Учебное пособие для системы последипломного образования врачей Красноярск 2007
|
|
Скачать 0.92 Mb.
|
|
ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» Кафедра поликлинической терапии и семейной медицины с курсом последипломного образования Кафедра медицинской генетики и клинической нейрофизиологии Института последипломного образования М.М. Петрова, Н.А. Шнайдер, О.В. Еремина КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ Учебное пособие для системы последипломного образования врачей Красноярск - 2007 Рецензенты: Барбараш О.Л. – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней с курсом клинической иммунологии ГОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» ^ – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии ГОУ ДПО «Иркутский государственный институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». Петрова М.М., Шнайдер Н.А., Еремина О.В. Когнитивные нарушения у больных артериальной гипертонией. Учебное пособие для системы последипломого образования врачей. – Красноярск: ГОУ ВПО «КрасГМА Росздрава», 2007. – 101 с. Библиография – 56 наим. Рис. – 17. Приложения - 17. Учебное пособие для системы последипломного образования врачей общей практики, терапевтов, кардиологов, неврологов, организаторов практического здравоохранения. Рекомендовано к печати на заседании Методической комиссии Института последипломного образования ГОУ ВПО «КрасГМА Росздрава» Утверждено к печати ЦКМС ГОУ ВПО «КрасГМА Росздрава» © Петрова М.М., Шнайдер Н.А., Еремина О.В., 2007. © ГОУ ВПО «КрасГМА Росздрава», 2007. СОДЕРЖАНИЕ
Список сокращений АГ – артериальная гипертония АД – артериальное давление АПФ – ангиотензин-превращающий фермент ВНД – высшая нервная деятельность ВОЗ – всемирная организация здравоохранения ДАД – диастолическое артериальное давление ИМ – инфаркт миокарда КТ – компьютерная томография МОАГ - международная организация по артериальной гипертонии МКБ – международная классификация болезней МРТ – магнито-резонансная томография ОКН – острый коронарный синдром ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения ОФЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография САД – систолическое артериальное давление ПЭТ – позитронная эмиссионная томография ТИА – транзиторная ишемическая атака УКН – умеренные когнитивные нарушения FAB – frontal lobe battery MCI – mild cognitive impairment MMSE – mini mental state examination ВВЕДЕНИЕ Проблема когнитивных нарушений у больных артериальной гипертонией (АГ) является одной из актуальных в терапии, кардиологии, неврологии, в работе врачей общей практики. Такое пристальное внимание, прежде всего, обусловлено существующей тенденцией к постарению населения, поскольку именно у лиц пожилого возраста и старческого возраста когнитивные нарушения, обусловленные АГ, встречаются наиболее часто. В настоящее время АГ рассматривается как величайшая в истории человечества неинфекционная пандемия, поражающая почти половину взрослого населения. Заболеваемость АГ у мужчин составляет 40%, у женщин 41%; осведомленность больных о наличии АГ среди мужчин составляет 35%, среди женщин – 60%. Лекарственную терапию получают менее 25% больных АГ мужчин и менее 50% - женщин. Артериальная гипертония является высоким независимым фактором риска развития острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), гипертонических церебральных кризов, острой гипертонической энцефалопатии, транзиторных ишемических атак, гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии, инфаркта миокарда (ИМ), острой коронарной недостаточности (ОКН), нефропатии, синдрома Паркинсона. В настоящее время принято считать, что свыше 1 млн. больных, страдающих АГ и развившейся на этом фоне различной церебральной патологией, страдают когнитивными нарушениями различной степени выраженности. Ситуация осложняется тем, что, наряду с чрезвычайно высокой распространенностью АГ, российская популяция характеризуется крайне неудовлетворенной осведомленностью больных о наличии у них заболевания, недостаточным охватом лекарственной терапией больных АГ и катастрофически низкой комплаентностью, что обуславливает низкую эффективность гипотензивной терапии и рост цереброваскулярных осложнений. С одной стороны, актуальность проблемы когнитивных нарушений у пациентов с АГ в последние годы не вызывает сомнений и обусловлена тем, что своевременное выявление и правильное лечение этих нарушений повышает качество жизни больных, позволяет замедлить, а в некоторых случаях и предотвратить, развитие сосудистой и смешанной деменции у потенциально трудоспособного населения, что представляется чрезвычайно важным в условиях сложившейся демографической ситуации в нашей стране. С другой стороны, необходимо повышение осведомленности врачей поликлинического звена здравоохранения в области церебральных осложнений АГ, включая наиболее частое, но редко и поздно диагностируемое осложнение, каковыми являются когнитивные расстройства. ^ Для оценки осведомленности практикующих врачей (терапевтов, кардиологов) на уровне поликлинического звена здравоохранения по проблеме частоты встречаемости, особенностей диагностики и тактики лечения когнитивных нарушений у больных артериальной гипертонией нами было проведено анкетирование и интервьюирование 227 врачей г.Красноярска, в том числе: 153/227 (67%) врачей терапевтического профиля, включая участковых терапевтов и кардиологов. Стаж работы по специальности варьировал от 6 мес. до 35 лет (рис. 1). Анкетирование и интервьюирование врачей проводилось по анкете, разработанной в соответствии с целями и задачами настоящего исследования на кафедре поликлинической терапии и семейной медицины с курсом последипломного образования и кафедре медицинской генетики и клинической нейрофизиологии института последипломного образования ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». При анкетировании учитывались стаж работы врачей по специальности, личный опыт по ведению больных АГ, осведомленность врачей о возможности развития когнитивных нарушений и сосудистой деменции у гипертоников, их структуре, частоте, особенностях профилактики и терапии. Кроме того, учитывалось наличие собственных наблюдений когнитивных нарушений, развившихся или усугубившихся у пациентов на фоне длительного течения АГ; осведомленность специалистов о результатах современных отечественных и зарубежных, в том числе мультицентровых исследований, посвященных проблеме когнитивных нарушений и сосудистой деменции.  ^ : 1 – до 5 лет; 2 – 5-10 лет; 3 – 10-20 лет; 4 – 20- 30 лет; 5 – более 30 лет. Статистическая обработка данных проводилась с использованием общепринятых параметрических и непараметрических методов сравнения. Параметрические данные представляли в виде средних величин со средней квадратической ошибкой и 95% доверительным интервалом (ДИ). Для сравнения параметрических (количественно нормально распределенных признаков) в группах наблюдения применяли t-критерий Стьюдента. Различия считались достоверными при t ≥ 2, статистически значимыми при р ≤ 0,05. Статистическая обработка результатов произведена с помощью пакетов прикладных программ STATISTICA v. 6.0 [StatSoft-Russia, 1999]. При проведении статистической обработки данных и интерпретации полученных результатов учитывали современные международные требования к представлению результатов статистического анализа в статьях и диссертациях. При анализе результатов анкетирования и интервьюирования врачей г.Красноярска показано, что все специалисты (153; 100%) допускают возможность развития когнитивных нарушений у больных АГ, при этом 95/153 (62,1%) опрошенных ответили, что имели собственные клинические наблюдения когнитивных нарушений у больных с артериальной гипертонией (рис. 2). Результаты анкетирования показали, что в клинической практике (терапевтов, кардиологов) при выявлении когнитивных нарушений у больных АГ, в подавляющем большинстве случаев, направляли на консультацию к неврологу – 66,7% опрошенных, самостоятельно проводили лечение - 11,1%, проводили самостоятельно, затем направляли к неврологу – 1,3%, затруднились ответить – 20,9% врачей. Это еще раз подчеркивает актуальность рассматриваемой нами проблемы когнитивных нарушений в терапевтической практике, а также необходимость разработки единой стратегии и тактики работы терапевтов, кардиологов, врачей общей практики, внедрения алгоритмов профилактики и терапии когнитивных нарушений у больных артериальной гипертонией в клиническую практику. Было показано, что, врачи в большинстве случаев, знают, что такое когнитивные функции, но критерии диагностики когнитивных нарушений не знали 62,8% опрошенных. Знали критерии диагностики лишь 37,3% терапевтов (рис. 3). В связи с этим ранняя диагностика когнитивных нарушений у больных АГ в терапевтической практике практически не возможна и не осуществляется в подавляющем большинстве лечебно-профилактических учреждений Красноярска и Красноярского края. В большинстве случаев врачи общей практики (в том числе, со стажем работы более 5 лет) не ориентировались в этиологии и патогенезе когнитивных нарушений, не знали патогенез и особенности клинической симптоматики когнитивных нарушений у гипертоников, включая сосудистую деменцию. Несмотря на то, что 84/153 (54,9%) опрошенных в той или иной мере наблюдали больных АГ с когнитивными нарушениями различной степени выраженности, в том числе нарушающими трудоспособность и социально-бытовую адаптацию, назначали фармакотерапию при когнитивных нарушениях лишь 11,1% практикующих врачей.  Рис. 2. Варианты ответов врачей на вопрос: "Что Вы предпринимаете, если больной артериальной гипертонией предъявляет жалобы на нарушение памяти?»: 1 – самостоятельно провожу лечение; 2 – отправляю на консультацию к неврологу; 3 – самостоятельно провожу лечение, затем направляю к неврологу; 4 – затрудняюсь ответить.  Рис. 3. Варианты ответов врачей на вопрос: "Знаете ли Вы критерии диагностики когнитивных нарушений?»: 1 – да; 2 – нет; 3 – затрудняюсь ответить. Следует отметить, что среди препаратов, назначаемых терапевтами для лечения когнитивных нарушений у больных АГ, лидировали кавинтон (127/153; 83%), пирацетам (120/153; 78,4%) и циннаризин (61/153; 39,9%), терапевтическая эффективность которых при сосудистой деменции, с одной стороны, дискутабельна; с другой стороны, на фоне приема циннаризина статистически значимо нарастает риск развития и скорость прогрессирования сосудистого паркинсонизма и сосудистой деменции у гипертоников, а при совместном применении кавинтона с гипотензивными препаратами возрастает риск усиления вазолитации церебральных сосудов и снижения перфузии в критических зонах церебрального кровообращения. Высокий риск снижения перфузии головного мозга на фоне применения нескольких препаратов с вазодилатирующим эффектом у гипертоников, имеющих маркеры цереброваскулярного поражения [Суслина З.А. и соавт., 2004], объясняется резким снижением дилатационного потенциала церебральных сосудов, что особенно важно помнить при лечении пациентов с длительным анамнезом АГ. Таким образом, ятрогенный фактор может лежать в основе развития когнитивных нарушений и сосудистой деменции у больных АГ. Реже назначались препараты с доказанным положительным терапевтическим эффектом при умеренных когнитивных нарушениях и сосудистой деменции, в том числе: танакан (60/153; 39,2%), церебролизин (41/153; 26,8%) и реминил (28/153; 18,3%). Доля других лекарственных препаратов была минимальной: акатинола мемантин (3,3%), витамины (5.2%), глиатилин (5,2%), билобил (0,7%), фенотропил (0,7%). Таким образом, несмотря на частую встречаемость анализируемой патологии в терапевтической практике, врачи терапевты, кардиологи лишь в ⅓ - ¼ случаях назначают адекватную терапию когнитивной нарушений у гипертоников. Резюмируя вышеизложенное, следует отметить, что среди практикующих терапевтов отмечается низкая осведомленность о структуре, частоте, факторах риска, особенностях терапии когнитивных нарушений у больных артериальной гипертонией. Важно помнить, что диагностика когнитивных нарушений у больных АГ основывается на анализе данных нейропсихологического тестирования, которое в практической работе врача терапевта не используется в подавляющем большинстве случаев. Социальные и экономические последствия, если таковые имеются, в настоящее время не изучены в Российской Федерации. Однако анализ доступных литературных источников и данных собственного исследования показывают, что когнитивные нарушения у больных АГ – явление реальное и намного чаще встречается, чем представлялось ранее. Это объясняет актуальность поиска методов профилактики и своевременной (ранней) коррекции когнитивных нарушений у больных АГ, консолидацию усилий терапевтов, кардиологов, врачей общей практики и неврологов. Результаты проведенного нами анкетирования практикующих врачей поликлинического звена здравоохранения еще раз показали актуальность данной проблемы в терапевтической практике. В целях оптимизации оказания лечебно-диагностической помощи населению г.Красноярска и Красноярского края необходимо: 1) улучшение качества подготовки врачей первичного звена здравоохранения (проведение межрегиональных и краевых междисциплинарных конференций, обучающих семинаров в рамках работы региональная общественная организация «Ассоциация терапевтов Красноярского края»; чтение тематических лекций по проблеме когнитивных нарушений у больных артериальной гипертонией на циклах усовершенствования врачей общей практики, терапевтов, кардиологов, неврологов); 2) разработка алгоритмов диагностики и лечения когнитивных нарушений у гипертоников и внедрение их в клиническую практику в лечебно-профилактических учреждениях г.Красноярска и Красноярского края. ^ В последние годы все больший интерес вызывает проблема повышенного АД, как фактора риска расстройств когнитивных функций и развития сосудистой деменции. Это связано с высокой распространенностью АГ среди лиц пожилого возраста. Нарушая физиологические процессы ауторегуляции церебрального кровообращения и адаптации высшей нервной деятельности, АГ существенно влияет не только на продолжительность, но и на качество жизни пациентов. В рекомендациях Комитета экспертов Российского научного общества кардиологов указано, что около 40% населения России страдают АГ, при этом 30-40% из них знают о своем заболевании и лишь десятая часть контролирует свое АД. По данным Р.Г. Оганова (2002) в нашей стране АГ страдают 39% мужского и 41% женского населения, причем знают о своем заболевании лишь 37% и 59% соответственно, регулярно лечатся всего 21% мужчин и 47% женщин, страдающих артериальной гипертонией. Е.И. Чазов и Ю.Н. Беляков (2004) отметили относительно равномерное распределение АГ среди мужчин и женщин. Однако в литературе есть указания, что у женщин, преимущественно в возрасте до 50 лет, она встречается несколько чаще. По данным В.И. Маколкина (2002), АГ у мужчин до 40-летнего возраста встречается чаще, а после 50 лет чаще, наоборот, у женщин. В США артериальная гипертония - наиболее распространенное хроническое заболевание, поражающее 29% взрослого населения. Это наиболее частая причина посещения кабинета врача. В 2000 году АГ составила более одного миллиона посещений. По данным В.И. Маколкина (2002), АГ выявляется у 20-30% населения развитых стран мира. С увеличением средней продолжительности жизни населения в развитых странах растет заболеваемость АГ. Таким образом, можно полагать, что АГ постоянно будет лидировать среди самых распространенных заболеваний в мире в ближайшие годы. По рекомендациям Национального института сердца, легких и крови США (NHLBI) в 1972 году была принята первая комплексная национальная программа по контролю АГ, обеспечивающая нормализацию АД в популяции (High Blood Pressure Education Program, 1972). Массированная пропаганда здоровья дала удивительные плоды – число людей с эффективно контролируемым АД возросло с 16% в 1971-1972 г.г. до 55% в 1981-1991 г.г . [NHLBI, 1998]. Результаты длительного наблюдения свидетельствуют, что АГ является независимым фактором риска инсульта, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, хронических заболеваний почек, атеросклероза и деменции. Эпидемиология АГ зависит не только от пола, возраста, места проживания, но и от расы. Так T. Gordon, B. Devine (1996), пользующиеся критериями ВОЗ, АГ среди белого населения выявили у 12,8% мужчин и 15,3% женщин в возрасте 18-79 лет, проживающих в США. Имеются наблюдения, что среди негритянского населения США артериальная гипертония имеет большее распространение, чем среди европейского. Из представленных данных видно, что АГ является наиболее распространенным заболеванием во всех странах мира. Ситуация в России и странах СНГ гораздо хуже. В Российской Федерации, согласно данным официальной статистики (Проект федеральной программы профилактике и лечению артериальной гипертонии, 1996), АГ страдает около 30 млн. человек, ежегодно выявляются до 500 тысяч новых случаев АГ. По мнению А.Н. Бритова (1997), в крупных городах, где под наблюдением одного участкового врача находится 2000 человек взрослого населения, предположительное число больных АГ будет составлять около 400 человек, из них не менее 300 могут нуждаться в постоянной коррекции АД. В 1988 году в городе Красноярске было проведено эпидемиологическое исследование по изучению распространенности АГ в мужской популяции (30-54 лет) на промышленных предприятиях города. Это исследование представляло фрагмент Всесоюзной кооперативной программы по профилактике АГ [ВКППАГ, 1984-1986], проводимой под руководством А.Н. Бритова. По данным этой работы, частота АГ у мужчин 30- 34 лет составила 14,1%, а в возрасте 50-54 лет- 32,7%, что указывает на достоверное повышение АГ у мужчин 30-54 лет. Средняя частота АГ в Красноярске составила 25,7% (рис.4).  ^ За последние 3 года, согласно официальным годовым отчетам, в целом, по г.Красноярску и Красноярскому краю отмечается рост общей заболеваемости АГ по обращаемости: в 2001 году по сравнению с 2000 годом – на 18,6%, а в 2002 году по сравнению с 2001 годом - на 32,2%. Показатель первичной заболеваемости АГ вырос за 2 года на 87,1% (с 3,1 до 5,8 человек на 1000 населения). На основании информационного письма Краевого управления здравоохранения «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Красноярском крае в 2001-2003 годах», динамика числа больных с АГ, зарегистрированных в амбулаторно-поликлинических учреждениях края по обращаемости, была представлена следующими показателями: 1998 г. - 67898 чел. 1999 г.- 75830 чел. 2000 г – 82406 чел. 2001 г.- 98164 чел. 2002 г.- 130732 чел. Таким образом, в Красноярском крае отмечается неуклонный рост числа больных с АГ (рис. 5 -6), отмечается рост числа больных АГ, находящихся на диспансерном наблюдении (рис. 7). В связи с высокой заболеваемостью АГ в нашем регионе отмечается высокий уровень церебральных осложнений: церебрального инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, когнитивных нарушений и деменции. В связи с этим, в рамках Краевой целевой программы «Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии в Красноярском крае» в 2001-2003 г.г. был организован Регистр инсульта во взрослой популяции края (25-72 лет) в 4 пилотных территориях: Железнодорожном районе Красноярска, Ачинске, Тюхтетском районе, Уярском районе. Регистр инсульта убедительно показал высокую заболеваемость инсультом (4,7-6,8 на 1000 населения в год), что значительно превышало заболеваемость первичным инфарктом миокарда. Однако работ по изучению доинсультных цереброваскулярных осложнений АГ, включая когнитивные нарушения, в Красноярском крае ранее не проводилось, несмотря на высокий риск развития сосудистой деменции у гипертоников как молодого, так и пожилого возраста, согласно международным трайлам. В долговременных эпидемиологических исследованиях показана связь АГ с когнитивными нарушениями, а также то, что сбалансированная антигипертензивная терапия может уменьшить риск развития сосудистой деменции. Мнение о том, что повышение АД является предрасполагающим фактором развития сосудистой деменции и нарушений когнитивных функций, было впервые высказано [Skoog et al., 2005] по итогам 15-летнего наблюдения пациентов старше 70 лет. В этом исследовании установлено, что у больных с исходно высоким уровнем АД (178/101 мм. рт. ст.) после 79 лет сосудистая демнция возникала чаще, чем у лиц с более низким АД (164/92 мм рт. ст.). Взаимосвязь между высоким АД, сосудистой деменцией и умеренными расстройствами когнитивных функций у пожилых пациентов установлена в крупных эпидемиологических исследованиях: Framingham, EVA, Gothenburg, Honolulu-Asia Aging Study. Так, в исследовании Honolulu-Asia Aging Study, в котором приняли участие 3735 человек в возрасте от 45 до 50 лет, показана связь между уровнем АД у пациентов среднего возраста и когнитивной функцией в последующей жизни в течение трех десятилетий. Высокое САД в середине жизни прямо коррелировало с риском когнитивной дисфункции в преклонном возрасте. Повышение САД на каждые 10 мм рт. ст. увеличивало риск умеренных когнитивных нарушений на 7%, тяжелых – на 9%. При дальнейшем анализе выявлено, что риск сосудистой деменции был более высоким у больных, которые не получали антигипертензивную терапию и терапию когнитивных нарушений, включая нейротрофические, ноотропные препараты и препараты, обладающие высокой афинностью к сосудистой деменции (антагонисты NMDA-рецепторов, антихолинэстеразные препараты и др.). Распространенность сосудистой деменции экспоненциально повышается с возрастом. Каждые 5,3 года число заболевших удваивается [Kofler et al., 1990]. Однако, несмотря на актуальность рассматриваемой проблемы, данные о распространенности сосудистой деменции у гипертоников носят приблизительный характер, проводимые исследования фрагментарны и в Российской Федерации носят локальный характер. Цифры, которые приводятся в литературе, получены преимущественно в исследованиях, проведенных в стационарах, куда госпитализируются больные с тяжелой формой заболевания. Верификация диагноза сосудистой деменции в этих случаях нередко проводилась по данным аутопсии, реже - прижизненно с помощью методов нейровизуализации (МРТ головного мозга, ОФЭКТ, ПЭТ).     По данным А.Н. Боголепова (2006), постинсультная деменция была выявлена у 17,7% обследованных больных АГ. Логистический регрессионный анализ выявил зависимость частоты развития деменции от возраста и тяжести перенесенного инсульта. По данным Н.Л. Горбешко (2006), когнитивные нарушения у больных, перенесших инсульт, отмечены у 58,5%, у 38,3% -выявлены умеренные когнитивные расстройства, а у 20,2% - сосудистая деменция. Авторы отметили, что к факторам, способствующим стойкому сохранению и прогрессированию когнитивных нарушений, относится стойкое повышение АД. По данным, сосудистая деменция отмечается у 65% пожилого населения, этот синдром также встречается у значительного числа молодых и людей среднего возраста, включая больных с АГ [Вальдерман Г., 2005]. Результаты 20-летнего наблюдения больных АГ в Швеции показали, что АГ и сопряженные метаболические нарушения могут являться факторами, обусловливающими подверженность когнитивным расстройствам [Киландер Л., 2005]. Кроме того, они свидетельствуют о возможном успехе лечебного вмешательства на ранних стадиях когнитивных нарушений, еще до развития сосудистой деменции. Результаты небольшого исследования, проведенного в Лос-Анджелесе, показали, что прогрессирование определенных структурных изменений головного мозга оказалось более выраженным у пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска, такими как повышенное АД, повышенный уровень холестерина, курение и диабет [Портер В., 2004]. Повышенное АД может привести к изменениям кровотока и активности мозговых процессов, это, в свою очередь, способно повлиять на кратковременную память, что подтверждается результатам исследования Дж. Ричарда Дженнингса, проведенном в Питтсбурге, Пенсильвания [Портер В., 2004].   Следует отметить трудности обобщения накопленных данных ввиду неоднородности используемых для диагностики сосудистой деменции тестов, шкал и опросников, отсутствия четких критериев включения и выключения, неоднородности возрастной группы наблюдаемых пациентов. Таким образом, в настоящее время данные проведенных ранее исследований не отражают в полной мере истинную распространенность сосудистой деменции у больных АГ. Нет четких алгоритмов профилактики и лечения этого серьезного, инвалидизирующего осложнения у пациентов работоспособного возраста. Как было отмечено ранее, несмотря на пристальное внимание органов здравоохранения и исследователей к проблеме АГ, исследования частоты когнитивных нарушений и сосудистой деменции у больных АГ в Красноярске и Красноярском крае ранее не проводились, что побудило нас к проведению настоящего исследования, подготовке методических пособий и алгоритмов диагностики для первичного звена здравоохранения и внедрения их в лечебную практику. ^ Под когнитивными функциями понимают наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним. Данный процесс включает четыре основных взаимодействующих компонента: восприятие информации, обработка и анализ информации, запоминание и хранение информации, обмен информацией и построение и осуществление программы действий. С каждым из вышеперечисленных этапов познавательной деятельности связана определенная функция:
В настоящее время принято считать, что когнитивные нарушения – это нарушения одной или нескольких когнитивных функций (памяти, праксиса, гнозиса, речи, регуляции произвольной деятельности) в результате какого- либо заболевания, включая АГ. Когнитивные нарушения можно разделить на легкие (сохранение возможности жить самостоятельно), умеренные (необходима некоторая степень ухода) и с развитием сосудистой или смешанной деменции (больной полностью беспомощен в быту). Легкие когнитивные нарушения. В патогенезе легких когнитивных нарушений в пожилом возрасте немаловажную роль играют связанные со старением естественное ослабление внимания, кратковременной памяти, дизрегуляторные нарушения. Как клинический опыт, так и данные проведенных экспериментально-психологических исследований убедительно свидетельствуют, что с возрастом очень часто ухудшаются показатели памяти, внимания, вербально-логических, психомоторных и других когнитивных функций, даже в отсутствие клинически очерченного заболевания головного мозга (Приложение №1). В 1994 году эксперты Международной ассоциации предложили использовать термин «возрастная когнитивная дисфункция» (Приложение №2) для обозначения легких когнитивных нарушений преимущественно возрастного характера. На практике, большинство пожилых людей имеют несколько хронических сердечно-сосудистых, других соматических и неврологических заболеваний. Многие из них могут отрицательно влиять на когнитивные функции. Четко разделить вклад собственно возраста и вклад ассоциированных с возрастом заболеваний в формирование когнитивной недостаточности в пожилом возрасте, которая имеет многофакторную этиологию, достаточно сложно и требует уточнения при комплексном клиническом обследовании. Умеренные когнитивные нарушения. В последние годы большое внимание в мировой литературе уделяется проблеме умеренных когнитивных нарушений (УКН) в пожилом возрасте. Под этим термином принято понимать нарушения памяти и других высших мозговых функций, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не вызывают социальную дезадаптацию. Впервые термин «умеренное когнитивное нарушение» (mild cognitive impairment – MCI, англ.) предложил в 1997 г. R. Petersen для описания преддементных стадий болезни Альцгеймера (Приложение №3). Первые диагностические критерии этого состояния отражали именно преддементную стадию болезни Альцгеймера: диагноз базировался на наличии субъективных и объективных нарушений памяти при сохранности когнитивных функций в целом. Иногда в качестве дополнительных диагностических критериев умеренных когнитивных расстройств выдвигалось также отсутствие выраженных цереброваскулярных расстройств и очаговой неврологической симптоматики. Однако в настоящее время доказано, что умеренные когнитивные расстройства, как и деменция, являются полиэтиологическим синдромом, причиной которого могут быть те же многочисленные заболевания головного мозга, которые приводят к развитию деменции. Этот термин используется для описания когнитивных нарушений, промежуточных между возрастными изменениями когнитивных функций и деменцией. В МКБ-10 (1995) (Приложение №5) для диагностики умеренных когнитивных нарушений предлагаются следующие критерии: наличие снижения памяти, внимания и способности к обучению; субъективные жалобы на повышенную утомляемость при умственной работе; отсутствие связи когнитивных нарушений с помрачнением сознания, отсутствие деменции, органическая природа когнитивных расстройств. Когнитивные нарушения при умеренных когнитивных расстройствах на фоне сердечно-сосудистой патологии, включая АГ, в большинстве случаев носят прогрессирующий характер. В 55-65% случаев в течение 5 лет наблюдается трансформация умеренных когнитивных нарушений в клинически очерченную деменцию, преимущественно альцгеймеровского или смешанного (сосудисто-альцгеймеровского) типа. Это обстоятельство обусловливает необходимость ранней диагностики умеренных когнитивных нарушений у больных артериальной гипертонией, позволяющей своевременно осуществить профилактические мероприятия, направленные на предотвращение или замедление наступления социальной дезадаптации трудоспособного населения. В отечественной терапевтической и неврологической практике пациентам с умеренными когнитивными нарушениями на фоне АГ нередко ставится диагноз дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия. Это происходит особенно часто при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. При этом подразумевается, что снижение памяти и других когнитивных функции у пациента с сосудистой мозговой недостаточностью есть прямой результат хронической ишемии головного мозга. Сегодня установлено, что гипертоническая болезнь, атеросклероз магистральных артерий головы и иная сосудистая патология играют определенную роль в формировании нейродегенеративных изменений в мозговой ткани. Суммируя вышесказанное, умеренные когнитивные нарушения можно определить как полиэтиологичное (многофакторное) снижение в одной или нескольких когнитивных сферах, выходящее за рамки возрастной нормы, но не приводящее к утрате независимости и самостоятельности больного в повседневной жизни. Распространенность синдрома умеренных когнитивных нарушений у больных АГ требует дальнейшего изучения. Опрос более чем 60 ведущих мировых экспертов по данной проблеме показал, что распространенность УКН в возрастной группе старше 60 лет не превышает 30%. С этим согласуются данные широких популяционных эпидемиологических исследований. Так, согласно канадскому исследованию здоровья у пожилых [Canadian Study of Health and Aging, 1997], когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции, отмечаются у 14,9% пожилых. По данным немецкого исследования пожилых (Leipzing Longitudinal Stady of the Aged) получены цифры 5,1%. Риск развития синдрома УКН в возрасте старше 65 лет в течение одного года составляет 5%, а в течение 4 лет наблюдения - 19%. Приведенные эпидемиологические данные подчеркивают важность клинической диагностики синдрома УКН у больных артериальной гипертонией (рис. 8).  Рис. 8. Больной А., 58 лет. Диагноз: Артериальная гипертония 3 ст., риск 4. Гипертоническая энцефалопатия 3 ст., умеренные когнитивные нарушения. На рисунке представлено выполнение копирования пятиугольников из теста MMSE и тест рисования часов. Клиническая картина синдрома УКН определяется нозологической формой, лежащей в основе когнитивных нарушений. По мере развития концепции и исследований в области УКН стало очевидно, что имеется три основных клинических варианта синдрома УКН:
Таким образом, при диагностике УКН в практике терапевта, в структуре гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии требуется знание других причин деменции и проведение дифференциального диагноза, что не делается на уровне поликлинического звена здравоохранения в подавляющем большинстве случаев. Тяжелые когнитивные нарушения (деменция). В тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций у больных АГ выражены настолько, что препятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности, принято говорить о сосудистой деменции. Сосудистая деменция (СД) – это приобретенные в результате органического заболевания головного мозга или соматического заболевания (например, АГ) устойчивые нарушения памяти и других высших мозговых функций, которые оказывают существенное влияние на поведение и повседневную (профессиональную, социальную и бытовую) активность пациента (рис. 9). На этапе деменции пациент полностью или частично утрачивает свою независимость и самостоятельность, нередко нуждается в постороннем уходе. Это наиболее тяжелый клинический синдром когнитивных нарушений. В соответствии с рекомендациями последнего пересмотра международной классификации болезней [МКБ-10, 1995], диагноз сосудистой деменции правомочен в тех случаях, когда у пациента развивается устойчивое, по сравнению с прежним уровнем, снижение мнестических и других когнитивных способностей. В основе указанного снижения у гипертоников лежит вторичное поражение головного мозга, когнитивные нарушения определяются на фоне ясного сознания, и, как правило, сочетаются с изменениями в эмоциональной сфере или в поведении пациента.  Рис. 9. Больной А., 60 лет. Диагноз: Артериальная гипертония 3 ст., риск 4. Гипертоническая энцефалопатия 3 ст., выраженные когнитивные нарушения (сосудистая деменция 1-2 ст.). На рисунке представлено выполнение копирования пятиугольников из теста MMSE и тест рисования часов (собственное наблюдение). ^ Для терапевтов, кардиологов, врачей общей практики наибольший интерес представляет сосудистая деменция. Сосудистая деменция трактуется в МКБ-10 (1995) как результат церебрального инфаркта вследствие сосудистого заболевания, включая АГ, однако в настоящее время эта позиция пересматривается (например, при болезни Бинсвангера). Начало заболевания обычно в позднем возрасте. В соответствии с этими критериями, для диагностики сосудистой деменции необходимо: наличие деменции, когнитивный дефект должен носить гетерогенный характер - в одних сферах нарушения могут быть выражены значительно, другие могут быть сохранны, наличие очаговой неврологической симптоматики в виде, по меньшей мере, одного из следующих:
Выделяют несколько типов сосудистой деменция: деменция с остpым началом, мультиинфаpктная деменция, подкорковая сосудистая деменция (болезнь Бинсвангера), смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция, сосудистая деменция неуточненная, другая сосудистая деменция. У больных АГ возможно развитие всех вышеперечисленных видов сосудистой деменции. Деменция с остpым началом возникает в течение 1-го месяца (но не более 3 мес.) после инсульта, как пpавило, ишемического; в pедких случаях ее пpичиной может быть массивное кpовоизлияние. Мультиинфаpктная сосудистая деменция (рис.10), является пpеимущественно, коpковой; начало имеет более постепенный хаpактеp (в течение 3-6 мес.) после сеpии малых ишемических эпизодов, лакунарных инсультов со скудной симптоматикой в остром периоде, которые наиболее типичны для АГ, особенно при нарушениях регулярности приема гипотензивных препаратов, между ишемическими эпизодами могут быть пеpиоды клинического улучшения.  Рис. 10. ^ (наличие множественных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий головного мозга, подкорковых ганглиях и основании Варолиева моста). [Верещагин Н.В.и соавт., 1999] Подкорковая сосудистая деменция включает случаи, характеризующиеся в анамнезе наличием артериальной гипертензии и ишемических деструктивных очагов в глубоких слоях белого вещества полушарий мозга. Кора мозга обычно сохранена, и это контрастирует с клинической картиной болезни Альцгеймера. Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция предполагается на основании клинической картины, результатов исследований (включая, аутопсию), МРТ головного мозга, или того и другого. Сосудистая деменция в странах Западной Европы и США является второй по частоте среди всех причин деменции, диагностируется примерно у половины больных, госпитализированных по поводу деменции. В странах бывшего СССР и Японии сосудистая деменция встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. Средний возраст больных сосудистой деменцией несколько меньше возраста пациентов с болезнью Альцгеймера, а продолжительность заболевания с момента постановки диагноза и до наступления летального исхода составляет около 5-7 лет (для сравнения при болезни Альцгеймера – от 6 до 8 лет). Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные заболевания являются самыми частыми причинами деменции, частота которых возрастает с возрастом. Последние эпидемиологические данные предполагают высокую взаимосвязь между сосудистыми факторами, приводящими к цереброваскулярным заболеваниям, инсультам и болезни Альцгеймера. Исследования показали увеличение риска развития болезни Альцгеймера после инсульта или транзиторных ишемических атак, что формально является критерием исключения диагноза болезни Альцгеймера. Пожилой возраст, АГ, фибрилляция желудочков, атеросклероз аорты и сонных артерий, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, гиперлипидемия и курение в настоящее время являются факторами риска для развития как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера. Артериальная гипертония в сочетании с гиперлипидемией известна как значимый фактор риска для развития атеросклероза. В настоящее время установлено, что они во много раз превышают риск развития и болезни Альцгеймера. Некоторые авторы считают, что АГ может быть вторичной патологией по отношению к болезни Альцгеймера: за счет того, что при отложении амилоида в сосудах при болезни Альцгеймера снижается церебральный кровоток, на уровне стволовых сосудодвигательных структур ретикулярной формации, и для поддержания его на нормальном уровне повышается системное АД. Как показали работы Kalaria и соавт., существует высокая взаимосвязь между церебральным амилоидозом и АГ для развития церебральных инфарктов при болезни Альцгеймера. Была показана также высокая взаимосвязь между выраженностью амилоидной ангиопатии и частотой инсультов у больных с болезнью Альцгеймера и АГ. При этом сочетание выраженной амилоидной ангиопатии и АГ увеличивает риск возникновения инсультов больше, чем только АГ. Выделяют вероятную, возможную и определенную сосудистую деменцию. Для диагностики вероятной сосудистой деменции, помимо перечисленных выше признаков, необходимы появление на ранних стадиях заболевания нарушений ходьбы и тазовых расстройств, указание в анамнезе на пошатывание или частые, ничем не спровоцированные падения, псевдобульбарный паралич, наличие эмоционально - личностных расстройств. Критерием диагноза возможной сосудистой деменции являются: очаговая неврологическая симптоматика при отсутствии КТ/МРТ - подтверждений сосудистого заболевания или четкой временной связи между деменцией и инсультом. Определенная сосудистая деменция диагностируется при наличии клинических критериев вероятной сосудистой деменции и гистопатологических признаков цереброваскулярного заболевания, полученных при аутопсии или биопсии. Клинические пpоявления сосудистой деменции pазличны. Опpеделяющее значение имеют локализация и выpаженность повpеждения головного мозга. Однако можно выделить опpеделенные особенности, помогающие диффеpенциpовать сосудистую деменцию от иных состояний, пpиводящих к мнестико-интеллектуальным pасстpойствам. Ядpом клинической каpтины сосудистой деменции и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные наpушения. Спектp двигательных pасстpойств довольно шиpок — от минимально выpаженных пpизнаков пиpамидной недостаточности до гpубейшей атаксии, либо плегии. Пиpамидные наpушения pазличной степени выpаженности у пациентов с сосудистой деменцией встpечаются довольно часто, они могут быть не только следствием пеpенесенного остpого наpушения мозгового кpовообpащения, но и возникать пpи безинсультном течении заболевания, когда клинически явные пpизнаки острого нарушения мозгового кровообращения отсутствуют. Таким образом, в аспекте рассматриваемой нами проблемы следует еще раз отметить, что у больных АГ могут встречаться все вышеперечисленные формы сосудистой деменции, в тоже же время непосредственно ассоциированной с АГ считается болезнь Бинсвангера – деменция, обусловленная поражением субкортикального белого вещества, которая связана с поражением мелких субкортикальных сосудов. У больных болезнью Бинсвангера имеется АГ, указание на эпизоды острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты) и транзиторных ишемических атак (ТИА) в анамнезе отмечается не во всех случаях, ступенеобразное прогрессирование когнитивных нарушений для этого подтипа сосудистой деменции не характерно. [Bennet D. еt al., 1990]. считают болезнь Бинсвангера относительно редким типом сосудистой деменции. Согласно предложенным критериям, для диагностики болезни Бинсвангера необходимо наличие у пациента: 1) деменции, 2) двух признаков из следующих:
3) двухстоpоннего лейкоаpеоза (по данным КТ/ МРТ) или двухстоpонних множественных или диффузных участков в белом веществе полушаpий головного мозга (рис. 11).  Рис. 11. КТ мозга больного с болезнью Бинсвангера [Калашникова Л.А. с соавт., 199]). Диффузное снижение плотности белого вещества (лейкоареоз) вокруг передних и задних отделов тел боковых желудочков мозга (стрелка), лакунарные инфаркты в глубоких отделах белого вещества правого полушария мозга (двойная стрелка). Пpи этом подчеpкивается, что у пациента должны отсутствовать множественные или двухстоpонние коpковые очаги (по данным КТ и МPТ) и тяжелая деменция. При патоморфологическом исследовании выявляется выраженная демиелизация, лакуны в субкортикальных отделах, могут выявляться инфаркты. Преимущественное поражение миелина белого вещества полушарий головного мозга подтверждается и результатами патоморфологического исследования, проведенного [Bennet D. еt al., 1990]. К основным морфологическим изменениям при субкортикальном типе сосудистой деменции относятся ишемические очаги в области хвостатых ядер, бледного шара, таламуса и в белом веществе полушарий головного мозга, преимущественно с поражением проводящих путей, связывающих фронтальные отделы с базальными ганглиями. Симптоматика при болезни Бинсвангера довольно многообразна и сходна с клиникой других подтипов сосудистой деменции. Постепенно нарушается функция ходьбы (лобная апраксия ходьбы), несмотря на отсутствие парезов, нарушения статики и координации. Одновременно утрачивается способность контролировать функции тазовых органов. Нарастает эмоциональное оскуднение, теряется интерес к жизни (апатия), сужается круг интересов. Возможно появление клиники подкоркового паркинсоноподобного синдрома и псевдобульбарного синдрома. Для болезни Бинсвангера, по сравнению с болезнью Альцгеймера, характерны более выраженные нарушения при выполнении нейропсихологических тестов, оценивающих лобные функции, что связывают с возникновением феномена «разобщения», который обусловлен преимущественной локализацией субкортикальных очагов в лобных отделах. Однако сходный когнитивный дефект может отмечаться при других заболеваниях, приводящих к поражению фронто-субкортикальных отделов (двигательных, дорсолатеральных, префронтальных, передней цингулярной), например: при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе, хорее Гентингтона, демиелизирующих заболеваниях, травматических повреждениях и опухолях головного мозга. ^ По данным доступной отечественной и зарубежной литературы, АГ – основной фактор риска развития и прогрессирования сосудистой деменции и независимый фактор риска когнитивной дисфункции во всех возрастных группах. Это связано как с высокой распространенностью АГ среди лиц преклонного возраста, так и с характером специфического поражения сосудов головного мозга при АГ, поэтому АГ и сосудистая деменция получили название «мозгового континуума», который может осуществляться напрямую, без развития инсульта или посредством инсульта. Даже в подростковом возрасте, как показано в исследованиях последних лет, высокий уровень АД сопровождается нарушением ряда когнитивных функций, в частности математических и творческих способностей. Безусловно, возраст остается одной из наиболее значимых детерминант возникновения когнитивных расстройств, при этом АГ выступает как катализатор развития инсульта и других изменений в сосудах мозга, способствуя снижению возрастного порога деменции. До 1996 года специалисты предполагали, что артериальная гипотония предрасполагает к болезни Альцгеймера, однако в последующем было доказано, что максимальная частота болезни Альцгеймера наблюдается у пациентов, у которых за 9-15 лет до начала заболевания имелась АГ. Существует прямая связь между уровнем АД в 50 лет и состоянием мышления в 70 лет: чем лучше контролируется АД, тем лучше когнитивная функция. Таким образом, АГ сегодня рассматривается как фактор риска деменции любой этиологии. Факторы риска когнитивных нарушений у гипертоников:
 Рис. 12. Суточное мониторирование АД у больного артериальной гипертонией. Показано избыточное снижение САД и ДАД в ночное время суток. Классическое представление о патогенезе сосудистой деменции, развивающейся вследствие атеросклеротического поражения сосудов головного мозга (атеросклеротическое слабоумие) и множественных мозговых инфарктов (мультиинфарктная деменция), было дополнено данными о роли ишемического диффузного повреждения белого подкоркового вещества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия) на фоне АГ. Основным фактором, вызывающим поражение сосудов микроциркуляторного русла головного мозга, теперь рассматривается повышенное АД. Принято считать, что основными патогенетическими механизмами церебральной ишемии при АГ являются:
 ^ Поражение мелких перфорирующих артерий головного мозга, возникающее вследствие АГ, приводит к развитию небольших по размеру лакунарных инфарктов, которые составляют 15–30% всех ишемических инсультов у гипертоников. В тех случаях, когда у больного ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой не обнаружено основных факторов риска цереброваскулярного заболевания, необходимо исключить редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения, которые наиболее часто встречаются у больных молодого возраста. При АГ неуклонно прогрессирует поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением АД, обусловливающим дефицит кровообращения в мозговых сосудах; формируется гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия. Патоморфологические изменения в сосудах головного мозга при АГ в виде плазматического и геморрагического пропитываний, а также некроз стенки сосудов с ее последующим истончением, адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов определяют термином «гипертоническая ангиоэнцефалопатия». Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ и представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из-за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлены поражением корково-медуллярных артерий и имеют типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого терминального кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, т.е. в перивентрикулярных отделах полушарий головного мозга (рис. 14), получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии», или «лейкоареоза» (рис. 15). Ведущую роль в формировании когнитивных нарушений и сосудистой деменции у гипертоников играет поражение белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связи лобных отделов и подкорковых структур (феномен корково-подкоркового разобщения). Диффузные изменения вещества головного мозга при этом обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в очагах ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии.  ^  Рис. 15. Субкортикальный лейкоареоз (КТ головного мозга). Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – лакунарного состояния – значительно ухудшает течение когнитивных нарушений и, в конечном итоге, приводит к формированию сосудистой деменции. Также важное значение имеют большие одиночные инфаркты мозга, развившиеся на фоне АГ, и даже небольшие инфаркты, расположенные в «стратегических» участках. Среди подобных стратегических зон следует отметить таламус, гиппокамп, угловую извилину и хвостатое ядро. Все это свидетельствует о мультифакториальном патогенезе когнитивных нарушений и сосудистой деменции у больных АГ, а также о высокой значимости осведомленности практикующих врачей (участковых терапевтов, семейных врачей, кардиологов) по проблемах этиопатогенеза церебральных осложнений АГ и возможностях их ранней диагностики, профилактики и лечения. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям