Учебное пособие Великий Новгород 2008 Печатается по решению рис новГУ
|
|
Скачать 1.03 Mb.
|
|
^
Хлорамин1%, лизоцим 0,1%, унитол 5% Гипохлорит натрия 3-5%, «Паркан» Йодинол1%, йодонат, бетадине (йодоповидон)1% Фурацилина 0,5% Фурагина 1: 13000 Фуразолидона 1:25000 «Гриназоль» (содержит метронидазол) Ортофен 2,5% (нестероидный противовоспалительный препарат, подавляет активность простагландинов) Димексид, эндотин (содержит спирт, парахлорфенол) Протеолитические ферменты Пульпоперил (содержит прокаин, фенол, креозот, эвгенол, хлороформ). Эндокал –гель на основе гидрата окиси кальция. Предназначен для устранения острой боли. Оставляют под временную пломбу на 2-3 дня. Рокль. Смесь антисептиков фенола, формальдегида и гваякола с добавлением дексаметазона. Каласепт. Смесь антибиотиков широкого спектра действия. ^ ЭДТУ 10-20%, гипохлорит натрия 3-5%, канал-Э, канал+, Largal ultra «Septodont», RC Prep. VII. Пасты для пломбирования корневого канала 1. Нетвердеющие для временного пломбирования корневых каналов замешиваются на белой глине с добавлением масла гвоздичного, облепихового, камфорного, глицерина с добавлением лекарств. Лекарства должны обладать антисептическим, болеутоляющим, реминерализирующим, остеотропным действием. Используют сульфаниламиды, анестетики, гидроокись кальция, гидроксиапатит, фторид натрия, метилурацил, иодоформ, витамины, ферменты, антибиотики, глюкокортикоидные препараты. Паста «Гриназоль» содержит метранидазол. Пломбируют канал сроком на 2-3 дня. Паста «Септомиксин-форте» содержит дексаметазон. Паста «Биодент» Endocal 2. Твердеющие 2.1. Пасты на основе окиси цинка и эвгенола: Эндоментазоновая. Порошок содержит дексаметазон, гидрокортизон-ацетат, дийодтимол, параформальдегид. Жидкость содержит эвгенол и бадьян. Эвгедент и эндобтур содержат Аg. Паста кариосан включает метронидазол, параформальдегид, гидрокартизон Паста эстезон. 2.2. Пасты на основе резорцин-формалина: резорцин-формалиновая, фтородент, форфенан, резодент, форедент. 2.3. Пасты на основе эпоксидных смол: эндодент, интрадонт, АН-26, АН+, Термасил. 2.4. Цинк-фосфатный цемент 2.5. Стеклоиономерные цементы: эндион,кетак-эндо 2.6. Пасты, обладающие мумифицированным действием: крезопаста, крезопат, содержащий парахлорфенол, камфару и сульфат цинка. Тематический план практических занятий 1. Классификации периодонтитов. Этиология, патогенез и патологическая анатомиям периодонтитов. Протокол обследования больного с периодонтитом. Рентгенодиагностика периодонтитов. 2. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика острых периодонтитов в фазу интоксикации и экссудации. 3. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика хронических периодонтитов. 4. Протокол лечения больного с периодонтитом с эндодонтическим этапом. 5. Лечение больного с острым периодонтитом в фазу интоксикации и экссудации. Показания к физиотерапии. 6. Лечение больных с хроническим периодонтитом однокорневых и многокорневых зубов. Показания к физиотерапии. 7. Лечение больных с обострением хронических периодонтитов. Показания к физиотерапии. Консервативно-хирургические методы лечения больных с периодонтитами. ^ Тематический план самостоятельной работы студентов
Глава 1. Классификации, этиология и патогенез периодонтитов. Патологическая анатомия. Протокол обследования больного с периодонтитом. Рентгенодиагностика периодонтитов. Цель. Изучить классификации этиологию, патогенез и патологическую анатомию периодонтитов. Научить студентов обследовать больного с периодонтитом и читать рентгенограммы. Оснащение. Оборудование и инструмент стоматологического кабинета. Набор рентгенограмм. План занятия 1. Организация занятия 5 минут 2. Контроль знаний 50 минут 3. Демонстрация 5 минут 4. Практическая часть 180 минут 5. Подведение итога занятию 10 минут ^ 1. Классификации периодонтитов.. 2. Этиология и патогенез периодонтитов. 3. Патологическая анатомия периодонтитов. 4. Протокол обследования больного с периодонтитом. 5. Рентгенография при периодонтитах. Пульпа зуба связана с периодонтом через верхушечное отверстие и боковые ответвления. Вследствие некроза пульпы микробы, экзо- и эндотоксины, продукты распада пульпы проникают в периодонт и развивается периодонтит, воспаление периодонта. По этиологии периодонтиты различают: инфекционный, травматический, токсический или медикаментозный. Инфекция в 90% случаев является основной причиной периодонтита.
1.1. В соответствии с Международной классификацией болезней ВОЗ (МБК-10 пересмотр) болезни периапикальных тканей имеют следующую классификацию. • Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения. • Острый апикальный периодонтит. • Хронический апикальный периодонтит. • Апикальная гранулома. • Периапикальный абсцесс со свищом: абсцесс дентальный, денто - альвеолярный, периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения. • Свищ, имеющий сообщение с верхнечелюстной пазухой. • Свищ, имеющий сообщение с носовой полостью. • Свищ, имеющий сообщение с полостью рта. • Свищ, имеющий сообщение с кожей. • Периапикальный абсцесс без свища: дентальный абсцесс, денто-альвеолярный абсцесс, периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения. • Корневая киста: апикальная киста, периапикальная киста. Апикальная и боковая кисты могут быть: остаточная, воспалительная пародонтальная, корневая киста не уточненная. • Могут быть другие, не уточненные болезни периапикальных тканей. 1.2. По клиническому течению верхушечные периодонтиты классифицируют на острый и хронический, а также обострение хронического периодонтита. 1.3. По характеру экссудата острый периодонтит бывает серозный (фаза интоксикации) и гнойный (фаза экссудации). Хронические периодонтиты по характеру патоморфологических изменений классифицируют на фиброзный, гранулирующий, гранулематозный. Эти формы периодонтита могут быть переходными. Каждая из них может дать обострение. Дальнейшей эволюцией гранулематозного периодонтита может быть его переход в кистогранулему или радикулярную кисту. 2. Этиология и патогенез периодонтитов ^ развивается вследствие распространения микробов и их токсинов из корневого канала зуба и его ответвлений в периодонт. Большинство микробов, выделенных из корневых каналов при периодонтите, являются анаэробами. Выделяются факультативные анаэробные Streptococcus sangvis, Streptococcus mitis. Это в основном негемолитический стрептококк, а также зеленящий и гемолитический, а также их комбинации с другими микроорганизмами: стафилококком, нейссериями, вейлонеллами, лактобациллами, дрожжеподобными грибами и другими микробами. Анаэробная микрофлора представлена актиномицетами, грамположительными диплококками, грамотрицательными фузобактериями, а также группой лептотрихий и десневой амебой. У взрослых чаще выделяются пигментобразующие бактерии Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas intermedia, Porphyromonas melaninogenius. При хроническом верхушечном периодонтите в пределах периапикальных повреждений бактерии встречаются редко. При осложнении периодонтита и развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется Peptococcus niger, Peptostreptococcus spp. Состав микрофлоры при кариесе, пульпите и периодонтите может быть сходным. В очень редких случаях инфицирование периодонта возможно гематогенным путем. При пульпите воспаление при широком апикальном отверстии, как правило, у молодых, может распространиться в верхушечный периодонт и одновременно может быть пульпит и периодонтит острый или хронический. 1.2.^ Травматический периодонтит является следствием бытовой, спортивной, военной или ятрогенной (вследствие врачебных действий) травмы. Это результат ушиба, удара, действия сильной травмы. Возможна травма периодонта во время лечения больного с пульпитом в случае выхода кончика эндодонтического инструмента или пломбировочного материала за верхушку зуба. К развитию периодонтита может привести воздействие неоднократно повторяющейся микротравмы вследствие завышения пломбы, коронки, прямого прикуса, регулярного давления каким-либо предметом на зуб (музыкальный инструмент, карандаш, мундштук и др.), перегрузки периодонта при не рациональном протезировании. При острой травме развивается острый периодонтит, сопровождающийся травмой мягких тканей, разрывом сосудисто-нервного пучка, кровоизлиянием, появлением подвижности зуба из-за разрыва связок. При хронической травме изменения в виде гипертрофии периодонта развиваются постепенно. 1.3.^ � возможен как следствие действия мышьяковистого ангидрида, асептических растворов, резорцин-формалиновой пасты и других сильнодействующих препаратов, попадающих в периодонт. Возникает химический некроз верхушечной части ткани периодонта и воспаление. Возможна аллергическая реакция на материал для пломбирования корневого канала, например, эвгенол, йод. Если корневой канал не инфицирован раздражение, вызванное стоматологическим лечением, кратковременное. 3.Патологическая анатомия периодонтитов Воспаление периодонта имеет все черты и закономерности течения, характерные для воспалительной реакции, протекающей в органе соединительно-тканного типа. 3.1. Острое воспаление характеризуется сосудистыми нарушениями, отеком, инфильтрацией ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами и гистиоцитами. Развивается вначале серозное, серозно-гнойное и затем гнойное воспаление. Острый периодонтит серозный (фаза интоксикации) наблюдается в начале воспаления и характеризуется расширением сосудов, локальным периваскулярным отеком. Нередко периодонтит в фазе интоксикации возникает как осложнение при лечении пульпитов, особенно при лечении методом девитализации пульпы мышьяком. Следующая стадия острого периодонтита, фаза экссудации, длится примерно 2 недели. Воспалительный инфильтрат в периодонтите формируется в узком пространстве, ограниченном неподатливыми стенками: цементом корня и кортикальной пластинкой альвеолы. В верхушечном периодонте создается высокое гидродинамическое давление, накапливаются токсические продукты распада, эндотоксины. Раздражаются нервные элементы периодонта, надкостницы лунки зуба и у больного возникает ощущение сильной, локальной и нарастающей, по мере увеличения объема экссудата, боли. Лейкоцитарный инфильтрат подвергается распаду, превращается в микроабсцессы и абсцессы, расплавляющие периодонт. Это обуславливает появление симптома «выросшего зуба» и его патологическую подвижность. Малейшее прикосновение к зубу становится резко болезненным. Развивается перифокальный отек мягких тканей лица, и оно становится не симметричным. Десна у причинного зуба отекает, гиперемированная, переходная складка становится сглаженной и болезненной. Появляется региональный лимфаденит, наблюдается интоксикация организма больного. Ухудшается его общее состояние, повышается температура тела. Воспалительный инфильтрат может рассосаться. Но у ослабленных больных явления воспаления могут нарастать. Гнойный экссудат ищет выход через корневой канал зуба, или надкостницу лунки зуба, под десну и может произойти перфорация и поступление гноя в полость рта через образовавшийся свищ. После этого острая боль исчезает или уменьшается. Свищ может открываться и на коже лица или шеи. Исходом острого воспаления является переход его в хроническую форму с преобладанием процессов пролиферации соединительной ткани в области верхушки корня. При снижении реактивности организма больного, патологический процесс может продвинуться в глубь тканей и острый периодонтит может перейти в периостит, остеомиелит, может образоваться абсцесс мягких тканей, флегмона клетчаточных пространств, развиться сепсис, что сопровождается ухудшением общего состояния больного. 3.2. ^ Хронические формы периодонтита протекают безболезненно или мало болезненно и могут длиться годами. При переходе воспаления в хроническую форму место разрушенных тканей занимает молодая грануляционная ткань, содержащая в большом количестве вновь образованные капилляры, клеточные элементы, соединительно-тканные волокна. Развивается хронический гранулирующий периодонтит. Патологический очаг локализован вокруг верхушки корня и имеет неровные границы. Грануляционная ткань разрастается, проникает в костномозговые пространства, свищевой ход. Наблюдается резорбция остеокластами кости, цемента и даже дентина корня зуба в области его верхушки. Хронический гранулирующий периодонтит является активной формой патологического процесса, при котором микробные токсины, токсичные продукты воспаления и распада тканей поступают в кровь и лимфу. Это обуславливает общую реакцию организма и развитие одонтогенной сенсибилизации и интоксикации организма. При благоприятных условиях по мере созревания грануляционной ткани формируется соединительно-тканная капсула, ограничивающая очаг воспаления, гранулема. Таким образом, хронический гранулирующий периодонтит может перейти в хронический гранулематозный периодонтит. При этом волокна фиброзной капсулы непосредственно переходят в ткань периодонта. В грануляционной ткани большинства гранулем имеются эпителиальные тяжи и полости с эпителиальной выстилкой, кисты. Гранулемы с кистами называются кистогранулемами, их диаметр не более 0,5-0,8 см. Кистогранулема, в свою очередь, может явиться переходной формой к радикулярной, апикальной кисте. Киста образуется вследствие перерождения центральных участков эпителиального тяжа гранулемы, или вследствие распада грануляционной ткани при нагноении гранулемы с врастанием в образовавшуюся полость эпителия. В содержимом кисты имеются кристаллы холестерина и жирных кислот. В зрелой гранулеме различают несколько зон. Зона некроза представлена некротизированной тканью, микрофлорой, но в ней может и не быть микробов. Зона контаминации включает лейкоциты, лимфоциты и остеокласты. Зона раздражения представлена грануляционной тканью. Наружная зона стимуляции представлена коллагеновыми волокнами. Точная дифференциальная диагностика гранулемы, кистогранулемы и кисты возможна только на основании патологоанатомических исследований. Благоприятным исходом гранулематозного периодонтита является переход его в хронический фиброзный периодонтит. Как правило, это происходит вследствие лечения больного с периодонтитом с пломбированием корневого канала, прекращения раздражения периодонта и редукции воспалительного очага. Утолщение периодонта в верхушечной части зуба возможно при перегрузке зуба, гиперфункции периодонта, не рациональном протезировании, быть реакцией периодонта на пломбирование корневого канала при лечении зуба с пульпитом. Возможно изначальное течение периодонтита по типу хронического фиброзного при условии равновесия между бактериальным раздражением и защитной реакцией организма. В периодонте наблюдается склероз сосудов, уменьшено количество клеточных элементов и увеличено число фиброзных волокон, среди которых имеются воспалительные мелкоочаговые инфильтраты. Каждая их хронических форм периодонтита в неблагоприятных условиях может дать обострение воспаления. Чаще других форм обострения дают гранулирующий и гранулематозный, реже – фиброзный периодонтит. Появляются симптомы, характерные острому периодонтиту: боль, усиливающаяся при давлении на зуб при еде, перкуссии, отек мягких тканей, подвижность зуба, увеличение и болезненность лимфатических узлов, ухудшение общего состояния, появляется гной из свища. Обострение воспаления развивается на фоне предшествующей патоморфологической, клинической и рентгенологической картины периодонтита. Наблюдается усиление экссудации, количества нейтрофильных лейкоцитов и других клеточных элементов. При частых обострениях воспаления возможно утончение кортикальной пластинки альвеолы, появление узур в кости. Вследствие разрушения нервных образований периодонта боль при обострении хронического периоднтита может быть менее выраженной в сравнении с острым периодонтитом.
Обследование больного с периодонтитом имеет цель обосновать диагноз и составить адекватный план лечения. Обследование включает основные и дополнительные методы исследования и имеет ряд этапов. 4.1. Жалобы больного. Выясняют наличие боли и ее характер. Она может быть интенсивной, продолжительной и постоянной. Устанавливают наличие боли от действия холодного, горячего, смены температур, при зондировании, перкуссии, пальпации, смыкании зубов, может быть симптом «выросшего зуба» из-за скопления экссудата в области верхушки корня, свищ и асимметрия лица вследствие отека мягких тканей. Выясняются общее состояние пациента, повышение температуры тела и другие симптомы. 4.2. Анамнез медицинский включает выяснение перенесенных и сопутствующих заболеваний, наличие аллергии, травмы зуба, переносимость лекарственных препаратов, в том числе анестетиков, антибиотиков. 4.3. Стоматологический анамнез включает выяснение развития заболевания, времени появления симптомов периодонтита, впервые или это рецидив заболевания, давность отека мягких тканей лица, болей при смыкании зубов, проводимое ранее лечение зуба, его эффективность, гигиенические навыки. 4.4. Внешний осмотр. Обращают внимание на общее состояние больного, цвет кожных покровов, губ, конфигурацию лица, наличие отека, состояние региональных лимфатических узлов, височно-нижнечелюстного сустава. 4.5. Осмотр полости рта. Оценивают слизистую оболочку преддверия, полости рта и губ, прикус, уровень гигиены полости рта. Заполняется зубная формула. У причинного зуба определяются: состояние коронки, цвет зуба, локализация кариозной полости, наличие перфорации дна кариозной полости, пародонтального кармана, пломбы, подвижность зуба, реакция на перкуссию и пальпацию мягких тканей, сглаженность переходной складки, ее отека и гиперемии, наличие свища. В свищевой ход вводится гуттаперчевый штифт №20 или 25 и делается рентгенография. 4.6. Дополнительные методы обследования. Проводятся термометрия, электроодонтометрия и рентгенография. 4.6.1. При периодонтите реакции зуба на температурные раздражители нет вследствие некроза пульпы. Возможна чувствительность зубов с периодонтитом к горячему, появление при этом ощущения распирания в зубе. Оно обусловлено расширением газа, продуцируемого представителями анаэробной микрофлоры, при действии горячего. 4.6.2. Оцениваются данные электроодонтометрии. В норме показатели равны 2-6 мка, в возрасте 61-70 лет они могут быть 40-50. Отсутствие реакции со стороны пульпы при токе свыше 100 мка сигнализирует о гибели всей пульпы. При травме зуба электровозбудимость пульпы снижается вследствие повреждения нервных элементов в пределах зуба и сосудисто-нервного пучка. При травме исследование пульпы зуба нужно проводить в течение 4-5 недель. У детей электровозбудимость зубов с не оконченным формированием корневой системы может оказаться сниженной или отсутствовать. Во время лечения проводят электрофизиологический контроль уровня прохождения корневого канала с помощью апекслокатора. 4.6.3. Проводится рентгенография: 1- диагностическая, 2- снимок с инструментом для контроля прохождения корневого канала и измерения его рабочей длины, 3- контрольный снимок после пломбирования канала. По данным рентгенографии оцениваются состояние коронки зуба, корневых каналов, периапикальных тканей, размер и форма полости зуба, анатомия корней зубов: число корней, их форма, угол кривизны и его градус, стадия формирования корня, выраженность признака угла корня и его ориентировочная длина. Определяются число каналов, их строение, просвет, ответвления, дополнительные каналы и их анастомозы. Данные рентгенографии сопоставляются с клинической картиной периодонтита. Учитываются возрастные изменения кости. Рентгенография базируется на способности рентгеновских лучей в различной степени задерживаться в ткани зависимости от плотности обследуемого участка. Периодонтальная щель проецируется на рентгеновскую пленку в виде темной полосы равномерной ширины на протяжении всего корня зуба. У несформированных зубов периодонтальная щель в области верхушек корней широкая, в виде колбы в связи с незавершенностью формирования и минерализации верхушки корня и альвеолы. Кортикальный слой альвеолы у сформированных зубов в виде непрерывной белой каймы, которая четко выраженная на всем протяжении лунки зуба. Учитывают не только деструкцию и деформацию периодонтальной щели, но и строение костных трабекул и костно-мозговых пространств. Изменения в периапикальной области обуславливаются воспалительными, опухолевыми и дистрофическами процессами. Рентгенологически выявляются очаги деформации, деструкции, остеопороза, остеосклероза или сочетание разряжения и уплотнения, пониженной и повышенной минерализации кости. Оценивая рентгенограмму, анализируются: ▪ состояние коронки зуба, наличие дефекта в ней, сообщение его с полостью зуба, форму полости зуба, наличие дентиклей, ▪ наличие пломбировочного материала в полости зуба и корневых каналах, уровень заполнения корневого канала, ▪ количество корней, их форму, искривление, угол кривизны более 10° , более 30°. При кривизне более 30° канал считается не доступным. Определяют радиус кривизны. ▪ стадию формирования корня и периодонта, ориентировочную длину корня, ▪ число каналов: 1 канал, 2 канала, 2 канала соединяются ближе к верхушке, 1 канал делится на 2 и больше, каналы заканчиваются самостоятельно или нет, ▪ состояние периапикальных тканей, наличие и локализацию патологических изменений в области верхушки корня, их количество, размер, отношение к корням зубов, ▪ четкость контуров патологического очага, ширина периодонтальной щели, состояние коркового слоя лунки, ▪ состояние надкостницы, корней зубов (смещение, резорбция, гиперцементоз). При остром периодонтите в фазу интоксикации изменений на рентгенограмме в области верхушечного периодонта может не быть. При остром периодонтите в фазу экссудации изменения характеризуются утратой четкости рисунка губчатого вещества в результате воспалительной инфильтрации костного мозга и некоторым расширением периодонтальной щели в области верхушки при наличии симптома «выросшего зуба». При хроническом фиброзном периодонтите определяется только деформация периодонтальной щели в виде равномерного расширения у верхушки корня. При хроническом гранулирующем периодонтите очаг разряжения кости в области верхушки корня вследствие остеопороза имеет нечеткие контуры и не ровную, ломаную линию, «как кусочек тающего сахара в стакане воды», как «язычки пламени». При хроническом гранулематозном периодонтите имеется небольшой очаг разряжения в области верхушки корня с четкими краями округлой или овальной формы до 1,6 см в поперечнике. При больших размерах это оценивается как киста. Рентгенологически невозможно отличить гранулему от радикулярной кисты. Киста имеет более четкие, обусловленные склерозом кости контуры. При ее нагноении четкость рисунка теряется. Киста может вызвать смещение корней зубов (дивергенция корней и конвергенция коронок). Положение причинного зуба обычно не изменяется. Кисты могут прорастать в полость носа, верхнечелюстную пазуху, оттеснить нижнечелюстной канал, вызывая симптом Венсана: анестезию или парестезию в области половины нижней губы. Нормальные анатомические костные образования могут иметь сходство с корневыми кистами. Низко расположенная верхнечелюстная пазуха часто принимается за кисту. Образование в виде колбы у вершины несформированных корней зубов так же не следует принимать за кисту. В стадию несформированной верхушки стенки корневого канала идут параллельно и у самой верхушки расходятся, образуя воронкообразное расширение, то есть корневой канал более широк у верхушки, чем у шейки зуба. Периодонтальная щель видна только вдоль боковых стенок корня. Это состояние длится примерно год после прорезывания зуба. При стадии не закрытой верхушки стенки корня полностью сформированы, но у верхушки они не сомкнуты и потому видно верхушечное отверстие, чего не бывает при полном формировании корня. Эта стадия длится примерно 3 года. Проекция резцового отверстия на корни верхних резцов и подбородочного отверстия на корни премоляров нижней челюсти не должна приниматься за патологический очаг. Хирургические дефекты после резекции верхушки корня хорошо видны на рентгенограмме, и они требуют от 1 до 10 лет для полного восстановления кости. Иногда полного восстановления может не быть. При хроническом периодонтите в стадии обострения на рентгенограмме определяется картина воспаления, предшествовавшего обострению, но из-за отека уменьшается четкость границ патологического очага. Для цели определения уровня прохождения корневого канала в него вводится до рентгенографии корневая игла или гуттаперчевый штифт. Граница верхушки инструмента в зубе на рентгенограмме указывает на уровень прохождения канала, или на перфорацию, или выход инструмента за апикальное отверстие. При оценке качества пломбирования корневого канала оценивается уровень пломбирования: не до верхушки и насколько, до верхушки, за верхушку корня. Можно также увидеть пломбировочный материал в ответвлениях осевого корневого канала, наличие воздушных пробок и другие дефекты пломбирования. Рентгенограммы больных с периодонтитом и радикулярной кистой сохраняются для динамического наблюдения. Контрольные снимки делаются сразу после пломбирования корней и спустя 9-12 месяцев, далее возможно ежегодно, что зависит от тяжести деструктивного процесса в кости у верхушки корня. Для более адекватной рентгенологической оценки состояния околоверхушечного периодонта, определяемого гистологической картиной очагов хронического восполнения, предложен периапикальный индекс. Периапикальный индекс (РАY) разработан Д. Rstavik и другие (1986) и дополнен А. Соловьевой (1999).Радиовизиография дает новые возможности в оценке состояния периодонта и качества пломбирования корневого канала зуба. Это цифровая рентгенография, позволяющая работать с изображением в режиме реального времени (пациент находится в кресле, изображение – на мониторе), оперативно делать корректировку экспозиции, менять размеры изображения, контрастность, цвет, сохранять данные в памяти компьютера.Изображение регистрируется не на рентгеновской пленке, а на специальной электронной матрице, обладающей высокой чувствительностью к рентгеновским лучам. Изображение с матрицы по оптико-волоконной системе передается в компьютер, обрабатывается там и выводится на экран монитора. Может проводиться цветовая коррекция. Это дает возможность детального изучения различных зон, измерения длины корневых каналов, денситометрии. С экрана изображение можно перенести на бумагу с помощью принтера. Особые достоинства метода: быстрота, исключение фотопроцесса и снижение дозы ионизирующего излучения на пациента в 2-3 раза. При проведении радиовизиографии должны соблюдаться все предосторожности, предусмотренные при рентгенографии. У рентгенограмм более высокая разрешающая способность и их лучше использовать для диагностики, а радиовизиографию в процессе лечения. 4.7. Проводится дифференциальный диагноз периодонтита. 4.8. Ставится диагноза, например: Острый периодонтит в фазу экссудации 36, Хронический гранулирующий периодонтит 37, Обострение хронического фиброзного периодонтита 45 зуба. 4.9. Больной информируется о результатах обследования, диагнозе, предполагаемом методе лечения и возможных осложнениях. После получения согласия больного на проведение анестезии и лечение приступают к его реализации. Практическая часть. Прием больных. Обращается внимание студентов на соблюдение всех этапов обследования больного, проводится электроодонтометрия зубов и анализ рентгенограмм. ^ Цель. Изучить клинику, диагностику и дифференциальную диагностику острых периодонтитов в фазу интоксикации и экссудации. Оснащение. Оборудование и инструмент стоматологического кабинета. План занятия 1. Организация занятия 5 минут 2. Контроль знаний 50 минут 3. Демонстрация 5 минут 4. Практическая часть 200 минут 5. Подведение итога занятию 10 минут Контрольные вопросы 1. Клиника, диагностика острого периодонтита в фазу интоксикации.
В течении острого периодонтита выделяют две фазы: серозную или интоксикации и гнойную или экссудации.
Жалобы больного с периодонтитом в фазу интоксикации на постоянную, ноющего характера, локальную боль, которая усиливается при давлении на зуб. Общее состояние больного удовлетворительное. Стоматологический анамнез. Больной указывает, что такой характер боли появился впервые, зуб болит 1-2-3 дня. Ранее были боли, которые можно оценить, как характерные острому или хроническому пульпиту. Зуб может быть на стадии лечения по поводу пульпита, возможно, была наложена мышьяковистая паста. Внешний осмотр. Кожные покровы обычной окраски. Лицо симметричное. Лимфатические узлы, как правило, не увеличенные и безболезненные при пальпации. Внутренний осмотр. Слизистая оболочка полости рта и у причинного зуба бледно-розового цвета. Зуб не изменен в цвете и имеет кариозную полость, но может быть под временной или постоянной пломбой. Зондирование стенок и дна кариозной полости безболезненное, полость зуба не сообщается с кариозной полостью, но может быть перфорация дна кариозной полости и сообщение между ней и полостью зуба. Перкуссия зуба болезненная. Пальпация мягких тканей безболезненная. Дополнительные методы исследования. Реакция зуба на температурные раздражители отсутствует, данные электроодонтометрии более 100 мкА. На рентгенограмме в коронке зуба имеется дефект, сообщающийся или не сообщающийся с полостью зуба, или имеется пломбировочный материал. В области верхушки корня зуба в периодонте патологические изменения не определяются. Общий анализ крови в норме. ^ Острый периодонтит в фазу экссудации имеет яркую клиническую картину и многообразную симптоматику. Эта форма периодонтита сопровождается интоксикацией организма. У молодых клиническая картина острого периодонтита более выраженная в виду гиперергической реакции молодого организма. Жалобы больного на постоянную ноющего характера, локальную боль, которая усиливается при смыкании зубов и даже при легком касании зуба языком. Симптом «выросшего зуба». Зуб болит более 2-3 дней. Больной жалуется на недомогание, повышение температуры тела, появление отека мягких тканей лица, невозможность приема пищи из-за резкой болезненности зуба. Мучительная боль может держаться несколько дней. Внешний осмотр. Лицо асимметричное из-за коллатерального отека мягких тканей, кожные покровы бледные или нормального цвета. Региональные лимфатические узлы увеличенные, подвижные и болезненные при пальпации. Внутренний осмотр. Причинный зуб имеет кариозную полость, которая сообщается или не сообщается с полостью зуба. Зуб может быть и под пломбой. Зондирование дна кариозной полости безболезненное. Перкуссия зуба резко болезненная. Появилась подвижность зуба. Наблюдаются отек, сглаженность переходной складки, гиперемия мягких тканей у причинного зуба и боль при пальпации. Дополнительные методы обследования. Вследствие некроза пульпы зуба нет реакции на механический и температурный раздражители. Показатели ЭОД > 100 мкА. На рентгенограмме в коронке зуба определяется дефект, который сообщается или не сообщается с полостью зуба. В области верхушки зуба изменения не определяются или имеется незначительное расширение периодонтальной щели. Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево и увеличенное СОЭ, таблицы 1,2. 3.Острый травматический периодонтит Острый травматический периодонтит развивается вследствие ушиба, разрыва тканей периодонта, а так же как осложнение во время лечения больного с пульпитом при травме периодонта эндодонтическим инструментом, при выходе избытка пломбировочного материала в периодонт. Хроническая микротравма периодонта при завышении пломбы, искусственная коронка, завышающая прикус, могут быть причиной развития травматического периодонтита. Жалобы больного на боль, появившуюся после травмы, отек мягких тканей лица, подвижность зуба, боль при накусывании на зуб, возможно изменение цвета зуба. Внешний осмотр. Лицо симметричное или слегка ассиметричное из-за отека мягких тканей. Лимфатические узлы не пальпируются или могут быть увеличенные и болезненные при пальпации. Внутренный ^ | | имеется отсутствует | | | конец ^ | | имеется отсутствует | | конец | |
| | имеется отсутствует | | I. Диагноз: Острый 5. В анамнезе применение травматический мышьяка для лечения пульпита или периодонтит других токсических препаратов | | имеется отсутствует | II. Диагноз: острый 6. Отек мягких тканей периодонтит в фазу интоксикации у причинного зуба | | | конец отсутствует имеется | | конец III.Диагноз: Острый периодонтит в фазу экссудации Для постановки окончательного диагноза нужны дополнительные методы исследования больного. Таблица 2 Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика острого верхушечного периодонтита в фазу интоксикации и экссудации
3.Острый травматический периодонтит Острый травматический периодонтит развивается вследствие травмы мягких тканей лица, вывиха с разрывом сосудисто-нервного пучка зуба, некроза пульпы и интоксикации периодонта продуктами распада ткани пульпы. Развивается острый периодонтит с экссудатом вначале серозным, затем гнойным. Особенность клиники обусловлена тем, что зуб интактный, не имеет кариозной полости. Он может быть смещен в лунке, и иметь патологическую подвижность. Цвет зуба изменен в результате кровоизлияния в ткани зуба. Жалобы больного на боль, появившуюся патологическую подвижность зуба, изменение цвета зуба, отек мягких тканей, боль при накусывании на зуб, возможно смещение зуба в лунке. Могут быть недомогание и повышение температуры тела. Анамнез заболевания. Названные жалобы явились следствием травмы. Внешний осмотр. Лицо ассиметричное из-за отека мягких тканей. Лимфатичесие узлы могут быть увеличенные, болезненные при пальпации и подвижные. Внутренний осмотр. Десна у причинного зуба отечная, гиперемированная, может быть гематома, переходная складка сглаженная. Причинный зуб выдвинут из лунки, может иметь смещение. Цвет зуба изменен и зависит от срока обращения больного за помощью. Его цвет может быть розовым в первый день обращения после травмы или серым, темно-серым из-за окрашивания твердых тканей зуба продуктами распада крови и пульпы. Перкуссия зуба резко болезненная. Пальпация окружающих тканей так же болезненная. ^ Дифференциальный диагноз острых верхушечных периодонтитов проводится с обострением хронического периодонтита, острым диффузным пульпитом, обострением хронического гангренозного пульпита, острым гайморитом и острым одонтогенным остеомиелитом, а также проводится дифференциальный диагноз острого периодонтита в фазу интоксикации с острым периодонтитом в фазу экссудации. Общим симптомом для этих заболеваний является острая боль в челюстно-лицевой области. В то же время характер боли и симптомы имеют отличия при каждом из них. Таблиц 3 ^
Таблица 4 ^
Клинический пример обследования больного с периодонтитом. Больной Х., 26 лет, обратился с жалобами на сильную, постоянную, ноющего характера, нарастающую боль в 36 зубе, усиливающуюся при смыкании зубов, а так же недомогание, повышение температуры тела. Анамнез медицинский. Наличие сопутствующих заболеваний, аллергии, инфекционный гепатит и другие инфекционные болезни отрицает. Стоматологический анамнез. Болеет 3 дня, такой характер боли пациент ощутил впервые. В зубе имеется кариозная полость, лечился, пломба выпала. Гигиенические навыки удовлетворительные. Внешний осмотр. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура тела 37,2° С. Кожные покровы обычной окраски. Лицо асимметричное из-за небольшого отека нижней половины на стороне больного зуба. Поднижнечелюстные лимфатические узлы на этой стороне увеличенные, мягкие, подвижные, болезненные при пальпации. Височно-нижнечелюстной сустав без изменений. Рот открывает свободно. Внутренний осмотр полости рта. Слизистая оболочка полости рта и губ бледно-розового цвета. Прикус ортогнатический. Зубная формула 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28 48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38 К П П К Цвет 36 зуба не изменен. Зуб имеет глубокую кариозную полость, которая не сообщается с полостью зуба, зондирование дна безболезненное, перкуссия резко болезненная. Пальпация мягких тканей по переходной складке болезненная, переходная складка сглаженная, отечная, гиперемированная. Зуб имеет подвижность 1 степени. Дополнительные методы обследования. Реакция пульпы зуба на температурный раздражитель отсутствует. Показатели электроодонтометрии 200 мкА. На рентгенограмме в коронке зуба определяется больших размеров дефект, не сообщающийся с полостью зуба. Полость зуба широкая. Зуб имеет 2 корня с отклонением вершин кзади, прослеживаются просветы 3 корневых каналов. В области верхушечного периодонта имеется незначительное расширение периодонтальной щели без ее деформации. Проведен дифференциальный диагноз с обострением хронического периодонтита, острым диффузным пульпитом, обострением хронического гангренозного пульпита, острым одонтогенным остеомиелитом. Поставлен диагноз: Острый периодонтит (фаза экссудации) 36 зуба. Больной информирован о результатах обследования и диагнозе. Составлен план лечения, сообщено о возможных осложнениях. После получения согласия больного на проведение обезболивания и лечение приступили к его реализации Практическая часть. Прием больных под руководством преподавателя. Проводится прием тематических больных. Акцентируется внимание на важности выяснения анамнеза, осторожном проведении зондирования без давления на зуб. ^ . Цель: Научить студентов диагностировать хронические формы периодонтов и их обострения. Проводить дифференциальный диагноз различных форм хронических периодонтитов. Оснащение. Стоматологическое оборудование и инструмент. План занятия 1. Организация занятия 5 минут 2. Контроль знаний 50 минут 3. Демонстрация 5 минут 4. Практическая часть 180 минут 5. Подведение итога занятию 10 минут ^
4. Обострение хронических периодонтитов. Клиника, диагностика. 5. Дифференцированный диагноз хронических периодонтитов. Клинические симптомы хронических периодонтитов выражены менее значительно, чем острых. Вследствие некроза пульпы нет ответной реакции с ее стороны при механическом, термическом, электрическом раздражении. Возможен неприятный запах изо рта. Наиболее активной формой хронических периодонтитов является гранулирующий периодонтит, манифестируемый свищем на десне. Периодонтальная щель деформирована при фиброзном периодонтите. При гранулирующем и гранулематозном периодонтите она подверглась деструкции и деформации. Характер этих изменений виден на рентгенограмме. ^ Жалоб больного на боли нет. Возможна жалоба на изменение цвета зуба и наличие кариозной полости. Стоматологический анамнез. Ранее зуб сильно болел, потом боли прекратились. Другим клиническим вариантом может быть ситуация, когда зуб лечился и имеет пломбу или пломба выпала. Внешний осмотр. Патологические отклонения не обнаруживаются. Внутренний осмотр. Причинный зуб имеет кариозную полость, изменен в цвете. Зондирование дна и стенок кариозной полости безболезненное, даже при наличии перфорации на дне кариозной полости, перкуссия безболезненная. Слизистая оболочка бледно-розового цвета. Дополнительные методы обследования. Реакция на температурные раздражители отсутствует. Данные ЭОМ >100 мкА. На рентгенограмме в коронке зуба имеется дефект, сообщающийся или не сообщающийся с полостью зуба, периодонтальная щель в области верхушки корня расширена. ^ Жалоб больного на боли нет. Возможны жалоба на изменение цвета зуба, наличие кариозной полости, ощущение неловкости в зубе, чувствительность зуба при смыкании зубов, особенно по утрам. Стоматологический анамнез. Ранее зуб болел, потом боли прекратились, на десне появился свищ, возможно зуб лечился и имеет пломбу. Внешний осмотр. Патологические отклонения не обнаруживаются. Внутренний осмотр. Причинный зуб имеет кариозную полость, может быть под пломбой, изменен в цвете. Зондирование дна и стенок кариозной полости безболезненное, даже при наличии перфорации дна кариозной полости, перкуссия безболезненная или несколько чувствительная. Слизистая оболочка гиперемирована или бледно-розового цвета, имеется свищ или рубец от свища. Возможен симптом вазопареза: при надавливании пуговчатым зондом на десну ямка исчезает не сразу. Дополнительные методы обследования. Реакция на температурные раздражители отсутствует. Данные ЭОМ >100 мка. На рентгенограмме в коронке зуба имеется дефект, сообщающийся или не сообщающийся с полостью зуба, периодонтальная щель в области верхушки корня расширенная и деформированная, края очага не четкие и неровные. ^ Жалоб больного на боли нет. Возможны жалоба на изменение цвета зуба, наличие кариозной полости, ощущение неловкости в зубе. Стоматологический анамнез. Ранее зуб болел, потом боли прекратились, возможно, зуб лечился и имеет пломбу. Внешний осмотр. Патологические отклонения не обнаруживаются. Внутренний осмотр. Причинный зуб имеет кариозную полость, может быть под пломбой, изменен в цвете. Зондирование дна и стенок кариозной полости безболезненное, даже при наличии перфорация дна, перкуссия безболезненная или несколько чувствительная. Слизистая оболочка бледно-розового цвета. Дополнительные методы обследования. Реакция на температурные раздражители отсутствует. Данные ЭОМ >100 мка. На рентгенограмме в коронке зуба имеется дефект, сообщающийся или не сообщающийся с полостью зуба, периодонтальная щель в области верхушки корня расширенная и деформированная, края очага четкие и ровные, диаметр очага остеопороза до 1,6 см. Хронический периодонтит травматической этиологии с большим сроком давности травмы вследствие вывиха зуба с разрывом сосудисто-нервного пучка может иметь клинику хронического фиброзного, или хронического гранулирующего, или хронического гранулематозного периодонтита. Особенностью его является то, что отсутствует кариозная полость, зуб интактный. Продукты распада пульпы окрашивают зуб в серый цвет различной интенсивности. ^ При неблагоприятных условиях, снижении уровня иммунной защиты организма наблюдается обострение хронического периодонтита, увеличиваются явления экссудации, появляется боль, отек мягких тканей, открывается свищ. Наблюдается наслоение клиники острого на клиническую картину той или иной формы хронического период Алгоритм предварительного диагноза «Диагностика хронических периодонтитов» Диагноз заболевания неизвестен | 1. Зубная боль сильная | | боли нет имеется | | 2. Зуб изменен в цвете конец | Да | 3. Кариозная полость | | отсутствует имеется | | I.Диагноз: Хронический 4.На рентгенограмме травматический периодонтит расширение периодонтальной равномерное щели | | отсутствует имеется | | 5. На рентгенограмме четкие ^ : Хронический округлой формы контуры очага фиброзный периодонтит у верхушки корня | | | конец имеются отсутствуют | | III. Диагноз:Хронический грануло IY. Диагноз: Хронический |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям