Тема III: острые респираторные заболевания, ангина. Диагностика, лечение, тактика, медико-социальная экспертиза. Диспансеризация при ангине
|
|
Скачать 455.03 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №3, ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ С КУРСАМИ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ Утверждено на заседании кафедры Протокол № 8 от 27 августа 2012 Заведующий кафедрой Саливончик Д.П. Т Е М А III: ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, АНГИНА. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ТАКТИКА, МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ПРИ АНГИНЕ. Учебно-методическая разработка для студентов по поликлинической терапии IV курс
ГОМЕЛЬ, 2012г. Данная методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены: I. Актуальность темы. II. Цель занятия. III. Базисные разделы (студент должен знать, уметь). IV. Рекомендуемая литература. V. Вопросы для самоподготовки. VI. Ответы на вопросы темы. VII. Контрольные вопросы.
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) составляют до 90% всей инфекционной патологии и являются одной из наиболее значимых медицинских и социально-экономических проблем. Общемировая практика свидетельствует о том, что, как минимум, каждый третий человек ежегодно переносит ОРВИ или грипп. Во время ежегодных эпидемий гриппом переболевают около 10% населения земного шара, во время пандемий число больных возрастает в 4–5 раз. ОРВИ и грипп опасны, прежде всего, развитием осложнений: бронхитов, пневмоний, синуситов и др. Учитывая факт, что грипп и ОРВИ поражают наиболее уязвимые группы населения (детей и пожилых), присоединение вторичной инфекции на фоне ослабленной иммунологической реактивности всегда опасно развитием летального исхода. Временная нетрудоспособность взрослого населения вследствие этих заболеваний ежегодно составляет 25–30% общей временной нетрудоспособности и наносит большой экономический ущерб. Известно, что на лечение гриппа и его осложнений ежегодно в мире расходуется около 14,6 млрд. у.е. Таким образом, чрезвычайно широкая распространенность ОРВИ, их потенциальная опасность в плане развития вторичных острых и хронических бактериальных инфекций дыхательных путей, а также летальных исходов обусловливает поиск и создание лекарственных средств, эффективных для лечения ОРВИ и профилактики осложнений. ^ Научить студентов диагностике, современному лечению в условиях поликлиники, экспертизе временной утраты нетрудоспособности больных с ОРВИ, гриппом, ангиной. III. Задачи ^
^
Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия (базисные знания)
IV. Рекомендуемая литература по теме занятия ОСНОВНАЯ:
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:
^
Темы для УИРС
Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов:
VI. Ответы на вопросы темы Острые респираторные инфекции (ОРИ) –– этиологически разнородная группа инфекционных болезней респираторного тракта и органов дыхания, вызываемых различными возбудителями (наиболее часто вирусами и вирусно-бактериальными ассоциациями, бактериальными агентами и значительно реже грибами и простейшими), имеющих сходные механизмы развития и множество общих клинических черт, начинаются остро, развиваются быстро и нередко являются маской других заболеваний. ^ В.Ф. Учайкин, 2001 г.)
ОРВИ (ВОЗ) –– это группа острозаразных вирусных заболеваний, характеризующихся симптомами токсикоза (хотя может и не быть), выраженными в разной степени и поражением слизистых оболочек. Клинические проявления ОРВИ разнообразны. Острый ринит (ОР). В основе патогенеза ОР лежит воспалительная реакция. Вирусное инфицирование слизистой оболочки является первой фазой заболевания. Исследования с использованием компьютерной и магнитно–резонансной томографии показали, что у 90% больных ОРВИ в околоносовых пазухах развивается катаральное воспаление слизистой оболочки, имеется застой секрета. Однако лишь у 2% больных развивается вторичное гнойное воспаление, вызванное присоединением бактериальной инфекции, условия для которой возникают в поврежденной вирусом слизистой оболочке. В условиях нормально функционирующего мукоцилиарного транспорта бактерии не имеют возможности достаточно длительно контактировать с клетками эпителия полости носа. При поражении вирусом реснички слизистой оболочки не могут работать в полную силу, и скорость мукоцилиарного транспорта существенно снижается. В условиях стагнации секрета и снижения парциального давления кислорода в околоносовых пазухах создаются оптимальные условия для развития бактериальной инфекции. В клинической картине ОРС выделяют три стадии: стадия сухого раздражения (сухость в носовых ходах, напряжение, жжение в носу, чихание); стадия серозных выделений (заложенность носа, слизистое отделяемое); стадия слизисто-гнойных выделений. Полное исчезновение симптомов происходит к 5–7 дню от начала заболевания. В случае разрушения слизистой оболочки обструкция носовых ходов с возможным нарушением обоняния может сохраняться до 4–5 недель. Острый коньюнктивит. Температура тела может достигать субфебрильных цифр. Отмечается слезотечение, болезненный коньюнктивальный зуд, светобоязнь. При осмотре: гиперемия и отек коньюнктивы, краев век, возможно появление фолликулов. Полное восстановление коньюнктивы происходит в срок от нескольких дней до 4–5 недель. В последнем случае необходимо обследование на предмет возможного кератита. При этом сохраняютя слезотечение, блефароспазм, выраженная перикорнеальная инъецированность. Обязательна консультация офтальмолога. Острый средний отит (ОСО). Ведущую роль в развитии заболевания играет нарушение проходимости слуховой трубы, что способствует созданию отрицательного давления в барабанной полости и транссудации жидкости. Образовавшийся транссудат изначально является стерильным, но после попадания в барабанную полость патогенных бактерий он принимает воспалительный характер. Результаты микробиологического исследования пунктата барабанной полости свидетельствуют о том, что основными возбудителями ОСО являются Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae (микроорганизмы, заселяющие носоглотку у большинства детей). Реже высеваются Moraxella catarrhalis (3–10%), Streptococcus pyogenes (2–10%), Staphylococcus aureus (1–5%). Около 20% посевов из барабанной полости оказываются стерильными. Значительная часть ОСО имеет вирусную этиологию. Определенную роль в этиологии ОСО могут иметь Mycoplasma pneumoniae, которая, в частности, способна вызывать буллезный геморрагический мирингит, Chlamydia trachomatis и Chlamydophila pneumoniae. Воспалительные заболевания глотки (ВЗГ). С анатомической точки зрения глотка делится на три отдела — верхний (носоглотка), средний (ротоглотка) и нижний (гортаноглотка), поэтому воспалительные процессы, развивающиеся в ней, можно также подразделить в соответствии с их преимущественной локализацией. Однако деление это будет весьма условным, особенно при остром фарингите, из-за того, что острые вирусные и бактериальные инфекции диффузно поражают слизистую оболочку верхних дыхательных путей и носят мигрирующий, чаще нисходящий характер. Более рационально деление по этиологическому признаку, поэтому среди ВЗГ можно выделить вирусные, бактериальные, грибковые, аллергические, травматические (вследствие попадания инородного тела или хирургического вмешательства) и вызванные воздействием раздражающих факторов (горячей жидкости или пара, кислот, щелочей, облучения и др.). Примерно 70% острого тонзиллофарингита (ОТФ) вызываются вирусами (риновирусы, коронавирусы, респираторный синцитиальный вирус, аденовирус, вирусы гриппа и парагриппа), среди которых наиболее типичным возбудителем являются риновирусы. Вирусное инфицирование часто является лишь первой фазой заболевания, «прокладывая путь» для последующего бактериального воспаления, возбудители которого могут постоянно присутствовать в глотке человека. Основным бактериальным возбудителем ангин и ОТФ считается -гемолитический стрептококк группы А (БГСА), наличие которого подтверждается примерно у 31% больных. Среди прочих возможных возбудителей упоминают гемолитические стрептококки других групп, золотистый стафилококк, энтеробактерии, гемофильную палочку. При ОТФ пациенты отмечают сухость, саднение и першение в глотке, болезненность, резко усиливающаяся при пустом глотке и исчезающая при приеме густой пищи. При осмотре: равномерная гиперемия слизистой оболочки без налетов и вкраплений. Регионарные лимфоузлы не увеличены, безболезненны. Обычно лихорадочный период заболевания продолжается от 2 до 3 дней, а полное исчезновение симптомов происходит в течение нескольких дней после нормализации температуры тела. Правильное планирование лечебной тактики при ВЗГ диктует необходимость проведения хотя бы минимального комплекса обследования, который должен включать:
^ включает патогенетическую и симптоматическую терапию. В острую фазу заболевания целесообразно применение жаропонижающих препаратов в режиме постоянного приема на срок до 3 дней. ^ НПВС): парацетамол, ибупрофен, диклофенак и др. Механизм действия всех анальгетиков–антипиретиков связан с их способностью блокировать активность циклооксигеназы (ЦОГ), которая обеспечивает превращение арахидоновой кислоты в простагландины. Ключевую роль в развитии боли и регулировании температуры тела играют простагландины гипоталамических структур головного мозга. НПВС воздействуют на синтез простагландинов и на периферии –– в различных органах и системах, что обусловливает их многочисленные нежелательные эффекты. В частности, НПВС ингибируют выработку защитных простагландинов в слизистой желудочно–кишечного тракта, что является причиной возникновения язв, эрозий и желудочно–кишечных кровотечений. Важно отметить, что применение быстрорастворимых форм и парентерального или ректального пути введения не снижает риска возникновения желудочно–кишечных язв и кровотечений. Кроме того известно, что прием НПВП может увеличивать тяжесть течения хронической сердечной недостаточности, приводить к неконтролируемым изменениям артериального давления, измениться натрийуретический эффект диуретиков, способны провоцировать приступы бронхиальной астмы (в особенности «аспириновой») и вызывать аллергические реакции вплоть до развития анафилаксии. НПВП в безрецептурных дозах могут изменять картину периферической крови. Особенно опасен в этом отношении метамизол (аналгин). Одними из наиболее грозных его осложнений, грозящих летальным исходом, являются агранулоцитоз и апластическая анемия (1980–86 гг международное исследование IAAAS – International agranulocytosis and aplastic anemia study). Это послужило причиной запрещения применения метамизола более чем в 30 странах мира. Детям противопоказан прием аспирина. Аспирин при вирусной инфекции может вызвать тяжелое осложнение –– синдром Рейе –– жировая инфильтрация печени и токсическая энцефалопатия, которая проявляется эпилептическими припадками, комой. Не следует использовать глюкокортикоиды, так как их применение не сопровождается сколько–нибудь заметным эффектом. Более того, интраназальное применение глюкокортикоидов у детей с вирусной инфекций характеризуется повышением риска развития острого среднего отита В отличие от НПВП действие ацетаминофена (парацетамола) на синтез простагландинов ограничивается центрами терморегуляции и боли в гипоталамусе и не распространяется на другие органы и ткани (ингибирует ЦОГ-3 только в гипоталамусе). По этой причине ацетаминофен, в отличие от НПВП, не вызывает указанных выше нежелательных эффектов. Результаты использования ацетаминофена у больных с хроническими гепатитами и циррозами различной этиологии показали, что применение его в терапевтических дозах (4 г в сутки) в течение 14 дней не связано с ухудшением функционального состояния печени. Сравнение безрецептурных анальгетиков–антипиретиков с точки зрения токсической дозы показывает, что ацетаминофен имеет преимущества перед другими в отношении порога токсичности и наличия специфического антидота – N–ацетилцистеина. Токсической дозой для ацетаминофена является доза более 150 мг/кг/сут (токсическая доза ацетилсалициловой кислоты составляет 5 г/сут). Безрецептурные НПВП (ацетилсалициловая кислота, ибупрофен и другие) в отличие от ацетаминофена не имеют специфических антидотов на случай передозировки. Целесообразным является применение ацетаминофена при ОРВИ в течение короткого времени (3–5 дней) в оптимальной дозе. Это способствует быстрому купированию симптомов и значительно снижает риск развития осложнений. Рекомендованная ВОЗ разовая доза высокоочищенного ацетаминофена, произведенного по международным стандартам GMP, для взрослых составляет 500–1000 мг, суточная 2–4 г, а для детей максимальная суточная доза составляет 60 мг/кг веса тела. Как известно, повышение температуры при ОРВИ и гриппе является защитной реакцией организма. Когда она находится в пределах 38,5°С, снижать ее нецелесообразно. Однако когда температура тела поднимается выше 38,5°С, она уже представляет собой патогенетический фактор, поскольку индуцирует гиперпродукцию провоспалительных цитокинов. Ацетаминофен снижает температуру тела постепенно до нормальной либо субфебрильной, что исключает риск гипотермических коллапсов (как в случае применения метамизола). Итак, сравнительное изучение неблагоприятных побочных и токсических эффектов применения препаратов из группы НПВП показало, что ацетаминофен по-прежнему можно считать наиболее безопасным анальгетиком–антипиретиком, признан препаратом выбора в педиатрической практике, а также безопасен для беременных женщин (результаты исследования ALSPAC). Кроме лихорадки, большинство больных ОРВИ беспокоит затруднение носового дыхания. С одной стороны, во время ОРВИ необходимо применять средства для облегчения носового дыхания, чтобы уменьшить отек и улучшить отток жидкости из носовых пазух для предотвращения развития гайморита. Однако частое и длительное применение сосудосуживающих капель опасно в отношении развития хронического ринита. Бесконтрольный прием препаратов вызывает значительное утолщение слизистой носовых ходов, что приводит к зависимости от капель, а затем и к постоянной заложенности носа. Лечение этого осложнения –– только хирургическое. Поэтому нужно строго соблюдать режим употребления капель: не дольше 5–7 дней, не более 2–3 раз в сутки. Говоря о безопасности деконгестантов, необходимо в первую очередь отметить, что псевдоэфедрин и фенилпропаноламин переведены в рецептурный отпуск. Данное решение основано на доказанной связи развития геморрагического инсульта с применением этих препаратов. Наиболее безопасным деконгестантом, разрешенным для безрецептурного отпуска в составе комбинированных средств от простуды и гриппа, является фенилэфрин. Фенилэфрин относится к группе симпатомиметиков, потенциально способных к системному повышению артериального давления. Однако дозировка фенилэфрина 10 мг, используемая в составе мультисимптомных препаратов, является безопасной в отношении данного нежелательного эффекта. Для системного повышения артериального давления разовая доза внутрь должна составлять 40–60 мг, что в 4–6 раз выше, чем терапевтическая дозировка фенилэфрина в составе мультисимптомных средств. Комбинация ацетаминофена с фенилэфрином и аскорбиновой кислотой (фервекс, колдрекс) обоснована патогенезом ОРВИ. Фенилэфрин, оказывающий сосудосуживающее действие, кроме облегчения носового дыхания, способствует стабилизации мембран капилляров и локализации инфекции. Аскорбиновая кислота стимулирует выработку эндогенного интерферона, нормализует процессы перекисного окисления липидов, уменьшает проявления капилляротоксикоза. Суточная потребность здорового взрослого человека в аскорбиновой кислоте составляет 70–100 мг. Во время ОРВИ потребность в аскорбиновой кислоте возрастает. Однако доза свыше 200 мг в сутки организмом не усваивается и выводится с мочой в неизменном виде. Избыток аскорбиновой кислоты (в дозах свыше 200 мг в сутки) может вызывать различные нежелательные побочные эффекты, такие как аллергические реакции, раздражение слизистой желудочно–кишечного тракта, обострение мочекаменной болезни и другие. Оптимальная доза аскорбиновой кислоты –– 50мг 4 р.в.д. При ОРВИ целесообразно использовать антигистаминные неселективные препараты с выраженным холиноблокирующим действием (супрастин), обладающих терапевтической активностью в отношении таких симптомов, как отек базальной мембраны слизистой оболочки и спазм гладкомышечных клеток в зоне поражения. В результате уменьшаются заложенность носа и боль в глотке, понижается порог возбудимости болезненного кашля. К тому же прямым показанием для назначения антигистаминных препаратов является аллергический ринит, а аллергический компонент не всегда входит в патогенез простуды и гриппа. ^ . Самое эффективное средство –– это полоскание горла дезинфецирующими растворами. Можно использовать настои шалфея, ромашки, а также готовые растворы, такие как фурацилин. Полоскание должно быть частым –– раз в 2 часа. Кроме того, можно применять дезинфицирующие спреи (гексорал, гексаспрей, биопарокс, ингалипт и др) и рассасывающиеся таблетки (септолетте, фарингосепт, фалиминт, синупрет, тонзилгон, гексализе, нео-ангин, стоп-ангин и др.). Цель лечения кашля –– снизать вязкость мокроты, сделать ее жидкой и легкой для откашливания. Немаловажен для этого питьевой режим (теплое питье разжижает мокроту). При трудностях с откашливанием можно принимать отхаркивающие препараты и муколитики (мукалтин, бронхолитин, АЦЦ, бромгексин, амброксол, и др.) Не стоит самостоятельно (без консультации врача) принимать противокашлевые препараты, ухудшающие эвакуацию респираторного секрета, особенно на ранних стадиях заболевания, когда угнетена функция реснитчатого эпителия дыхательных путей. ^ при ОРВИ необходимо ориентироваться на характер общих нарушений, отдельных синдромов и респираторных симптомов. Показания для АБТ (Жерносек В.Ф., 2011):
Системная антибиотикотерапия должна базироваться на знании типичных возбудителей заболевания или на тестировании чувствительности культуры конкретных микроорганизмов, выделенных из пораженной пазухи, глотки или полости среднего уха. С учетом спектра типичных возбудителей и российских данных об их антибиотикорезистентности препаратом первого выбора при ОРС является амоксициллин (500мг: по 1–2 таб. 3 р.в.д.). Адекватная доза для взрослых составляет 3–3,5 г/сут., для детей –– 80–90 мг/кг/сут. (суточную дозу делят на три приема, независимо от еды). Эффект эмпирической антибиотикотерапии должен мониторироваться, и критерием эффективности является, в первую очередь, динамика основных клинических проявлений заболевания (головной боли, выделений, заложенности носа) и общего состояния больного. При отсутствии заметного клинического эффекта по прошествии трех дней следует сменить амоксициллин на антибиотик, активный против пенициллинрезистентных пневмококков и продуцирующих -лактамазы штаммов гемофильной палочки. В этом случае, если лечение проводится амбулаторно, перорально назначают амоксициллин–клавуланат (625 мг, 875 мг: по 1 таб. 3 раза в день). Другим вариантом лечения являются цефалоспорины, в частности, цефуроксим аксетил (зиннат: 250 мг (500 мг): по 1 таб. 2–3 р.в.д.). Помимо амоксициллина и цефалоспоринов используются современные макролиды, например, кларитромицин (фромилид) –– препарат выбора при непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда, когда из–за возможности перекрестной аллергии нельзя назначать и цефалоспорины. По клинической эффективности и показателю эрадикации бактериального возбудителя кларитромицин не уступает защищенным пенициллинам и цефалоспоринам. Кроме того, установлено, что кларитромицин обладает иммуностимулирующими свойствами ––повышает фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, увеличивает дегрануляцию фагоцитов, бактерицидную активность лейкоцитов, увеличивает активность Т–киллеров. Кларитромицин обладает местным противовоспалительным действием, которое обусловлено торможением продукции цитокинов, уменьшением гиперсекреции слизи и мокроты в дыхательных путях и вязкости мокроты. Эти свойства кларитромицина могут оказывать дополнительный эффект (помимо антибактериального) при лечении хронических инфекций ЛОР–органов, таких как отит, синусит. Если больной госпитализирован и предпочтительным является внутримышечный путь введения, возможно назначение ингибиторозащищенного антибиотика пенициллиновой группы –– ампициллин/сульбактама либо цефалоспоринов: цефотаксима или цефтриаксона. Оптимальными препаратами для внутривенного введения являются амоксициллин–клавуланат, кларитромицин и цефалоспорины. Препаратами второго выбора, которые назначают в случае неэффективности первого курса анибиотикотерапии, в настоящее время являются фторхинолоны III–IV поколений: левофлоксацин (250мг: по 10 мг/кг/сут), моксифлоксацин (400мг: по 1 таб. 1 р.в.д.), спарфлоксацин. Главным побочным эффектом фторхинолонов III–IV поколения является их негативное действие на растущую соединительную и хрящевую ткань, поэтому эти препараты противопоказаны детям и подросткам. В этой ситуации препаратами второй линии у больных моложе 16 лет являются современные макролидны. ГРИПП Грипп –– это антропонозное острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта (преимущественно трахеи), проявляющееся выраженной интоксикацией, кратковременной лихорадкой и умеренным катаральным синдромом. За многие годы появилось множество вариантов вирусов как типа А, так и типа В. В связи с этим возникла необходимость их систематизации с тем, чтобы можно было отличать друг от друга. Разработана международная система кодировки, благодаря которой каждый вариант получил свой код, например А/Бангкок/1/79(H3N2):
Если вирус был выделен у животного (а не у человека), то после указания типа вируса указывается сокращенное название животного. ^ осуществляется воздушно-капельным путем. Вирусы выделяются со слюной, мокротой, отделяемым носа со слизистых дыхательных путей при дыхании, чихании, кашле, разговоре выделяется в огромной концентрации и может находиться во взвешенном состоянии несколько минут. Вирусы могут попасть на слизистые носа, глаз или верхних дыхательных путей непосредственно из воздуха, при тесном контакте с больным человеком; а могут оседать на различных поверхностях и далее попадать на слизистые оболочки через руки или при использовании общих с больным предметов гигиены. В дыхательных путях вирусы прикрепляются к клетке при помощи гемагглютинина. Фермент нейраминидаза разрушают клеточную мембрану слизистой и вирус проникает внутрь клетки путем клеточного включения (эндоцитоза). Затем вирусная РНК проникает в клеточное ядро. В результате, в клетке нарушаются процессы жизнедеятельности и она сама, используя собственные ресурсы, начинает производить вирусные белки. Одновременно происходит репликация вирусной РНК и сборка вирусных частиц. Новые вирусы высвобождаются (одновременно происходит разрушение клетки, ее лизис) и поражают другие клетки. В процессе своей жизнедеятельности вирус гриппа поражает мерцательный эпителий респираторного тракта. Физиологической функцией мерцательного эпителия является очищение дыхательных путей от пыли, бактерий и т.д. Если мерцательный эпителий разрушается, он уже не может в полной мере выполнять свои функции, и бактерии с большей легкостью проникают в легкие. Таким образом, появляется опасность развития бактериальной суперинфекции (например, пневмонии и бронхита). ^ начинается с конца инкубационного и длится весь лихорадочный период, достигая своего максимума через 1–2 дня после начала заболевания. После 5–7-го дня болезни концентрация вируса в выдыхаемом воздухе резко снижается, и больной становится практически неопасным для окружающих. Эти сроки могут увеличиваться у пациентов с иммуносупрессией. ^ , как правило, длится от нескольких часов до 1–2 дней, но может продолжаться до 5 дней (при гриппе А –– до 2 суток, при гриппе В –– до 3–4 суток). Клиническая картина гриппозной инфекции включает широкий спектр проявлений от бессимптомного течения до развития вторичной бактериальной или первичной вирусной пневмонии и иных полиорганных осложнений. Типичная гриппозная инфекция начинается остро –– с резкого подъема температуры тела (38–40°С), которая сопровождается ознобом, головокружением, болями в мышцах, головной болью и общей слабостью, могут быть боли в животе, суставах, глазных яблоках, тошнота, рвота, нарушение сна, галлюцинации, бред (интоксикационный синдром). Температура достигает максимума к концу первых –– началу вторых суток болезни. К этому времени все симптомы гриппа максимально выражены. Характерен внешний вид больного –– гиперемия и одутловатость лица, сосуды склер инъецированы, гиперемия конъюнктив, цианотичность слизистых оболочек и губ. При осмотре зева выявляется зернистость слизистой оболочки мягкого неба и язычка (симптом Морозкина). Симптомы поражения верхних дыхательных путей в первые часы обычно выражены нерезко и характеризуются затруднением носового дыхания, скудным слизисто-серозным ринитом, сухостью слизистых, першением в горле, саднением или болью за грудиной, сухим нечастым кашлем. Со 2–3-го дня заболевания присоединяются катаральные явления в виде сухого мучительного кашля по типу трахеобронхита с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты. Возможно развитие ларингита. При выраженной интоксикации развивается геморрагический синдром, проявляющийся в виде носовых кровотечений, точечных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, микрогематурии. Со стороны нервной системы проявления могут быть от легких функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов. Длительность лихорадочного периода составляет в среднем 3–5 дней, общая продолжительность заболевания 7–10 дней. Снижение температуры тела сопровождается улучшением состояния пациента, однако явления постинфекционной астении могут сохраняться в течение 2–3 недель, что чаще всего наблюдается у пожилых больных. Классификация гриппа
Степень тяжести определяют выраженностью симптома общей интоксикации (показатели гипертермии, наличие неврологических симптомов, геморрагического синдрома и др). При всех перечисленных ниже симптомах, а также появлении других тревожных симптомов, которые не входят в картину неосложненного гриппа, следует немедленно обратиться за медицинской помощью:
^ Как правило, грипп диагностируется по совокупности клинических проявлений. При постановке диагноза гриппа необходимо учитывать время года и вероятность эпидемии гриппа.На ранних этапах инфекции и в не осложненных случаях исследование грудной клетки не обнаруживает изменений. В легких случаях симптомы такие же, как при простуде. От простуды грипп отличается высокой температурой и тяжелой общей интоксикацией. Также гриппу характерны некоторые специфические особенности:
Лабораторные диагностические методы предназначены для ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики. Материалами для исследования являются мазки, смывы, аспират из дыхательных путей (определение вируса и его антигенов) и пробы крови (специфические антитела).
Наиболее частым осложнением гриппа является пневмония, причем, как правило, это вторичная бактериальная инфекция. Более редко встречается комбинированная инфекция (вирусная и бактериальная пневмония). Пневмония развивается у 5–38% пациентов с гриппом А и у 10% с гриппом В ^ (т.е. развившуюся в результате прямого вирусного поражения легких) –– это редкое осложнение, характеризующееся высокой смертностью. Она возникает в случае, если грипп вызван вирусом высочайшей вирулентности. Обусловлена распространением вируса из верхних дыхательных путей дальше по бронхиальному дереву и поражением легких. Заболевание начинается как грипп и неуклонно прогрессирует. Интоксикация при этом выражена в крайней степени, наблюдается одышка, иногда с развитием дыхательной недостаточности. При этом развиваются «молниеносные» смертельные геморрагические пневмонии, продолжающиеся не более 3–4 дней. Наблюдается кашель со скудной мокротой, иногда с примесью крови. Истинная первичная гриппозная пневмония может наблюдаться, прежде всего, у больных, страдающих хроническими заболеваниями сердца и легких, сопровождающимися застойными явлениями в легких. К вирусной пневмонии предрасполагают пороки сердца, особенно митральный стеноз. Характерной чертой первичной вирусной пневмонии является развитие кашля, болей в грудной клетке, одышки на фоне типичной гриппозной инфекции. В тяжелых случаях непосредственного вирусного поражения легких может развиться острый респираторный дистресс–синдром с летальным исходом спустя 4–5 дней от начала заболевания ^ (бактериальная суперинфекция может осложнять течение первичной вирусной пневмонии, так и или быть самостоятельным поздним осложнением гриппа), в этиологии которой ведущее значение имеют Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, а также Haemophilus influenzae. Обычно через 2–5 дня (иногда спустя 1–2 недели) острого течения заболевания, после улучшения состояния, температура повышается вновь. Появляется кашель с мокротой желтого или зеленого цвета, одыщка и др. При обследовании выявляются признаки уплотнения легочной ткани, влажные хрипы или крепитация. Рентгенологическая картина характеризуется наличием очагов пневмонической инфильтрации; в отдельных случаях обнаруживаются полости деструкции легочной ткани. Стоит заметить, что именно суперинфекция, вызванная S.aureus является одной из основных причин смерти пациентов с гриппом. Важно не пропустить начало этого осложнения и вовремя начать лечение правильно подобранными антибиотиками. ^ , часто возникающие после гриппа –– ринит, синусит, бронхит, бронхиолит, обострение фиброзирующего альвеолита, бронхиальной астмы, хронического бронхита; абсцесс легкого; эмпиему плевры; инвазивный легочный аспергиллез, отит. ^ чаще встречается у лиц пожилого возраста. Может развиться миокардит и перикардит (воспалительное заболевание мышц сердца, которое может привести к сердечной недостаточности). ^ (после гриппа типа В) чаще бывают у детей и выражаются в мышечных болях в течение нескольких дней. Также происходит повышение миоглобина в моче (миоглобинурия), что может привести к острому нарушению функции почек. ^ - воспаление оболочек и/или ткани мозга. Встречается чаще всего у больных группы риска, в основном страдающих иммунодефицитом. Неврологические расстройства (фебрильные судороги, токсическая энцефалопатия, вирусный энцефалит, иммунный параинфекционный энцефалит); бактериальный менингит; цереброваскулярные заболевания; психические расстройства. ^ . На ослабленный гриппом организм часто садится бактериальная инфекция (пневмококковая, гемофильная, стафилококковая). Гломерулонефрит. Септические состояния –– состояния, сопровождающиеся попаданием и последующем размножении бактерий в крови. Крайне тяжелые состояния, часто заканчивающиеся летальным исходом. Инфекционно-токсический шок –– крайняя степень интоксикации с нарушением функционирования жизненно-важных органов: в частности сердечно-сосудистой системы (наблюдается выраженное учащение сердечных сокращений и критическое падение артериального давления) и почек. ^ Дается оценка нозологии, тяжести болезни, осложнений, фоновых и сопутствующих заболеваний. Чтобы поставить диагноз «Грипп», необходимо вирусологическое исследование: выделить вирус гриппа, и только после этого можно поставить диагноз. В амбулаторно-поликлинических условиях в эпидемический период по гриппу всем больным устанавливают диагноз «Грипп» на основании клинических проявлений и данных эпидемиологического анамнеза, а в межэпидемические периоды –– «ОРВИ» с обязательным указанием на клинический синдром, обусловленный инфекцией. Примены:
^ Вакцины против гриппа ежегодно обновляются. Вакцинация проводится вакцинами, созданными против вирусов, циркулировавших в предыдущую зиму, поэтому эффективность ее зависит от того, насколько те вирусы близки настоящим. Известно, что при повторных вакцинациях эффективность возрастает, что связывают с более быстрым образованием специфических антител у ранее вакцинировавшихся людей. ^
^ В случае вспышки заболевания в закрытом коллективе или во время эпидемии гриппа эффективность прививки значительно снижается, поскольку для формирования полноценного иммунитета требуется как минимум 1–2 недели. Поэтому если вакцинация не проводилась, особенно у людей из группы риска, целесообразен профилактический прием противовирусных средств при контакте с больным. Ремантадин в одно и то же время по 100 мг 1 р.в.д. 5–7 суток. Озельтамивир в дозе 75мг 2 раза в сутки в течение 5–7 суток. Арбидол по 200 мг 1 р.в.д. 5–7 суток. Специфический противогриппозный иммуноглобулин Противовирусная терапия.
Противовирусный эффект реализуется за счет блокирования ионных каналов (М2) вируса, что сопровождается нарушением его способности проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид. Тем самым ингибируется стадия репликации вирусов. Лечение лучше начинать в первый день заболевания и не позже 3 дня! Не рекомендуется прием препарата детям до 12 лет, беременным, лицам, страдающих хроническими заболеваниями печени и почек. Лечение продолжается 3 дня по схеме: 1-й день –– 300 мг, 2 и 3-й дни по 200 мг, 4-й день –– 100 мг.
При ингибировании нейроаминидазы нарушается способность вирусов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость к защитному действию секрета дыхательных путей и таким образом тормозится дальнейшее распространение вируса в организме. Кроме того, ингибиторы нейроаминидазы способны уменьшать продукцию провоспалительных цитокинов – интерлейкина–1 и фактора некроза опухоли, тем самым, препятствуя развитию местной воспалительной реакции и ослабляя системные проявления гриппа (лихорадка, миалгии и др.). Принимать озельтамивир необходимо по 1–2 таб 2 раза в день. Преимуществом озельтамивира является возможность назначения детям младше 12 лет. Курс лечения 3–5 дней. ^ . Переболевшие гриппом выписываются после полного клинического выздоровлениия при нормальных результатах анализов крови и мочи, но не ранее чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. При легкой форме гриппа продолжительность временной нетрудоспособности должна быть не менее 6 дней, при среднетяжелой до 8 и тяжелой не менее 10–12 дней. В случае присоединения различных осложнений временное освобождение больных от работы определяется характером осложнений и их тяжестью. ^ . Наблюдению подлежат лица, перенесшие осложненные формы гриппа. Сроки диспансеризации определяются состоянием здоровья реконвалесцентов и составляют не менее 3–6 месяцев. В отношении лиц, перенесших такое осложнение гриппа, как пневмония, осуществляются реабилитационные мероприятия (в амбулаторно-поликлинических условиях), и они подлежат обязательной диспансеризации в течение 1 года (с контрольными клинико-лабораторными обследованиями через 1,3,6 и 12 месяцев после болезни). АНГИНА Острое воспаление миндалин называют тонзиллитом, или ангиной. Ангина –– острое общее инфекционно-аллергическое заболевание с поражением лимфаденоидной ткани глотки. Этот термин применим к любой из миндалин: небным, глоточной, язычной, гортанной, трубным. Наиболее частым возбудителем ангины у детей является β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), у взрослых –– вирусная инфекция (аденовирус, риновирус, коронавирус, вирус гриппа, парагриппа, вирус Эштейна-Барр, вирус Киксаки А и другие). Лишь у 5–15% взрослых пациентов заболевание вызвано БГСА. Реже заболевание вызывают стрептококки группы Cи G, коринебактерии, нейссерии, анаэробы и спирохеты, крайне редко –– микоплазмы и хламидии. Возбудители воспалительных заболеваний глотки (по CA.Dagnelie, 1994)
Классификация ангин.
^ Является результатом инфицирования человека кокковой микробной флорой, чаще БГСА и реже –– стафилококком. Под первичной ангиной как самостоятельной нозологической формой понимают острое общее инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, воспалительными явлениями лимфоаденоидных образований. При этом наблюдается преимущественное поражение лимфоидного кольца глотки, чаще небных миндалин. Входные ворота инфекции –– лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется первичный очаг воспаления. Чаще ангина развивается после перенесенного ОРВИ. Возбудители ОРВИ снижают защитные функции эпителиального покрова и способствуют фиксации БГСА поверхности миндалин и других скоплений лимфоидной ткани. Патогенное воздействие БГСА не ограничивается местным повреждением, приводящим к развитию ангины. Токсины стрептококков попадают в системный кровоток, вызывают нарушения терморегуляции, токсическое поражение ЦНС и ССС, а также могут запускать иммунопатологические процессы, приводящие к развитию таких заболеваний, как острая ревматическая лихорадка, гломерулонефрит, инфекционно-аллергичекий миокардит, полиартрит. В зависимости от характера и глубины поражения миндалин выделяют несколько форм ангины: катаральную (преимущественное воспаление слизистой оболочки миндалин: легкий отек и гиперемия), фолликулярную (воспаление лимфоидных фолликулов: нагноение фолликулов, располагающихся по поверхности миндалин, размером –– не более булавочной головки), лакунарную, характеризующуюся образованием фибринозно-гнойных налетов в устьях лакун миндалин, легко снимающихся, язвенно-некротическу. Киника первичной ангины.
Вторичная ангина –– острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще небных миндалин), обусловленное системным заболеванием и представляют собой синдром общих заболеваний. Для инфекционного мононуклеоза, заболевания, вызываемого вирусом Эпштейна—Барр, характерны выраженное недомогание, температура тела 38–39оС, боль в горле, гепатоспленомегалия, увеличение поверхностных и глубоких лимфоузлов шеи, позднее появляется реакция и других групп лимфоузлов. Лихорадка неправильного типа (ремитирующая, гектическая) 2–4 недели. В анализах крови первоначальная лейкопения сменяется лекоцитозом 20–30 х109/л, в лейкоцитарной формуле 80–90% составляют мононуклеары и атипичные лимфоциты. Системные проявления заболевания сочетаются с выраженными изменениями в миндалинах (ангина развивается на 3–5 сутки после лимфаденита): они увеличены, отечны, покрыты налетом фибрина, в случае присоединения бактериальной инфекции могут преобладать язвенно-некротические изменения. Налеты легко снимаются и растираются шпателем. Налеты держатся 1 неделю. Больные дышат через рот (воспаление носоглоточных миндалин, паратонзиллит). Серологическая диагностика –– реакция Пауля-Бурнеля Герпетическая ангина чаще встречается у детей в возрасте до 15 лет. Возбудителем считают вирус Коксаки типа А. Она сопровождается выраженными симптомами общей интоксикации, высокой температурой тела, рвотой, головными болями, болями в шее. При осмотре глотки на передних небных дужках видны герпетические пузырьки, сами небные миндалины могут быть лишь слегка гиперемированными, но в ряде случаев они могут быть покрыты мелкими белыми пузырьками или изъязвлениями. При скарлатине, возбудителем которой является гемолитический стрептококк, характерны выраженная гиперемия миндалин, иногда с мелкими налетами в устьях лакун и шейный лимфаденит. Эти изменения появляются в самом начале болезни, а ее типичные проявления — экзантематозная сыпь на коже и слизистых оболочках (держится 3–7 дней) и характерный «малиновый» язык — спустя примерно 24 ч. Со 2–х суток –– шелушение кожи пальцев кистей и стоп. Острое начало с температуры 40 оС и выраженной интоксикации, рвоты. Классическая клиническая картина дифтерии характеризуется лихорадкой (постепенное повышение и не более 37,5–38 оС), тахикардией, болями при глотании, запахом ацетона изо рта и резким увеличением шейных лимфоузлов. Миндалины при этом слегка гиперемированы, отечны, покрыты возвышающимися сероватыми сливными плохо снимающимися пленками (с кровоточащей подлежащей тканью), которые распространяются на небные дужки и мягкое небо. Классическая локализованная форма в последнее время встречается редко, чаще дифтерия протекает с преобладанием симптомов общей интоксикации и миокардита. Степень дифтерии зева: 1) Локализованная (фибринозный налет не выходит за пределы миндалин), -пленчатая (сплошная), -островчатая, -катаральная (на основе эпидемиологических данных). 2) Распространенная –– налет на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки 3) Токсическая –– развитие отека в области зева и подкожно-жировой клетчатки шеи. При подозрении на дифтерию –– не ожидая результатов микробиологического исследования –– срочно ввести антитоксическую сыворотку, проинформировать администрацию и ГЦГиЭ (экстренное извещение –– форма 58/у). При серотерапии пленки через 24 часа «тают» и исчезают через 2–3 суток. При вторичном сифилисе спустя 8–10 недель после инфицирования на небных миндалинах, дужках и небе появляются нечеткие белесые или розовые высыпания, которые позднее превращаются в малиновые папулы (0,5 см), возвышающиеся над поверхностью с ярко гиперемированным ободком. Изъязвления папул –– эрозии с серым налетом. Слияние элементов –– участки с нервными краями. Ткань миндалин инфильтрирована и уплотнена. При этом определяются и характерные для этой стадии заболевания изменения со стороны кожи и лимфатических узлов –– розеоло-папулезная экзантема, полиаденит, периостит. Реакция Вассермана положительная. Аденовирусная инфекция ОРВИ, кератоконьюнктивит, ангина, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Острое начало –– ко 2–3 дню температура 38–39 оС, озноб. Лихорадка ремитирующего характера. Умеренная интоксикация. Заложенность носа с обильными выделениями. М.б. боли в животе, диарея, гепатоспленомегалия. Ангина при агранулоцитозе чаще развивается у пожилых лиц, обычно в результате токсического воздействия (например, лекарственного препарата), которое приводит к характерным изменениям в костном мозге и периферической крови. Преобладают некротические изменения в миндалинах, поверхность их может быть покрыта темно-серым или черным экссудатом. Реакция шейных лимфоузлов обычно отсутствует. Сепсис. Существуют и другие виды фарингита и тонзиллита, связанные с конкретными возбудителями, например ^ при иерсиниозном и гонококк при гонорейном фарингите, а также Leptotrix buccalis при лептотрихозе глотки. Некоторые формы ВЗГ связаны больше не со специфическими возбудителями, а с вовлечением в процесс различных отделов лимфоидного кольца. ^ –– результат воздействия специфической инфекции. Язвенно-пленчатая ангина Симановского-Венсана вызывается симбиозом спирохеты и веретеновидной бактерии, которые в норме постоянно присутствуют в полости рта и приобретают патогенность при злоупотреблении курением и плохом уходе за зубами. При этой форме ангины –– выраженные некротические изменения небной миндалины практически не сопровождаются общими симптомами. При фарингоскопии на одной из небных миндалин (односторонний процесс!) четко видна глубокая язва с подрытыми краями, покрытая грязно-зеленым налетом или сероватым экссудатом с гнилостным запахом. Налет никогда не переходит на другую сторону. При снятии налета – кровоточащая язвенная поверхность, которая снова покрывается налетом. Лихорадка, признаки интоксикации, реакция шейных лимфоузлов, как правило, отсутствуют. Длится около 2 недель. В общем анализе крови –– незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное ускорение СОЭ. Кандидамикоз также практически не сопровождается общими симптомами, при этом на миндалинах образуются тонкие рыхлые творожистые белые налеты, которые могу приобретать сливной характер и распространяться на мягкое небо и заднюю стенку глотки. Налеты легко снимаются, обнажается гладкая лакированная слизистая. Гиперемия, отек, шейный лимфаденит не характерны. Дифференциальная диагностика неспецифических и специфических ангин проводится на основании фарингоскопии по преобладанию тех или иных изменений в миндалинах: гиперемии и катаральных явлений, налетов или язвенно-некротических изменений. Дифференциальная диагностика ангин (по Б.С.Преображенскому, Г.Н.Поповой, 1970, с изменениями)
^ . Лечение больных первичной ангиной, за исключением флегмонозный процессов, консервативное. Лечение обычно проводят амбулаторно. При тяжелом течении показана госпитализация в инфекционное отделение. В основе рационального лечения стрептококковой ангины лежит антибактериальная терапия, соблюдение определенного щадящего режима, местная и общая симптоматическая терапия. Эмпирический подход к антибиотикотерапии стрептококковых заболеваний глотки является определяющим. Многочисленные руководства по антимикробной терапии указывают, что системное назначение антибиотиков при ВЗГ показано лишь при инфекциях, вызванных БСГА, инфицирование которым грозит развитием ревматизма и других метатонзиллярных осложнений. Антибактериальная терапия при этих заболеваниях имеет следующие цели:
Решение вопроса о назначении системной эмпирической антибиотикотерапии при ОТФ основывается на интерпретации клинических симптомов по шкале Мак-Исаака:
Антибактериальная терапия направлена на эрадикацию основного возбудителя ангин и метатонзиллярных осложнений –– БГСА. Препаратом выбора является феноксиметилпенициллин, достоинствами которого являются узкий и целенаправленный спектр действия, хорошая переносимость, минимальное воздействие на нормальную микрофлору желудочно-кишечного тракта и низкая цена. Разнообразие форм воспалительных заболеваний глотки и их возбудителей делает обоснованным назначение препаратов с более широким, чем у пенициллина, спектром антимикробного действия –– в первую очередь, современных макролидов (мидекамицинi, кларитромицин, азитромицин, рокситромицин) и b–лактамов (пенициллинов, защищенных клавулановой кислотой или сульбактамом). Реже применяют оральные цефалоспорины (более широкий спектр действия и более сильное воздействие на нормальную микрофлору кишечника ставят их в разряд альтернативных лекарственных средств). В случае клинической неэффективности первого курса эмпирической антибиотикотерапии необходимо микробиологическое исследование мазков из зева и определение чувствительности выявленного возбудителя. При выраженной клинической симптоматике и симптомах интоксикации показано парентеральное введение выше указанных антибиотиков и цефалоспоринов III поколения. Для эрадикации БГСА необходим ^ антибактериальной терапии (за исключением азитромицина). Альтернативой системной антибиотикотерапии может быть местное назначение антимикробных препаратов. В состав этих препаратов, широко представленных в каждом аптечном киоске, обычно входят антисептические средства (хлоргексидин, гексетидин, бензидамин, амбазон, тимол и его производные, спирты, препараты йода, природные антисептики и др.), эфирные масла, местные анестетики (лидокаин, тетракаин, ментол), реже — антибиотики, сульфаниламиды, дезодорирующие средства, синтезированные факторы неспецифической защиты слизистых оболочек. Однако следует помнить, что при полоскании лекарственный препарат редко проникает глубже, чем передняя поверхность мягкого неба и миндалин, особенно это касается лиц с высоким глоточным рефлексом. Назначение препаратов с местным антисептическим действием в виде леденцов, пастилок и таблеток для рассасывания, безусловно, дает эффект, но ограничено лишь легкими формами ВЗГ. В этой группе лекарственных веществ особняком стоит ингаляционный антибиотик фюзафюнжин (биопарокс) — препарат, сочетающий в себе антибактериальные свойства с противовоспалительными и выпускаемый в форме дозированного аэрозоля. Ингалированный через нос и рот, фюзафюнжин способен равномерно распределяться во всех отделах глотки, в том числе на задней поверхности мягкого неба, язычной миндалине и т.д. респираторного тракта и оказывать там свой лечебный эффект. Спектр антимикробной активности препарата адаптирован к микроорганизмам, которые чаще всего являются возбудителями инфекций дыхательных путей и глотки. Помимо антибактериального фюзафюнжин обладает собственным противовоспалительным действием: он усиливает фагозитоз макрофагов и ингибирует образование медиаторов воспаления. По-видимому, этим объясняется эффективность препарата при вирусных фарингитах, хотя непосредственного ингибирующего влияния на вирусы препарат не имеет. ^ :
^ . Если нет осложнений и сопутствующих заболеваний, минимальные сроки временной нетрудоспособности после катаральной ангины должны составлять 5–6 дней, фолликулярной –– 6–10 дней, некротической –– до 3 недель. При позднем обращении к врачу и развитии осложнений у больных ревматизмом, ревматоидным артритом, нефритом и др. заболеваниями, а также у лиц, работающих на холоде, занятых тяжелым физическим трудом, продолжительность временной нетрудоспособности увеличивается. Больных, перенесших тяжелую ангину, по решению ВКК освобождают от тяжелой физической работы на 5–7 дней. Переболевшим ангиной рекомендуется диспансерное наблюдение у терапевта на протяжении месяца. Через 7–10 дней после заболевания проводятся клиническое обследование и производятся контрольные анализы крови и мочи, ЭКГ. В случае отсутствия жалоб и при нормальных данных объективного обследования повторный осмотр производят через 3 недели, затем реконвалесцента снимают с диспансерного учета. При наличии жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы переболевших передают под наблюдение ревматолога. Специфическая профилактика ангины не разработана. Для предупреждения распространения инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больного ангиной. Индивидуальная профилактика заключается в повышении общей резистентности организма (закаливании), устранении раздражающих факторов (пыли, дыма, чрезмерной сухости воздуха), своевременной санации очагов хронической инфекции (при синусите,к ариесе зубов), ликвидации причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (искривление перегородки носа, аденоиды). ^
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям