 50 здоровых детей в возрасте от 3 до 14 лет. Оценку эффективности препарата “Циклоферон” проводили у 40 детей с арбовирусными менингитами в возрасте от 7 до 14 лет. Группа сравнения состояла из 40 больных и была репрезентативной по возрасту, полу, срокам, форме и тяжести заболевания. Оценивалось влияние препарата “Циклоферон” на выраженность и длительность сохранения общемозговой симптоматики, менингеального синдрома и показатели МС лейкоцитов и ФН плазмы крови. Исследование показателей КБ, МП, НСТ-теста и ФН плазмы крови проводили в динамике заболевания: 1-3; 7-10; 16-20 сутки от начала заболевания. Для определения КБ лейкоцитов применялась методика В.Е. Пигаревского (1978) при внесении изменений в окраску ядер (Ф.Э. Вишневецкий и соатв., 1981). Результаты оценивали по проценту положительно реагирующих форменных элементов. Кроме того, выводились коэффициенты. Коэффициент 1 - соотношение лейкоцитов с высокой и умеренной активностью КБ. Коэффициент 2 - процент лейкоцитов с высокой активностью КБ (от общего количества КБ положительных лейкоцитов). Определение миелопероксидазы проводили бензидиновым способом. Результаты оценивались по проценту положительно реагирующих форменных элементов. Соотношение лейкоцитов с различной степенью активности МП определялось коэффициентами 1 и 2. Для постановки НСТ-теста применяли упрощенную модификацию метода Park и соавт. (1970) в спонтанном и стимулированном эндотоксином вариантах. Определение фибронектина плазмы крови проводили методом твердофазного иммуноэнзимного микроанализа, используя кроличьи аффинные антитела к фибронектину человека, коньюгированные с пероксидазой. Результаты регистрировались на микрофотоэлектроколориметре. Анализ результатов проводился при помощи t-критерия Стьюдента (двухсторонний t-тест для средних значений признака) и регрессионного анализа входящего в аналитический и графический пакеты Microsoft Excel 97 (Windows 98), погрешность количественной характеристики в исследовании не превышала 5% (Р0,05). ^ Структура верифицированных вирусных менингитов у детей в Астраханской области, за период с 1987 по 2007гг., была представлена следующим образом: энтеровирусные менингиты 42,2%, арбовирусные 37,7%, паротитные 11,3%, аденовирусные 5,3 %, коревой, ветряночный, цитомегаловирусный 3,5% (рис 1). Число больных арбовирусным менингитом в 2007 г. выросло по сравнению с 1997г. в 5 раз. Рост или снижение заболеваемости менингитами, вызванными энтеровирусами и арбовирусами в первую очередь связан с постинфекционным иммунитетом населения в эндемичных районах, а таковыми для арбовирусных инфекций являются дельтовые районы Астраханской области, Володарский, Икрянинский, Лиманский, а так же г.Астрахань. Несмотря на преобладание в этиологической структуре (рис 1) энтеровирусных менингитов, существует реальная тенденция к росту арбовирусных менингитов в ближайшие годы. По результатам периодического анализа увеличение числа арбовирусных менингитов может отмечаться в течении 3-5 ближайших лет. Для арбовирусных менингитов характерна летне-осенняя сезонность с максимальным пиком больных в августе, сентябре, октябре. Рост заболеваемости совпадает с пиком активности комаров Culex pipiens. В 2000 году нами совместно с сотрудниками Астраханской противочумной станции из крови лихорадящего больного, был изолирован вирус «Астрахань-12», близкий по антигенной структуре к группе неклассифицированных арбовирусов представленных штаммами 64 и 913.  Рисунок 1 Структура уточненных вирусных менингитов у детей в Астраханской области (n=512) На основе антигенов вируса «Астрахань-12» была разработана диагностическая тест-система ИФА для обнаружения антител класса М и G в сыворотках крови больных и реконвалесцентов. При этиологической расшифровке лихорадочных заболеваний в Астраханской области с 1997 по 2007гг у 193 больных были обнаружены антитела к арбовирусам, в том числе у 160 (82,9%) к возбудителю лихорадки Западного Нила, у 19 (9,8% от общего числа) больных выявлена диагностическая динамика иммуноглобулинов класса М и G к вирусу 913=64, у 14 (7,25%) к вирусу «Астрахань – 12» Поскольку в литературе отсутствуют сведения о клинической картине заболевания вызываемого вирусом 913=64 и “Астрахань-12” нами было составлено подробное его описание как острого инфекционного, природно-очагового, трансмиссивного заболевания, характеризующегося лихорадочным состоянием, катаральными явлениями, менингиальным и гепатотоксическим синдромом. Установлен предположительный резервуар вируса среди позвоночных (птицы домашние, дикие и синантропные виды грызунов), а так же переносчики - орнитофильные и синантропные виды комаров C.pipiens. Определены зоны высокого риска заражения: Приволжский, Икрянинский, Наримановский районы и г.Астрахань. Арбовирусные менингиты, по данным нашего катамнестического наблюдения в течении 3 лет, заканчиваются у 56,7% больных различными функциональными и органическими поражениями ЦНС. В первые 3 месяца превалировали астеноневротический, диэнцефальный, гипертензионный синдромы, в поздние сроки (6мес.-3года) – очаговые симптомы, эпилепсия, мигрень. Приведенные исходы требовали длительной нейрореабилитационной терапии. У здоровых детей количество КБ положительных лейкоцитов 56,9+1,4%. К1 –1,76, а К2 – 63,6%. Количество лейкоцитов, реагирующих на МП – 93,6+2,14%, К 1 – 3,53, а К 2 – 77,8%. Количество формазан положительных клеток по НСТ-тесту 8,6+0,72%, а ФР- 14,6+0,6%. Показатель ФН плазмы крови 101,0+2,0 мкг/мл. Нами установлен стереотипный характер метаболической адаптации в системе МС при арбовирусных менингитах, независящий от штамма возбудителя вызвавшего заболевание, но меняющийся в зависимости от степени тяжести и периода заболевания (таб1). Таблица 1 Показатели ФН плазмы крови и компонентов микробицидной системы лейкоцитов при арбовирусных менингитах у детей
Примечание: Р – достоверность относительно показателей без исходной супрессии тяжелых форм меньше 0,05* Р0 – достоверность латентного дефицита к затяжному течению меньше 0,05* Общим для острого периода СМ, вызванного вирусом ЛЗН, являлось увеличение количества лейкоцитов с «выходом» КБ за пределы клетки и существенное снижение удельного веса лейкоцитов с высоким содержанием КБ, что приводило к снижению коэффициентов 1 и 2. Установлена зависимость между тяжестью состояния и исходным уровнем КБ: тяжелым формам соответствовало снижение общего количества положительно реагирующих на КБ лейкоцитов до 51,6+0,6% (Р<0,05), за счет увеличения числа лейкоцитов с умеренным содержанием КБ, которые составляли у них 37,0+1,2%(Р<0,001) и уменьшения количества лейкоцитов с высокой активностью. К1 при тяжелых формах снижался до 0,2 т.е. в 8,8 раза, а К 2 с 63,6 до 14,3, т.е. в 4 раза. Отличительной чертой тяжелых форм СМ вызванных штаммами 913=64 и «Астрахань-12» являлось увеличение, а не снижение количества лейкоцитов с высоким содержанием КБ до 26,3+0,9% в остром периоде заболевания и более высокие показатели коэффициентов 1 и 2 в периоде реконвалесценции, по сравнению с аналогичными показателями при СМ вызванных вирусом ЛЗН. Таким образом, для острого периода заболевания характерны нарушения соотношения клеток с различной степенью активности и увеличение количества клеток с «выходом» КБ за пределы цитоплазмы, что фиксировалось К1 и К2. Нормализации показателей КБ в период реконвалесценции не происходило, причем отклонения коррелировались с тяжестью перенесенного заболевания (таб1). Острый период СМ вызванных вирусом ЛЗН характеризовался снижением общего числа положительно реагирующих на МП лейкоцитов параллельно степени тяжести. Одновременно менялось соотношение лейкоцитов с различной активностью МП. Число лейкоцитов с высоким содержанием снижалось в 2-3 раза, с умеренным количеством увеличивалось почти в 2 раза, а с «выходом» превышало контроль в 40-50 раз. Данные изменения активности лейкоцитов фиксировались К1 и К2 снижение которых шло параллельно степени тяжести. Так при средне-тяжелых формах К1 снижался в 4,1 раза, при тяжелых 5,6 раза, а К2 соответственно снижался в 1,9 и 2,3 раза по сравнению с нормой. Нормализации показателей МП в период реконвалесценции не происходило. Сохранялся параллелизм между изменениями показателей и тяжестью перенесенного заболевания (таб1). Информативными критериями изменений активности МП являлось не только процентное выражение различных степеней активности, но и К1 и К2 отражающие их соотношение. Показатели активности МП при СМ вызванных штаммами 913=64 и «Астрахань-12» существенных отличий по сравнению с СМ вызванными вирусом ЛЗН не имели. Сохранение низких показателей КБ и МП в периоде реконвалесценции имело коррелятивную связь с последующим затяжным течением заболевания. Полученное в нашем исследовании падение уровня КБ и МП гранулоцитов при СМ объясняется их выходом в межклеточные пространства или кровь в начальной стадии фагоцитоза. Фагоцитоз сопровождается переносом компонентов МС из цитоплазматических гранул в фагоцитарную вакуоль, что вызывает гибель возбудителя и его распад, в результате электростатического взаимодействия между анионными компонентами вируса и КБ и их галогенезирования миелопероксидазной системой. Показатель спонтанного НСТ-теста в остром периоде СМ вызванного вирусом ЛЗН повышался и превышал показатель нормы в 1,7-1,6 раза (таб1). Величина стимулированного НСТ-теста снижалась соответственно степени тяжести в 1,1-1,3 раза. ФР также был ниже нормы в 2,5-3,6 раза. В периоде реконвалесценции показатель спонтанного НСТ-теста снижался по сравнению с острым периодом, но продолжал оставаться выше контроля. Показатели стимулированного НСТ-теста и ФР также снижались составляя при средне-тяжелой форме 15,3+0,4% и 4,5+0,45% при величине острого периода 20,4+1,1% и 6,1+0,95%. При тяжелой форме стимулированный НСТ-тест был равен 14,5+0,5%, а ФР – 4,0+0,64%, недостоверно отличаясь от показателя острого периода. Сохранение повышенных показателей НСТ-теста на фоне клинического благополучия могло указывать на возможность развития осложнений, а так же склонность заболевания к затяжному течению. Снижение уровня ФР указывало на возможность развития вторичных гранулоцитопатии (таб1). Изменения в группе больных с серозными менингитами, вызванными штаммами 913=64 и «Астрахань-12» были аналогичными. Сопоставление компонентов МС по исходной активности гранулоцитов, длительности течения и исходу заболевания позволило выявить достоверные отличия, которые максимально проявлялись при тяжелых формах, в критических ситуациях, летальных исходах, а так же затяжном течении заболевания. Так, при затяжном течении процесса показатели спонтанного НСТ-тест, КБ оставались низкими, величина ФР недостоверно повышалась по сравнению с показателем острого периода (таб1). Показатель МП повышаясь по сравнению с острым периодом, оставался ниже контроля в 1,4 раза, т.е. имела место гранулоцитопатия, характеризующаяся дефицитом обеих систем (2-й вариант гранулоцитопатии). Латентный дефицит МС выявленный нами у 7 больных характеризовался уменьшением ФР и МП при стабильности других показателей, что указывало на развитие 1-го варианта гранулоцитопатии, характеризующегося недостаточностью оксидазной МС и МП при нерезких нарушениях активности КБ (таб.1). У больного с летальным исходом показатель НСТ-теста снижался до 5%, ФР до 2%.одновременно количество КБ положительных лейкоцитов снижалось до 34% , а МП до 38%, что указывало на развитие второго варианта гранулоцитопатии, характеризующегося дефицитом как кислородозависимой, так и кислородонезависимой МС (таб.1). Общепринятым мнением считается увеличение количества НСТ – положительных клеток при бактериальных инфекциях и отсутствие такового феномена при вирусных заболеваниях. Увеличение величины спонтанного НСТ-теста, при одновременном снижении стимулированного и ФР может обуславливаться стимуляцией арбовирусами реакции восстановления НСТ в нерастворимый формазан вследствии повреждения оболочки лейкоцитов, повышения активности лизосомальных ферментов. Низкий уровень НСТ-теста при тяжелых формах СМ является следствием истощения резерва фагоцитоза, после фазы гиперактивности. Нельзя не учитывать, кроме прямого влияния на нейтрофилы вирусов и их токсинов, значительного воздействия гипоксии и других расстройств, свойственных токсикозу. Проведенные статистические сопоставления цитохимических показателей дают основание предполагать, что нарушение активности даже одного из компонентов МС может привести к снижению фагоцитарной активности лейкоцитов, что влечет за собой снижение общей резистентности организма. При изучении ФН плазмы крови у больных СМ выявлен ряд характерных изменений: снижение исходных показателей у всех больных независимо о степени тяжести, с максимально низкими величинами при тяжелых формах- 56,9+4,0 мкг/мл, при норме 101,0+2,0 мкг/мл (таб1). В течение заболевания происходило повышение данного показателя, который приближался к норме при тяжелых формах 98,5+6,2 мкг/мл и превышал ее при заболеваниях средней тяжести 112,1+4,9 мкг/мл. Исходная фибронектинемия, выявленная у 6,4% больных, от общего числа обследованных, прямо коррелировала с затяжным течением заболевания и сохранением низких показателей ФН (49,6+3,7 мкг/мл) в периоде реконвалесценции. Величина данного показателя была в 2 раза ниже нормы. У больного с летальным исходом показатель ФН оставался монотонно низким и в терминальной стадии снижался до 8 мкг/мл т.е. почти в 13 раз. Выявленное уменьшение концентрации ФН в плазме крови могло обуславливаться рядом моментов связывания с микроорганизмами, функциональной недостаточностью клеток, вырабатывающих ФН, участия в процессе фагоцитоза и т.д. Независимо от приведенных выше причин, недостаток ФН в плазме крови приводил к нарушению опсонизации микроорганизмов и снижению напряженности фагоцитоза. Развивающиеся при СМ гранулоцитопатии сопровождались гипофибронектинемией. Так величина ФН при втором варианте гранулоцитопатии, в остром периоде заболевания, составляла от 13,6 до 21,2 мкг/мл (таб1). Сочетание разных вариантов недостаточности компонентов МС и ФН плазмы крови указывало на развитие у данных больных иммунологической толерантности или иммунодепрессии. Аномалии иммунитета предрасполагали к развитию вторичных бактериальных осложнений. Таким образом, у детей с различными степенями тяжести арбовирусных менингитов вызванных вирусом ЛЗН, 913=64, «Астрахань-12» установлено, что параметры дисбаланса МС нейтрофилов и ФН плазмы крови могут служить объективными и точными критериями адаптационного синдрома, отражающего неспецифическую резистентность и состояние системы фагоцитоза.
Идентификация каждого из изученных показателей несет прогностическую информацию и может использоваться в практическом здравоохранении. Применение в комплексной терапии арбовирусных менингитов у детей препарата Циклоферон в первые 3 дня заболевания сопровождалось сокращением длительности проявлений интоксикации и менингеального синдрома. Так в контрольной группе на 3-й день лечения повышение температуры тела сохранялось у 37,5% больных, у получавших циклоферон –в 17,5%. Аналогичная динамика отмечалась и по длительности сохранения симптомов интоксикации, менингеального синдрома. В целом, при оценке критериев лечебной эффективности препарата циклоферон, отличный результат получен у 3 больных (7,5%), хороший у 21 ребенка (52,5%) и удовлетворительный – у 16 (40%), что позволило сократить сроки пребывания больных в стационаре в среднем на 3 дня. Использование в комплексной терапии арбовирусных менингитов у детей циклоферона показало стимулирующее влияние препарата на функционально-метаболическую активность лейкоцитов (рис 2, 3).  Рисунок 2 Показатели микробицидной системы лейкоцитов у детей с арбовирусными менингитами, находившихся на разных терапевтических режимах (среднетяжелые формы n=22) В отличие от показателей группы сравнения величина КБ достоверно увеличивалась и приближалась к норме составляя при тяжелых формах 56,0+0,8%, а при заболеваниях средней тяжести 56,8+1,1%, при норме 56,9+1,4%, одновременно увеличивались К1 и К2 в 1,5-2 раза. Показатель МП увеличивался при тяжелых формах с 70,96+1,4% до 89,5+1,6%, при среднетяжелых с 80,0+1,2% до 88,0+1,3%, при норме 93,6+2,14%. К1 иК2 при тяжелых формах СМ увеличивались в 1,3-1,5 раза, а при заболеваниях средней тяжести в 1,5-2 раза. Отмечалось увеличение стимулированного НСТ теста в 1,2-1,3 раза. Величина ФР при тяжелых формах возрастала с 4,7+03% до 6,3+0,9%, при среднетяжелых с 6,4+0,6 до 7,0+0,3%, что отражало усиление метаболической активности фагоцитов. Таким образом, полученные данные доказывают иммуномодулирующее действие циклоферона при арбовирусных менингитах у детей. Курсовое применение препарата является клинически эффективным, что позволяет рекомендовать данный препарат в комплексную терапию арбовирусных менингитов у детей.  Рисунок 3 Показатели микробицидной системы лейкоцитов у детей с арбовирусными менингитами, находившихся на разных терапевтических режимах (тяжелые формы n=18) Заканчивая обсуждение результатов работы, можно сказать, что предпринятая нами попытка комплексного анализа некоторых показателей микробицидной системы лейкоцитов и фибронектина плазмы крови при арбовирусных менингитах у детей позволила определить диагностическое и прогностическое значение цитохимических показателей крови при данной патологии, а внедрение разработанной нами тактики лечения повысить эффективность терапии арбовирусных менингитов у детей, улучшить исходы заболевания и сократить длительность стационарного лечения больного. ВЫВОДЫ:
^
^ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:
^ ВМ – вирусный менингит ИФА – иммуноферментный анализ МС –микробицидная система КБ – катионные белки ЛЗН – Лихорадка Западного Нила МП – миелопероксидаза НСТ-тест – тест восстановления нитросинего тетразолия СМ – серозный менингит ФН – фибронектин плазмы крови ФР – фагоцитарный резерв ^ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙМИКРОБИЦИДНОЙ СИСТЕМЫ ЛЕЙКОЦИТОВ И ФИБРОНЕКТИНА ПЛАЗМЫ КРОВИ ПРИ АРБОВИРУСНЫХ МЕНИНГИТАХ У ДЕТЕЙ Авторефератдиссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Тираж 100 экз. Подписано в печать Заказ№______ Издательство ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия», 414000, г.Астрахань, ул.Бакинская,121 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям