20 диффузные аксональные повреждения головного мозга
|
|
Скачать 449.06 Kb.
|
1 2
|
Распознавание ДАП основывается на учете биомеханики черепно-мозговой травмы. Если имели место автотравма, кататравма или баротравма, то это серьезный аргумент в пользу ДАП. Коматозное со- стояние пострадавшего, наступившее сразу после ЧМТ, с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными позно-тоническими реакциями и характерной симптоматикой симметричной или асимметричной децерсбрации или декортикации дает все основания предполагать именно ДАП. При определенном опыте клинический диагноз ДАП вполне возможен. Однако всегда следует его подкрепить КТ или МРТ исследованием [3, 9, 10, 11, 12, 36, 63, 68, 69, 76, 84]. На КТ диффузное аксональное повреждение характеризуется увеличением объема мозга различной степени (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и Ш-го желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах (рис. 20—5). Вместе с тем еще в остром периоде нередко обнаруживается довольно типичный для ДАП феномен скопления жидкости (с плотностными характеристиками ликвора) над лобными долями, преимущественно в передних отделах с одной или обеих сторон (рис. 20—6). При легких и среднетя-желых формах ДАП на КТ выявляются лишь признаки незначительного увеличения объема мозга (рис. 20—7, 20—8), либо компьютерная картина близка к нормальной. Повторные КТ исследования, проведенные у больных с ДАП, выявляют довольно характерную динамику. Спустя 2—4 нед после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкоочаговые геморрагии либо не визуализируются, либо становятся гиподенсивными. Вместе с тем начинают отчетливо вырисовываться базальные цистерны и конвекситальные субарах-ноидальные щели на фоне более или менее выраженной тенденции к расширению желудочковой системы (см. рис. 20—6, 20—7, 20—8). Вентрику-ломегалия и другие признаки диффузного атрофического процесса часто в дальнейшем нарастают (см. рис. 20—5). Скопление ликвора в лобных областях и в передних отделах межполушарной щели на фоне диффузного атрофического процесса становится особенно очевидным. Повидимому, преобладание атрофии в передних отделах мозга способствует этому. Примечательно, что в случаях, когда клинически в динамике отмечается регресс грубых неврологических и психических выпадений и улучшение общего состояния больных, на КТ, как и на МРТ наблюдается уменьшение или полное исчезновение скопления жидкости в лобных 434 ^  Рис. 20—5. Пострадавший 25 лет с диффузным аксональным повреждением головного мозга тяжелой степени. КТ динамика. В верхнем ряду — на первые сутки после ЧМТ множественные мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах полушарий, — субэпендимарно, в мозолистом теле. Сдавление желудочковой системы. Средний ряд — на 7-е сутки — увеличение размеров и плотности очаговых кровоизлияний. Нижний ряд — через 2,5 месяца после ЧМТ. Выраженные признаки атрофического процесса: расширение желудочковой системы, базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств, меж пол у тарной щели. 435 ^  Рис. 20—6. Пострадавшая 26 лет с диффузным аксональным повреждением средней степени. КТ-динамика: А, Б — при поступлении: скопление ликвора над лобными долями и в передних отделах межполушарной щели. Субарахноидальное пространство в височной и теменной областях не прослеживается; В, Г — через 20 суток после ЧМТ скопление жидкости над лобными долями исчезло, субарахноидальное пространство визуализируется на всем протяжении. Значительное клиническое улучшение. 436 ^  областях и передних отделах межполушарной щели (рис. 20—6, 20—9). Это согласуется с представлениями о возможности регенерации ранее поврежденных аксонов с восстановлением их функции, что более характерно для детей и лиц молодого возраста.В отдаленном периоде КТ отражает динамику либо стабилизацию процессов после ДАП — дегенеративно-деструктивных (что выражается в уменьшении объема мозга, расширении желудочковой системы и субарахноидальных пространств, скоплении ЦСЖ над лобными долями, в передних отделах межполушарной щели и др.) и рспаративно-регенеративных (что выражается в увеличении объема мозга, вытеснении избыточной жидкости из субарахноидальных пространств и т.д.). Изменения, выявляемые на МР-томограммах при диффузных аксоналъных повреждениях, зависят от наличия или отсутствия кровоизлияний и их давности. Частой находкой являются мелкоочаговые кровоизлияния в глубинных структурах и субэпендимарно (рис 20-9). Со временем интенсивность изображения этих очагов снижается. При микрокровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах по TI появляются признаки наличия дериватов окисления гемоглобина. Множественные участки понижения сигнала на томограммах по Т2 и с использованием градиентного эхо при ДАП могут наблюдаться в течение многих лет после травмы [11, 12, 63, 68, 69, 73, 84]. МРТ четко визуализирует повреждения при ДАП мозолистого тела и ствола мозга (рис. 20—10, 20—11, 20—12).  Рис. 20—7. Пострадавшая 15 лет с диффузным аксональным повреждением легкой степени. А — при поступлении: легкая подцав-ленность боковых желудочков, субарахноидальные щели не прослеживаются; Б — через 28 суток: расправление боковых желудочков, визуализируются субарахноидальные шели. Хорошее клиническое восстановление. 437 ^  Рис. 20—8. Пострадавший 24 лет с диффузным аксональным повреждением головного мозга средней степени. КТ-динамика — А, Б, В, Г — на 5-е сутки после ЧМТ. Мелкие кровоизлияния корковой локализации в правой лобной доле, небольшое скопление ликвора над левой лобной долей и в межполушарной щели. Субарахноидальное пространство и желудочковая система умеренно сдавлены. 438 ^  Рис. 20—8 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 — через 26 суток. Мелкие геморрагические очаги в стадии резорбции. Скопление ликвора над лобными долями. Желудочковая система обычной формы и размеров. Визуализируется субарахноидальное пространство. Хорошее клиническое восстановление. 439 ^  Рис. 20—9. Пострадавший 21 года с диффузным аксональным повреждением головного мозга тяжелой степени. МРТ динамика. А, Б — по Т1, В, Г — по Т2. На 43 сутки после ЧМТ выявляется плоскостная субдуральная гигрома над левой лобной долей. Мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах и субэпендимарно. Вегетативный статус. 440 ^  Рис. 20—9 (продолжение). Д, Е — по Т1, Ж, 3 — по Т2 через 6,5 месяцев после ЧМТ. Размеры боковых желудочков увеличились. Следы разрешившихся глубинных полушарных и субэпендимарных кровоизлинии. Исчезновение гигром над левой лобной долей. Клинически-глубокая инвалидизация. 441 ^  Рис. 20—10. Пострадавший 29 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ динамика. А — по Т1, Б — по Т2. На 9 сутки после ЧМТ скопление ликвора над лобными долями, изменение сигнала от валика мозолистого тела — деструкция без признаков геморрагического пропитывания. Кома. Контрольное МРТ через 3 месяца — В — по TI, Г — по Т2. Существенное уменьшение гигром над лобными долями. Регресс посттравматического очага в мозолистом теле. Умеренное расширение боковых желудочков. Клинически-глубокая инвалидизация. 442 Диффузные аксональные повреждения головного мозга   Рис. 20—11. Пострадавший 27 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ-динамика. Третьи сутки после ЧМТ. А — по Т2 в сагиттальной проекции. Б — по Т2 в аксиальной проекции. Выражены посттравматические изменения в задней трети мозолистого тела и его валике; В, Г — по Т!: мелкоочаговые геморрагические очаги в лобной и височной долях и подушке зрительного бугра справа. Глубокая кома. 443 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме  Рис. 20—11 (продолжение). Контрольные МРТ через 2 месяца после ЧМТ. Д, Е — по Т2. Ж, 3 — по Т1. Изменения в мозолистом теле уменьшились в размерах. Кровоизлияния разрешились с образованием мелких кист. Умеренно расширилась желудочковая система. Клинически-глубокая инвалидизация. 444 Диффузные аксональные повреждения головного мозга  Рис. 20—12. Пострадавший 52 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ в аксиальной проекции по Т2 на 7 сутки. Участок измененного сигнала в покрышке среднего мозга справа, деструктивные изменения в валике мозолистого тела слева, плоскостная гигрома в правой лобно-височной области. 20.6. ЛЕЧЕНИЕ Диффузное аксональное повреждение головного мозга не относится к хирургически значимым травматическим субстратам, в том числе и при соче-танном механизме травмы (рис. 20—13). Поэтому пострадавшие в остром периоде ДАП, подтвержденном КТ или МРТ исследованием, не подлежат оперативному вмешательству, в каком бы тяжелом состоянии они ни находились. Показания к хирургии при ДАП возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений (вдавленные переломы, оболочечные и внутримозговые гематомы и др.), если они вызывают опасное сдавление головного мозга, либо при развитии угрожающего диффузного отека и набухания мозга (см. гл. 1). При ДАП часто определяются субдуральные скопления ликвора над передними отделами больших полушарий. Их могут ошибочно принимать за объемные гигромы и прибегать к оперативному устранению. Этого делать не следует, ибо эти скопления ликвора не ведут себя агрессивно и, как правило, спонтанно резорбируются. Находящиеся в коме пострадавшие с ДАП нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции и комплексной интенсивной терапии (см. гл. 7). Последняя включает: поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-ще- лочного и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза. Для профилактики и лечения инфекционно-воспалительных осложнений необходимо назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности флоры. Целесообразно раннее включение психостимулотерапии для восстановления эмоциональной и психической сферы, лечебной гимнастики для борьбы с парезами и предупреждения вторичных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений. Для нормализации и улучшения общего функционального состояния ЦНС, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа восстановления важно длительное систематическое назначение ноотропных, сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных стимуляторов, а также — по показаниям — нейро-медиаторов и антихолинэстеразных лекарств. Необходимости в применении гормональных препаратов при ДАП обычно не возникает. Тяжесть состояния пострадавших и исходы ДАП зависят не только от степени распространенности первичного повреж/^ения аксонов, но также от выраженности вторичных интракраниальных факторов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстракраниальных осложнений. Поэтому при ДАП требуются эффективные лечебные мероприятия, направленные на блокирование включения вторичных механизмов пора- 445 ^   Рис. 20—13. Пострадавшая 27 лет с сочетанным диффузным и очаговым повреждением мозга. КТ-динамика. Седьмые сутки после ЧМТ. А, Б, В — в глубинных отделах левого полушария в проекции внутренней капсулы определяется овальной формы небольшая внутримозговая гематома, плотность которой повышена в центре и снижена по периферии. Значительно сужены субарахноидальные пространства и желудочковая система. Смешения срединных структур нет. Г, Д, Е — 28 сутки. Плотность гематомы равномерно низкая, желудочковая система расправилась, не деформирована. Прослеживаются конвекситальные субарахноидальные щели и охватывающая цистерна. Значительное клиническое улучшение. жения мозга и экстракраниальных осложнений. При развитии в промежуточном и отдаленном периодах ^ значимых последствий, как нормотензивная посттравматическая гидроцефалия, каротидно-кавернозное соустье, хронические суб-дуральные гематомы, различные гиперкинетические и иные синдромы осуществляется минимально ин-вазивное, эндоваскулярное либо стереотаксичес-кое вмешательство [1, 2, 20, 22, 23]. ^ Прогноз и исходы через 6 мес после ДАП прежде всего зависят от длительности и глубины комы. Треть пострадавших с диффузными аксоналъными по- вреждениями мозга погибает. По данным Института нейрохирургии [22], при продолжительности комы до 7 сут у большинства выживших наблюдается умеренная инвалидизация или даже хорошее восстановление. При продолжительности комы свыше 8 суток в исходах резко возрастает удельный вес грубой инвалидизации и вегетативного состояния [28, 37, 65]. Корреляционный анализ показал достоверную зависимость между длительностью комы и исходами (R=—0,34; р<0,001), а также между глубиной комы и исходами ДАП (R——0,52; р<0,001). Чем длительнее и глубже кома, тем хуже исходы ДАП. В исходах ДАП существенное значение принадлежит и возрастному фактору. Корреляционный анализ 446 ^ выявил зависимость между длительностью коматозного состояния и исходами у детей и взрослых, которая оказалась более достоверной у детей (у детей - R=0,41; р<0,01, у взрослых R=0,30; p<0,25). При этом по мере удлинения комы у детей учащается грубая инвалидизация или переход в стойкое вегетативное состояние при относительно меньшей летальности. Для взрослых же характерна высокая частота летальных исходов при относительно большей частоте умеренной инвалидизации [1, 14, 23, 64, 75, 85J.Отдаленные исходы диффузного аксонального повреждения в сроки от 1 до 8 лет показали, что хорошего восстановления чаще достигали дети. Но вместе с тем в этой возрастной категории длительней держалось вегетативное состояние [22, 32, 75]. При клинической картине диффзного аксонального повреждения с учетом биомеханики ЧМТ (автотравма, кататравма, баротравма), подтверждаемого данными КТ, допустимо прогнозировать характер его течения и исходов [14, 23]. Когда на КТ выявляется умеренное увеличение объема мозга без мелкоочаговых геморрагии в глубинных структурах, кома чаще имеет длительность 4—10 сут, вегетативный статус непродолжителен, либо отсутствует, симптомы разобщения полушарий и подкорковых структур неярки и нестойки. На КТ через 2—3 нед исчезают признаки увеличения объема мозга, нередко затем можно констатировать те или иные черты развития диффузной атрофии мозга. Как показали исследования, при ДАП в случаях значительного улучшения состояния больных, включая психику, неврологический статус, возможно четкое проявление тенденции к полному или даже частичному регрессу атрофии мозга. Увеличение объема мозга происходит за счет восстановления межнейрон ал ьных связей, роста аксонов, возрастания числа функционирующих дендритов и соответственно действующих капилляров, обеспечивающих их энергетические и трофическте потребности. Все вместе обусловливает увеличение мозгового кровотока и массы мозга. Исходы при этом КТ-варианте ДАП характеризуются умеренной ин-валидизацией и хорошим восстановлением почти у половины больных, грубой инвалидизацией !/3 пострадавших и гибелью '/5 больных [9, 15]. Когда на КТ на фоне общего увеличения объема мозга имеются мелкоочаговые кровоизлияния в его глубинных отделах и особенно деструктивные изменения в стволе можно прогнозировать длительную кому (свыше 10 сут), продолжительное пребывание больного в вегетативном статусе и раз- вертывание ярких симптомов разобщения коры и подкорково-стволовых структур. На КТ спустя 3—4 нед на фоне отчетливой тенденции к расширению желудочковой системы и субарахноидальных пространств, мелкоочаговые геморрагии перестают выявляться (рассасываются либо становятся изо-денсивными). В дальнейшем диффузная атрофия мозга нарастает в достаточно быстром темпе, становясь часто грубой в промежуточном периоде (спустя 3—6 мес). Исходы при этом варианте ДАП хуже и характеризуются гибелью 2/5 пострадавших, грубой инвалидизацией либо вегетативным состоянием трети больных; лишь у менее У3 пострадавших удается добиться умеренной инвалидизации или хорошего восстановления. Следует подчеркнуть, что адекватная интенсивная и восстановительная терапия, особенно у детей и молодых, нередко за 6—12 мес. позволяет достигнуть уровня умеренной инвалидизации у казалось бесперспективных больных, перенесших ДАП [23, 37, 70, 75, 85, 89]. Литература
10. Корниенко В.Н., Лихтерман Л.Б., Кузьменко В.А.. Туркин A.M. Компьютерная томорграфия // В книге 447 ^ «Клиническое руководство по черепно-мозговой травме», под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, «Антидор», Москва, 1998, т. 1, с. 472—494.
31. Aldman B,, Thorngren L., Ljung C. Patterns of deformation in brain models under rotational motion, Proceedings of a workshop on head and neck injury criteria, U.S. Department of transportation. National Highway traffic sofety administration, — Washington. — 1981. — P. 163— 168. 32. Bruce D.A., Alavi A., Bilaniuk L. et al. Diffuse cerebral swelling following head, injuries in children: the syndrome of «malignant brain edems» //J. Neurosurg. — 1981. — Vol. 54. — P. 170-178.
35. Clark J.M. Distribution of microglial clusters in the brain after head injury // J. Neurol., Neurosurg., Psychiatry. — 1974. - Vol. 37. - P. 463-474.
448 Диффузные аксональные повреждения головного мозга
57. Imajo Т., Challener R.C., Roesmann U. Diffuse axonal injury by assault // Am. J. Forensic Med. Pathol, — 1987. - Vol. 8, № 3. - P. 217-219.
64. Lang DA, Teasdale GM, Macpherson P, Lawrence A Diffuse brain swelling after head injury: more often malignant in adults than children? J Neurosurg 1994 Apr; 80(4): 675-80. 65. Langfitt Т., Gennarelli T.A. A holistic view of head injury includihg a new clinical classification // Head injury: Basic and Clinical aspects / Eds. R.Grossman, P.Gildenberg. — New York, 1982. P. 1-14. 66. Langfitt Т., Olbrist W. Cerebral Blood How and metebolism after intracranial trauma // Craniocerebral trauma: Progr. in Neurological Surigery / Ed. H.Kxayenbuhl. — Basek: Kargesy 1981.- P. 14-48. 67. Lee TT, Galarza M, Villanueva PA Diffuse axonal injury (DAI) is not associated with elevated intracranial pressure (1CP). Acta Neurochir (Wien) 1998;140(l);41-6.
70. Lobato R.D., Cordobes F., Rivas J.J. et al. Outcome from severe head injury related to the type of intracranial lesion, A computerised tomography study //J, Neurosurg. — 1983. — Vol.59.-P. 762-774. 71. Meaney DF, Smith DH, Shreiber DI, Bain AC, Miller RT, Ross DT, Gennarelli ТА Biomechanical analysis of experimental diffuse axonal injury. J Neurotrauma 1995 Aug; 12(4): 689-94. 72. Mendelow A.D., Teasdale G.M, Pathophysiology of head injuries // Br. J. Surg. - 1983. - Vol. 70. - P. 642-650. 73. Mittl RL, Grossman RI, Hiehle JF, Hurst RW, Kauder DR, Gennarelli ТА, Alburger GW Prevalence of MR evidence of diffuse axonal injury in patients with mild head injury and normal head CT findings. AJNR Am J Com ment in: AJNR Am J Neuroradiol 2000 May; 21(5): 808-9.
76. Parizel PM, Ozsarlak, Van Goethem JW, van den Hauwe L, Dillcn C, Verlooy J, Cosyns P, De Schepper AM Imaging findings in diffuse axonal injury after closed head trauma. Eur Radiol 1998; 8(6): 960-5. 77. Povlishock J.T. Traumatically induced axonal damage without concomitant in focally related neuronal somata and dendrites // Acta Neuropathol. 1986. — Vol. 70, № 1. — P. 53-59.
449 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме  81. Servadei P, Vergoni G, Pasini A, Fagioli L, Arista A,Zappi D Diffuse axonal injury with brainstem localisation: report of a case in a mild head injured patient. J Neurosurg Sci 1994 Jim; 38(2): 129-30.
450 |
1 2
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям