20 диффузные аксональные повреждения головного мозга
|
|
Скачать 449.06 Kb.
|
1 2
|
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 2  0ДИФФУЗНЫЕ АКСОНАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распространенные разрывы аксонов в частом сочетании с мелкоочаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наиболее характерными территориями аксональных и сосудистых нарушений являются ствол мозга, мозолистое тело, белое вещество больших полушарий, а также паравентрикулярные зоны (рис. 20—1). Одновременно возможны «скользящие» парасагит-тальные ушибы мозга [6, 8, 9, 10, 15, 16, 20, 21, 22, 23, 25, 27, 47, 51, 53, 81, 86, 87].  Рис. 20—1. Типичная локализация аксональных повреждений (черные кружки) и очагов геморрагии (заштрихованные участки). К. Bostrom, C.G. Helander (1986) с разрешения редактора. ^ Из всех имеющихся теорий возникновения повреждений головного мозга для понимания механизма формирования ДАП наиболее приемлема «ротаци- А А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, СЮ. Касумова, А. Чабулов, Э.И. Гайтур онная теория», предложенная A. Holbourn [56], подтвержденная и уточненная последующими экспериментальными исследованиями. Мозг при ударах головой совершает движения в сагиттальной вертикальной и горизонтальной плоскостях [61, 67]. При этом ротации в основном подвергаются относительно подвижные полушария, в то время как фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания [27, 41, 45, 49, 55, 71]. Повреждения мозга возникают и тогда, когда отдельные части его вместе с оболочками и цереброспинальной жидкостью либо отдельные слои мозга смещаются в момент травмы по отношению друг к другу. Даже незначительное смещение мозга может быть достаточным для разрыва нервных волокон, синапсов и кровеносных сосудов. Теоретически обоснована возможность асимметричного распределения подобных повреждений в головном мозге при ротационной травме. Поскольку полушария мозга отображают себя зеркально, то следует ожидать, что при вращении мозга в какой-нибудь плоскости симметричные нервные волокна, идущие в одних направлениях, будут избирательно повреждены в одном полушарии и интактны в другом [31, 42, 48, 50]. Основным следствием, вытекающим из ротационной теории повреждения мозга при травме, является возможность первичного повреждения ствола мозга в результате его перекручивания и натяжения, что объясняет изначальную кому с грубой стволовой симптоматикой. J. Clark [35], определив повреждения аксонов в мозолистом теле, внутренней капсуле и прилежащих к ней отделах мозга, а также различных уровнях ствола, отметил, что рсположение их зависит от направления воздействия внешней нагрузки и места ее приложения к голове. Эту взаимосвязь он объясняет ротацией мозга в полости черепа. 426 ^  Большое значение в изучении механогенеза ДАП имели исследования группы ученых Пенсильванского Университета (27, 47, 49, 58], проведенные на приматах с помощью специального устройства, позволяющего сообщить голове различные виды ускорения в разных плоскостях (голова животного защищалась особым шлемом от прямого удара). Было установлено: во-первых, ДАП может возникнуть и без непосредственного контакта головы с твердым тупым предметом. Достаточно лишь угловое ускорение порядка 0,75—1 радиан в секунду в квадрате. Это объясняет частое отсутствие переломов черепа и даже повреждений мягких тканей головы у пострадавших с диффузной аксональной травмой. Во-вторых, угловое ускорение головы, приданное в сагиттальной плоскости, приводит преимущественно к повреждению кровеносных сосудов с образованием внутри мозговых геморрагии, а ускорение головы в боковой или косой плоскостях приводит к избирательному повреждению аксонов с изначальной травматической комой. Следует подчеркнуть, что приведенная экспериментальная модель ДАП наиболее близка к биомеханике автомобильной травмы у человека. В клинических исследованиях [45, 70, 74, 80, 82] показано преобладание ДАП при автодорожных травмах, а также приводятся^случаи образования ДАП в условиях множественных ударов по голове [57].Экспериментальные исследования на моделях ДАП, осуществленные в конце 90-х годов, показали, что большую роль в развитии комы тотчас вслед за травмой играет повреждение аксонов в стволе мозга, тогда как связи между развитием комы и распространенными аксональными повреждениям в других отделах головного мозга не было найдено [29, 33, 79, 81, 86]. 20.2. ПАТОМОРФОЛОГИЯ Патологоанатомический диагноз тяжелой формы ДАП может быть верифицирован при обязательном наличии трех типов повреждений мозга, характерных для этого вида ЧМТ: 1) диффузное повреждение аксонов; 2) очаговое повреждение мозолистого тела; 3) очаговое повреждение дорзо-латерального квандранта оральных отделов ствола мозга, переходящее на ножку мозжечка. Так как указанные очаговые повреждения видны макроскопически, то при их наличии диагноз ДАП может быть установлен уже при макроскопическом исследовании мозга на аутопсии. Однако повреждения аксонов можно выявить только при специальном исследовании. И потому для распознавания ДАП средней или легкой степени, при которых нет макроскопически видимых повреждений в характерных участках, необходимо тщательное микроскопическое изучение ткани мозга. Очаговое повреждение мозолистого тела в первые несколько дней часто выглядит как типичное кровоизлияние диаметром не более 3—5 мм в диаметре, тогда как его протяженность может достигать нескольких сантиметров в передне-заднем направлении. Очаг этот может располагаться как в нижней, так и в верхней части мозолистого тела по средней линии или несколько латсрально, может захватывать прозрачную перегородку и свод. В ряде случаев очаг повреждения в мозолистом теле может иметь вид надрыва ткани с геморрагическим пропитыванием краев дефекта. Через несколько дней после травмы очаг первичного повреждения мозолистого тела макроскопически представляет собой ржавопигментированную мелкозернистую..ткань, а впоследствии обнаруживается пигментированный рубчик или небольшая киста. Гистологическое изучение выявляет вначале периваскулярное, затем паренхиматозное кровоизлияние. Специальные исследования позволяют обнаружить множественные аксональные шары (при импрегнации серебром — через 15—18 ч, иммуно-гистохимически — через 3 ч). В дальнейшем реактивные изменения выражаются в макрофагальной реакции со стороны микроглии и астроцитов, пролиферации эндотелия капилляров, появлении липид-содержащих макрофагов, что способствует постепенному удалению поврежденной ткани. Реактивные астроциты и микроглиоциты выявляются в течение 4 ч после аксональной травмы мозга, тогла как отсутствует сегментоядерная инфильтрация ткани мозга, что резко отличается от того, что обнаруживается при ушибе мозга [391. Конечная стадия этого процесса в мозолистом теле представляет гли-альный рубчик из волокнистых астроцитов, среди волокон которых можно обнаружить макрофаги. Повреждения в ростральных отделах ствола мозга по существу претерпевают аналогичные изменения, за исключением того, что в этой зоне не наблюдаются макроскопические видимые надрывы ткани, а также в конечной стадии организации очага кровоизлияния не формируются кисты. Небольшие макроскопически видимые повреждения мозга нередко могут расцениваться патологами как незначительные. Однако наличие на секции (или на КТ-МРТ) очаговых повреждений указанных типичных локализаций и характера, па-тогномоничны для ДАП. 427 ^  Рис. 20—3. Дегенерирующий миелин. Импрегнация по Маркли. Увеличение х 200. У пациентов с коротким сроком переживания, повреждения аксонов проявляются большим количеством эозинофильных (при окраске гематоксилин-эозином) и аргирофильных (при импрегнации серебром) шаров на концах нервных волокон — так называемые шары Кахаля — б белом веществе полушарий мозга, ствола, мозжечка (рис. 20—2). Распределение этих шаров в белом веществе неоднообразно и несимметрично, однако наиболее часто они обнаруживаются в мозолистом теле на отдалении от очага первичного повреждения, в своде мозга, во внутренней капсуле, в мозжечке дорзаль-нее зубчатого ядра. В стволе мозга шары выявляются в различных трактах проводящих путей, при этом обращает внимание нередкая асимметричность вовлечения кортикоспинального тракта, медиальной петли, медиального продольного пучка и центрального тракта моста. Часто обнаруживается большое число аксональных шаров и набухание нервных волокон в тракте, идущем в одном направлении, однако их нет в соседнем тракте с другим направлением проводящих путей. В описываемый период хорошо выявляется деструкция миелина, в частности, методом Марки (рис. 20—3).  Рис. 20—2. Аксональные шары. Импрегнация серебром по Биль-шовскому. Увеличение * 100. Через несколько недель в этих участках обнаруживаются очаговые скопления микроглиоцитов в виде так называемых «звезд». На данной стадии поврежденные аксоны подвергаются фрагментации и миелиновая оболочка разрушается, вследствие чего на гистологических препаратах набухание волокон редко выявляется. На препаратах, окрашенных по Шпильмейеру, миелин не обнаруживается (рис. 20—4). По мере удлинения сроков переживания травмы, дегенерация миелина распространяется по проводящим путям как в ствол мозга, так и в полушария. Процесс деструкции в белом веще-  Рис. 20—4. Очаг демиелинизации. Окраска по Шпильмейеру. Увеличение х 200. стве приводит к уменьшению объема белого вещества полушарий мозга, истончению мозолистого тела и компенсаторно к расширению желудочков мозга. Традиционные гистологические методы окраски гематоксилин-эозином или импрегнация серебром, позволяют выявлять аксональные шары только в случаях переживания травмы более J5 ч. Тогда как современные методы иммуногистохимии, в частности с антителами к бета-АРР, на замороженных или залитых в парафин препаратах, могут показать аксональные шары уже через 3 ч [88]. Несмотря на то, что повреждения аксонов обнаруживаются при травме мозга как легкой, так и средней и тяжелой степени, все большее получает доказательств предположение, что первичный травматический разрыв аксонов встречается при тяжелой травме мозга. Наиболее частой причиной вторичной отсроченной аксотомии (в случаях травмы мозга средней и легкой степени), являются нарас- 428 ^  тающие изменения в структуре аксона в результате изменения проницаемости аксолеммы и проникновения ионов кальция в аксон. Травма мозга легкой степени вызывает отсроченные нарушения в цитоскелете аксона, которые возможно предотвратить лечебными мерами.Исследования экспериментальной модели травматического ДАП внесли определенную ясность в механизм вторичного повреждения аксона с последующей аксотомией. Было показано, что травма мозга повреждает белки цитоскелета, включая ней-рофиламенты, что приводит к нарушению аксо-нального транспорта плазмы. Повреждение аксона активирует микроглиальные клетки и астропиты вокруг нейрона, у которого поврежден аксон. Активированные клетки микроглии экспрессируют воспалительные и иммунные медиаторы. Так, ту-моро-некротический фактор, передаваемый от микроглии является одним из компонентов, способствующих формированию отсроченных повреждений аксонов [61]. Когда наступает дегенерация аксона, микроглиоциты выступают как макрофаги. Хотя микроглиоциты превращаются в фагоциты, они элиминируют дезинтегрированный миелин очень медленно, возможно потому, что не способны выделять молекулы, облегчающие фагоцитоз. Таким образом специфические функциональные свойства активированных глиальных клеток определяют их воздействие на переживание нейронов, регенерацию аксонов и пластичность синапсов. Контроль за индукцией и прогрессией этих процессов может предотвратить или уменьшить последствия иейротравмы, ишемии мозга и хронических дегенеративных процессов. ^ Состояние сознания. Характерной особенностью клинической картины ДАП является длительное коматозное состояние с момента травмы. Данные Института нейрохирургии в этом отношении представлены на таблицах 20—1 и 20—2 [1, 14, 20, 21, 22, 23]. ^
Как видно из таблицы 20—Г, коматозное состояние — типичный признак ДАП; глубокая кома — чаще встречается у детей. ^
Как видно из таблицы 20—2, для ДАП характерно пребывание пострадавших в длительной коме. При этом корреляционный анализ выявляет тесную зависимость между глубиной и длительностью комы (R=—0,48; р<0,01 для всех, в том числе для детей R =-0,53; р<0,01 и взрослых R=-0,45;p<0,01) К особенностям коматозного состояния при ДАП относятся генерализованные позно-тоничес-кие реакции с симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией, как спонтанные, так и легко провоцируемые болевыми (ноци-цептивными) и другими раздражениями. Кома при 429 ^ ДАП часто сопровождается периодическим двигательным возбуждением, сменяющегося адинамией. Иногда степень двигательного возбуждения такова, что для его купирования необходим лечебный наркоз [38, 40, 72, 74, 89]. Даже при длительной коме вследствие ДАП, застойные диски зрительных нервов, как правило, не обнаруживаются.^ В остром периоде ДАП на фоне комы особой выраженности и частоты достигают стволовые симптомы (см. таблицу 20—3). Сравнительный анализ стволовых симптомов при ДАП показывает, что у детей их нарушения порой более грубы, чем у взрослых [1, 14, 22, 23, 32, 64, 85]. Таблица 20—3 ^ у пострадавших с ДАП
При отоневрологическом исследовании у пострадавших, находившихся в коматозном состоянии, часто выявляется полное выпадение обеих фаз калорического нистагма (функциональный блок между корково-подк^рковыми и стволовыми вестибулярными образованиями).Это длительно сохраняется у больных, которые переходят после комы в транзи-торное или стойкое вегетативное состояние. Реже отмечается выпадение только быстрой фазы калорического нистагма при сохранности его медленной фазы в виде медленного отклонения глаз и остановкой их в направлении медленной фазы нистагма на период больше, чем на 2 мин (частичный функциональный блок между корково-подкорковьь ми и стволовыми вестибулярными образованиями). В этих случаях жизненно важные функции бывают сохранными. Разные варианты спонтанного нистагма, выпадение или ослабление оптокинетического нистагма в одном или во всех направлениях часто сопутствуют ДАП [14, 22, 23]. Ригидность затылочных мышц и симптом Кер-нига — обычные находки у пострадавших с ДАП. Особенностью последнего является преимущественно не оболочечный, а подкорково-стволовый ге-нез. Следует отметить, что при ДАП особенно ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др. ^ Для ДАП тяжелой си-епени характерен пирамидно-экстрапирамидный тетрасиндром, в большинстве наблюдений грубо-выраженный. При этом часто проявляются асимметрии парезов. Для верхних конечностей характерна поза — «лапки кенгуру» (как мы ее образно называем) — руки приведены к туловищу, согнуты в локтевых суставах, кисти свисают. В сфере сухожильных рефлексов при ДАП преобладает мозаичное расширение их рефлексогенных зон. Следует, однако, отметить, что за небольшие промежутки времени гиперрефлексия может сменяться гило-рефлексией или даже арефлексией. Патологические стопные рефлексы, и в частности, двусторонний симптом Бабинского, часто сопровождают ДАП [22, 23, 74, 89]. ^ В остром периоде ДАП обычно выявляются чрезвычайно вариабельные нарушения мышечного тонуса от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Для ДАП характерен динамизм мышечного тонуса с его сторонними асимметриями и диссоциациями по продольной оси тела, а также разнообразными сочетаниями пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых компонентов [14, 22]. ^ В динамике клинического течения ДАП можно выделить два варианта выхода из коматозного состояния. При умеренной коме (а иногда и глубо- 430 ^ кой) выход из нее характеризуется открыванием глаз спонтанно или в ответ на раздражения (болевые, звуковые), признаками слежения и фиксации взора и/или выполнением отдельных простых инструкций. Реакция пробуждения с восстановлением элементов сознания после коматозных состояний у этих пострадавших проявляется по типу «включения». У выживших больных по мере увеличения периодов бодрствования расширяется словесный контакт, отмечается постепенный регресс стволовой и очаговой симптоматики [4, 5, 14, 22, 23, 59].Приведем наблюдение. Больной Я., 7лет, в результате ДТП (сбит автомашиной) получил тяжелую черепно-мозговую травму. Сразу развилось коматозное состояние. Доставлен в реанимационное отделение детской клинической больницы N2 (г. Москва) в глубокой коме через 10 мин после травмы. Выраженная анизокория справа. На фоне тетрасиндрома преобладание пареза в левых конечностях. На Эхо-ЭГ смещения срединных структур мозга не выявлено. На краниограммах костно-травматических повреждений не обнаружено. В связи с неадекватностью спонтанного дыхания переведен на ИВЛ через назотрахеальную трубку. С подозрением на внутричерепную гематому через 6 часов после травмы произведена операция: костно-пласти-ческая трепанация черепа в правой лобно-теменно-височной области; гематомы, очагов ушиба мозга не выявлено, удалено около 20 мл ликвора, слегка окрашенного *кровью. В послеоперационном периоде состояние мальчика оставлось крайне тяжелым. Продолжались ИВЛ и интенсивная терапия. В связи с неясностью диагноза и для дальнейшего лечения больной на 3 сут переведен на реанимобиле в Институт. При поступлении. Состояние крайне тяжелое. Глубокая кома (5 баллов по ШКГ). Дыхание аппаратное. Периодически отмечается двигательное возбуждение, сменяющееся адинамией. Лежит в расслабленной позе, глаза не открывает, инструкции не выполняет. На болевые раздражители сгибание в правой руке и разгибание в левой. Временами наблюдаются спонтанные движения в правой ноге в виде сгибания в коленном суставе. При пассивном открывании век определяется грубая анизокория справа (ОД=5 мм, 0S=2 мм), фотореакция справа отсутствует, слева — вялая. Корнеальные рефлексы снижены, грубое ограничение рефлекторного взора вверх; получен неполный окулоцефалический рефлекс. Умеренно выражены оболочечные симптомы. Двусторонний синдром Бабинского. Мышечный тонус снижен, но периодически меняется — от диффузной гипотонии до выраженной гипертонии. Гемодинамические показатели стабильные, АД= 100/75 мм рт. ст., пульс — 120 в мин., ритмичный. КЩС, электролиты крови в пределах нормы, осмолярность плазмы крови — 285 мосм/л. На КТ плотность мозговой ткани в пределах нормы без очаговых изменений, увеличение объема мозга с умеренным сужением боковых, III желудочка и цистерн основания мозга, срединные структуры мозга не смещены. Клинический диагноз. Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма: диффузное аксональное повреждение головного мозга; глубокая кома. Лечение: 10% раствор глюкозы с калием и инсулином, раствор Рингера с сермионом, переливание свежезамороженной плазмы, аминокислоты, белковые препараты, салуретики (лазикс 20 мг/сут с отменой к 6 сут), пирацетам 3 гр/сут, зондовое питание (600 мл/сут). Общий объем в/в инфузии 1400 мл. В последующие 2 сут состояние больного несколько улучшилось, исчезла горметония на болевые раздражители и спонтанные, временами сгибание в обеих руках, более четко справа. Периодически двигательное беспокойство, в структуре которого гиперкинез туловища по типу торзионной дистопии, сложный гиперкинез в руках, больше в левой (баллизм, хоре-оатетоз). ^ На 6 сут в ответ на болевые раздражения больной открывает глаза, локализует боль правой рукой, элементы фиксации взора. Сохраняется грубая анизокория справа: реакция зрачков на свет слева живая, справа вялая. Резко ограничен рефлекторный взор вверх. Четче вызываются корнеальные рефлексы, окулоцефалический рефлекс. Мышечный тонус изменен по экстрапирамидному типу, выраженное в левых конечностях. Преобладание сухожильных рефлексов слева. В дальнейшем более четкая локализация болевого раздражителя, фиксация взора, понимание обращенной речи, выполнение отдельных простых инструкций. Экстубирован на 16 сут после травмы. С 22 сут появилась собственная речевая продукция. Отмечена следующая динамика — собственная речевая продукция — синдром амнестической спутанности — корсаковский синдром — ясное сознание. Выписан на 60 сут после травмы. Сохраняется выраженная правополушарная подкорковая симптоматика с глубоким левосторонним экстрапирамидным гемипарезом и тремором в левой руке, поперхива-ние при приеме жидкости. Держится анизокория справа, вялая фотореакция правого зрачка на свет, ограничение взора вниз; глазное дно без патологии. Через 6 мес после травмы поведение мальчика формально упорядоченное, себя обслуживает частично, общается со сверстниками, читает, запоминает плохо. Значительное восстановление функций правых конечностей, сохраняется, хотя и менее выраженный гемисиндром экстрапирамидного характера слева, значительно уменьшился тремор в левой руке: нарушены координация и статика. Бульварных нарушений нет. ^ Таким образом, приведенное наблюдение пострадавшего 7 лет с ДАП иллюстрирует, как глубокая кома в течение 6 сут с грубыми стволовыми симптомами, нарушениями частоты и ритма дыхания, потребовавшими проведения длительной ИВЛ (16 сут) сменяется постепенным восстановлением сознания по типу «включения» 431 ^  Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается развертыванием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального и/или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично грубо неповрежденной коры мозга растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудаль-но-стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов [4, 5, 23, 30, 59].Сегментарные стволовые рефлексы активизируются на всех уровнях. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет. Хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или — в ответ на световые раздражения — парадоксальным расширением. Глазодвигательные автоматизмы проявляются в виде медленно плавающих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоскостях; дивергенция сопровождается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отмечаются спазмы взора (чаще вниз), Болевые и особенно позные раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма [14, 30]. Вызывание роговичных рефлексов, в том числе с помощью падающей капли, часто обусловливает появление различных патологических ответов — корнеомандибулярного рефлекса, оральных автоматизмов, генерализованных некоординированных движений конечностей и туловища. Характерен тризм. Часто выражены лицевые синкинезии — жевание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдаются зевательные и глотательные автоматизмы. При отсутствии фиксации взора порой проявляется мимика боли, плача, тетра парез сохраняется. При этом нередко характерна поза рук — они согнуты в локтевых суставах, а кисти при этом свисают, напоминая «лапки кенгуру» [22, 23]. На фоне пирамидно-экстрапирамидного синдрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, может развертываться гамма позно-тонических и некоординированных защитных реакций: приводящие тонические спазмы в конечностях, повороты крпуса, повороты и наклоны головы, гароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стенки, тройное укорочение ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кистей и др. При этом следует отметить их асимметричность, пародоксальность распространения, неадекватность предъявляемым стимулам. Например, на сильное болевое раздражение грудины какая-либо реакция конечностей отсутствует, а в ответ на обычное вызывание коленного рефлекса неожиданно возникает сведение и флексия рук [14, 22, 23]. Формула инвертированных реакций многократно меняется у одного и того же больного в течение даже короткого промежутка времени. Среди бесконечного множества патологических рефлексов, обнаруживаемых при ДАП, могут встречаться и неописанные в литературе варианты (например, феномен двусторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрапареза с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов и т.п.) [14]. В клинике стойких вегетативных состояний вследствие ДАП, наряду с активизацией спинальнъгх автоматизмов, проявляются и признаки полинейропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляции мускулатуры конечностей и туловища, гипотрофии мышц кисти, распространенные нейротро-фические расстройства) [14, 30, 59]. На описанном фоне при ДАП могут развертываться и пароксизмальные состояния сложной структуры с яркими вегетовисцеральными слагаемыми — тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица и пр. Определенный вклад в эти проявления, конечно, вносят и сопутствующие экстракраниальные инфекционно-воспалительные осложнения (пневмония, сепсис, полиорганная недостаточность) [1, 18, 22, 23]. Приведем наблюдение. Больной Г., 50 лет. Доставлен в реанимационное отделение больницы им. Боткина через 15 мин после травмы (сбитавтомашиной) в коматозном состоянии. На краниограммах — костно- травматических повреждений не выявлено. АД-110/70 мм рт. ст., пульс 100 в 1 мин, ритм. В лобно-теменной области небольшая подкожная гематома, деформация и патологическая подвижность в области средней трети голени 432 ^ слева (на рентгенограммах оскольчатый перелом обеих костей левой голени). Глубокая кома. Зрачки узкие с вялой фотореакцией на свет, временами спонтанные и легко провоцируемые горметонические судороги, диффузное снижение мышечного тонуса, двусторонний симптом Бабинского. Учитывая тяжесть состояния больного и периодическую неадекватность спонтанного дыхания, переведен на ИВЛ. При люмбальной пункции получен розоватый ликвор, давление 160 мм вод. ст. Из-за неясности диагноза на 2 сут перевезен в Институт.При поступлении: кома II (4—5 баллов по ШКГ), ИВЛ (есть спонтанное дыхание, но неадекватное), лежит в расслабленной позе, глаза не открывает, инструкции не выполняет, спонтанных движений в конечностях нет, на болевые раздражения — некоординированные защитные движения в виде напряжения и тонического разгибания рук (децеребрация) и элементы сгибания в правой ноге (левая нога в гипсовой повязке по поводу закрытого перелома обеих костей левой голени). Зрачки узкие с вялой фотореакцией на свет, расходящееся косоглазие за счет правого глаза, разностояние глазных яблок по вертикали (ОД выше). Неполный окулоцефалический рефлекс; низкие корнеальные рефлексы; грубо ограничен рефлекторный взор вверх. Меняющиеся мышечный тонус — от гипертонии до диффузной мышечной гипотонии, высокие сухожильные рефлексы, больше слева, двусторонний симптом Бабинского. АД-105/ 70 ммрт. ст., пульс 90 в мин., температура тела 37V. На КТ — желудочковая система не смещена, умеренно сдавлена, мелкоочаговые кровоизлияния в подкорковые структурах справа, небольшое скопление жидкости над лобными долями. ^ АСВП — признаки, свидетельствующие о легких двусторонних пеиферических нарушениях. ЭЭГ — выраженные общемозговые изменения в виде диффузного замедления, дезорганизации корковой активности. Указания на раздражения оральных отделов ствола. Отмечается сохранность межпо-лушарнох различий и зональных его особенностей. Диагноз Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма. Диффузное аксональное повреждение мозга + закрытый перелом с/з обеих костей левой голени. Глубокая кома. Проводится интенсивная терапия: ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, антибиотики, салуре-тики (лаз икс 0,5 мг/кг в сут в течение 3 дней), 10% раствор альбумина, плазма свежеприготовленная, пирацетам 6 г/ сут, зондовое питание (1,5—2 литра в сутки), общий объем инфузии 2500-3000 мл/сут. ^ 6 сут — стойкая позно-тоническая реакция, близкая к децеребрации, с вычурным положением кистей и стоп, рефлексы орального автоматизма (спонтанное жевание, зевота, причмокивание, скрежет зубов). Зрачки средних размеров, живая фотореакция; корнеальные рефлексы сохранны; полный окулоцефалический рефлекс; сохраняется разностояние глазных яблок, расходящееся косоглазие. Гемодинамика, КЩС, электролиты в пределах нормы. Продолжается ИВЛ, синхронизированная с гипервентиляцией. 16 сут — колебания тонуса мышц и поз выражены в большей степени. Сравнительно живые зрачковые, корнеальные рефлексы, сохраняется разностояние глазных яблок. По данным нейромедиаторных реакций — признаки истощения, появились нейротрофи-ческие расстройства (пролежни в области ягодиц, спины). Формирование контрактур в области суставов. 36 сут — первое спонтанное открывание глаз, без фиксации взора, слежения. Нет выполнения инструкций, речевой продукции. Находится на ИВЛ (но есть спонтанное дыхание, в течение нескольких часов в сутки находится на спонтанном дыхании через трахе-остому). Периодически незначительные движения в конечностях в виде сгибания, преимущественно в правой руке и ноге, мышечный тонус изменен по пирамидно-экстрапирамидному типу, временами диффузная гипотония. Стволовые сегментарные реакции (реакции зрачков на свет, корнеальные рефлексы, окулоцефалический рефлекс) сохранны. Выраженная оральная активность (зевота, скрежет зубов, спонтанное глотание, тризм). Прогрессирование нейро-трофических расстройств (обширные пролежни в области ягодиц, спины, кахексия). В последующем до дня смерти (110 сут) больной оставался в вегетативном состоянии, и в неврологическом статусе на фоне относительно сохранных стволовых рефлексов на первый план выступали симптомы разобщения больших полушарий и ствола мозга. Большую часть суток лежал с открытыми глазами, но фиксации взора, выполнения инструкций не было. На фоне пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса от диффузной мышечной гипотонии до гипертонии у больного спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе и на пассивную перемену положения тела, наблюдались некоординированные защитные движения в виде: повороты корпуса, повороты головы вправо, приведение левой руки, пароксиз-мальное напряжение мышц передней брюшной стенки, сложно-вычурные движения и позы рук, тремор кистей и др. Сохранялось разностояние глазных яблок; глаза совершали некоординированные движения в разных направлениях, чаще отмечались спазмы взора вниз, но следует подчеркнуть, что эти реакции менялись даже в течение короткого времени. Оральные автоматизмы (тризм, зевота, скрежет зубов, спонтанные и легко провоцируемые глотательные движения, причмокивания и пр.) еще больше активизировались. Наблюдалось фибриллярное подергивание мышц туловища, конечностей, как спонтанно, так и легко провоцируемые болевыми раздражителями, имели место выраженные вегетативные нарушения в виде преходящей гиперемии, выраженной сальности лица, гипергидроза и т.д. Прогрессировали нейротрофичес-кие расстройства (производилась некроэктомия), контактуры в области суставов. Продолжалась ИВЛ, однако по несколько часов в сутки больной мог находиться на спонтанном дыхании. ^ 433 ^ Особенностью приведенного наблюдения у больного 50 лет с тяжелой черепно-мозговой травмой, диффузным аксональным повреждением мозга, с развитием с момента травмы глубокой комы с патологическими постуральными реакциями и нарушениями жизненно важных функций является длительное коматозное состояние (36 сут) и переход в стойкое вегетативное с развертыванием симптомов разобщения больших полушарий и ствола мозга, прогрессирова-нием истощения нейромедиаторных реакций и присоединения экстракраниальных осложнений, что и явилось непосредственной причиной смерти.Если больные с ДАП выходят из вегетативного состояния, то неврологические симптомы разобщения преимущественно сменяются симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дис-координацией, брадикинезией, олигофазией, ги-помимией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой. Одновременно четко проявляются нарушения психики, среди которых часто характерны резко выраженная аспонтанность (с безразличием к окружающему, неопрятностью в постели, отсутствием любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и пр. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности, раздражительности [4, 5, 14]. Описанная картина ДАП соответствует тяжелой его степени. Очевидно, что, подобно очаговым повреждениям, диффузные повреждения мозга, имея общую биомеханику, также могут быть разделены на несколько степеней по своей тяжести. Сотрясение головного мозга относят к наиболее легкой форме диффузных поражений. Т.А. Gennarelli, опираясь на длительность комы и выраженность стволовой симптоматики, разделяет ДАП на три степени: легкую (кома от 6 ч до 24 ч), умеренную (кома более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов) и тяжелую (длительная кома с грубыми персистирую-щими стволовыми симптомами — декортикацией, децеребрацией и т.п.). Понятно, что при этом спектр исходов — в зависимости от степени выраженности диффузного повреждения мозга — смещается в сторону грубой инвалидизации, вегетативного статуса и летальных исходов [44, 46, 73, 78]. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
1 2
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям