|
|
Скачать 0.9 Mb.
|
|
Лекция 11. Пыльца растений как экологический фактор Лекция 12. Ионизирующее излучение как экологический фактор |
|
^
Влияние состояния окружающей среды на аллергенные свойства пыльцы – развитие пыльцевой аллергии – поллинозы и непереносимость пищевых продуктов Накопление ксенобиотиков в организме растений и животных может изменять свойства природных фито- и зоотоксинов, делать их более опасными для человека. Вместе с тем массовая аллергизация людей делает их и более чувствительными к ядам растительного и животного происхождения. К числу таких же влияний относятся и изменения свойств пыльцы растений и чувствительности к ней организмов людей. Это создает опасность значительно большей распространенности поллинозов – атопических болезней человека, вызываемых пыльцой растений. Любые воздействия, изменяющие структуру пыльцы, могут изменять активность ее аллергенов. Она усиливается под влиянием загрязнителей воздуха, бактерий и грибов. Углеводные компоненты гликопротеидов пыльцы имеют сходство с гликопротеидами дыхательных путей человека. Раздражение дыхательных органов экзогенного (загрязнители воздуха) или эндогенного (невротические состояния, эндогенные интоксикации) характера создает условия для попадания таких гликопротеидов в кровь и выработки аутоантител против них. Попадание в дыхательные пути аллергенов пыльцы на этом фоне усиливает иммунный ответ и вызывает аллергические реакции немедленного типа. Степень такой аллергической реакции во многом зависит от состояния барьерных тканей конкретного организма. Барьерные функции могут быть нарушены у людей, живущих в неблагоприятных экологических условиях – в промышленных зонах городов, вдоль автомагистралей. Аллергенному действию пыльцы подвержены люди умственного труда, страдающие от гиподинамии. Поллинозы относятся к числу полигенных болезней с наследственной предрасположенностью и часто сочетаются с хроническими гепатитами, хронической почечной недостаточностью, предрасположенностью к герпетическим дерматозам. В группу риска входят также люди, имеющие острые и хронические заболевания дыхательных путей, аномалии развития, ограничивающие нормальное дыхание, пищевые и другие интоксикации организма. Такие отклонения здоровья типичны в сегодняшних неблагоприятных условиях, что увеличивает возможность распространения поллинозов. Аллергены, относящиеся к группе пыльцевых аллергенов, являются одними из наиболее подробно изученных. Эта группа аллергенов имеет важное клиническое значение, т. к. имеются данные, что среди больных аллергическими заболеваниями сенсибилизация к пыльцевым аллергенам регистрируется в 30-70 % случаев, однако этиологическая значимость отдельных групп пыльцевых аллергенов в механизме развития заболевания неравнозначна. Следует отметить, что из множества распространенных на Земле видов растений только 50 продуцируют пыльцу, обладающую аллергенной активностью. Чаще всего к развитию аллергии приводит контакт с пыльцой ветроопыляемых растений. Их пыльца обладает летучестью и во время цветения таких растений накапливается в воздухе в количестве, достаточном для того, чтобы создать определенную довольно высокую концентрацию. С точки зрения возможной аллергизации, наиболее опасными являются пыльцевые аллергены весенних деревьев и кустарников, луговых и сорных трав. Среди злаковых и луговых трав ярко выраженной аллергенной активностью обладает пыльца тимофеевки. Среди пыльцевых аллергенов сложноцветных и сорных трав преобладает пыльца полыни и амброзии, что особенно проявляется в южных регионах России с сухим и теплым субконтинентальным климатом, облегчающим длительное нахождение пыльцы в воздухе. Среди лиственных деревьев аллергические заболевания наиболее часто вызывают пыльца берёзы, ольхи, орешника, клёна, дуба и др. Хвойные растения вырабатывают пыльцу в больших количествах, но ее аллергенность ниже, так как диаметр пыльцевых зерен составляет от 30 до 100 мкм. Как показал экологический мониторинг, в последние годы в окружающей среде южных регионов нашей страны возросло количество пыльцевых аллергенов амброзии, что сопровождалось одновременным ростом числа случаев аллергии к этой пыльце. На самом деле, помимо прямого увеличения концентрации этого аллергена в воздухе, свою лепту внес и тот факт, что основной аллерген пыльцы амброзии имеет перекрестное реагирование с целым рядом аллергенов других таксономических видов и семейств. Между аллергенами пыльцы трав существует ярко выраженная гомология. Пыльца мятлика, тимофеевки, полевицы, ежи сборной имеет сходные антигенные детерминанты и может вызвать перекрёстные аллергические реакции. Аллерген пыльцы полыни имеет сходные антигены и, следовательно, может вызывать перекрестные реакции с аллергенами пыльцы амброзии, подсолнечника, одуванчика, мать-и-мачехи, березы. Возможные варианты непереносимости родственных растительных аллергенов, пищевых продуктов и фитопрепаратов при аллергии к пыльце растений:
Радиоактивные изотопы – гигиенические нормативы радиоактивного излучения – чувствительность к ионизирующему излучению – сочетание ионизирующего излучения с другими экологическими факторами – воздействие ионизирующего излучения на организм Особой формой загрязнения сред жизни служат радиоактивные вещества и создаваемые ими ионизирующие излучения. Они накопились во многих районах Земли как отходы военной промышленности, ядерной энергетики, используются во многих промышленных производствах, в медицине для лечебных, диагностических и научных целей. Поэтому источником радиации, воздействующей на человека и все живое, является не только естественное (земное и космическое), но и искусственное излучение. Радиоактивные изотопы – элементы, атомы которых имеют одинаковое число протонов, но разное число нейтронов. Все изотопы химических элементов образуют группу радионуклидов. Большинство радионуклидов нестабильно. Они могут терять частицы (α, β и др.), излучать кванты энергии и превращаться в другие элементы до тех пор, пока не образуется стабильный изотоп свинца. Такая реакция носит название цепной. Распад идет с различной скоростью. Время, за которое распадается половина массы данного нуклида, называется физическим периодом полураспада. Физические периоды полураспада значительно различаются. Для оценки последствий испытаний ядерного оружия, чернобыльской катастрофы практическое значение имеет знание периодов полураспада основных радионуклидов, загрязняющих различные территории: Cs137 – 30 лет (γ-излучение); Sr90 – 29 лет (-излучение); Zn95 – 64 суток; Rn220 – 3,8 суток; I131 – 8 суток; С14 – 5730 лет. Разные виды излучения обладают разной проникающей способностью: α-частицы задерживаются листом бумаги; β-частицы проникают в покровы человеческого тела на 2 см; -излучение наиболее опасно, распространяется очень быстро – со скоростью света и задержать его может только свинцовая плита. Для характеристики излучений и их проникающей способности существуют единицы активности и доз. В радиобиологии с 1984 г. приняты единицы системы СИ. В расчетах, определяющих риск для человеческих популяций развития отдаленных последствий облучения, применяется понятие генетически значимая доза. Она представляет собой 40 % от коллективной эквивалентной дозы, так как принято считать, что 40 % популяции – это люди детородного возраста и генетические последствия облучения могут быть реализованы только через эту группу. От естественных источников человек получает дозу – 2 мЗв в год. Наибольшую долю естественных источников составляют земные источники, причем 5/6 всей радиации от них приходится на внутреннее облучение. Оно осуществляется от попадающих в организм радионуклидов (с пищей, водой, при вдыхании, через поврежденную и здоровую кожу). Эффект от их воздействия зависит во многом от способности задерживаться в организме (например, Cs137 пребывает в организме 143 суток). Время, за которое удаляется из организма половина инкорпорированного нуклида, называется биологическим периодом полураспада. Эффект от сочетания физического и биологического периодов полураспада называется эффективным периодом полураспада. Во внутреннем облучении велика значимость такого радионуклида, как радон (газ, смесь изотопов Rn220 и Rn222), который может попадать в организм из земной коры, из строительных материалов (гранит, мрамор, известняк, кальций – силикатный шлак, кирпич из красной глины и др.), из воды и газа. Немаловажное значение в создании эффекта внешнего естественного облучения имеют космические лучи. Доза облучения, получаемая человеком, обусловливается также источниками, искусственно созданными (источники, используемые в медицине, испытания ядерного оружия, атомная энергетика, профессиональное облучение). Общая эквивалентная доза, получаемая человеком за год, не должна превышать 0,1 бэра. Чернобыльская авария увеличила среднегодовую дозу облучения в первый год после взрыва на 0,5 бэра (в среднем на каждого жителя Земли). Ионизирующее излучение является реальным мощным экологическим фактором, воздействующим на все живое. Оно обладает общебиологическим действием: является сильным мутагенным фактором; подавляет процессы эмбриогенеза, механизмы, регулирующие процессы дифференцировки; подавляет процессы регенерации, иммунную защиту организма; ускоряет процессы старения, укорачивает продолжительность жизни. Вместе с тем чувствительность к ионизирующему излучению (радиочувствительность) различна у разных видов живых организмов, организмов одного и того же вида, разных тканей и органов одного организма. Мерой радиочувствительности является доза облучения, вызывающая гибель 50 % клеток или организмов за определенный промежуток времени – ЛД50/время. У разных биологических объектов этот показатель может отличаться в десятки, сотни, тысячи раз. Радиочувствительность зависит от: – объема и структуры генома: чем больше ДНК, чем сложнее ее структура, тем радиочувствительность выше (у бактерий ЛД50 = = 1800 Гр, у человека – 2,5 Гр); – активности ферментов репарации; – уровня антиоксидантов; – количества предшественников радиотоксинов; – способности организма (органа, клеток, ткани) накапливать радиоактивные вещества; – уровня процессов пролиферации (активно пролиферирующие ткани называются критическими: клетки эпителия, кроветворная ткань, клетки эпителия кишечника); – времени суток (ночью выше); – величины дозы излучения и характера его действия (прерывистое действие излучения снижает радиочувствительность по сравнению с однократным: однократное облучение обусловливает 100 %-ную гибель при 10 Гр, прерывистое – 100 %-ную гибель при 85 Гр); – периода онтогенеза: особенно высока радиочувствительность s критические периоды внутриутробного развития (оплодотворение, имплантация, органогенез), постнатальногоразвития (новорожден-ность, первый год жизни, пубертатный возраст, старение); – фазы клеточного цикла (начало G1 -периода и инициация синтеза ДНК – высокорадиочувствительны, S-фаза – устойчива). Радиационное поражение клетки проходит ряд этапов: – первичные радиационно-физические процессы (образование свободных радикалов, радиационное повреждение углеводов, липидов, радиационное поражение нуклеиновых кислот); – радиационное поражение биохимических процессов, опосредованное усиление радиационного эффекта; – вторичное поражение генома; – гибель клетки. Радиационные процессы совершаются с большой скоростью. Радиолиз воды – явление, при котором не только образуются свободные и перекисные радикалы как таковые, но и происходит усиление радиационного поражения всех веществ, с которыми связана вода (белков, хроматина, биоколлоидов). В результате осуществляется как прямое действие радиации, так и опосредованное поражение продуктами радиолиза. Нарушения белковой структуры сказываются на активности различных ферментов, в том числе и системы антиоксидантов. Радиационно-химическое превращение липидов приводит к изменению структуры и функций всех мембран, в результате чего нарушаются такие процессы в клетке, как транспорт ионов, биоэнергетические процессы, репликация ДНК, синтез белка и др., происходят выход ферментов из лизосом и вторичное поражение клетки. При высоких дозах могут быть инактивированы системы антиоксидантов. И при тотальном, и при частичном облучении организма во всех его тканях и органах возникают и развиваются во времени процессы, индуцированные излучением. Они могут принимать разные формы и разную интенсивность на уровне каждой ткани, но на уровне организма все эти процессы интегрируются, формируя конечный результат облучения. Большую роль в развитии прямых и опосредованных эффектов облучения играют низкомолекулярные продукты различной химической природы, объединяемые под общим названием "радиотоксины". Действие радиотоксинов проявляется в следующем: в малых дозах они усиливают синтез ДНК, воздействуя на мембраны, активируя цАМФ, взаимодействуя с белками-репрессорами; в больших дозах тормозят синтез ДНК, угнетают деление клетки, вызывают хромосомные аберрации, генные мутации, пикноз ядер, понижают устойчивость биологических мембран, активность мембранно-связанных ферментов. Характер действия радиотоксинов на живые клетки имитирует действие самого ионизирующего излучения, т.е. они обладают широким действием и принимают активное участие во вторичном поражении генома и мембран клеток. Малые дозы ионизирующего излучения вызывают радиобиологические эффекты, противоположные характеру воздействия больших доз: – стимулируют рост, развитие, плодовитость, неспецифический иммунитет, общую сопротивляемость организма; – их воздействие осуществляется через регуляторные механизмы генетических и мембранных структур; – играют важную роль пусковых механизмов, при этом эффект мало зависит от количества поглощенной энергии и увеличивается при облучении дробными дозами (аккумуляция). Кроме того, следует подчеркнуть беспороговость действия малых доз ионизирующего излучения на разные системы организма, способность к накоплению дозы. Малые дозы, создаваемые реакциями распада инкорпорированных радионуклидов, обусловливают высокую степень антропоэкологического напряжения и утомления и как следствие – в виде отдаленных эффектов приводят к формированию синдрома вегетососудистой дистонии, увеличению щитовидной железы, изменению иммунного статуса, развитию лимфопролиферативного синдрома, сочетанных поражений сердца, легких, мозга, желудочно-кишечного тракта, увеличению вероятности возникновения опухолей, мертворождений, выкидышей (В.Т. Найда и др. 1994; Т.И. Траверсе, 1994; Г.В. Римарчук, 1994; А.Е. Синягин, 1994). Исследование состояния здоровья людей, проживающих в местностях, получивших умеренные радиоактивные загрязнения после чернобыльского взрыва, или отселенных из зон интенсивного загрязнения, показывает, что основной причиной таких болезней является срыв адаптационных механизмов. Поэтому наибольшее распространение получают так называемые стресс-зависимые болезни (вегетососудистая дистония, различные поражения желудочно-кишечного тракта, эндокринопатии, психосоматические и сома-топсихические состояния). Характерными являются также иммуно-дефициты, в связи с чем и большая подверженность инфекциям, острым респираторным заболеваниям (Г. В. Архангельская, 1993 Вместе с тем многие исследователи отмечают рост числа опухол вых заболеваний кроветворных органов и щитовидной желез (В.Г. Найда, 1994; С.В. Петренко, 1990; Н.Н. Галицкая и др. 1990), изменение показателей периферической крови (Л.Н. Астахова, 1991; Т.Н. Лазюкидр., 1990). Направленность изменений состояния здоровья людей вследствие воздействия чернобыльской катастрофы является наглядным примером сдвига неустойчивого состояния "антропоэкологического утомления" в сторону болезни при длительном воздействии неблагоприятных факторов. При сочетании ионизирующего излучения с другими экологическими факторами возможны разные реакции комбинированного действия: – аддитивность (суммирование эффектов от каждого из факторов независимо от последовательности действия); – синергизм (результат совместного действия превосходит эффект, ожидаемый от суммированного воздействия); – сенсибилизация (потенцирование, усиление эффектов факторами, которые сами по себе эффекта не вызывают). Эти виды сочетанного действия должны учитываться при анализе тяжести радиобиологического эффекта. К числу факторов, усиливающих радиационное поражение, относятся: – повышение температуры окружающей среды; – высокое содержание 02 в тканях, усиливающее первичное поражение, но облегчающее пострадиационное восстановление; – воздействие ультразвука, мутагенов, ядов, канцерогенных факторов. Описанное явление находит применение в медицине при лечебном совместном использовании ионизирующего излучения и цитостатиков, излучения и гипертермии для лечения опухолей, при использовании любых средств, снижающих содержание в тканях кислорода (адреналина, нитрита натрия, морфина, цианидов), для ослабления поражающего действия ионизирующего излучения. Отдаленные последствия воздействия ионизирующей радиации на организм проявляются прежде всего: – в изменении продолжительности жизни; – в увеличении частоты возникновения злокачественных опухолей; – в росте числа генетических болезней. Для животных достоверно доказано сокращение продолжительности жизни в результате воздействия ионизирующей радиации. Для человека доказать такую закономерность трудно из-за недостатка количества наблюдений. Однако и нет оснований отрицать факт сокращения сроков жизни, так как в организме после облучения происходит ряд необратимых явлений, которые неизбежно должны привести к более раннему старению: – нерепарируемые повреждения ДНК; – ослабление систем иммунитета; – дегенеративные изменения в эндокринной системе; – усиление склеротических процессов и др. Доказано, что воздействие ионизирующего излучения на организм людей ведет к повышению риска опухолевых болезней. Установлено, что ионизирующее излучение может выступать в роли стимулирующего фактора на всех этапах канцерогенеза: – в фазе инициации опухолевого роста (мутации в соматических клетках, трансформация клетки в потенциально опухолевую) вследствие поглощения лучевой энергии генетическими структурами клетки; в первую очередь это касается регуляторных генов, в том числе и латентного онкогена (проонкогена), и происходит как за счет непосредственного поражения его радиоактивным излучением, так и за счет нарушений стабильности генома, перемещения мобильных диспергированных генов (прыгающих генов); – в фазе промоции (усиление роста опухоли) в качестве пускового механизма деления; – на всех этапах канцерогенеза в качестве фактора, снижающего иммунный контроль. Несмотря на то, что изучать генетические последствия облучения у людей сложно, уже накоплен материал, показывающий что: – доза в 1 Зв является удваивающей дозой (т.е. число мутаций возрастает в 2 раза по сравнению с воздействием естественного радиоактивного фона); – мутирование начинается при дозе 0,1 Р/сут (0,001 Зв); – летальные мутации начинают обнаруживаться уже при дозах 0,2-1 мР/ч (0,002–0,01 мЗв). Знание основных патогенетических механизмов развития лучевого поражения на последовательных этапах позволяет разработать в каждом конкретном случае стратегию пострадиационного восстановления организма: а) в период острого радиационного поражения, нарастания радиационно-физических и радиационно-химических процессов: – перехват и инактивация радикалов; – создание условий, благоприятных для работы ферментов репарации ДНК (введение коферментов); – создание условий, благоприятных для восстановления молекул ДНК (введение субстратов для синтеза); – выведение радиотоксинов; – создание гипотермии; – создание гипоксии; б) в период вторичных нарушений биохимических процессов и опосредованного усиления радиационного эффекта, вторичного поражения генома и мембран: – перехват и создание условий для выведения радиотоксинов или условий, препятствующих их образованию; – ослабление активности протеаз и нуклеаз; – введение антиоксидантов или создание условий для их активации; – создание условий для ускорения синтеза и переноса липидов; в) в период гибели радиочувствительных популяций клеток: – активация деления резервного пула (например, стимуляция кроветворения); – активация процессов регенерации; – введение сингенных клеток заменителей; г) в случае усиления радиационного поражения генома при сочетанном воздействии других физических и химических факторов: – удаление физических и химических факторов, усиливающих радиобиологический эффект; – использование физических и химических факторов, ослабляющих радиобиологический эффект. |
|||||||||||||||||||||||