|
|
Скачать 2.62 Mb.
|
|
^ Это синдром, связанный с хроническим выраженным нарушением памяти на недавние события. Обычно присутствует нарушение чувства времени и порядка событий, способности к усвоению нового материала, возможны конфабуляции. Другие познавательные функции обычно сравнительно хорошо сохранены. Первичные требования к диагнозу таковы: - нарушение памяти на недавние события (запоминание нового материала, фиксационная амнезия); - нарушение чувства времени (перераспределение хронологической последовательности, смешивание повторявшихся событий в одно и т.д.); - отсутствие нарушения сознания и общего нарушения познавательных функций; - наличие анамнеза или/и объективных доказательств хронического употребления алкоголя или наркотиков, особенно в высоких дозах; - присутствие личностных изменений, часто с проявлением апатии и потери инициативы. Деменция Деменция является синдромом, обусловленным заболеванием мозга, как правило, хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются нарушения ряда высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к изучению, суждению и речи. Сознание не изменено. Как правило, имеются нарушения познавательных функций. ^ болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра в разделе под общим наименованием "Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ" выделяют девять групп: F10: психические и поведенческие расстройства в результате употребления алкоголя; F11: психические и поведенческие расстройства в результате употребления опиоидов; F12: психические и поведенческие расстройства в результате употребления каннабиноидов; F13:психические и поведенческие расстройства в результате употребления седативных и F14:психические и поведенческие расстройства в результате употребления F15: психические и поведенческие расстройства в результате употребления F16:психические и поведенческие расстройства в результате употребления седативных или снотворных веществ; F17:психические и поведенческие расстройства в результате употребления табака; F18: психические и поведенческие расстройства в результате употребления летучих растворителей; F19:психические и поведенческие расстройства в результате сочетанного употребления наркотиков и других психоактивных веществ. ^ Различают три группы опийных препаратов: 1.Естественные алкалоиды опия содержатся в специальных сортах мака и добываются естественным, непромышленным «кустарным путем». При изготовлении препаратов используются все составные части растения: млечный сок с головок мака, сами головки мака, стебель мака. Нередко подвергаются дополнительной химической обработке нашатырным спиртом и ацетоном. 2. ^ опия (опиаты) включают такие препараты, как морфин, дезоморфин,кодеин, героин, омнопон, тебаин, дионин. 3. Синтетические анальгетики включают промедол, фентанил, лексир. Способы употребления разнообразные: - пероральный (отвары, таблетированные формы); - внутривенный (вытяжки, ампулированные формы); - ингаляционные (вдыхание, курение); - подкожный. Механизм действия опийных препаратов до конца не изучен. Существуют различные гипотезы в формировании опиатной зависимости у ряда лиц. Наибольшую популярность получила "гипотеза эндорфинового дефицита". Согласно ей, некоторые лица испытывают недостаток в эндорфинах - нейропептидах, образующихся в ЦНС и обеспечивающих анальгезирующий и наркотический эффекты. При "эндорфиновом дефиците" возникает потребность в экзогенных веществах, способных заменить эндорфины. Другая гипотеза — "избыточной эндорфиновой продукции" — предполагает, что при приеме наркотических веществ у некоторых лиц возникает неадекватная - сверхсильная реакция в результате выработки чрезмерного количества эндорфинов, что и обусловливает закрепление пристрастия. Наконец, согласно третьей гипотезе - "избыточной эндорфиновой рецепции " - выраженный наркотический эффект объясняется обилием эндорфиновых рецепторов в головном мозге у ряда индивидуумов либо их повышенной чувствительностью. Различают состояние опийного опьянения, опийной интоксикации (передозировки) и опийную наркоманию. ^ Определяется вегетативными и психическими проявлениями. Первоначальная вегетативная реакция выражается в покраснении лица и шеи, чувстве зуда (особенно на кончике носа), теплоты, исходящей снизу и распространяющейся наверх, сухости во рту, сужения зрачков. Уже через 5-10 минут возникает чувство легкости, покоя, внутреннего комфорта. Собственно эйфорический эффект выражен не столь сильно, преобладают диффузные ощущения довольства, умиротворения, счастья, блаженства. Наблюдается двигательная заторможенность, проявляющаяся в гипомимии, отсутствии жестикуляции, замедленности реакций и ассоциативного процесса. Опьянение длится 3-6 часов. ^ Выражается в нарастании сонливости, оглушенности, переходящих в сопор и далее, при тяжелом течении, в кому. Исчезает зрачковый рефлекс, затем корнеальный (несмыкание век), отмечается бледность, синюшность кожных покровов, снижение температуры, нарушение дыхания, переходящее в асфиксию, возможен паралич дыхательного центра. ^ Определяется стержневой симптоматикой, которая отсутствует при эпизодическом употреблении наркотика: - значительным повышением первоначальной дозы (толерантность может возрастать в десятки раз); - систематизацией и учащением употребления наркотических веществ; - психической зависимостью, проявляющейся в навязчивых визуализированных представлениях наркотической атрибутики (игл, шприцов, локтевого сгиба и т.д.), навязчивых воспоминаниях, мыслях; -физической зависимостью, проявляющейся в насильственном стремлении употребления наркотика в период отмены, вызванным биохимическими сдвигами; - изменениями личности больных, снижением морально-этических качеств, появлением лживости, ненадежности, асоциальных тенденций; -наркотическими психозами. Различают начальную, развернутую и конечную стадии опийной наркомании. Начальная стадия На этой стадии заболевания довольно Сложно определить наличие психической зависимости, так как пациенты склонны диссимулировать патологическое влечение к наркотикам, поэтому для диагностики очень важен анамнез - изменение жизненного стереотипа, появление несвойственных ранее поступков и отклонений в поведении, новых черт характера - своеобразной уклончивости больных, отсутствие искренности и т.д. Одним из показателей наличия психической зависимости является "феномен оживления" - появления особой живости мимики, экспрессивной жестикуляции, покраснения лица, блеска глаз при упоминании о наркотиках. Иногда психическая зависимость может не до конца осознаваться больными, а патологическое влечение существует на бессознательном уровне. То, что на первый взгляд кажется проявлением лживости пациентов, при ближайшем рассмотрении оказывается реакцией уклонения от признания действительности. Это связано с тем, что при заболевании активно задействованы "центры удовольствия" (стволовая часть головного мозга). Психическая зависимость уже изначально подкрепляется биологическими субстратами (эндорфинами), определяющими впоследствии желательность, а позже обязательность повтора наркотизации. Развернутая стадия На этой стадии наркомании развивается физическая зависимость, возникает абстинентный синдром (синдром отмены или "ломка", жарг.), изменяется картина опийного опьянения, появляются соматические нарушения, трансформируется личность больного. Абстинентный синдром проявляется: - в вегетативных нарушениях - слезотечении, слюнотечении, выделениях из носа, першении, чихании, ознобе с проливным потом, тахикардии; - в соматических нарушениях - болях в сердце, схваткообразных болях в животе, "кручении" мышц, рвоте, профузных поносах, тризме челюстей, потере веса; - в психических нарушениях - ажитированной депрессии, либо дисфории, упорной бессоннице, длящейся до месяца, суидальных попытках с целью избавления от мучений. Таким образом, клиника опийной наркомании, включает ряд облигатных синдромов: астеновегетативный, алгический, диссомнический, тревожно-депрессивный, являющихся "мишенью" при лечении заболевания. Картина опийного опьянения изменяется в сторону активизации, расторможенности. Пациенты становятся разговорчивыми, назойливыми, чрезмерно общительными. Несмотря на учащение употребления наркотика прежнего удовольствия не возникает. Вместе с тем, при отсутствии наркотических веществ, нарастает вялость, апатия, снижается либидо, потенция. Изменение личности больных опийной наркоманией возможно зависит от преморбидных (доболезненных) особенностей. Несомненно, при злоупотреблении наркотиками возникает психопатизация больных, однако выраженность этого процесса неодинакова у различных пациентов. Мы наблюдали преморбидно гармоничных личностей, которые начали употреблять опиаты в целях релаксации, либо для усиления деловой активности. Физическая зависимость у них возникла в относительно поздние сроки, психопатические эпизоды появлялись на высоте "ломки", при резкой отмене препаратов, сохранялась критика к заболеванию, желание избавиться от него, личность трансформировалась негрубо. Вместе с тем, среди больных опийной наркоманией встречаются значительно больше лиц с психопатическими чертами характера, чем среди больных другими видами наркомании и больных алкоголизмом. Старые психиатры считали, что "алкоголиками становятся", "наркоманами рождаются", подчеркивая этим конституциональную предрасположенность к злоупотреблению наркотиками. На наш взгляд, это мнение в наибольшей степени применимо к опийным наркоманам, которые изначально проявляют большую активность и изобретательность в поиске наркотиков, в формировании наркоманического сообщества, декларации своеобразного "наркоманического" кодекса. Использование препаратов, внутривенное их вливание, манипулирование медицинскими инструментами людьми, далекими от медицины, свидетельствует об асоциально-нестандартном поведении. Конечная стадия На этой стадии заболевания возникают многочисленные соматические расстройства-атрофия мышц, падение массы тела, трофические нарушения со стороны кожи, ногтей, волос, зубов. Чаще наблюдаются тромбофлебиты, гноеродные инфекции, высок риск заболевания СПИДом вследствие снижения иммунологической резистентности. В настоящее время большое распространение получили персистирующие гепатиты типа В, С, D и G, являющиеся причиной формирования циррозов печени. Несмотря на отсутствие грубых интеллектуально-мнестических расстройств, подтверждаемых экспериментальными методами, у больных отмечается своеобразное оскудение личности, селективная эмоционально-волевая дефицитарность. Вследствие высокой летальности больных в результате передозировок, сопутствующих деструктивных заболеваний (СПИДа, цирроза печени), завершенных суицидов конечная стадия наблюдается крайне редко — в соответствии с статистическими данными средняя продолжительность жизни наркоманов 24 года. По наркогенности опийные препараты относятся к наиболее «жестким» ПАВ, образуя ряд: кодеин-морфин-героин-дезоморфин (усиление свойств); соответственно конечная стадия, например, при злоупотреблении дезоморфина наступает через год. ^ Препараты конопли — индийской, чуйской, дикорастущей имеют множество названий: гашиш, марихуана, анаша, хирус, банг, ганжа, чарс и т.д. Это зависит от региона произрастания и от утилизации различных частей растения: гашиш и анаша являются высушенной смолой растения, марихуана готовится из верхушек листьев и верхних частей стебля конопли. Название каннабиноидов препараты конопли получили от тетрагидроканнабинола, относящегося к классу психодизлептиков. Способ употребления - ингаляционный, поэтому опьянение возникает уже через несколько минут. ^ Через 5-10 минут курения возникает легкая тревога, которая сменяется впоследствии эйфорией. Этот этап (на сленге "приход") сопровождается вегетативными проявлениями - сухостью во рту, блеском глаз, расширением зрачков. Затем наступает собственно наркотическое опьянение, которое может быть довольно разнообразным по клинике. Наиболее распространенный вариант с психосенсорными расстройствами, включающих симптомы дереализации и деперсонализации. При дереализации окружающие предметы кажутся увеличенными, уменьшенными (макропсия, микропсия), отдаленными, искаженными (порропсия, дисморфопсия). При деперсонализацииотмечается раздвоение личности, появляется способность видеть себя со стороны, возникает ощущение легкости в теле, невесомости. Приманиакальном варианте опьянения преобладает картина безудержного заразительного веселья, потребности в общении, словоохотливости, повышения самооценки с чувством собственной значимости, усиления либидо (сексуального возбуждения). При параноидном варианте опьянения возникает тревога, подозрительность, идеи преследования, что нередко сопровождается гетероагрессией. При делириозном варианте опьянения отмечаются обильные зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего характера, нарушение ориентации в пространстве, психомоторное возбуждение. При онейроидном варианте опьянения наблюдается либо оглушенно-отрешенное состояние с грезоподобными фантазиями, либо возбужденно-экстатическое состояние с чувством блаженства и любви. При сумеречном варианте опьянения отмечается нарушение ориентации в пространстве, потребность в бесцельном передвижении (по типу амбулаторных автоматизмов), беспричинная агрессия с последующей полной амнезией. ^ По данным многих авторов, заболевание формируется в среднем через 2 года эпизодического употребления гашиша. Вместе с тем мы наблюдали пациента - участника Афганских событий, у которого после ежедневного двухлетнего употребления гашиша не возникло психической зависимости (после окончания войны пациент без усилий прекратил его употребление). Анализ этого и других случаев позволяет утверждать, что существуют предиспонирующие факторы, способствующие формированию наркомании и другие позитивные факторы, препятствующие переходу наркотизма в наркоманию. К позитивным факторам относятся: - гармоничный склад личности (хорошая адаптация к внешним условиям, достаточный самоконтроль, адекватное восприятие окружающего, оптимальность и уравновешенность в системе отношений "я - они", удовлетворительная самооценка и т.д.); - отсутствие органического поражения головного мозга, являющегося нередко патопластической почвой для ускоренного формирования психической патологии; - относительно позднее (не в подростковом возрасте) начало употребления наркотического вещества; - простая, рудиментарная, лишенная динамики и дальнейшего усложнения клиника наркотического опьянения, которая ограничивалась только релаксацией и была лишена многообразия проявлений; -~ скудность или отсутствие психопатологического анамнеза, в котором не обнаруживалось эмоциональных, волевых, мыслительных и других расстройств; -отсутствие яркого наркотического впечатления после приемов гашиша (по мнению некоторых авторов, эйфория, полученная во время первого употребления этого наркотика, является прогностически неблагоприятным признаком). Состояние психической сферы, его скрытые "дефекты" имеют немалое значение для клиники гашишного опьянения. Так, нередко при употреблении одного и того же наркотического вещества участники наркотизирующейся группы испытывают различные ощущения: зйфорию или гневливость, усиление сексуального влечения или полное безразличие к партнерам, подозрительность, чувство страха либо стремление уединиться, "застыть". Описанные выше варианты наркотического опьянения (психосенсорный, маниакальный, параноидный, делириозный, онейроидный, сумеречный) свидетельствуют о различном психическом "тропизме" гашиша в соответствии с различными "мишенями" воздействия. Известно, что при гашишной наркомании возникают хронические психозы с шизофреноподобной, маниакальной, депрессивной и псевдопаралитической симптомикой. Процентное содержание этих психозов среди больных наркоманией в 10-15 раз выше, чем в общей популяции, что может свидетельствовать о провоцирующей активности препаратов конопли при скрытой предрасположенности к эндогенным заболеваниям. Клиника гашишной наркомании определяется учащением и систематизацией употребления наркотика, патологическим влечением и психической зависимостью, акцентуацией характера больного, эмоциональными нарушениями. Наличие физической зависимости оспаривается рядом исследователей. Зарубежные авторы относят марихуану к «head drugs», «мягким наркотикам» - препаратам, вызывающим психическую зависимость (в отличие от «body drugs», «жестких наркотиков», которые способны вызвать физическую зависимость). Вместе с тем, отечественные авторы описывают абстинентный синдром при гашишизме, который сопровождается выраженными сомато-вегетативными, психическими расстройствами и длится около недели. Расхождения в клинике наркомании у зарубежных и отечественных авторов связаны, вероятно, с тем, что в марихуане содержится значительно меньше тетрагидроканнабинола и соответственно действие этого наркотика слабее, чем «отечественного» гашиша. На второй стадии наркомании усиливается психопатизация личности, углубляются соматические расстройства, изменяется картина наркотического опьянения, возникают вышеперечисленные психические расстройства. На третьей стадии наблюдается картина мориоподобного и апатического слабоумия, транзиторные психотические расстройства переходят в хроническую форму. ^ В группу седативных веществ входят транквилизаторы, к снотворным веществам относятся барбитураты. Транквилизаторы Транквилизаторы – психоактивные вещества, обладающие способностью уменьшать тревогу, страх, психическую напряженность. Они оказывают седативное действие на ЦНС и благодаря этому получили широкое распространение в психиатрии, неврологии и медицине в целом. Эффективны при вегетативных расстройствах. Несмотря на относительно невысокую наркогенность этих препаратов с фармакологической точки зрения, опасность использования транквилизаторов в немедицинских целях повышается вследствие их значительного распространения и доступности. Лица, страдающие алкоголизмом, нередко прибегают к транквилизаторам как средству, усиливающему алкогольное опьянение. Другой группой, широко употребляющей транквилизаторы, являются больные наркоманией, которые прибегают к ним для замены наркотиков (при их отсутствии), либо для уменьшения последствий при синдроме отмены. Наиболее часто применяют бензодиазепины. В целях наркотизации используются чаще внутрь, реже внутривенно. Могут быть использованы как для самостоятельной, так и для викарной наркотизации. Широко практикуется сочетанное применение транквилизаторов с другими психоактивными средствами, в том числе алкоголем. Отмечается, что к транквилизаторам бензодиазепинового ряда - седуксену (реланиуму, сибазону, валиуму), элениуму (либриуму), нитразепаму (эуноктину, радедорму) - может возникнуть привыкание. При длительном регулярном употреблении повышается толерантность, появляется психическая зависимость. Наиболее часто в медицинской практике применяют нитразепам (радедорм, эуноктин), диазепам (седуксен, сибазон, реланиум), феназепам, реже - хлордиазеноксид (элениум), нозепам. Доза, необходимая для достижения эйфории, на начальных этапах превышает терапевтическую в несколько раз. При развитии толерантности дозу соответственно повышают. Производные бензодиазепина хорошо всасываются в пищеварительном тракте, образуют нестойкие соединения с белками плазмы, свободно проходят через тканевые барьеры, в том числе через гематоэнцефалический. Максимальная концентрация в крови при пероральном введении препарата этой группы наблюдается через 3 часа после приема, период полувыведения - около 40 часов. Действие производных бензодиазепина определяется их способностью специфически связываться с определенными участками постсинаптических мембран. Соединение молекулы производного бензодиазепина с соответствующим рецептором в ГАМК-ергическом нейроне приводит к поляризации мембраны клетки и увеличению выброса в синаптическую щель ГАМК, являющегося тормозным медиатором ЦНС. В результате повышения уровня ГАМК в мозге происходит торможение норадреналических, дофаминергических и серотонинергических нейронов. На уровне целостного организма эти эффекты проявляются снотворным и противосудорожным действием. Производные бензодиазепина применяются при неврозах, неврозоподобных состояниях, психопатоподобных состояниях, судорожном синдроме, депрессиях. ^ При приеме бензодиазепинов внутрь клиническая картина острой интоксикации неодинакова и зависит оттого, какой препарат принят. Так, например, редедорм вызывает опьянение, больше похожее на алкогольное, сочетающееся с выраженной заторможенностью, сонливостью, мышечной релаксацией. Седуксен вызывает эйфорию. Прием феназепама ведет к расторможенности, немотивированной двигательной активности. Однако существуют и общие для всех производных бензодиазепина закономерности действия. Действие препарата начинается через 15-20 минут. Появляется ощущение распространяющегося по всему телу тепла, головокружение, легкий шум в голове. Исчезают тягостные, неприятные мысли, повышается настроение. Четкость восприятия окружающего снижается, переключение внимания затруднено, скорость реакции заметно падает. Отмечаются неврологические расстройства: атаксия, дизартрия, гипорефлексия. Вегетативная симптоматика проявляется сухостью кожи, слизистых оболочек, расширением зрачков, их вялой реакцией на свет, незначительным снижением частоты сердечных сокращений. Диагностика интоксикации порой бывает затруднительна, поскольку после приема терапевтических доз испытуемые, как правило, не без успеха диссимулируют симптоматику опьянения. Безусловным подтверждением является обнаружение с помощью химических методов производных бензодиазепина в крови. При клиническом обследовании диагностика базируется на учете: -психических симптомов: снижения внимания, некоторой речевой заторможенности, затруднения при выполнении арифметических действий и произнесении скороговорок; -вегетативных и неврологических расстройств: нечеткого выполнения стато-координационных проб, нистагма, сухости языка и наличия на нем налета коричневого или серого цвета, расширения зрачков, вялости сухожильных рефлексов. Характерным для опьянения всеми видами транквилизаторов является легкое оглушение: больные отвечают с задержкой, переспрашивают вопросы, реагируют медленно, внимание привлекается с трудом. Речь делается смазанной, походка - неустойчивой. Зрачковые реакции на свет и сухожильные рефлексы ослабевают. ^ Тяжелое отравление производными бензодиазепина встречается редко, поскольку эти препараты обладают значительной терапевтической широтой. Такая интоксикация бывает следствием недостаточной информированности либо аутоагрессивных намерений. В этом случае развивается сопорозное расстройство сознания, переходящее в кому, отмечается арефлексия, атония, мидриаз. Впоследствии, а при передозировке довольно быстро, наступает сон (на сленге транквилизаторы называют "сонниками"), который может перейти в сопор и кому атонического типа. ^ При развитии заболевания появляется синдром измененной реактивности, проявляющийся в повышении толерантности и изменении форм опьянения, а также возникают психозы. Дозы, многократно превышающие терапевтические, вызывают повышение эмоционального тонуса, продуктивные психопатологические симптомы (иллюзии, галлюцинации), расстройство сознания по типу сумеречного, психомоторное возбуждение. Внутривенное введение седуксена в дозе, превышающей терапевтическую, вызывает эйфорию, близкую по качеству переживаний к морфинной, но уступающей ей по интенсивности. Кроме того, в действии внутривенно введенного диазепама отчетливо выражен снотворный эффект. В результате длительного злоупотребления бензодиазепина меняется личность больного. Вначале возникает неврозоподобное расстройство - раздражительность, вспыльчивость, рассеянность, утомляемость. Впоследствии формируется психопатоподобное нарушение - гневливость, возбудимость, агрессивность. При токсикоманическом "стаже" свыше двадцати лет возникает психорганический синдром - эмоциональная лабильность со склонностью к гипотимным проявлениям, нарушения памяти и интеллекта. Несмотря на длительность злоупотребления, картина слабоумия не развивается. Барбитураты Из группы барбитуратов используются барбамил (амитал — натрия), нембутал (этаминал - натрия), циклобарбитал. Этим веществам отдается предпочтение: остальные препараты указанных групп применяются лишь в отсутствии перечисленных во избежание абстинентного синдрома. Основную массу людей, злоупотребляющих барбитуратами, составляют лица, начавшие употреблять снотворные по совету врача. К вторичному симптоматическому (часто ятрогенному) заболеванию относятся лица, страдающие невротическими, психопатическими, соматоневрологическими и алкогольными расстройствами. ^ Первая фаза действия снотворного возникает сразу же после введения. Она по существу представляет собой раушнаркоз: мгновенное оглушение, наркотизирующийся чувствует мягкий удар в голове, в глазах темнеет, видение светящихся точек, кругов, "все плывет перед глазами". В этой фазе возникают расширение зрачков, гиперемия кожи верхней части туловища и слизистых оболочек, резкая мышечная слабость. Длительность первой фазы - несколько секунд. ^ действия снотворного заключается в переживаниях, беспричинного веселья, желании двигаться, действовать, что-то предпринимать. Моторная активность повышается, движения беспорядочны, хотя пациент полагает, что действия его целенаправленны, качество осмысления и суждений резко снижены, внимание крайне отвлекаемо, тема речи постоянно меняется. Опьяневший легко раздражаем, и веселость тут же переходит в гнев. Восприятие окружающего искажается. Психические дисфункции сопровождаются грубыми неврологическими расстройствами: нарушением координации, снижением рефлексов, латеральным нистагмом. Зрачки расширены, движения размашистые, грубые, кожа лица гиперемирована, язык обложен грязноватым налетом. Частота пульса и АД снижены, повышено потоотделение, температура тела снижается на один градус. Вторая фаза длится 2-3 часа. Постепенно двигательная активность снижается, опьяневший засыпает. ^ действия снотворного - сон. Наблюдается бледность, брадикардия и гипотензия. Мышцы вялы, конечности тяжелы и расслаблены. Сон краток, длится 3-4 часа, в ближайшую ночь засыпание часто бывает затрудненным. ^ действия снотворного наблюдается при пробуждении. Представлена вялостью, чувством разбитости, неспособностью сосредоточиться. Движения неловки, наблюдается мышечная слабость, снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм в крайних отведениях. Отмечаются головная боль, часто тошнота и рвота, аппетит отсутствует, но бывает жажда. ^ Начальная стадия Синдром измененной реактивности в первой стадии заболевания складывается из возросшей толерантности (3-5 кратной) исчезновения защитных реакций на передозировку, систематического приема наркотика в дневные часы. Синдром психической зависимости в этой стадии уже существует, но не в полном своем выражении. Влечение к наркотизации выражено. Это подтверждается искаженной мотивацией приема: средство, принимаемое для засыпания, используется для получения эйфорических ощущений. На этой стадии еще возможно удовлетворение приемом спиртного (показатель неспецифичности психических влечений), но по мере углубления зависимости, подъема толерантности, влечение может быть удовлетворено только наркотиком, к которому образовалась зависимость. Обсессивное влечение выражено, но дальнейшего развития психической зависимости - способности к оптимальному психическому функционированию, в опьянении еще нет, этот симптом появится во второй стадии. Продолжительность второй стадии 3-4 месяца, но может и сокращаться до 2-3 недель (у больных алкоголизмом, психопатических личностей). Развернутая стадия Новое качество, позволяющее определить следующую, вторую стадию, возникаете появлением синдрома физической зависимости. Во второй стадии толерантность устанавливается на одном уровне. Обычная суточная доза — 1 г, но возможны и 1.5-2 г. Прием наркотика становится обязательным, его диктует формирующаяся физическая зависимость. Постепенно меняется характер опьянения, исчезают заторможенность и неловкость движений, они достаточно координированы. Гаснет первая фаза действия наркотика. Для усиления действия снотворного наркоманы используют питье (ванна, прием теплой воды даже при парентеральном введении), малое количество легкого вина. Больные не так расторможены и болтливы. Возбудимость снижается, появляется застреваемость аффектов, возможность приступов гнева, агрессии. Речевая функция однообразна, олигофазична: она отражает дисфорические переживания. В сочетании с застойным злобным аффектом и двигательной активностью барбитуроман во второй стадии болезни представляет опасность для окружающих. Третья фаза наркотической интоксикации теперь не наступает. На обычных дозах заснуть наркоман во второй стадии болезни может только в обычные предночные часы и при условии приема увеличенной дозы спиртного. Опьянение снотворными во второй стадии наркомании характеризуется еще одним признаком: утратой количественного контроля. Синдром психической зависимости развивается параллельно синдрому измененной реактивности и обогащается возможностью оптимального психического функционирования в интоксикации. Синдром физической зависимости при злоупотреблении снотворными формируется быстро, средний срок - полгода с начала систематического приема. Абстинентный синдром развивается в течение первых суток после последнего приема наркотика, выделяется четыре фазы: ^ абстинентного синдрома проявляется в расширении зрачков, бледности, чувстве неудовлетворенности, беспокойства. Вторая фаза наступает к концу первых суток: мышечная гипотония, судорожное сведение икроножных мышц, мелкий тремор, подъем АД, тахикардия. Больной дисфоричен, часто тревожен, не лежит в постели, при ходьбе пошатывается. ^ абстинентного синдрома проявляется на третьи сутки воздержания, включает всю предшествующую симптоматику, отличается появлением болей в желудке, рвотой, поносом, болью в крупных суставах, давящих, тянущих болей в области сердца. ^ развивается к концу 3-х суток отнятия и обозначает апогей абстинентного синдрома, у 75% больных возникают судорожные припадки, до 3-5 раз в сутки. Длительность барбитурового абстинентного синдрома-до4-5 недель. Длительность II стадии заболевания около 12 лет. Конечная стадия У лиц, злоупотребляющих снотворными, III стадия наблюдалась редко. Синдромы измененной реактивности, психической и физической зависимости претерпевают дальнейшее динамическое изменение. Дозировка снотворных у старших возрастных групп уменьшается. Наглядны снижение толерантности и утрата способности ощущать эйфорию. Больные сочетают наркотик с алкоголем и даже нейролептиками. Каждое опьянение, даже умеренной степени, сопровождается амнезиями. Доставая некоторое количество препарата, больной не может распределить его по часам и дням. Приняв весь запас, он впадает в оглушенное состояние и несколько дней выходит из него. Влечение к наркотику постоянно. Поведение определяется неудержимым компульсивным влечением. Абстинентный синдром утрачивает яркость, насыщенность и четкую фазность. Больной вял, крайне слаб, депрессивен. Наблюдаются остаточные явления абстиненции — отсутствие аппетита, трудности засыпания и пробуждения, депрессия, суицидальные мысли. Происходит истощение организма, у больных резко падает работоспособность, наблюдается утомляемость, истощаемость внимания, невозможность интенсивной деятельности. Сужается сфера интересов. Психическое истощение проявляется в эмоциональной неустойчивости даже вне состояний дисфории. Внешний вид больных характерен: они бледны, цвет кожи с землистым грязным оттенком. Трофические нарушения представлены красной гнойничковой сыпью, раны долго не заживают, гноятся, глаза и волосы теряют блеск. При соматическом обследовании обнаруживается поражение печени (различные этапы поражения печени, цирроз), коричневый налет на языке, потеря аппетита и наклонность к запорам. Осложнение злоупотребления снотворными может быть определено как состояние энцефалопатии - органического поражения головного мозга (психорганического синдрома). При длительном злоупотреблении развивается деменция. ^ Кустарник кока произрастает в Центральной и Южной Америке и Юго-Восточной Азии. Туземными племенами его листья использовались для жевания. В виде алкалоида кокаин был выделен из этих листьев в середине XIX века. ^ Картина кокаинового опьянения сходна с той, что наблюдается при действии стимуляторов, однако имеются некоторые отличия. Скорость развития опьянения и его интенсивность зависят от способа введения: ^ кокаин оказывает стремительное действие. На сленге его обозначают как "раш", т.е. бросок, развиваются эйфория, чувство душевного и телесного блаженства, комфорта, а также любви ко всем людям. ^ т.е. прессованного порошка, также оказывает быстрое действие, так как всасывание происходит со всей поверхности легких. При перназальном введении кокаин начинает действовать несколько медленнее, через 5-10 минут. В настоящее время к нему прибегают редко. ^ кустарника коки использовалось туземцами Центральной и Южной Америки, действие кокаина при этом наступает гораздо медленнее и выражено значительно слабее, чем при упомянутых ранее способах введения. Кокаиновое опьянение можно охарактеризовать как маниакальноподобное состояние с выраженной эйфорией и повышенной активностью, самоуверенностью, даже величавостью в манере держать себя. Имеется определенная настороженность, склонность к конфликтам. Субъективно ощущается повышение творческих способностей, небывалой сообразительности, особой глубины и проникновенности собственных мыслей. Характерным считается также половое возбуждение, у подростков иногда с тенденцией к гомосексуальности, которая не проявлялась раньше. Отмечают также приятное самочувствие, легкость во всем теле. ^ На фоне тревоги, страха и растерянности возникает образный бред преследования. Появляются мысли, что окружающие что-то замышляют, хотят расправиться, убить. Возникают тактильные галлюцинации. Появляется ощущение, что по телу ползают насекомые. Могут слышаться оклики по имени, чаще - звон в ушах. Иногда появляется необычное любопытство ко всему окружающему - больные беспрестанно все разглядывают. Возникают стереотипные движения губ и языка. Отмечаются также необъяснимые странности поведения, например, склонность складывать в кучки различные вещи. Соматические и неврологические нарушения при передозировке весьма серьезны. Появляются сердечные аритмии. Боли за грудиной напоминают приступы стенокардии. Описаны обмороки, судорожные припадки. Смерть может наступить вследствие остановки сердца или угнетения дыхательного центра. Последнее осложнение особенно опасно, если действие кокаина сочетается с приемом опиатов. ^ Эпизодическое употребление кокаина (крека) среди подростков США встречается чаще всего. Например, учащиеся курят крек во время уикендов, и затем не употребляют в течение недели. Злоупотребление происходит под влиянием своей компании (групповая психическая зависимость), в силу сложившегося стереотипа и под влиянием иных социопсихологических факторов. При периодическом употреблении наркотизация напоминает алкогольные запои. Его называют бинджинг, что означает загул. Он длится около 2 суток. За этот период курением (реже - внутривенными вливаниями) вводится до 1 г кокаина. Прерывают бинджинг из-за невероятного изнеможения, для восстановления сил требуется не менее 2-3-х суток. Частые бинджинги приводят к формированию наркомании. Хроническое употребление кокаина приводит к формированию наркомании с разной скоростью в зависимости от способа введения кокаина в организм. При внутривенных вливаниях или при курении, признаки наркомании появляются быстро - через несколько недель. При перназальном введении - формирование наркомании постепенное. Еще более медленное привыкание - при жевании листьев коки. Признаками наркомании, кроме психической зависимости и постоянного влечения к кокаину, служит рост толерантности, и изменения картины опьянения. Со временем устанавливается постоянная апатическая депрессия с ангедонией (ничто не радует, все становится неинтересным), бездеятельность, беспорядочная суетливость и болтливость. Больные отстраняются от всех контактов, кроме необходимых для приобретения кокаина. Возникают выраженные сексуальные дисфункции - импотенция, аменорея. Ослабляется память и способность к сосредоточению внимания. Нарастает общее истощение. У тех, кто применял перназальное введение кокаина, возникали изъязвления и прободение носовой перегородки, а также невриты тройничного нерва с мучительными болями. Соматические признаки абстиненции отсутствуют, однако при кокаинизме особенно выражена психическая абстиненция. Главный симптом абстиненции - тяжелая дисфория с мрачностью, озлобленностью, раздражительностью, аффективными вспышками, двигательным беспокойством и угнетенным настроением. Может быть бессонница или, наоборот, сонливость. На фоне абстиненции могут вспыхивать как отдельные бредовые идеи преследования и отношения, так и появляться суицидальные мысли. Кокаиновая абстиненция считается особенно опасной в отношении суицидов. В период абстиненции влечение к кокаину бывает очень сильным. Картина абстиненции напоминает последствие интоксикации кокаином, но при абстиненции вслед за последним употреблением кокаина нарушения в течение суток не ослабевают, а, наоборот, нарастают. Пик абстиненции приходится на 2-4-е сутки, но депрессия и раздражительность могут держаться до месяца. ^ В РЕЗУЛЬТАТЕ УПОТРЕБЛЕНИЯ СТИМУЛЯТОРОВ, ВКЛЮЧАЯ КОФЕИН В данную группу токсических веществ включаются те, которые способны вызвать необычный душевный подъем, стремление к деятельности, устранить чувство усталости, создать субъективное ощущение неутомимости, бодрости, необычной ясности ума и легкости движений, быстрой сообразительности, уверенности в своих силах и способностях, даже бесстрашия. К препаратам данной группы относят амфетамин, экстази, эфедрой, первитин. Амфетамин и экстази вызывают моторную активность в большей степени, чем эмоциональный подъем-спектр психических переживаний значительно беднее кофеина, эфедрона и первитина. Вероятно, поэтому эти препараты используются как энерги-зирующие средства. Вместе с тем, астеноадинамический этап, следующий за стимулирующим, выражен одинаково у всех наркотических психостимуляторов. При употреблении эфедрона и первитина отмечается выраженный эмоциональный подъем с приливом чувств, любви, благодушно-экстатическим фоном настроения. Отмечаются синэстезии - усиление цвета, увеличение контрастности предметов, обострение восприятия звуков, речи, музыки. Уменьшается потребность во сне, ослабляется чувство холода, усиливается половое влечение, сексуальная возбудимость, половые контакты характеризуются яркими переживаниями. Употребление эфедрона, как правило, бывает цикличным - больные вводят внутривенно изготовленный в домашних условиях препарат в течение 3-5 суток, затем делают перерыв в 1-6 месяцев. Действие эфедрона от 3 до 6 часов, первитина до 24 часов. Периоды циклической наркотизации заканчиваются психофизическим истощением с обратным эффектом - половые функции резко снижаются, но усиливается аппетит с тягой к жирной и сладкой пище. Усиление восприятия окружающего сменяется на непереносимость света, звука, запахов. Амфетамин Клиника амфетаминового опьянения Амфетамин по химическому строению близок к адреналину, но его действие существенно отличается. При первом внутривенном введении "вегетативная буря" наступает в течение нескольких минут. Появляется легкий озноб, покалывание в руках и ногах, кажется, что волосы на голове "шевелятся", "становятся дыбом", "начинают расти", ощущение сердцебиения. При втором внутривенном введении субъективно ощущаются необычный подъем, взвинченность, особая бодрость, уверенность в своих силах и способностях. Исчезает чувство усталости. Подавляется страх перед реальной опасностью. Иногда появляется ощущение "интеллектуального прояснения'', особой глубины своих собственных мыслей, способности приникать в суть вещей. Поведение отличается постоянным стремлением к деятельности и движению (куда-то тянет), невозможно усидеть на одном месте. Больные становятся многоречивыми, а речь -эмоционально насыщенной, с гневно-раздраженными интонациями. Мимика утрирована, но соответствует содержанию высказываний. Отмечается склонность к размашистым жестам. Резко возрастает агрессивность, не только легко спровоцированная, но и инициативная. Затеваются драки по малейшему поводу. Настоящего безмятежного веселья больные не испытывают, наоборот, легко возникает подозрительность к окружающему, настороженность. Они пристально следят за другими, проявляют ко всему чрезмерное любопытство, задают массу ненужных вопросов, особый смысл которых понятен только для них, настойчиво требуют ответа. После приема амфетамина в больших дозах, и особенно после внутривенных вливаний, пациенты могут высказывать бредовые идеи отношения и преследования. Реже бывают слуховые галлюцинации - от элементарных (звонки, гудки) до окликов по имени. Описаны также тактильные галлюцинации - больные чувствуют, что по их телу ползают насекомые. Амфетамин резко подавляет аппетит и потребность во сне. При неврологическом осмотре обращают внимание широкие зрачки с ослабленной реакцией на свет и конвергенцию. Иногда заметны мышечный тремор, стереотипные движения губ и языка. Соматические нарушения проявляются тахикардией часто с экстрасистолией, повышением артериального давления, бледностью лица, сухостью во рту, может быть познабливание, тошнота, рвота, головная боль. В качестве осложнения при передозировке отмечены боли в груди, напоминающие стенокардию, обмороки, тяжелые сердечные аритмии, и даже описаны случаи смерти от остановки сердечной деятельности. Последствие амфетаминового опьянения ("амфетаминовое похмелье") встречается очень часто после приема больших доз. Главным его проявлением служит дисфория, а у тех, кто неоднократно подвергался амфетаминовой интоксикации, также вспышка неодолимого желания повторного приема или вливания амфетаминового препарата. Постинтоксикационное состояние часто наступает внезапно, как перелом (crash), подъем сменяется мрачно угнетенным настроением, раздражительностью, озлоблением, чувством невыносимой усталости и изнеможения, иногда тревогой, "внутренним беспокойством", из-за которых, несмотря на усталость, больные без снотворного не могут уснуть. ^ Вскоре после приема токсичной дозы или внутривенного вливания внезапно вспыхивают сильная тревога и страх. Больные оглядываются вокруг, подозрительно смотрят на окружающих, прислушиваются. Иногда в первые моменты подобная мнимая проникновенность может даже доставлять удовольствие, вызывать любопытство, торжествующую радость, переживание сопричастности к каким-то значимым событиям. Но вскоре тревога и чувство опасности сменяются гневом, ожесточенностью, агрессией. Высказываются идеи отношения, в чужих взглядах видится насмешка, в жестах и высказываниях - угрозы и намеки, условные сигналы для нападения. Как отличительную черту подобного параноида можно отметить быстроту перехода от бредовых умозаключений к действиям, ими обусловленным. На высоте параноида нередки слуховые галлюцинации, в том числе вербальные. Слышатся упоминания имени больного, перешептывания, угрозы в его адрес, шум шагов за дверями, звук подъехавшей машины. Описаны также своеобразные тактильные и зрительные галлюцинации: ощущается, что по телу бегают насекомые, ползают черви, их видят и ловят, сбрасывают с себя или давят. Кожа покрывается расчесами. Длится психоз сутки, двое, иногда несколько дней. Если же параноид затягивается дольше, чем неделю (без повторных введений амфетамина), то возникает обоснованное подозрение, что интоксикацией был провоцирован приступ параноидной шизофрении. ^ Переход к заболеванию знаменуется учащением наркотических эксцессов, усилением психической зависимости, изменением картины опьянения с появлением неустойчивости, эйфории, которая легко "ломается" при воздействии внешних факторов; уменьшением вегетативных проявлений - "прилива", "прихода" и усилением тревожно-ажитированного аффекта. Разовая доза увеличивается не более чем в 2-3 раза, однако суточная доза значительно возрастает, поэтому при злоупотреблении наркотическими психостимуляторами особенно много следов внутривенных инъекций. Наличие II стадии многими клиницистами оспаривается, так как длительность абстиненции не более суток и может быть объяснена интоксикационными проявлениями. На III стадии у больных выявляются психорганические расстройства - нарушение памяти, интеллекта, вязкость и скудность мышления. Отмечается апатоабулический синдром с появлением вялости, адинамии, своеобразного "одичания" в виде неряшливости. Обращает внимание неврологическая симптоматика вследствие токсического поражения паллиостриарной системы - красного ядра стволовых структур, ретикулярно-лимбической формации. Это проявляется в паркинсонизме, хореоподобных движениях конечностей, пропульсивной походке. Нередки поражения подъязычного, зрительного и других черепно-мозговых нервов. Постоянное злоупотребление амфетамином сводится обычно к пероральному приему (иногда утром перед учебой, иногда вечером перед развлечениями). При подобном злоупотреблении | толерантность возрастает медленно на протяжении месяцев и даже лет. Пациенты постепенно худеют, обнаруживается склонность к ,гноеродным инфекциям. У мужчин заметно падает сексуальная потенция и снижается половое влечение. Со временем нарастает ангедония - ничто в жизни не способно доставить удовольствие, вызвать интерес. Внезапный перерыв в употреблении амфетамина приводит к развитию абстинентного синдрома, проявляющегося в преобладании "психической абстиненции". ^ при амфетаминовой наркомании представляет собой затянувшуюся на несколько дней (до 2-3 недель) картину постинтоксикационного состояния. Развивается дисфория с мрачным настроением, озлобленностью, раздражительностью, внутренним беспокойством, потребностью на чем-то "сорвать зло". К этому присоединяется ощущение полного изнеможения и мучительная бессонница. ^ может быть не только на высоте интоксикации, но и возникнуть в результате внезапного перерыва в длительном, каждодневном приеме амфетамина в больших дозах. Она может развиваться через 3-5 дней после перерыва в злоупотреблении и продолжаться до 10 суток. В первый час после приема амфетамина или даже непосредственно вслед за внутривенным вливанием возникает состояние спутанности. Больные растеряны, озираются, испытывают страх. В контакт с ними вступить удается с трудом, приходится по несколько раз обращаться к ним, повторять вопросы. Во времени и месте пребывания они дезориентированы, могут не узнавать окружающих, не понимать, где находятся. Высказывания отрывочны, малосвязны, но эмоционально окрашены. Больные беспокойны, суетливы, склонны к неожиданной агрессии. Судя по поведению, больные временами испытывают и слуховые и зрительные галлюцинации. Они к чему-то пристально присматриваются, прислушиваются, кому-то отвечают. Впоследствии могут быть обонятельные и тактильные галлюцинации. В переживаниях сохраняются отрывочные воспоминания, или они могут быть полностью амнезированы. Со стороны вегетативных нарушений наблюдаются признаки симпатикотонии (широкие зрачки, тахикардия, бледность и т.п.). Длительность состояния спутанности от нескольких часов до двух суток. Затем следует астения с угнетенным настроением. ^ проявляются стойкими галлюцинаторно-параноидным синдромом. На фоне постоянной дисфории или страха развиваются не только бред преследования и отношения, но и также истинные слуховые галлюцинации, а нередко бред физического воздействия (от гипноза и телепатии до ядерного облучения и лазерных лучей). Могут быть также отдельные признаки синдрома Кандинского-Клерамбо. Психозы длятся от 2-3 недель до многих месяцев. Кофеин Стимулирующие вещества в отличие от седативных и психоделических имеют короткую историю, в этой истории нет указаний на применение их с сакральными целями. Случайно открытые (известная легенда о козах, щипавших кусты кофе), они начали использоваться людьми сразу же в лечебных целях для снятия усталости, подавления голода, выполнения тяжелой и длительной работы - жевались листья коки, эфедры, ката, заваривались листья чая, мате, дробленые плоды кофе. Из народной медицины эти вещества перешли для использования с теми же показаниями в медицину научную. Первый исследованный стимулятор - кофеин. Европейцы пили кофе и чай с XVIII века, но только в 1820 году Рунге выделил кофеин из кофе, а в 1827 году - Онри из чайного листа. В последующем кофеин был обнаружен в мате, перуанском чае, орехах кола. В динамике токсикомании лежат те же процессы, что и при развитии алкогольной болезни или наркоманий, т.е. имеются те же3 стадии - начальная, развернутая, конечная, а в некоторых случаях можно проследить и период возникновения предвестников болезни. При развитии болезненных состояний, вызванных токсикоманическими веществами с различной интенсивностью, проявляются изменения толерантности, психическая и физическая зависимость, психические изменения, соматоневрологические нарушения. Встречаются случаи токсикомании кофеином (кофеинизм). Кофеин распространен повсеместно, однако с собственно наркоманическими целями применяется реже из-за меньшей способности вызывать эйфорию. Впрочем, привыкание, различные этапы начала зависимости, последствия и осложнения хронической интоксикации кофеином достаточно часты в регионах высокого потребления кофе, в южных и тропических странах. В нашей стране кофеиновая токсикомания возникает как при злоупотреблении кофе, крепкого чая (чифиризм), так и при приеме таблетированной формы кофеина и внутреннего введения кофеина. ^ После приема большой дозы кофеина появляется повышенное настроение, возбуждение, длящееся несколько часов. Отмечаются головокружение, головные боли, бессонница и кошмарные сновидения. Могут быть судорожные проявления - подергивание икроножных мышц, дрожание языка, губ, пальцев. Возможны перебои в работе сердца, сопровождающиеся тревогой, страхом. Мышление становится торпидным, застойным. У мужчин наблюдается снижение потенции. Определенный интерес представляют случаи употребления чифиря - концентрированного отвара чая, основным действующим началом которого являются алкалоиды кофеина. Спустя 30-40 минут после приема средней дозы чифиря наступают выраженные явления, характеризующиеся приподнятым настроением, облегчением и ускорением мыслительных процессов с одновременным возбуждением. Появляется повышенная работоспособность, отсутствие усталости, легкое течение ассоциаций, представлений. При хроническом употреблении чифиря, клиническая картина характеризуется психомоторным и интеллектуальным возбуждением. Действие чифиря длится 4-5 часов, как правило, нарушается сон. У чифиреманов обычно отмечаются негрубые изменения личности (по типу психопатизации) с заметными колебаниями настроения, недержанием аффекта, сужением круга интересов, снижением по социальной лестнице. Абстинентная симптоматика проявляется обычно неярко, в виде вялости, сонливости, раздражительности. Иногда наступает эмоциональная лабильность с преобладанием дисфорических расстройств, идеями самообвинения, в редких случаях - с попытками самоубийства. ^ Зависимость от кофеина возникает очень быстро, спустя 2-3 недели нерегулярного приема внутрь и через 3-5 инъекций внутривенно. Как свойственно всем высоко эйфоригенным наркотикам, психическая зависимость опережает синдром измененной реактивности. Желание повторить ощущение, поиск препарата, компании, где его можно достать, появляется уже тогда, когда дозы еще не возросли. Но и толерантность, извращение действия стимуляторов развивается также очень скоро. Начальная стадия Представлена синдромом психической зависимости. Влечение интенсивно занимает сознание больного, вытесняя интерес к прежним занятиям. Синдром измененной реактивности представлен быстрорастущей толерантностью. Постепенно суточная толерантность увеличивается в 5-6 раз по сравнению с разовой дозой. Период непрерывной наркотизации заканчивается психофизическим истощением. Развернутая стадия Суточная толерантность достигает очень высокого уровня, складываясь из возросшей, хотя и незначительно- в 2-3 раза, разовой толерантности. Цикл наркотизации представлен 5-7-10-дневным непрерывным злоупотреблением и 2-3 днями отхода и сна. Длительность эйфории сокращается в 2 раза. Исчезает моторная гиперактивность. Больные тревожны, раздражительны. Развивается абстинентный синдром. Характерны головная боль, иногда ге-микрания, боли в сердце, обычно в покое, ощущение разбитости в мышцах, усиливается тремор, резко возрастает чувствительность к раздражителям. Конечная стадия Форма потребления - циклическая - сохраняется, однако циклы укорачиваются, и потребляемое количество стимуляторов уменьшается. Показатели приближаются к тому, что было у больного в первой стадии. Психическое возбуждение незначительно, также, как и двигательное. Необходимость наркотизации диктуется потребностью активизации, грозящим абстинентным синдромом. В этой стадии рельефно проявляется наступившая к этому времени деградация. Речь становится вязкой, медлительной, с персеверацией, лишенной какой-либо продуктивности. Столь же непродуктивна моторная деятельность. Прекращается прием наркотика из-за психической и физической невозможности дальнейшей интоксикации - вместо эйфории начинают проявляться взбудораженность, пугливость, страхи. ^ К галлюциногенам относятся препараты, вызывающие обильные галлюцинации - ЛСД, циклодол, димедрол и др. В нашей странеЛСД не получил широкого распространения, вместе с тем, употребление циклодола, димедрола, астматола отмечалось довольно часто (в конце 20 века). ^ Циклодол принимают сразу в большой дозе (до нескольких десятков таблеток по 0,002) и нередко запивают не водой, а пивом или вином. Первоначальная реакция набольшую дозу циклодола носит преимущественно характер эмоциональных нарушений - либо развивается эйфория, либо возникает страх, иногда веселье и тревога чередуются друг с другом. Выделяют 4 стадии циклодолового опьянения: эйфорию, сужение сознания, галлюцинаторную фазу и фазу выхода. У подростков отчетливо выступают 2 стадии: эйфория, нередко с дереализационными переживаниями, и делирий. Иногда между ними бывает период сна. Если принятая доза лишь в 3-4 раза превышала терапевтическую и действие циклодола не было обусловлено приемом алкоголя, картина интоксикации ограничивалась только эйфорией без последующего делирия. Обычно в этих случаях подростки не попадают под наблюдение психиатра, интоксикация может проходить даже незамеченной для взрослых. Во время эйфории приятное самочувствие сочетается с болтливостью. Поведение внешне может напоминать алкогольное опьянение с утрированной мимикой и жестикуляцией. Могут быть отдельные зрительные и слуховые иллюзии, к которым сохраняется критика. На фоне эйфории вегетативные нарушения сводятся к гиперемии лица, тахикардии, колебанию АД, мидриазу, иногда к параличу аккомодации (ухудшение зрения, невозможность прочесть мелкий шрифт). Могут наблюдаться атетоидные движения пальцев и кистей рук. ^ При больших дозах циклодола и особенно при его сочетании с алкоголем вслед за эйфорией может наступить стадия наркотического сна. Во сне больные беспокойны, в постели вертятся, что-то бормочут, вскрикивают. Имеются яркие сновидения, о которых пациенты впоследствии почти ничего не помнят. После нескольких часов сна (иногда до 8-12 часов) больные просыпаются. У части подростков в последующем наблюдается только астения, у других развивается делирий. Картина делирия может развернуться также сразу - через 1 -2 часа после приема больших доз циклодола без периода наркотического сна. Во время делирия преобладают яркие красочные галлюцинации. Их содержание, как и аффективный фон, на котором они возникают, зависят от ситуации, предшествующей интоксикации, и эмоциональных реакций подростка на эту ситуацию. Но во всех случаях галлюцинации отличаются калейдоскопичностью, быстрой сменой разнообразных эпизодов и картин. Вместе с тем одни и те же сцены могут повторяться по несколько раз. Глазодвигательные расстройства могут сказываться нарушениями восприятия: видимые предметы двоятся, кажется, чтоу собеседника две головы, четыре руки, формы фигур искажаются, удлиняются, искривляются. Слуховые галлюцинации, если бывают, то остаются на втором плане и всегда выступают в едином комплексе со зрительными галлюцинациями и тематически с ними связаны. Нередко наблюдается своеобразный симптом "исчезающей сигареты", характерный для психозов, вызванных холиноли-тическими средствами. Когда пациент не видит собственной руки, у него появляется ощущение, что между пальцами зажата сигарета. Когда он пытается поднести ее ко рту и рука оказывается в поле зрения - сигарета "исчезает". Больной с недоумением оглядывает свою руку, думая, что он сигарету обронил, начинает искать ее на полу, осматривает одежду и т.п. Циклодоловый делирий часто прерывается светлыми промежутками - они длятся от нескольких минут до нескольких часов. В эти периоды галлюцинации прекращаются, сознание проясняется. Бредовых идей на основе галлюцинаций не развивается. При приеме большой дозы циклодола делирий может перейти в сопор и кому, но это встречается крайне редко. Длительность психоза невелика - около суток, затем в течение нескольких дней наблюдается астения, вялость, сонливость днем и бессонница ночью. При повторных приемах циклодола у части подростков возникает желание с помощью относительно небольшой дозы добиться только эйфории с предделириозным состоянием, которое трактуется как "кайф". Стремление к эйфории отличается от намерения испытать галлюцинации, что дает основание разделять психическую зависимость наэйфорическую и галлюцинаторную. Димедрол известен как антиаллергическое, противогистаминное средство, оказывающее также седативный и снотворный эффект, однако данный препарат оказывает центральное холинолитическое действие. Именно с этим может быть связана способность этого препарата вызывать делирий, если его принимают в больших дозах. К тому же димедрол очень хорошо растворяется в спирте, если несколько таблеток димедрола (обычно 5-10) запивают спиртными напитками, это облегчает быстрое всасывание и развитие делирия. Небольшие дозы димедрола (2-3 таблетки, т.е. 0,1 -0,15) в сочетании с алкоголем могут только усиливать опьянение, способствовать быстрому "отключению", обычно с глубоким сном. Наоборот, большие дозы димедрола в сочетании с алкоголем скорее вызовут делирий. Картина димедролового делирия сходна с таковым, вызванным астматолом и циклодолом. Зрительные галлюцинации, как и при циклодоловом делирии, отличаются калейдоскопичностью - быстрой сменой эпизодов и картин, нередко развлекающего характера. Точно также предшествующая интоксикации обстановка нередко определяет аффективный фон (от эйфории до страха) и содержание видений. После стычек и драк со сверстниками в галлюцинациях преобладают картины побоищ, видятся люди, грозящие подростку расправой или убийством. На высоте делирия критическое отношение к галлюцинациям может утрачиваться, и тогда больной может стать опасным для себя и окружающих. ^ К ним относится большая группа летучих веществ, которые вдыхаются для получения токсического опьянения: клей, бензин, ацетон, толуол, растворители лаков, красок, пятновыводители и т.д. Действующим началом в них являются алифатические и ароматические углеводороды (бензол, толуол, ксилол). В зависимости от длительности ингаляции сменяется картина токсического опьянения. При непродолжительном вдыхании токсическое опьянение длится от нескольких минут до получаса и состоит из 3 этапов: этапа вегетативных реакций в виде покраснения лица и глазных склер, расширения зрачков, ускорения пульса; эйфорического этапа в виде приподнятого - благодушного настроения; астено-адинамического этапа после завершения вдыхания. При более продолжительной ингаляции после эйфории возникает картина делирия с обильными зрительными и слуховыми галлюцинациями. При вдыхании паров бензина, толуола и растворителей нитрокрасок отмечаются истинные, непроизвольно возникающие галлюцинации часто зооптического или устрашающего содержания. Критика к ним колеблется, то исчезая, то появляясь вновь, также как изменяется глубина помрачения сознания, (так как вдыхания прерывистые и поступление паров ингалянта неравномерное). При вдыхании паров пятновыводителя все видения вызываются произвольно, являясь, по сути не галлюцинациями, а визуализированными представлениями: содержание видений "заказывается" самим вдыхающим. Появление онейроидной картины опьянения свидетельствует о большом "ингаляционном стаже" или о сформированной токсикомании - возникают яркие панорамные, сценоподобные галлюцинации, психомоторная заторможенность, отрешенность от окружающего, которые не зависят от воли пациента, а развиваются непроизвольно, спонтанно, длятся часами. Онейроидные опьянения наблюдаются при вдыхании паров ацетона, пятновыводителя, клея, однако содержание онейроида различное - при вдыхании паров ацетона грезоподобные фантазии носят сексуально окрашенный характер, при вдыхании паров клея пациенты (подростки) часто видят "мультики", то есть видения забавного развлекающего содержания. О длительности злоупотребления свидетельствует и изменение содержания ''мультиков" - из смешных и увлекательных они трансформируются во враждебно-устрашающие. ^ опьянения проявляется в виде псевдогаллюцинаций, бреда воздействия, преследования, психических автоматизмов, симптомов "эха мыслей", "звучания мыслей вслух",1 либо в появлении изолированного вербального галлюциноза, что может свидетельствовать о наличии эндогенной шизофренической основы, провоцирующим фактором для которой послужила интоксикация. Другой атипичный вариант опьянения проявляется в психосенсорных, оптико-вестибулярных, вегетативно-синкопальных, дереализационно-деперсонализационных расстройствах, что указывает на органическую заинтересованность - резидуальное поражение головного мозга, преимущественно височной локализации. ^ Клиническая картина токсикомании развивается при достаточно длительном злоупотреблении ингалянтами. Факторами, свидетельствующими о формировании заболевания, являются: рост толерантности, систематизация употребления (в отличие от случайного, эпизодического, бессистемного употребления); изменение картины опьянения от простого эйфорического до онейроидного; увеличение длительности опьянения с появлением многочасовых оглушенно-онейроидных состояний; усиление патологического влечения, его переход от навязчивого к насильственному с неотвратимой реализацией тяги; изменение отношения к употреблению токсических веществ, снижение критики, злобно-оппозиционное отношение к внешним попыткам прекратить злоупотребление, устойчивые эмоциональные нарушения астено-депрессивного характера в перерывах между приемом токсических веществ. Выделить стадийность токсикомании ингалянтами весьма проблематично, так как в отличие от алкоголизма и опийной наркомании здесь не наблюдается физической зависимости, не существует абстинентных синдромов, начальная стадия не переходит во вторую — развернутую стадию. При частом и длительном употреблении ингаляционных веществ развиваются необратимые изменения в центральной и периферической нервной системе, возникает психорганический синдром и токсическая энцефалопатия. ^ Психозы острые и хронические могут возникать на фоне продолжительного приема наркотических или токсикоманических средств. Однако описаны острые психозы и при первых пробах наркотиков, в форме острых отравлений - делирия или онейроидного помрачнения сознания, нередки бредовые психозы. Выделяют острые интоксикационные психозы, острые абстинентные психозы, острые провоцированные эндогенные психозы, острые провоцированные энцефалопатические психозы, хронические интоксикационные психозы.
Возникают на высоте опьянения токсическими веществами, способными вызывать преходящее психотическое состояние, а также при передозировке некоторых других дурманящих средств. К данной группе прежде всего относятся психозы, которые являются типичными проявлениями действия галлюциногенов. Острые психозы могут развиваться также вследствие отравления большими дозами тетрагидроканнабинола (гашиша), при бензиновом опьянении, а также при действии некоторых стимуляторов. Психозы могут быть также проявлением особой атипичной реакции на токсический агент (по типу патологического алкогольного опьянения). Длительность острых интоксикационных психозов - около суток, редко - дольше. Транзиторные психозы продолжаются часы и даже иногда минуты. Клиническая картина чаще всего представлена делирием, иногда онейроидом или галлюцинозом без помрачнения сознания, реже возникают состояния спутанности, сумеречные состояния или острые параноиды. При делирии содержание галлюцинаций, обычно только зрительных, как правило, отражает затаенные страхи и опасения, видятся устрашающие сцены. Слуховые галлюцинации могут сопровождать зрительные, но они бывают тематически связаны с ними. Слышатся угрозы, "сговоры расправиться", крики и т.п. Другая тематика делирия - всюду ползающие и снующие мелкие животные (крысы, мыши, змеи) или насекомые. При делирии все галлюцинации воспринимаются как реальность, поэтому больные бывают опасны и для себя, и для окружающих. Онейроид обычно представляет собой цепь ярких зрительных картин, иногда визуалированных собственных фантазий, которые смотрятся как кинофильм. Сами больные активно не участвуют, а лишь переживают происходящее в видениях. Тематика онейроидных переживаний питается фантазиями, свойственными подросткам современной эпохи. Представляются космические путешествия, встречи с инопланетянами, школы, где готовят разведчиков и диверсантов, увлекательные приключения. ^ без выраженного помрачнения сознания характерен для действия умеренных доз некоторых галлюциногенов, таких как мескалин, псилоцибин, ЛСД. Подобная же картина может встречаться при интоксикации циклодолом в относительно небольших дозах. Чаще же при циклодоловом делирии моменты, когда осознается галлюцинаторная сущность переживаемого, чередуются с периодами истинного делирия, когда утрачивается понимание галлюцинаторного происхождения виденного. ^ бывает редко. Оно отличается растерянным видом, иногда недоуменной мимикой и полным непониманием происходящего вокруг, дезориентировкой во времени и месте. Неузнавание хорошо известных лиц сочетается с ложным признанием впервые увиденных людей за прежних знакомых. Спутанность бывает вследствие действия больших доз стимуляторов или при повышенной чувствительности к ним. ^ развиваются обычно, когда интоксикация падает на измененную почву в виде резидуального органического поражения головного мозга, скрытой эпилепсии или эпилептоидной психопатии. Возникают эти состояния редко. Наиболее типичным примером сумеречного состояния служит патологическое алкогольное опьянение. ^ во время интоксикации такими токсическими веществами, как алкоголь или ингалянты, встречаются очень редко, но при других (амфетамин, производные эфедрина и первитина) - гораздо чаще. Видимо, к развитию этих интоксикационных психозов существует какое-то эндогенное предрасположение. 2) Острые абстинентные психозы Во время абстиненции психозы наиболее характерны для наркоманий, обусловленных стимуляторами, но возможны во время абстиненции при транквилизаторной токсикомании. Классическим примером абстинентного психоза служит алкогольный делирий. Давно было известно, что одним из эффективных средств его купирования была небольшая доза алкоголя. Абстиненция при наркоманиях, вызванных производными эфедрина и первитина, может сопровождаться острыми параноидами. Их клиническая картина не отличается от острых интоксикационных параноидов, но развиваются они не на высоте интоксикации, а в постинтоксикационном состоянии, когда наркоманы запаздывают с очередной инъекцией. Последняя может быстро купировать уже начавшийся психоз, чего никогда не бывает при психозе интоксикационном. Длительность абстинентных психозов - от нескольких часов до 2-3 суток.^ Основными провоцирующими факторами возникновения психозов являются интоксикации, реже - абстиненция или длительное злоупотребление. Чаще всего речь идет о спровоцированном приступе шизофрении (шубе). Длительность подобных психотических приступов различна - от нескольких часов до многих месяцев. Наиболее активным провоцирующим действием обладают стимуляторы, в особенности фенамин, а также тетрагидроканнабинол. Клиническая картина провоцированных приступов шизофрении представляет обычно параноидный или галлюцинаторно-параноидный синдром, нередко с включениями синдрома Кандинского-Клерамбо или явлений деперсонализации. Провоцированные - гипоманиакальные состояния встречаются реже. Как правило, у подростков они оказываются фазой шизоаффективного психоза. Дезинтоксикационная терапия при провоцированных эндогенных психозах, в отличие от острых интоксикационных, существенного эффекта не дает. В случаях, когда провоцированные психозы затягиваются на недели и месяцы, когда ни от интоксикации, ни от абстиненции уже не остается следа, диагностических сомнений в их шизофренической природе уже не возникает. Труднее для диагностической оценки психозы, которые длятся всего несколько часов (атипичные психотические опьянения, транзиторные психотические расстройства), а клиническая картина включает симптомы, характерные для шизофрении и не присущие острым интоксикационным психозам. Среди подобных атипичных симптомов наблюдаются бред физикального воздействия, симптомы психического автоматизма, вербальный галлюциноз, тематически не связанный со зрительными галлюцинациями, а проявляющийся окликами по имени, императивными или комментирующими мысли больного слуховыми галлюцинациями и др. Подобные транзиторные психозы целесообразнее расценивать как провоцированные предвестники шизофрении. Подобное суждение исходит из учения о латентной шизофрении. Диагноз шизофрении как болезни в этих случаях не оправдан, является преждевременным - подобные случаи составляют лишь контингент высокого риска шизофрении в будущем. 4) Острые провоцированные энцефалопатические психозы Данные психозы возникают на фоне некоторых резидуальных органических поражений головного мозга, но не при всех. Возможно, наиболее способствует их развитию локализация поражения в височных долях мозга. В клинической картине преобладают элементарные галлюцинации: зрительные (фотопсии - яркие цветные полосы, круги, сетка перед глазами и т.п.) и слуховые (акоазмы - звон, гудение, жужжание, неясный шум, неразборчивая речь). Характерны также галлюцинации, связанные с нарушением чувства равновесия (кажется, что стены и потолок качаются, грозят обрушиться, появляется ощущение падения в пропасть и т.п.) или нарушением схемы тела (например, ощущение, что конечности отделяются от туловища, кости черепа смещаются и т.п.). Данные психозы нередко сопровождаются бурными вегетативными кризами (чувством дурноты, обмороками, внезапной рвотой, колебаниями артериального давления), которые не характерны для провоцированных эндогенных транзиторных психозов. Длительность - от нескольких часов до суток. Чаще всего эти психозы провоцируются ингалянтами, некоторыми стимуляторами, гашишем, а иногда и алкоголем. 5) Хронические интоксикационные психозы Они обычно развиваются на III стадии алкоголизма, наркоманий и токсикомании. Для развития III стадии требуется многолетняя интоксикация. Исключение составляет длительное, начавшееся еще в младшем подростковом возрасте, курение гашиша. Хронические гашишные психозы в клинической картине имеют много сходного с параноидной шизофренией. Бред и галлюцинации сочетаются с постепенно нарастающей апатией, бездеятельностью и эмоциональным оскудением. В конце концов, сигареты с гашишем остаются единственным в жизни, что способно пробудить интерес и какую-то эмоциональную реакцию. Препараты опия отличаются тем, что ни при интоксикации, даже тяжелой, ни во время абстиненции, ни при хронической интоксикации вследствие сформировавшейся наркомании психозов не развивается. Казуистической редкостью, видимо, является провокация этими препаратами дебюта шизофрении. ^ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ Одним из важных моментов является очищение кишечника от токсических веществ. Делается промывание с помощью прямого зондирования и введения специальных растворов - кишечный лаваж. Лечебное действие этого метода заключается в том, что опдает возможность непосредственного очищения тонкой кишки, где при позднем промывании желудка (через 2-3 ч. после отравления) депонируется значительное количество яда, продолжающего поступать в кровь. Для полного очищения кишечника, о чем можно судить по отсутствию токсичного вещества в последних порциях промывных вод, требуется введение 500 мл солевого раствора на 1 кг массы тела больного. Однако уже после перфузии первых 10-15 л отмечается улучшение состояния пациента. Для нейтрализации токсичных веществ, уже попавших в кровь, проводится специфическая антидотная терапия. Для этого приотравлении опиатами вводится налорфин (0,5% - 3,0 внутривенно), при отравлении барбитуратами показан бемегрид (0,5% - 5,0 внутривенно), при астматоловом отравлении рекомендован физостигмин. При возникновении гипотермии (передозировка опиатов) необходимо согревание тела с помощью грелок, горячего питья; при гипертермии (алкогольная интоксикация) целесообразно снижение температуры с помощью льда, холодных обтираний спиртом, мокрыми простынями, показан прием жаропонижающих. При нарушении дыхания необходимо проверить проходимость дыхательных путей, прочистить их, удалить мокроту – при алкогольном отравлении часто бывает регургитация желудочного содержимого и попадание его в трахею. При нарушении дыхания центрального происхождения - угнетение дыхательного центра при интоксикации опиатами - показано введение бемегрида (0,5% - 5,0 внутривенно), являющегося стимулятором дыхания; введение кофеина, коразола, кордиамина в качестве дыхательных аналептиков. Показано также использование влажного кислорода, при возможности ИВЛ (искусственная вентиляция легких). При острой сердечной недостаточности, возникающей при интоксикации многими препаратами, показана инфузионная терапия раствора глюкозы с добавлением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 1 мл 0,006% раствора коргликона и 100 мг кокарбоксилазы. При явлениях сосудистой недостаточности необходимо введение большого количества жидкости для восстановления общего объема циркулирующей крови и коррекции ионно-электролитного баланса: гемодеза (6% - 400,0), реополиглюкина (10% - 400,0), полидеза, полифера, физиологического раствора (от400,0 до 1500,0 внутривенно, капельно со скоростью 80 капель в минуту). При выраженной сосудистой недостаточности - резком снижении давления, похолодании и синюшности конечностей - показано применение преднизолона(50 мг), гидрокортизона (50-100 мг). При нарастающем отеке мозга показано введение фуросемида(1%- 2,0 внутривенно), маннитола(15% - 500,0 внутривенно, капельно), урегита и других осмотических диуретиков для тканевой дегидратации. Противоотечное действие оказывают также раствор хлористого кальция (10% -10,0) в сочетании с раствором глюкозы (40% - 10,0 внутривенно, струйно); раствор бикарбоната натрия (4% - 20,0); раствор сульфата магнезии (25% - 10,0 внутримышечно), раствор супрастина(2% - 1,0 внутримышечно). При тяжелом абстинентном синдроме больным назначают внутривенное капельное введение физиологических жидкостей (до 1,2 л в сутки), содержащих десятки препаратов: аскорбиновую кислоту (5% - 5,0), никотиновую кислоту (1% - 3,0), пирацетам (20% - 5,0), рибоксин (2% - 5,0), реланиум (0,5% - 6,0), строфантин (0,025% - 1,0), дроперидол (0,25% - 4,0), оксибитурат натрия (20% - 6,0), сульфат магния (25% - 10,0 струйно), тиосульфат натрия (30% - 10,0 струйно), глюкозу (40% - 10,0 струйно). Параллельно при интенсивной детоксикации применяют внутримышечные и подкожные инъекции сульфокамфокаина(10% - 2,0), димедрола (1% - 2,0), унитиола (5% - 5,0), витаминов группы В(В1. В6,В12)по1,0. В последние годы все чаще применяются нетрадиционные методы купирования абстинентного синдрома. К ним относятся плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ. Плазмаферез Преимуществом этого метода является большая эффективность, относительная безопасность и экономическая доступность. Метод состоит в том, что у больного берут от 300 до 700 мл крови, помещают ее в стерильный контейнер с препаратом, препятствующим свертыванию, и центрифугируют, разделяя кровь на клеточную массу и плазму; последнюю удаляют со всеми содержащимися в ней токсинами, а клеточную массу переливают больному. Дефицит объема циркулирующей крови восполняют каким-либо плазмозаменителем, а чаще просто физиологическим раствором. Помимо механического удаления токсинов, плазмаферез оказывает неспецифическое стимулирующее действие на обменные процессы, вероятнее всего двумя механизмами: путем резкого изменения патологического гомеостаза и за счет того, что минимальное количество формируемых элементов крови все-таки повреждается и биологически активные вещества, в них содержащиеся, выходят в кровяное русло, стимулируя обменные процессы. ^ Эффективность раннего гемодиализа обусловлена прежде всего способностью токсичного вещества к свободному прохождению из крови через поры полупроницаемой мембраны диализатора в диализирующую жидкость. Для этого токсичное вещество должно удовлетворять условиям, определяющим его диализабельность. Общепринятыми показателями эффективности ранней гемодиализа при лечении острых отравлений являются: -степень и скорость снижения концентрации токсичного вещества в крови; -количественное определение токсичного вещества в диализирующем растворе; - расчет клиренса по формуле: К = К - клиренс, мл/мин; V - объем диализирующей жидкости, мл; ^ к - концентрация токсичного вещества в крови, мг/л. Эти показатели обусловлены не только свойствами диализируемых токсичных веществ, но и конструктивными особенностями различных моделей аппарата "искусственная почка". Подключение аппарата у больных с острыми отравлениями производится способом "артерия - вена" с помощью предварительно вшитого артерио-венозного шунта в нижней трети одного из предплечий. Противопоказанием к проведению операции раннего гемодиализа с помощью аппарата "искусственная почка" является стойкое падение артериального давления ниже 80-90 мм рт. ст. ^ Существует два вида перитонеального диализа: непрерывный и прерывистый. Механизмы диффузионного обмена в обоих методах одинаковые, а отличаются они только техникой исполнения. Непрерывный диализ проводится через два катетера, введенных в брюшную полость: через один катетер жидкость вводится, а через другой - выводится. Прерывистый метод заключается в периодическом заполнении брюшной полости специальным раствором объемом около 2 л, который после экспозиции удаляется. Диализ основан на том, что брюшина имеет достаточно большую площадь поверхности (порядка 20000 см2), представляющий собой полупроницаемую мембрану. В качестве диализатора используют стандартный раствор электролитов следующего состава: хлорида калия 0,3 г; хлорида натрия 8,3 г; хлорида магния 0,1 г; хлорида кальция 0,3 г; глюкозы 6 г на 1 л воды. Одномоментно в брюшную полость вводят до 2 л раствора электролитов с добавлением 500 000 ед. пенициллина и 1000 ед. гепарина; рН раствора устанавливается в зависимости от реакции токсичного вещества (кислой или основной) добавлением в состав диализирующего раствора 5% раствора глюкозы или 2% раствора гидрокарбоната натрия. Диализирующие растворы перед введением в брюшную полость подогревают до 37-37,5°С, а при гипотермии больного -до 39-40°С, что является эффективным средством в борьбе сэтим осложнением. Раствор с повышенной температурой способствует увеличению скорости диффузии токсичного вещества в перитонеальную жидкость вследствие усиления кровообращения в брюшине. После 20-минутной экспозиции диализирующий раствор удаляют из брюшной полости по принципу сифона по системе трубок, конец которой располагается ниже уровня постели больного. После удаления всего количества диализирующей жидкости, цикл перитонеального диализа повторяется. Продолжительность диализа в каждом конкретном случае индивидуальна и зависит от динамики клинической картины отравления и обнаружений токсичного вещества в удаленной из брюшной полости жидкости. Гемосорбция Этот метод является как бы искусственным моделирований ем процесса адсорбции ядовитых веществ, который протекает на макромолекулах организма и представляет собой один из важнейших механизмов естественной детоксикации. Операцию гемосорбции проводят с помощью детоксикатора - передвижного аппарата перфузионным насосом и набором колонок с объемом заполнения от 50 до 350 см3. Подключение аппарата к кровеносной системе! больного производят через артериовенозный шунт. Эффективность операции оценивают по динамике исследования. Количественная эффективность рассчитывается по величине клиренса. Расчет клиренса в клинических условиях производится по формуле: ^ концентрация токсичного вещества в крови до колонки, мг/л; С2- концентрация токсичного вещества в крови после колонки, мг/л; V - объемная скорость перфузии, мл/мин. В зависимости от тяжести состояния больных и скорости снижения концентрации токсичного вещества в крови производится от 3 до 3 подключений колонок с продолжительностью гемоперфузии при каждом подключении от 15 до 30 мин для естественных сорбентов идо 3-4 ч. для синтетических. Скорость перфузии может варьировать от 50 до 250 мл/мин. За один сеанс гемосорбции для полного выведения токсичного вещества из организма необходимо перфузировать 1,0-1,5 объема циркулирующей крови больного (5-7 л) для естественных сорбентов и 3,0-3,5 ОЦК -для синтетических в связи с меньшей кинетикой сорбции. Значение клиренса значительно превышает величину клиренса при операции гемо- и перитонеального диализа. ^ Данный вид терапии является сложным и длительным процессом, что обусловлено, во-первых, более глубоким дисбалансом различных систем - адренэргической, дофаминэргической, серотонинэргической; во-вторых, более разнообразной клиникой, наличием различных "мишеней" - алгической, психической, соматической, вегетативной, агриппнической. В ряде зарубежных стран популярен метадон - сходный с морфином синтетический препарат, дающий легкое опьянение и позволяющий постепенно «отойти» от основного наркотика. Однако в настоящее время нередко наблюдаются случаи самостоятельной "метадоновой наркомании", что ограничивает возможности его применения. В последние годы в Московском НИИ наркологии разработана схема лечения наркомании, которая учитывает все клиническое разнообразие расстройств и включает препараты патогенетического действия. Препараты, предложенные исследователями, следующие: клофелин (0,6-0,9 мг в сутки перорально) оказывает положительное действие на соматовегетативные расстройства, является антагонистом адренорецепторов ЦНС; Тиаприд (600 мг в сутки инъекционно) уменьшает выраженность алгического синдрома, воздействует на дофаминовые рецепторы; Геминеврин (до 2700 мг в сутки перорально) преимущественно купирует агриппнические расстройства, действуя опосредованно через ГАМКэргическую систему на дофаминовую передачу, нормализует баланс катехоламинов; Норфин (до 0,9 мг в сутки внутримышечно) оказывает антиалгический эффект благодаря своему агонистическому действию, вместе с тем, этот препарат способен купировать проявления острой интоксикации за счет своего второго -антагонистического действия; Налоксон гидрохлорид (до 1,8 мг в сутки), являясь антагонистом опиатов, оказывает аналогичное норфину действие. Авторы предлагают использовать препарат совместно с клофелином; Холецистокинин, по мнению авторов, оказывает общее действие, является нейропептидом, препарат нормализует нейрохимические процессы в мозге, способствует восстановлению баланса катехоламиновой нейромедиации; Налтрексон (начальная доза 50 мг в сутки с наращиванием дозы понедельно) назначается через две недели после купирования абстинентного синдрома. Препарат блокирует опиатные рецепторы, препятствует связыванию их с эндогенными опиатами, тем самым, исключая получение больными наркотической эйфории. |