Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (гэрб)
|
|
Скачать 160.03 Kb.
|
|
Автор: Проф. Даулетбакова М.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) Известно, что в норме давление в желудке выше, чем в пищеводе. Тем не менее, его содержимое в пищевод не забрасывается. Это обеспечивается нижним пищеводным сфинктером, представляющим собой циркулярную гладкую мышцу, которая находится в состоянии тонического сокращения. В период глотания, а изредка и без того, тонус сфинктера снижается. В это время возможен заброс небольшого количества содержимого в пищевод. Это бывает крайне редко и называется физиологический желудочно-пищеводный рефлюкс (ЖПР). Во время ЖПР давление в нижнем пищеводном сфинктере снижается с 20,8±0,3 мм.рт.ст. до 7,8±2,3 мм.рт.ст. (Dodtsw. et al., 1982). В норме, заброшенное в пищевод содержимое быстро возвращается в желудок за счет рефлекторного акта глотания и ускоренной перистальтики пищевода. Этот процесс принято называть “пищеводный клиренс”. По сути своей пищеводный клиренс – защитный механизм, представляющий собой время соприкосновения слизистой оболочки пищевода с элементами рефлюксного содержимого. При физиологическом ЖПР это время составляет <5 мин. В патологических условиях показатели пищеводного клиренса увеличиваются, что постепенно ведет к развитию рефлюкс-эзофагита. В современной литературе эта патология называется гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь. Распространенность ГЭРБ изучена недостаточно, поэтому в литературе реальных данных нет. Если ориентироваться на основной симптом – изжогу, то она, во-первых, слабо выражена, во-вторых, непостоянна. В США среди взрослого населения частота изжоги составляет 20-40 %, но только 2 % из них получают лечение по поводу рефлюкс-эзофагита (Spechler S., 1992). Аналогичные данные по Великобритании приводит Jones P. (1990). Вместе с тем рефлюкс-эзофагит весьма распространенное заболевание среди коренных жителей Казахстана. По данным Колычевой Н.И., на секционном материале частота рефлюкс-эзофагитов составляет 66 % (1963). При профилактическом исследовании населения ряда областей Казахстана с помощью зондового метода рефлюкс-эзофагит цитологически подтвержден у 52 % обследованных (Б.В. Монахов и др., 1971-1974 гг.). Среди больных с хроническими гастритами и язвенной болезнью рефлюкс-эзофагит обнаружен у 64-70 % (М.И. Даулетбакова и др., 1976-1980 гг.). Важность проблемы основана на роли рефлюкс-эзофагита в развитии облигатных предраковых состояний. С.С. Самраитова (1972) показала четкую взаимосвязь между эрозивным эзофагитом и множественными лейкоплакиями, которые, по данным Н.И. Колычевой и др. (1979), могут быть в 4,3 % причиной рака пищевода. ^ В механизме развития ГЭРБ ведущими является два фактора. Это – недостаточность нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и снижение резистентности слизистой оболочки пищеводы. Обратимся к первому факторы. Недостаточность нижнего пищевода сфинктера может быть относительной и абсолютной. Относительная недостаточность НПС встречается у 9-13 % больных с ГЭРБ (Гребенев А.Л., Нечаев В.М., 1995) и возникает при интенсивном спазме антрального отдела желудка. Чаще встречается абсолютная недостаточность. Отчего зависит тонус НПС? На тонус НПС влияют множество факторов. В частности, давления в НПС снижается под воздействием интестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального гормона, энкефалинов. Тонус НПС снижается при употреблении некоторых продуктов питания: жирной пищи, шоколада, цитрусовых, томата. К снижению тонуса НПС ведет употребление алкоголя , курение. Депрессивное воздействие на сфинктер оказывают лекарственные препараты: холинэргические, седативные, снотворные, бета-блокаторы, нитраты, теофиллин и др. Это может быть и прямым следствием поражения мышц кардиального сфинктера при хирургическом вмешательстве, бужированием пищевода, либо при склеродермии. Нередкой причиной рефлюкса может быть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, обнаруживаемая у 60 % обследуемых в возрасте старше 50 лет. Среди них эндоскопически ГЭРБ выявляется у 63-84 % больных. Следует ваше внимание привлечь еще к одному фактору, носящему краевое значение. В питании коренных жителей Средней Азии и Казахстана пользуется предпочтением горячая пища (чай, сорпа), мясо. Сельские жители традиционно принимают пищу в полулежачем положении или сидя на полу, поджав ноги, нередко прием пищи происходит на ночь. Чем это чревато? Известно, что жидкость проходит по пищеводу в вертикальном положении человека за 1-2 сек, а в горизонтальном положении – за 3-6 сек; густая пища соответственно: за 3-6 сек и 9-10 сек. Следовательно, в описанном выше варианте, горячая пища и чай в 3 раза больше соприкасаются со слизистой оболочкой пищевода и могут оказать повреждающее действие на нее. При частом воздействии факторов микроожоги приводят к развитию патологического процесса в пищевода. К факторам краевого значения в Приаралье, Прикаспие и Прибалхашье следует отнести мягкие рыбные косточки. Роль желудочно-пищеводного рефлюкса – в чем она? В эксперименте доказано повреждающая роль соляной кислоты, пепсина, желчных кислот и трипсина на защитный слой слизистой пищевода. Признается роль длительности задержки (снижение клиренса) на нарушение резистентности СОП. Соляная кислота и пепсин рассматриваются здесь вредными факторами. Так, соляная кислота в концентрации достаточной для уменьшения пищеводного рН ниже 2,0 может вызвать денатурацию белка СОП. Пепсин, благодаря протеолитическому действию, усиливает тканевое повреждение. Следовательно, желудочно-пищеводный рефлюкс следует отнести к факторам агрессии. Вместе с тем пищевод снабжен и факторами защиты. Это, прежде всего, пищеводный клиренс, который характеризует скорость (время) выхода химического раздражителя из полости пищевода. Пищеводный клиренс обеспечивается за счет активной перистальтики пищевода, а также ощелачивающего компонента слюны и слизи. При ГЭРБ происходит замедление пищеводного клиренса, связанного главным образом с ослаблением перистальтики органа и дисфункцией антирефлюксного механизма (барьера). Резистентность СО пищевода обусловлена: преэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальным факторами. С чего начинается повреждение СОП? Повреждение начинается с преодоления “сопротивления” преэпителиального фактора защиты, когда HCl, пепсин и желчные кислоты разрушает защитный слой слизи. Эпителиальные клетки сохраняют резистентность к ионам водорода за счет нормального уровня рН (7,3-7,4). Но если этот механизм исчерпывается, то наступает гибель (некроз) эпителиальной клетки, и как следствие – изъязвление поверхностное. Но есть еще один защитный механизм, противостоящий образованию поверхностных повреждений. Это усиленное размножение базальных клеток СОП. К постэпителиальным защитным механизмам относят кровоснабжение СОП. Если воздействие агрессивных факторов продолжается длительное время, то компенсаторные механизмы истощаются и развивается ГЭРБ. Клиническая картина ГЭРБ Жалобы больного:
Частота и сочетаемость симптомов у больных зависят: от тяжести течения, наличия осложнений. Эзофагеальные симптомы возникают в тесной зависимости от положения тела, усиливаются в горизонтальном положении больного или наклоне туловища вперед (симптом “шнурка”), купируются приемом щелочных вод, изменением положения больного на вертикальное, или принятием во время сна положения с высоким изголовьем. ^ требует дифдиагностики с кардиалгией. В отличие от кардиалгии эзофагеальные боли легко купируются антацидами, а если их нет, то содой. Еще один важный отличительный признак от кардиалгии – нитраты не купируют боль, а даже ее усиливают. Почему? А потому, что патогенез упомянутых диспепсических жалоб и загрудинного болевого синдрома непосредственно связан с кислотно-пептической агрессией рефлюксного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Нитраты, как и другие ранее перечисленные препараты, оказывают депрессивное действие на НПС и усиливают ЖПР. Для полного исключения кардиалгии рекомендуется снятие ЭКГ. Патогенетические механизмы срыгивания также связаны с ЖПР при тех же провоцирующих факторах. Тягостное впечатление производят жалобы больного на чувство инородного тела за грудиной по оду пищевода. Это постоянное ощущение наличия “кома” в пищеводе. Чтобы преодолеть это чувство больной старается делать глотательные движения, но тщетно. Нередко это сочетается с дисфагией, что дает основание больному заподозрить у себя рак пищевода. На нашем больном клиническом материале, охватывающем более 500 больных ГЭРБ, дисфагия была у 12,3 %. Причиной ощущения инородного тела в пищеводе может быть нарушение двигательной функции пищевода. Дисфагия встречается при тяжелом течении болезни и сопутствует изъязвлением и рубцовым изменениям в слизистой пищевода, реже при дискинезии его. Особое внимание прошу обратить на следующие обстоятельства, которые привлекли к себе внимание научной медицинской общественности. Наряду с пищеводными жалобами, о которых только что говорилось, нередко встречаются т.н. внепищеводные проявления.
Методы диагностики Наряду с клиническим методом, одним из главных является эндоскопический метод. При этом выявляются признаки эзофагита. При осмотре слизистая оболочка пищевода отечна, складки утолщены и гиперемированы вследствие воспалительной инфильтрации; имеются участки геморрагий, наличие эрозий. Поверхность слизистой покрыта беловатым налетом. В начальной стадии налет едва заметен, позже – массивный, белый, а скорее грязно-серый налет. На отдельных участках из-под налета проглядывается ярко-красная слизистая оболочка. При тяжелом течении имеется диффузное поражение пищевода, выраженная гиперемия и отек слизистой, обширные кровоизлияния. Эрозии сочетаются с язвенными дефектами, стенозированием пищевода. Кардиальная розетка отечная, зияет. Эндоскопическая картина ГЭРБ зависит от тяжести течения процесса. При тяжелом течении развивается пищевод Баррета (Savary, Miller, 1978) с выраженным язвенным поражением слизистой оболочки, склерозированием и стенозом пищевода. Как видно, эндоскопическое исследование позволяет не только диагностировать ГЭРБ, но и дифференцировать выраженность патологического процесса, его степень активности. Кроме того, эндоскопический метод позволяет сделать прицельную биопсию СОП, обязательную для верификации диагноза. Биоптаты могут быть исследованы гистологически. Гистологически рефлюкс-эзофагит характеризуется воспалительной инфильтрацией подслизистого слоя плазмоцитами, нейтрофилами, лимфоцитами, отеком слизистого и подслизистого слоя. Наряду с этим выявляются склеротические и кистозные изменения в слизистой оболочке, десквамация эпителия. В качестве признаков ускорения регенерации могут служить имеющие место увеличение высоты дермальных сосочков и утолщение базального слоя. Для практических целей вполне приемлем цитологический метод исследования мазков из слизистой оболочки пищевода. Наш личный опыт сравнительного анализа результатов гистологического и цитологического методов у 470 больных неонкологическими заболеваниями пищевода свидетельствует о простоте, экономичности и достоверности цитодиагностики. Материал для цитологии получали посредством смыва (эксфолиативный метод) или соскоба щеточкой, укрепляемой на конце зонда (абразивный метод). ^ применяется ряд методов. Самый простой из них – проба с метиленовой синью. Натощак через дуоденальный зонд в полость желудка вводится раствор метиленовой сини (3 капли 2 % р-ра на 1 стакан воды). После введения зонд устанавливается выше кардии и отсасывается содержимое пищевода. Появление окрашенной жидкости в пищеводе – свидетельство ЖПР. Более надежна 24-часовая рН-метрия пищевода, позволяющая оценит частоту, выраженность и продолжительность рефлюкса. В последние годы для оценки эзофагеального клиренса применяется сцинтиграфия пищевода с радиоактивным изотопом технеция. Задержка принятого изотопа в пищеводе более чем на 10 мин указывает на замедление клиренса. Для практических целей вполне приемлемы клинические признаки наличие рефлюкса (см. выше) и эндоскопически выявляемое зияние кардиальной розетки. Эндоскопически различают 4 степени активности ГЭРБ: I степень – ограниченные участки гиперемии и отека слизистой дистального отдела II степень – диффузная гиперемия и отек СОП и кардии, имеются эрозии, покрытые беловатым налетом III степень – выраженная диффузная гиперемия и отек СОП, кровоизлияния, и изъязвления. Язвы овальные, не > 1 см, дно покрыто серым налетом или темно-красным налетом IV степень – хронические глубокие язвы пищевода, стенозы, пищевод Баррета. ^ Течение болезни хроническое рецидивирующее. Частота рецидивов и прогрессирование процесса зависят от соблюдения режима и диеты, образа жизни больного и качества оказываемой ему медицинской помощи. Лечение больных ГЭРБ 1. Консервативное лечение 1.1. Рекомендации по режиму и диете:
^ Антациды применяются для снижения кислотно-протеолитического воздействия желудочного сока. Повышая интрагастральный рН, антациды устраняют патогенное воздействие НCl и пепсина на слизистую оболочку пищевода. Антациды чаще выпускаются в виде комплексных препаратов, включающих гидрооксид алюминия, гидрокарбонат магния. Это, т.н. невсасывающиеся антациды: фосфалюгель, маалокс, алмагель, гелюсил-лак. В лечении рефлюкс-эзофагитов хорошо зарекомендовал себя препарат топалкан (топаал), выпускаемый фирмой ПьерФабр (Франция). В его состав входит гидрооксида алюминия и углекислого магния, альгиновая кислота. Альгиновая кислота образует пенную взвесь, плавающую на поверхности желудочного содержимого и попадающую в пищевод во время рефлюкса, оказывая при этом лечебное действие. Согласно личного опыта можем утверждать, что при рефлюкс-эзофагите I степени этот препарат может быть избран в качестве монотерапии. При выраженном процессе (II-III степени) он может быть использован в комбинации с антисекреторными средствами. ^ Цель назначения: попытка уменьшить повреждающее действие рефлюксного содержимого на СОП. Восстановим в памяти, что в образовании и регуляции синтеза HCl в СОЖ принимают участие 3 группы рецепторов:
Фармакодинамика антисекреторных препаратов направленана блокирование каждого из этих рецепторов, а также торможение активности фермента Н+К+АТФ-азы. Поэтому все антисекреторные препараты можно разделить на 3 группы:
При ГЭРБ назначение неселективных м-холинолитиков (атропин, платифиллин) не рекомендуется, т.к. помимо множества побочных явлений, они оказывают депрессивное действие на НПС. Об этом нужно помнить в случаях сочетания ГЭРБ с хроническим гастритом, ЯБ. В лечении ГЭРБ рекомендуется гастроцепин – селективный блокатор м1-холинорецепторов. Он подавляет кислотную секрецию, способствует регенерации слизистой оболочки, улучшает ее защитные свойства и микроциркуляцию, купирует болевой синдром. Во всем этом мы убеждены по личному опыту, т.к. участвовали в кооперативном исследовании действия гастроцепина с учеными 5 государств. Препаратом выбора является гастроцепин при сочетании ГЭРБ с хроническим гастритом. Ингибиторы пртоновой помпы – омепразол, лаксопрозол, пантопрозол – обеспечивают выраженное и длительное подавление кислой желудочной секреции. Они особенно эффективны при эрозивно-язвенном эзофагите. По данным литературы, они приводят к рубцеванию пораженных участков в 90 % случаев. Среди антисекреторных препаратов группы блокаторов Н2-рецепторов предпочтение отдается ранитидину и фамотидину, которые после 6-недельного лечения приводят к заживлению дефектов СОП у 65-75 % больных. Прокинетики К препаратам антирефлюксного действия относят группу прокинетиков. До недавнего времени большой популярностью в этом плане пользовался блокатор центральных дофаминовых рецепторов – метоклопрамид (реглан, церукал). Препарат усиливает высвобождение ацетилхолина в ЖКТ и тем самым стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода. До недавнего времени мы все прибегали к его помощи в случаях необходимости стимуляции моторной функции ЖКТ. Однако, этот препарат, проникая через ГЭБ примерно у 20 % вызывает экстрапирамидные расстройства за счет антидофаминергического действия. При длительном применении возрастает риск возникновения двигательных расстройств и паркинсонизма. Препарат, кроме того, вызывает гиперпролактинемию, что приводит к галакторее, гинекомастии, аменорее, импотенции. Все мы, кто пользовался этим препаратом, можем вспомнить пациентов, у которых в связи с применением церукала возникали головные боли, бессонница, общая слабость. Вот почему ограничили применение церукала. Есть новые препараты прокинетического действия. Это мотилиум и цизаприд. Мотилиум (домперидон) является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Прокинетическая активность мотилиума существенно не превышает таковую у метоклопрамида. Однако мотилиум не проходит через ГЭБ, эффективно повышает тонус НПС, стимулирует сократительную способность желудка и ускоряет его опорожнение. Вот почему мы называем мотилиум базисным препаратом в лечении ГЭРБ. Выпускается фирмой Янссен. Другим препаратом для лечения ГЭРБ является пропульсид (цизаприд). Повышает тонус НПС, усиливает перистальтику пищевода и ускоряет эвакуацию. Препарат устраняет стаз и дуоденогастральный рефлюкс, ускоряет продвижение пищи по тонкой и толстой кишке. Цизаприд не повышает уровень пролактина в крови, не влияет на функцию ЦНС. Но следует помнить, что он может вызвать диарею. ^ К препаратам с цитопротективным действием относятся: сукральфат (вентер), представляющий органическую соль алюминия с сульфагированным дисахаридом. По поверхности слизистой он образует защитный слой, резистентный к действиям HCl и пепсина. Противоязвенное действие сукральфата заключается в том, что он связывается с белками некротизированной ткани слизистой оболочки и образует на поверхности язвы пленку. Известно, что локально на месте язвенного дефекта сукральфат задерживается до 6 часов. Сукральфат адсорбирует пепсин и желчные кислоты, повышает устойчивость слизистой оболочки. Выпускается в таблетках по 1 грамму, суточная доза – 4 гр. Назначают его по 1 таблетке 3 раза в день за 1 час до еды и 1 таблетку на ночь. Есть вариант назначения по 2 грамма 2 раза в день – утром и вечером при язвах пищевода. Мы дали здесь общий принцип лечения больных ГЭРБ с характеристикой лекарственных средств, применяемых в настоящее время. Между тем, различная тяжесть течения болезни диктует необходимость индивидуализированного подхода к лечению. Нами разработана схемы лечения ГЭРБ при различной степени тяжести ее течения. Они основаны на анализе мировой литературы и нашем личном опыте лечения свыше 500 больных с этой патологией. Прошу обратить внимание на слайды. В случаях осложнений ГЭРБ показано хирургическое лечение. Показаниями к хирургическому лечению относятся:
Основным типом операции является фундопликация по Ниссену. В настоящее время внедряются новые лапороскопические методы фундопликации. ^ СНД – симптомокомплекс, включающий боли в подложечной области и синдром желудочной диспепсии, при котором при самом тщательном обследовании не удается выявить наличия органических заболеваний желудка. Поскольку диспепсические жалобы различной интенсивности имеются у трети населения, то в плане дифференциальной диагностики изучение СНД представляет интерес. С практической точки зрения выделяют следующие клинические варианты СНД (Шептулин А.А., 1997):
Диагностика основывается на исключении органических заболеваний, имеющих сходную клиническую картину. На первом этапе с помощью ЭФГДС оценивается состояние слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, сфинктеров и моторики. Далее проводят УЗИ, по показаниям КТ. Дифференциальную диагностику необходимо проводить со следующими заболеваниями: НР-ассоциированный гастрит, ГЭРБ, рак желудка, хронический панкреатит и холецистит. Отсутствие изменений слизистой оболочки при проведении эндоскопии с биопсией позволяет исключить рефлюкс-эзофагит и с большой вероятностью рак желудка. Морфологическое исследование биоптатов СОЖ дает основание исключить НР-ассоциированный гастрит. Отсутствие эхопризнаков патологии желчевыводящей системы и поджелудочной железы по результатам УЗИ позволяет отвергнуть хронический холецистит и панкреатит. ^ обычно сочетаются с полисистемными вегетативными изменениями и склонностью к пароксизмальному течению. Солярит – редкая патология, его развитие ассоциируется с травматическим повреждением данной области. Как видно, диагноз СНД может быть установлен после корректного обследования и исключения органической патологии не только ЖКТ, но и других органов и систем. ^ проводится амбулаторно. Соблюдение строгой диеты не обязательно. Не рекомендуется курение, употребление алкоголя и газированных напитков. Медикаментозная терапия: используются антациды, блокаторы Н2 – рецепторов гистамина, реже омепразол. При спастического характера болях применяется бускопан, гастроцепин. В лечении больных с дискинетическим вариантом СНД отдается предпочтение прокинетикам (мотилиум, цизаприд). При выявлении в СОЖ НР – эрадикационная терапия. При симптомах тревоги и ипохондрии, депрессии назначают антидепрессанты (амитриптилин, инсидон и др). </5> |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям