Удк 621. 357: 541. 13 В. И. Прилуцкий, В. М. Бахир электрохимически активированная вода: аномальные свойства, механизм биологического действия москва, 1995
|
|
Скачать 2.86 Mb.
|
| несмотря на снижение рН при газовом ацидозе. Метаболический алкалоз, приводящий к значительному уменьшению концентрации ионов водорода в жидких биологических средах, резко ограничивает их симпатолитическое действие и создает преимущество для симпатомиметического действия СО2. В этом случае происходит активация микроциркуляции и утилизации О2. Как известно, физиологический гомеостаз в целом обеспечивается адекватностью притока энергии к функционирующим органам и тканям и величины энергетического запроса. Сигнал о величине энергетического запроса организма является комбинированным и несет информацию о соотношении ОСК и сосудистого сопротивления по показателям артериального и венозного давления, о насыщенности крови кислородом (рецепторы glomus carotis), о содержании в крови глюкозы (“сахарный контур” нейроэндокринных регуляций), о действии на организм факторов физиологического напряжения (гипофизарно-адреналовая система), а также информацию об эффективности использования энергетических субстратов. Прямое следствие биологического окисления в организме проявляется выделением из тканей в кровь углекислого газа, образованием метаболической воды, метаболических шлаков и накоплением продуктов неполного биологического окисления в виде органических кислот преимущественно в форме молочной кислоты. Если бы кровь не обладала буферными свойствами, то появляющиеся во внутренней среде кислый или щелочные продукты в избыточных концентрациях порядка 107 - 108 моль/л сопровождались бы дрейфом рН в диапазоне 7,0 - 8,0 ед. рН, то есть колебаниями параметра [H] в формуле (13) на один порядок. В подобных условиях гомеостазирование функции легочного дыхания было бы физически невозможным из-за очень больших перепадов величин альвеолярной вентиляции. Емкость бикарбонатной буферной системы крови характеризуется порядком величин 102 моль/л, что достаточно для относительной стабилизации рН при значительных нарушениях энергетического балланса. При этом возникает дефицит или эксцесс буферных оснований крови (ВЕ). Потребность организма в щелочных соединениях при ацидозе определяется по формуле Миллелемгаарда-Аструпа: Dbc = 0,5BE W (14) где Dbc - доза 5% (0,6 моль/л) раствора бикарбоната (NaHCO3), необходимая для компенсации дефицита ВЕ, мл ; ВЕ - модуль величины ВЕ, ммоль/л ; W - масса тела поциента, кг. В соответствии с известной номограммой Сиггаарда-Андерсена труднокомпенсируемые нарушения КЩР возникают при сдвигах ВЕ крови за пределы (-5) - 5 ммоль/л. Поэтому для здорового человека весом 70 кг физиологически допустимая доза бикарбоната не должна превышать 0,5570 = 175 мл 5% раствора или 0,105 моль на объем циркулирующей крови (ОЦК). Если рассматривать католит, как обычное щелочное питье, то при рН = 10 он содержит концентрацию гидроксилов 104 моль/л, а при рН = 9 концентрация гидроксилов в католите 105 моль/л. Поскольку допустимая доза щелочного продукта для взрослого человека составляет в соответствии с формулой (14) приблизительно 101 моль на ОЦК, то очевидно, что щелочная нагрузка при питье католита с рН = 9-10 в объеме одного литра, соответственно, в 10000 - в 1000 раз ниже критической, поскольку буферная емкость этого ЭХА-раствора ничтожна. В сущности этот расчет подтверждается известным положением ГОСТ на питьевую воду, который допускает питье воды с рН = 9 без ограничений в соответствии с физиологическими потребностями. Но в отношении бикарбонатных минерализованных вод доза и продолжительность курса питья существенно ограничены клиническими показаниями. Аналогичные расчеты относительно анолита кислого показывают, что риск метаболического ацидоза при питье этого ЭХА-раствора также ничтожен. Следовательно, прямое действие ЭХА-растворов на рН биологических жидкостей внутри организма маловероятно. Более вероятно косвенное влияние ЭХА-растворов на КЩР посредством изменения ОВП внутренней среды с последующим изменением отношения [Red]/[Ox]. То есть предположительно действие ЭХА-растворов на биохимический и энергетический гомеостаз в организме осуществляется через действие на соотношение лактат/пирувиат, на величину ВЕ и далее фармакологически активные факторы КЩР (рН и рСО2) и на микроциркуляцию. Тканевая гипоксия различного поисхождения, коррелирующая с регрессией ОВП в сторону восстановительных значений, сопровождается накоплением молочной кислоты, уменьшением ВЕ, тенденцией к метаболическому ацидозу и повышением кислородного запроса тканей. Очевидно подобные явления сопряжены с физиологическим действием католита, который, возможно, имитирует повышение электронодонорного фона при гипоксии без нарушения кислородного снабжения организма, поскольку реальный транспорт кислорода с кровью к тканевым структурам при питье католита не претерпевает первичных изменений. В подобных условиях метаболический ацидоз легко компенсируется за счет гипокапнии, связанной с усилением альвеолярной вентиляции, а повышение кислородного запроса в сочетании с возможностью его удовлетворения приведет в конечном итоге к усилению тканевого дыхания. Соответственно, физиологическое действие анолита на организм будет характеризоваться иной физиологической направленностью, отражающей его электроноакцепторные свойства. 4.4. Возможные патофизиологические следствия действия ЭХА-растворов на биохимическом и клеточном уровне. В 1975 г. Ю.П.Козлов (47) привел многочисленные данные о характере действия биоокислителей, в частности, свободных радикалов в тканях организма и в биологических жидкостях. Усиление процессов свободнорадикального окисления на тканевом уровне сопровождается накоплением липоперекисей или продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клеточных мембранах, органоидах, в частности митохондриях, что приводит к увеличению скорости утилизации кислорода и разобщению окислительного фосфорилирования. Ускоренное потребление кислорода тканями также интенсифицирует образование продуктов ПОЛ, что сопряжено с определенными патофизиологическими последствиями. При этом усиленная утилизация кислорода может стать неадекватной доставке кислорода тканям с кровью. Энергетическая эффективность использования кислорода в организме на фоне активации перекисного окисления снижается в связи с тем, что часть кислорода затрачивается на прямое (неферментное) взаимодействие с субстратами малой энергетической значимости. Липоперекиси обладают высокой цитоплазматической токсичностью, необратимо денатурируют ферментные белки, легко вызывают полимеризацию ферментов, оказывают разрушительное действие на узловые ферменты гликолиза, трикарбонового цикла, а также на основное макроэргическое соединение организма - АТФ. Резкое угнетение тканевого дыхания в подобной токсикологической ситуации неизбежно. По своей природе свободные радикалы и липоперекиси являются агентами электроноакцепторного действия. Анолит представляет собой электроноакцепторную среду с аномально усиленными электроноакцепторными свойствами. Но из этого не следует автоматически, что анолит нарушает тканевое дыхание во всех случаях. Обычный кислород, как известно, - один из сильнейших биоокислителей, но его токсическое действие проявляется только при передозировках. Аналогичным образом действие анолита на биологический субстрат должно быть двояким. Анолит с относительно слабыми или умеренными электроноакцепторными характеристиками может усиливать биологическое окисление, в частности окислительное фосфорилирование, повышая таким образом интенсивность тканевого дыхания. Анолит с повышенной концентрацией сильных окислителей, в том числе перекисных соединений, и с аномально высоким ОВП должен вызывать цитотоксический и антиметаболический эффект. В этом случае действие анолита будет сопровождаться подавлением тканевого дыхания, нарастанием анаэробного энергогенеза, накоплением недоокисленных шлаков, уменьшением ВЕ, сдвигом КЩР в сторону метаболического ацидоза, нарушением тканевой микроциркуляции, напряжением функции легочного дыхания. Циркуляторная тканевая гипоксия при метаболическом ацидозе, в том числе при вероятных метаболических нарушениях, создает тенденцию к усилению электронодонорного фона внутренней среды организма и тем самым компенсирует тенденцию к усилению электроноакцепторного фона, связанного с уменьшением рН, а также действует как один из естественных механизмов противоокислительной (антиоксидантной) защиты. Католит, повышающий электронодонорный фон жидких биологических сред, аналогичным образом проявляет себя как фактор противоокислительной защиты. Однако при определенных условиях электрохимической обработки католит может содержать свободные радикалы, обладающие цитотоксическим и антиметаболическим действием. Чрезмерная депрессия ОВП биологических сред при передозировках католита способна налагать термодинамический запрет на нормальные процессы биологического окисления. Поэтому формальное разделение ЭХА-растворов на “живую” и “мертвую” воду по признаку катодной или анодной обработки весьма условно. Предполагаемая схема патогенеза биохимических и физиологических нарушений, обусловленных электроноакцепторными факторами, в том числе сильными окислителями в составе ЭХА-сред и аномальными отклонениями ОВП, представлена на рис. 4.3. Факторы электроноакцепторного действия, в том числе в составе ЭХА-растворов, при их_передозировке______________________ Свободные радикалы Электроноакцепторный фон в тканевых средах внутренней среды организма Образование продуктов Напряжение функции неферментного окисления легочного дыхания Гипокапния Снижение ВЕ, метаболический ацидоз Повышенный кислородный Нарушение тканевой запрос микроциркуляции Кислородная задолженность, тканевая гипоксия Накопление недоокисленных метаболитов Рис. 4.3 Патогенетическая схема нарушений физиологического гомеостаза при передозировке факторов электроноакцепторного действия. _______________________________________________________________ Из рис. 4.3 видно, что электроноакцепторные факторы, в том числе свободные радикалы, в избыточных дозах индуцируют образование в тканях продуктов неферментного окисления (в их числе продукты ПОЛ), обуславливают повышение кислородного запроса на фоне циркуляторных нарушений, связанных с метаболическим ацидозом и гипокапнией. Если в подобных условиях доставка кислорода к тканям неадекватна его усиленной утилизации, то тканевая гипоксия усугубляется и замыкается патогенетический порочный круг по схеме: повышенный кислородный запрос + нарушения тканевой микроциркуляции кислородный долг метаболический ацидоз нарушения тканевой микроциркуляции повышенный кислородный запрос. Таким образом введение во внутреннюю среду организма избыточного количества свободных радикалов (в том числе с ЭХА-растворами) способно “сломать” эндогенные механизмы антиоксидантной защиты. В подобных ситуациях внутриклеточный энергогенез нарушается до такой степени, что в клетках начинаются необратимые некробиотические процессы: липоперекиси, накапливающиеся в результате свободнорадикального окисления, окисляют сульфгидрильные (SH) группы до сульфонов, неспособных к реактивации. (47) 4.5. Саногенетическая модель действия ЭХА-растворов во внутренней среде организма. В 1968 г. С.М.Павленко ввел определение саногенеза, как совокупности механизмов стабилизации нормальных физиологических функций и восстановления патологически измененных физиологических функций. Саногенетическая (терапевтическая) роль электроноакцепторного фактора электрохимической обработки показана на примере электрохимически синтезированного гипохлорита натрия, относительно которого установлен терапевтический диапазон дозирования.(11) Соответственно, правомерно предположение о существовании оптимальных, физиологически полезных дозировок ЭХА-растворов типа А, АН, К и других. Саногенетическая схеме действия терапевтических доз анолита и других электроноакцепторных факторов показана на рис. 4.4. Анолит или другие факторы электроноакцепторного действия в терапевтических дозах Обеззараживание желудочно-кишечного Увеличение ОВП тракта, терминальное окисление тканевых сред недоокисленных метаболитов Детоксикация внутренней среды, снятие термодинамических ограничений с процессов ферментного окисления Нормализация тканевого, дыхания, стимуляция энергогенеза. Общая стимуляция катаболической фазы обмена веществ _______________________________________________________________ Рис. 4.4 Саногенетическая схема действия электроноакцепторных факторов во внутренней среде организма. Предполагается. что терапевтические дозы анолита и других электроноакцепторных сред при приеме их внутрь энтеральным способом обеззараживают желудочно-кишечный тракт, способствуют терминальному окислению недоокисленных токсических продуктов обмена, осуществляя тем самым окислительную детоксикацию, снимают термодинамические ограничения с процессов ферментного окисления, стимулируют энергогенез и процессы общего катаболизма. Механизм детоксикации внутренней среды при действии анолита может быть показан на примере окислительного гидроксилирования гидрофобных органических токсинов с помощью гипохлорита, как правило присутствующего в составе анолита. Реакция окислительного фосфорилирования идет по формуле: RH + NaClO ROH + NaCl, где R - органический радикал, RH - органическое гидрофобное соединение, ROH - продукт окислительного гидроксилирования. Соединения вида ROH малотоксичны, гидрофильны и легко удаляемы за счет физиологической экскреции. Совокупность электронодонорных факторов католита при приеме его внутрь в оптимальных дозах может действовать на обмен веществ под двумя положительными аспектами: создания термодинамических преимуществ для восстановительных биохимических реакций; блокирования процессов избыточного окисления, в частности перекисного. Последовательность предполагаемых биохимических и физиологических изменений в организме после приема внутрь католита в оптимальных дозах показана на рис. 4.5. Католит в оптимальной дозе Создание термодинамических преимуществ Нормализация для биохимических восстановительных кислородного реакций, ингибирование избыточного режима окисления и действия перекисных радикалов в организме Снижение содержания продуктов ПОЛ Улучшение микро- и других продуктов неферментного окисления циркуляции Преобладание анаболизма, повышение устойчивости буферных систем биологических жидкостей, стабилизация КЩР ______________________________________________________________ Рис. 4.5 Саногенетическая схеме действия католита во внутренней среде организма при оптимальной дозировке. Согласно предлагаемой схеме католит, после приема его внутрь в оптимальной дозе, обуславливает термодинамические преимущества для восстановительных (анаболических) биохимических реакций, ингибирует избыточное, в том числе перекисное, окисление, способствует снижению содержания продуктов ПОЛ, что в конечном итоге приводит к улучшению общей метаболической ситуации в организме. Одной из предполагаемых специфических точек приложения полезного действия католита в организме является его способность ограничивать накопление продуктов неферментного окисления. Как известно, терапевтическое действие антиоксидантов реализуется путем блокирования образования в тканях соединений типа перекисей, альдегидов, кетонов, окисленных жирных кислот. (48) При этом необходимо учитывать, что присутствие или отсутствие во внутренней среде одного, отдельно взятого электроноакцепторного или электронодонорного соединения означает возможность соответствующего сдвига электроного равновесия, но не говорит о неизбежности подобного сдвига. Интегральные “фоновые” значения s характеризуют физические условия, способствующие или не способствующие переносу электронов. По современным представлениям антиоксидантная система представляет собой хорошо детерминированную антирадикальную цепь противоокислительных агентов, осуществляющих перенос электронов и протонов от метаболитов-участников энзимного окисления к свободнорадикальным соединениям, которые совершенно не обязательно связаны с патологией. Они возникают в качестве промежуточных продуктов при биосинтезе гормонов, медиаторов нервного возбуждения, при фагоцитозе, пиноцитозе и т.д. Антирадикальная цепь, ингибирующая свободнорадикальное окисление со стороны процессов ферментного окисления, представлена следующими биохимическими компонентами: глутатион (цистеин и другие SH-соединения), аскорбат, токоферол (полифенолы, убихинол). (49) Связь между энзимным (ферментным) и свободнорадикальным окислением посредством антирадикальной цепи изображена на рис. 4.6. Накопление свободных радикалов антирадикальное действие пероксидазы и каталазы Субстрат Н - токоферол + кислород Н - аскорбат s (ОВП) Н - глутатион (и др. SН-соединения) Н - НАДФ (никотинаминадениннуклеотид- фосфат) Энзимное окисление Рис. 4.6 Модель антирадикальной биохимической цепи в организме. Здесь физиологическая антиоксидантная система представлена как одноконтурная. Выпадение хотя бы одного компонента антирадикальной системы прерывает транспорт атомов водорода (Н) от ферментного пути окисления к свободным радикалам. Показатель s характеризует внутреннюю биологическую среду, в которой функционирует антирадикальная цепь, и регулирует активность переноса протонов и электронов. При уменьшении s перенос протонов и электронов по элементам антирадикальной цепи осуществляется с большей интенсивностью. Патогенез нарушений перекисного гомеостаза при дефиците антиоксидантных факторов в организме может быть раскрыт следующим образом. (49) Введение во внутреннюю среду только одного серусодержащего экзогенного антиоксиданта (цистамина) в отсутствии аскорбата и токоферола неэффективно, так как срыв системы ингибирования свободно радикального окисления происходит при выпадении хотя бы одного из компонентов антирадикальной группы. Применяемая при бедном антиоксидантами рационе пероксидаза, разрушая перекиси, расходует глутатион и аскорбат. В этих условиях ускоряется срыв основной антирадикальной группы системы ингибирования, что ускоряет развитие свободнорадикального окисления, несмотря на повышенный распад перекисей. Представление о системности биологического ингибирования свободнорадикального окисления позволило по новому оценить его роль в возникновении атерогенеза в связи с гиподинамией, избытком калоригенных продуктов и стрессом.(49,50) Низкий темп энзимного окисления при малоподвижном образе жизни способствует срыву физиологической антиоксидатной системы, которая, как показано на рис.4.6, осуществляет протонно-электронный перенос от метаболических продуктов ферментного окисления (в частности окислительного фосфорилирования) по цепи антирадикальных элементов. “Нарушение равновесия между темпом энзимного окисления и избыточным поступлением калоригенных продуктов приводит к “сбросу” субстрата на свободнорадикальный путь окисления, в частности из-за относительного недостатка НАДФ-Н. Стресс с его несоответствием поступления кислорода и жирных кислот в ткани и их реальным расходом приводит к быстрому падению антирадикальной активности тканей и к вспышке свободнорадикального окисления. Зимне-весеннее обеднение тканей экзогенными антиоксидантами - токоферолом, аскорбатами и полифенолами ослабляют систему антирадикального ингибирования и, повидимому, ответственно за пик активности атеросклероза в апреле-мае, отмечаемый патологами. Учет системности ингибирования свободнорадикального окисления, возможно, окажется полезным при анализе роли свободнорадикального окисления в других формах патологии”. (49,50) К сказанному можно добавить, что балланс элементов антирадикальной цепи, повидимому, является условием необходимым, но недостаточным для эффективного подавления активности свободных радикалов, поскольку транспорт электронов по системе: продукты энзимного окисления НАДФ-Н глутатион аскорбат токоферол, зависит от ОВП жидких сред, в составе которых функционирует система антирадикальной защиты. Католит является единственным средством безреагентного смещения ОВП биологических жидкостей в область электронодонорных величин. Повышение восстановительного потенциала тканей (ОВП 0) стимулирует переход двух водородов от субстрата к НАДФ. При этом НАДФ восстанавливается: по одному протону и электрону присоединяются к никотинамидному радикалу и еще один электрон присоединяется к его N-атому, который благодаря этому теряет свой заряд. Соответствующий этому электрону протон остается в среде и увеличивает в ней концентрацию [H]. (51) Восстановление НАДФ является реакцией двуэлектронного типа и согласно табл. 2.1 для таких реакций (n = 2) сдвиг ОВП всего на (-0,029В) соответствует термодинамическим условиям, благоприятным для резкого преобладания восстановленной формы НАДФ-Н над окисленной формой НАДФ ([Red]/[Ox]) = 90:10. Таким образом ОВП должен оказывать существенное влияние на динамику электронно-протонного транспорта по всей цепи антирадикальной (противоокислительной) биохимической защиты. 4.6. Вероятные механизмы действия ЭХА-растворов на клеточном уровне. Действие ЭХА-растворов на клеточные объекты предположительно осуществляется несколькими стериотипными способами. Устойчивые и метастабильные продукты электрохимического синтеза действуют непосредственно на липидные мембраны, органоиды клетки и внутриклеточные молекулярные комплексы и химические соединения. Окислители и восстановители в составе ЭХА-растворов изменяют ОВП около- и внутриклеточной среды, регулируя таким образом активность эндогенных биоокислителей и биоантиокислителей. Сдвиги градиента ОВП на биологических мембранах влияют на перенос веществ в клетке за счет электроосмоса. Проникновение структурно измененной воды внутрь клетки активирует водные среды цитоплазмы и ускоряет происходящие в них биохимические реакции. Электронное равновесие клеточных мембран определяется соотношением в них ненасыщенных и насыщенных жирных кислот. Диеновые связи типа С=С в составе молекул ненасыщенных жирных кислот обладают электронодонорными свойствами. Поэтому в зависимости от степени ненасыщенности или насыщенности липидов наружной мембраны клетка может быть в большей или меньшей степени электронодонорным объектом относительно межклеточной жидкости. Электронодонорные свойства живой клетки, по-видимому, коррелируют с ее отрицательной электрической заряженностью. Электростатический заряд типичной клетки млекопитающего составляет (-60) мВ. (52) Электронодонорные характеристики липидных мембран являются локальными, поскольку диеновые связи фиксированы на поверхности мембраны. В растворах, непосредственно контактирующих с биологической мембраной, электронноравновесные свойства не обязательно совападают с электронным равновесием этой мембраны. Подобное обстоятельство иллюстрируется измерениями ОВП некоторых клеточных взвесей в модельных физиологических средах и в бесклеточных фильтратах этих сред. Опыты проводились на суспензии пекарских дрожжей в 5% аптечной глюкозе (1 г на 100 мл) и на размороженных сперматозоидах быка в глюкозо-цитратном физиологическом растворе (50106 клеток на 100 мл). Продолжительность инкубации 2,5 ч при температуре 22С. С помощью иономеров “рН-150” и “рН-340” измеряли показатели рН и ОВП в пробах: - исходных модельных физиологических средах, - клеточных взвесях, суспензированных в указанных средах, в начальный момент инкубации, - клеточных взвесях в процессе инкубации, - клеточных взвесях перед окончанием периода инкубации (через 2,5 ч после начала опыта), - бесклеточных фильтратах клеточных взвесей, полученных сразу после инкубации. Бесклеточный фильтрат дрожжевой смеси получали с помощью двойного беззольного бумажного фильтра (“красная полоса”) по ТУ 6-09-1678-68. Фильтрат взвеси сперматозоидов - в вакуумной ячейке с фильтром на основе мембраны полисульфоновой ПСУ-140. Результаты измерений в начале и в конце опыта с инкубацией клеток в модельных физиологических средах привелены в табл. 4.3. Таблица 4.3 ОВП во взвесях дрожжевых клеток и сперматозоидов быка. _______________________________________________________________ Клеточная взвесь, Показатель Исх. to t2,5 Ф модельная среда м.с. _______________________________________________________________ Дрожжи в 5% рН 3,2 + 0,1 3,2 + 0,1 3,4 + 0,2 3,5 + 0,2 глюкозе аптечной ОВП,мВ,ХСЭ 365 + 20 370 + 30 175 +25 240 + 20 _______________________________________________________________ Сперматозоиды рН 7,7 +0,05 7,6 +0,05 7,7 +0,05 7,7 +0,1 быка в глюкозо- цитратной среде ОВП, 265+10 255 + 10 130 + 20 250 + 20 мВ,ХСЭ _______________________________________________________________ Условные обозначения: Исх. м.с. - исходная модельная среда, to - начальный момент инкубации, t2,5 - через 2,5 часа инкубации, Ф - бесклеточный фильтрат после окончания инкубации. Из таблицы следует, что рН клеточных взвесей в процессе наблюдений почти не изменялись. Добавки клеточного материала практически не влияли на рН исходных растворов. В бесклеточных фильтратах клеточных взвесей после 2,5 ч инкубации показатели рН также не менялись. ОВП исходных модельных физиологических сред были адекватны рН. В первый момент (to) после внесения живых клеток в модельные среды ОВП полученных клеточных взвесей не отличался от ОВП исходных растворов. Но по мере суспензирования клеток значения ОВП в клеточных взвесях уменьшались по экспоненциальной кривой и через 1,5-2 ч наступала стабилизация этого показателя. В опытах с дрожжами ОВП клеточной взвеси достигал области отрицательных (восстановительных) значений. Во взвеси сперматозоидов ОВП оставался положительным, но к концу опыта уменьшался на 125 мВ. В бесклеточных фильтратах клеточных взвесей после 2,5 ч инкубации ОВП резко превышал аналогичный показатель в неразделенной клеточной взвеси. Это свидетельствует, что регрессия ОВП в клеточных взвесях в данном случае зависела от присутствия клеток, как таковых, и не зависела от молекулярных продуктов клеточного метаболизма, поскольку такие продукты с молекулярной массой менее 105 а.е.м. проходят через бумажные фильтры и мембрану ПСУ-140. Таким образом электронодонорные дрожжевые клетки и сперматозоиды находились с межуточной среде с относительно высоким фоном электроноакцепторной активности. По-видимому в процессе инкубации клетки адсорбировались на поверхности платинового электрода, который воспринимал электронодонорные характеристики клеточных мембран при непосредственном контакте. Следовательно, в гетерогеных клеточных средах показатели электронного равновесия должны быть конкретизированы по отношению к определенным микроскопическим и субмикроскопическим структурам и к жидким средам, заполняющим пространство между ними. Мембраны живых клеток весьма чувствительны к присутствию биоокислителей. Замечено, что при протекании таких патологических процессов, как лучевая болезнь, отравление токсическими хлоралканами, бензолом, при кислородной интоксикации, действии озона, перекисных соединений или других сильных окислителей имеет место определенное сходство в характере нарушений липидных клеточных мембран. В результате в клеточных мембранных структурах снижается содержание эндогенных антиоксидантов, накапливаются липидные перекиси, нарушается морфологическая стабильность и устойчивость к внешним воздействиям. (47, 53, 54, 55) Следствием этого являются многочисленные нарушения метаболизма клеток вплоть до развития некробиоза. В качестве примера реакции электроноакцепторного соединения с липидной молекулой рассмотрим процесс озонирования углеводородной цепочки в составе жирной кислоты, содержащей двойные углеродные связи (56): R1 R3 R1 R3 \ / O \ / C=C + / \ C = C / \ O O / \ R2 R4 R2 R4 e +O / \ O O После промежуточных преобразований: R1 O R3 R1 O R3 R1 O R3 \ / / \ / \ / \ \ / C C C C C C / \ / \ / \ / \ / \ / \ R2 OO R4 R2 OO R4 R2 OO R4 Перекисное соединение разрывает диеновую углеродную связь, в результате возникают модифицированные жирнокислотные цепочки с гидрофильными кислородосодержащими группировками, которые при контакте с внешними водными средами будут выталкиваться из гидрофобного окружения, что приводит к существенному нарушению структуры липидного матрикса. (47) Сильные окислители, в том числе электроноакцепторные фаакторы анолита, вызывают повреждения клеточных мембран, после чего электронодонорные свойства клетки существенно снижаются. Электроноакцепторное действие анодно активированных растворов на биомембраны является универсализированным, так как анолит содержит широкий спектр предельно окисленных химических форм, растворенных в среде с аномально высоким ОВП. Анолит представляет собой совокупность стабильных и метастабильных сильных окислителей в водной среде со сверхвысокой электроноакцепторной активностью, способной к быстрому распространению через биологические барьеры и передаче своих электроноакцепторных свойств через аморфные субстраты, что создает предпосылки для тотального всепроникающего окислительного эффекта по аналогии с радиолизом при общем облучении. Соответственно анолитная (оксидантная) и лучевая нагрузка на организм или отдельные тканевые системы должны иметь ряд общих патофизиологических или терапевтических следствий. Есть основания предполагать, что потеря клеткой электронодонорных свойств сопровождается переходом в такую фазу ее индивидуального развития (онтогении), которая по гистологическим признакам напоминает явление функционально-морфологической дифференциации с потерей нормальной пролиферативной активности и последующим старением или малигнизацией. Так, агрегирование коллагена при гипервитаминозе D2 связывается с избыточным образованием в тканевых системах перекисей и альдегидов. Характер изменения коллагена при гипервитаминозе D2 сходен с таковым при старении и атеросклерозе. (57) В печени крыс после гепатэктомии по Хиггинсу (удаление 2/3 органа) антиоксидантная активность тканевых липидов проходила стадию двуфазного подъема соответственно кривой митотической активности. В точках спада митотической активности в период завершения процесса регенерационной гипертрофии печени (на 4-е сут. после операции) и при вторичном функциональном напряжении (на 8-9 сут. после операции) антиоксидантная активность липидов в органе снижалась. Увеличение антиоксидантного фона коррелировало с условным “омоложением” гепатоцитов, вступающих в пролиферативный цикл, в то время как подавление антиоксидантной активности наблюдалось в периоды преобладания процессов функциональной дифференцировки с выходом гепатоцитов из пролиферативного пула. (58) Быстро растущая культура HeLa обладала наиболее высокой противоокислительной активностью в лаг-фазе. Стареющая медленно растущая культура HeLa содержала липидную фракцию с высокой окислительной активностью. (59) Дедифференцировка клеток печени при индуцированном канцерогенезе через 6-9 дней после введения крысам химического канцерогена сопровождается повышением антиоксидантной активности в начальный период образования гепатомы с последующей глубокой депрессией противоокислительных липидов в растущей опухоли и в пораженном опухолью органе. (58) Фракции стареющих эритроцитов обладают минимальной устойчивостью к действию кислого гемолитика (0,004 Н НСl), в то время как фракции молодых эритроцитов, выходящих из костномозгового депо, отличаются максимальной устойчивостью к данному окислителю. (44) 4.7. Окислители, старение, физиологический стресс. Длительное пребывание человека или животных в среде, содержащей токсические окисляющие соединения, сопровождается развитием симптомокомплекса, внешне напоминающего картину старческой дегенерации. Переутомление, интенсивная физическая работа, мышечные сокращения, раздражение возбудимого физиологического субстрата, кислородная интоксикация сопровождаются накоплением липоперекисей в различных тканях (печени, сальнике, мышцах, сетчатке глаза). (47) Участие токсических продуктов свободнорадикального окисления в процессах старения подтверждается фактом накопления суммы окисленных непредельных жирных кислот в стареющих митохондриях. (48) Соответственно, биоантиокислители (антиоксиданты) рассматриваются как факторы, препятствующие старению, стимулирующие физиологическую и репаративную регенерацию. Антиоксиданты снижают содержание в тканях перекисных соединений, создают условия для переключения метаболизма на путь ферментного окисления (пастеровский эффект). (48,60) Нормобарическая гипоксия, способствующая регрессии тканевого ОВП, также рассматривается в качестве процедуры, способствующей замедлению старения. (60) В 1936 г. канадский патофизиолог Ганс Селье (Н.Selye) описал стериотипный синдром физиологического напряжения (stress), который возникал у подопытных животных при остром или хроническом воздействии сильных повреждающих агентов (стрессоров), в том числе сильных окислителей, свободнорадикальных соединений, факторов, активирующих свободнорадикальное окисление, и т.д. Свои классические опыты Селье поставил на лабораторных крысах, которых он затравливал раствором формальдегида. (61) Синдром стресса (по терминологии Селье “общий адаптационный синдром”) начинается “фазой тревоги” в виде суммы признаков функционального напряжения системы “гипофиз-кора надпочечников”. Если действие стресс-фактора продолжается, то через несколько дней у подопытных животных наступает период адаптации. В это время животные выглядят практически здоровыми, но у них сохраняется повышенный фон гипофизарно-адреналовой активности. В случае дальнейшего действия факторов стресса наступает функциональный срыв и декомпенсация, гипофизарно-адреналовая система истощает свой пластический и энергетический ресурс, и в организме начинают преобладать процессы дегенеративно-дистрофического типа, напоминающие геронтологическую патологию. (62) Это дало повод Г.Селье назвать стресс “ускоренной версией старения”. Данное определение не лишено оснований. Повреждающие факторы - стрессоры, сами по себе не всегда относятся к классу химических окислителей. Однако посредниками стресса всегда являются химические процессы с участием свободных радикалов - медиаторов старения. Свободные радикалы образуются при распространении возбуждения по нервным волокнам. Их количество возрастает при увеличении интенсивности раздражения нервных и проводящих тканевых элементов. (63) Следовательно химические агенты электроноакцепторного действия, ответственные за изнашивание биологических структур, - неизменные спутники жизни и сопутствующих процессов возрастной инволюции. 4.8. Модельный эксперимент по изучению влияния ЭХА-растворов на тканевой массив. Для изучения влияния ЭХА-растворов на тканевой массив на Бирюлевском мясокомбинате г.Москвы был поставлен эксперимент по замачиванию в анолите или в католите мясного сырья (свинины, говядины, сала-шпик).(64) Цель опыта - изучение возможности повышения сохранности мясопродуктов. Параллельная цель эксперимента - анализ действия ЭХА-растворов на ткани животных при прямом контакте. Характеристики ЭХА-растворов, полученных на установке СТЭЛ: А - рН = 2,6-5,4 ; ОВП = 1160-725 мВ,ХСЭ, соответственно ; АН - рН =7,8 ; ОВП =810 мВ,ХСЭ ; К - рН = 10,0-11,3 ; ОВП = от (-830) до (-930) мВ,ХСЭ, соответственно. После обработки мяса раствором А общее микробное число снижалось пропорционально бактерицидному действию активного хлора, но в глубине обработанного мясного сырья развивались гнилостные процессы, поскольку коагуляция поверхностного слоя препятствовала обмену мясной ткани с окружающей средой. АН не вызывал коагуляции поверхностного слоя мясного сырья и обладал еще большей обеззараживающей способностью. Но при этом было отмечено ускоренное старение жировых компонентов, особенно сала-шпик (окисление фосфолипидов, накопление пигментов старения). Универсальным для обработки различных видов мясного сырья оказался раствор К, который обеспечивал значительное замедление процессов гниения при сохранении органолептических свойств. Одновременно с поверхности мяса смывалась микробная флора, что обеспечивало должную степень обеззараживания. По-видимому эффект действия А на мясные продукты связан с усилением неферментного окисления в гипоксической мясной ткани на фоне относительно низких рН, что приводит к автолизу. Другими словами перекисное воздействие в сочетании с глубокой гипоксией усиливало риск необратимой денатурации тканей. АН активно окислял животные жиры, но ускорения автолиза при этом не наблюдалось, поскольку не нарушался обмен тканевого массива с внешней средой и в мясных продуктах сохраняются остаточные процессы метаболизма. В то же время К выступает в качестве протектора к факторам автолиза и старения мясной продукции. 4.9. Нарушения перекисного гомеостаза жидких биологических сред при некоторых видах патологии и при экспериментальных воздействиях. Облучение организма ионизирующей радиацией или развитие злокачественной опухоли сопровождается выделением в кровь и различные внутренние среды организма продуктов свободнорадикального окисления и снижением противовоспалительной активности липидов. В тканях животных-опухоленосителей (в печени, сальнике, головном мозге) концентрация перекисей липидов возрастает по мере роста опухоли. Однако в самой опухоли содержание липидных перекисей понижено по сравнению с нормальными тканями. (65) Облучение плазмы крови в тонком слое инфракрасным лазером “Узор” с частотой импульсов 1500 Гц, мощностью 0,0829 Дж/см2 в течение 2 мин. вызывает в течение суток увеличение содержания диеновых конъюгант (связи С=С) и оснований Шиффа в 3,5-4 раза с параллельным уменьшением концентрации витамина Е на 50-60%. Это свидетельствует о значительных нарушениях в системе антиоксидантной защиты данной биологической жидкости. Липоперекиси, образующиеся при облучении, могут реагировать с ненасыщенными связями С=С, вызывая ряд последующих химических превращений с образованием соединений типа альдегидов и органических кислот. Диеновые группы обладают электронодонорными свойствами и реагируют с сильными окислителями, например, с озоном. Количество озона, прореагировавшего с двойными углеродными связями липидных фракций крови, является мерой их ненасыщенности. В облученном белковом растворе перекисные факторы получают преимущество. Соответственно, биохимические процессы в облученных тканях и биологических средах идут в направлении неферментной деградации и денатурации белков и образования липофусцина - коричневого пигмента изнашивания липидов. Диффузия электронодонорной среды (католита) в ткани тождественна масс-переносу электронодонорных характеристик к биологическим растворам, непосредственно контактирующим с клеточными мембранами, что должно усиливать их противоокислительную защиту. Нормативные значения уровня насыщенности липидной фракции плазмы крови, определенные методом озонирования (66) приняты за 260 + 20 условных единиц (у.е.) с диапазоном колебаний 200-300 у.е. Индекс ненасыщенности липидов обозначается символом DB. При заболеваниях, связанных с деструкцией тканей в результате микробного воспаления, термического или механического повреждения (гнойно-септические процессы, ожоговая травма, сочетанная шокогенная травма) индекс DB имел тенденцию к снижению до 70 у.е. в предельных случаях. В последующем у лиц со сравнительно легкой патологией указанного типа индекс DB постепенно нормализовался и в этих случаях выздоровление протекало без осложнений. Если же у больных на 3-и сутки заболевания показатель DB увеличивался до 300 у.е., то осложнения возникали. (66) В некоторых ситуациях у пациентов с гнойно-септическими заболеваниями на 7-14 день заболевания индекс DB увеличивался в 2-3 раза с последующим уменьшением этого показателя ниже нормы. В подобных ситуациях применение СО2-лазера позволило уже в первые сутки снизить, а на 7-е сутки - нормализовать DB (производилось низкочастотное лазерное облучение = 0,69 и 0,89 мкм). (66) Как известно лазерное облучение в терапевтических целях показано у лиц, страдающих широким кругом заболеваний. В аналогичных ситуациях применяется экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови (67) или непрямое электрохимическое окисление крови раствором гипохлорита (11), что свидетельствует о единстве биофизической природы методов квантовой и электрохимической терапии. Разница, в данном случае, заключается в том, что облучение вызывает беспорядочную активацию жидких субстратов, в то время как электрохимическое воздействие, в особенности униполярная ЭХА, характеризуется направленностью модификации электроноакцепторных или электронодонорных свойств биологического объекта. Концентрация продуктов ПОЛ в организме свидетельствует об интенсивности свободнорадикального окисления, но не обязательно отражает окислительно-восстановительные свойства системы в целом. Так у собак с острой экспериментальной ожоговой травмой отмечается повышение содержания в крови малонового диальдегида (МДА), относящегося к классу продуктов ПОЛ. При этом общий антиокислительный потенциал крови, определяемый косвенно по методу Б.Б.Мартынюка с соавт., был снижен в период ранней ожоговой токсимии. (68) Непрямое электрохимическое окисление крови обожженных животных 0,06% раствором гипохлорита натрия, вводимого внутривенно капельным способом, вызвало снижение уровня МДА на 25%, но при этом пониженная антиокислительная активность крови не корректировалась. То есть концентрация продуктов ПОЛ не коррелировала с антиоксидантными характеристиками сыворотки крови. Очевидно, подавление активности эндогенных антиоксидантов и истощение их ресурса при стрессе отличается некоторой консервативностью. 4.10. Социально-экологический аспект управления электронным статусом внутренней среды организма. Теоретическое и экспериментальное моделирование электронодонорных и электроноакцепторных воздействий на биологические объекты показывает, что в данном случае затрагиваются вопросы, выходящие за пределы регулирования окислительно-восстановительного равновесия внутренней среды отдельных организмов. Для коррекции и стабилизации перекисного гомеостаза у конкретного пациента необходимо соблюдение следующих условий: - адекватное взаимное соответствие поступления в организм пищевых калорийных продуктов, кислорода и показателей интенсивности ферментного окисления ; - создание термодинамических преимуществ для эндогенных и экзогенных антиоксидантов; - элиминация продуктов ПОЛ и других соединений радикального типа с помощью процесов терминального окисления, сорбционного связывания и других способов детоксикации; - поступление в организм соединений липидной природы, участвующих в восстановлении липидного матрикса биологических мембран. Выполнение этих гигиенических, диэтических, фармакологических и других условий зависит в конечном итоге от того, в какой среде человек живет, что он ест и пьет и какой образ жизни гарантирован ему в данном социуме. Формальная попытка следовать всем, известным на сегодня, физиологическим и физико-химическим требованиям существования человека приводит к выбору социально-гигиенической и экологической модели, близкой к жизненным стандартам Японии или Исландии. Чистый воздух, минимум экологически вредных воздействий, исключение с одной стороны физических перенапряжений, с другой - гиподинамии, устранение психических стрессов (впрочем японцам это не всегда удается), сбалансированное питание с преобладанием рыбных блюд, очищенная вода, высокий уровень медицинского обслуживания - в сущности это и есть социально-биологический оптимум в условиях современной цивилизации. Однако в богатых технически развитых странах человек всего лишь реализует возможность дожить только до определенного предельного срока (в среднем около 82 лет). При этом возрастные заболевания также возникают в определенные сроки и в конечном итоге жизнь японца, скандинава, швейцарца (будем считать их эталоном всяческого благоденствия) завершается обвальным выключением физиологических функций с неизбежным трагическим финалом. Сейчас в разгар экономического кризиса в России (в 1995 г) средний возраст населения нашей страны ниже 60 лет, на селе этот показатель ниже 50 лет. К началу 1995 г население Земли превысило 5,5 млрд. Наиболее высокие технические и социальные показатели достигнуты в странах с населением не более 800 млн. чел. (в сумме). Но даже в такой сверхмощной стране, как США, демографические показатели и характеристики состояния здоровья граждан не являются самыми лучшими на планете. Гарантированное выживание человека всего лишь до 80 лет осуществлено в немногочисленных оазисах социального процветания. Воспроизведение подобных условий на всей Земле в рамках существующих технологий невозможно из-за множества экологических, энергетических, геополитических, сырьевых, информационных и других ограничений. Приблизительно 10-15 лет назад было замечено, что новейшие достижения медицины в развитых странах дают возможность людям дожить до возраста, предельного для данных условий, но не более. Многообразные увлечения технологиями здоровья (диэты, аэробика, лечебное голодание, герба-лайф, витамины, антиоксиданты, биостимуляторы, микроэлементы, физкультура, различные экзотические системы упражнений и т.д.) принесли известную пользу (впрочем, не всегда), но не произвели никакой геронтологической революции. Между тем в отдаленных уголках земного шара существуют ограниченные эндемии активного долголетия (например, в Абхазии), достаточно хорошо изученные, но не дающие ответа на вопрос: почему эти эндемии так немногочисленны и строго локализованы? Очевидно, здесь может быть заподозрен микрогеографический фактор, существенно укрепляющий физиологический гомеостаз по параметрам, предохраняющим организм от возрастного изнашивания. Ранее говорилось о роли перекисных соединений в изнашивании клеточных структур. Очевидно, что жители развитых стран, доживающие до 80-ти, приблизительно в равной степени подвержены действию свободных радикалов в ту меру, в какую это сопряжено с энергетическим обменом на уровне 3000-4000 ккал в сутки. Меньший уровень потребления пищи взрослым человеком во- первых недостаточен для выполнения той работы, которая требуется для поддержания социально-экономического статуса. Во-вторых полноценное питание необходимо для обеспечения пластических нужд функционирующих органов и тканей. Следовательно, человеку нужен вполне определенный и достаточно высокий уровень метаболической активности. В то же время установлено, что для тканей с активным метаболизмом характерен относительно высокий уровень свободнорадикальных процессов. (47) Прямое действие кислорода на биосубстрат сопровождается образованием токсических радикалов и гидроперекисей, что по выражению А.И.Журавлева “составляет в итоге суть величайшего биологического парадокса кислорода: его токсичность и в то же время абсолютную необходимость для ткани”.(48) Исключить кислород из среды обитания человека и животных и даже уменьшить потребление кислорода ниже уровня, потребного для выполнения социально-экономических функций мы не можем. Поэтому для преодоления физиологического изнашивания организма в результате действия пообочных метаболических продуктов по сути необходимы действия двоякого рода: удаление токсических продуктов из организма и повышение устойчивости клеток к эндогенным и экзогенным факторам цитотоксичности (в том числе к активному кислороду). Современная цивилизация предоставила части человечества полный набор традиционных средств физиологической противоокислительной защиты, продлевающий жизнь на 20-30 лет. Однако неидентифицированный фактор, присутствующий в некоторых, ограниченных по территории регионах, благоприятных для долгожительства, увеличивает продолжительность жизни человека на 50 лет и более. Основные признаки этого фактора долголетия следующие: - устойчивая эндемичность, существующая в течение столетий и целых исторических эпох, - независимость от формальных показателей развития общества и научной медицины, - выделенность по отношению к известным факторам, обуславливающим фон биологического благополучия. Вместе с тем, по теоретическим соображениям, эндемическое долголетие должно быть связано с аномально высокой надежностью системы физиологической противоокислительной защиты у лиц, проживающих в данной местности. 4.11. О возможности природной редокс-активации родниковых вод (на примере исследований воды родника “Куркино”и образцов Марциальной воды из Карелии). Известны многочисленные примеры водных эндемий, влияющих на показатели здоровья. Подобные эндемии связаны либо с отсутствием в данной местности какого-либо микроэлемента (иода, магния), либо с содержанием в воде , в почвах, в горных породах избыточного количества микроэлементов (фтора, кальция и т.д.). Во всех указанных случаях дифицит или избыток микроэлементов вызывает у людей и животных эндемические заболевания (зоб, поражения кровеносных сосудов, флюороз, почечно-каменная болезнь и т.д.). Помимо знаменитых источников лечебных минеральных вод существуют местности с “хорошей водой”, а также целебные источники родниковой воды, пользующиеся особой популярностью у местного населения. Полезные свойства воды обычно связывают с присутствием серебра. Однако по этому поводу могут быть высказаны дополнительные соображения, основанные на экологических предпосылках и на последних исследованиях в области ЭХА водных сред. Вода из открытый источников, водоемов, мелких колодцев и водопроводов во все эпохи (и особенно сейчас) содержит биогенные, антропогенные и техногенные примеси, влияющие на организм негативным образом. Вода из пластов глубокого залегания, в том числе воды родников, хорошо защищены от посторонних примесей и в этом смысле полезны только потому, что они являются заведомо экологически чистыми. Так в Зубцовском районе Тверской обл. на берегу р.Держа близ дер.Куркино (или Курково) на месте выхода известковых пород находится родник с прозрачной вкусной водой. По заявлениям местных жителей вода родника “Куркино” излечивает дерматозы, желудочно-кишечные расстройства, гипертонию, укрепляет общие показатели здоровья. Исследование образцов воды “Куркино”, доставленной в стеклянной таре, дало следующие результаты: (69) - рН воды в закрытой таре 6,7 ; в открытой таре - 7,6 ; - ОВП воды 280 мВ,ХСЭ ; - электропроводность 0,52 мСмсм1 против 0,25-0,3 мСмсм1 в московской воде; - интегральный индекс подвижности размороженной спермы быка (Is), определенный по методике А.П.Еськова и Р.И.Каюмова (41), составил 97,4% относительно индекса эталона сверхчистой воды, принятого за 100%. Элементный состав воды “Куркино” по данным анализа Института микроэлектродной технологии и сверхчистых соединений в пос. Черноголовка Московской обл. указан в табл. 4.4. Таблица 4.4 Элементный состав воды “Куркино” концентрация в мг/л _______________________________________________________________ Элемент Концентрация Элемент Концентрация _______________________________________________________________ Бор 0,008 Никель 0,015 Барий 0,0319 Фосфор 0,19 Кальций 87,46 Сера 1,73 Магний 17,02 Кремний 3,83 Натрий 5,23 Стронций 0,1335 _______________________________________________________________ Таким образом вода родника “Куркино” не имеет фона цитотоксичности, не содержит серебра, аллюминия, мышьяка, кадмия, кобальта, хрома, меди, железа, ртути, марганца, свинца, олова, вольфрама, цинка, редкоземельных металлов. Стронций в воде родника природного происхождения и не радиоактивен. Таким образом источник “Куркино” является экологически чистым, свободен от техногенных примесей, не содержит аномальных примесей, кроме микроконцентрации природного никеля. Конкретный фактор, определяющий полезные свойства данного образца родниковой воды, не выявлен. Присутствие в воде “Куркино” микропримеси никеля в сочетании с рутинными минеральными компонентами - с кальцием, магнием и природным стронцием, дает основание для гипотезы о существовании геохимического механизма активации родниковых вод, влияющих на их биологические свойства. Предпосылка для гипотезы. На основе биметаллических элементов “цинк-медь” или cреды KDF Media (13) в США разработан промышленный образец редокс-фильтра для очистки питьевой воды. (70) Поскольку разность электродных потенциалов цинка и меди составляет (-1,1 В) элементарные порции воды в редокс-фильтре при последовательном взаимодействии с медью и цинком подвергаются таким образом анодно-катодному воздействию, где цинк выступает как донатор электронов, а медь - как акцептор. В результате электронный статус воды в момент контакта с биметаллом смещается в сторону восстановительных значений. Состав гипотезы. Миниральные компоненты воды “Куркино” барий, стронций и кальций имеют приблизительно одинаковые электродные потенциалы (ЕBa = 2,90 В ; ЕSr = 2,89 В ; ЕСа = 2,87 В ). Электродный потенциал магния существенно от них не отличается (ЕMg = 2,37 В). В то же время никель обладает значительно более выраженными электроноакцепторными свойствами (ЕNi = 0,25 В). Соответственно химические соединения в составе кристаллических пород, через которые фильтруется вода родника “Куркино”, может содержать редокс-пары с большой разностью электродных потенциалов. То есть благодаря микропримесям никеля в породах близ деревни “Куркино” предположительно существует природный редокс-фильтр. Технический образец редокс-фильтра очищает воду от бактерий, органических примесей, тяжелых металлов и производит электронодонорную активацию водной среды.(70) Образцы KDF Media исследовались во ВНИИИМТ НПО “Экран”. Были установлены следующие факты. Показатели рН и ОВП питьевой воды после контакта с KDF Media менялись незначительно, что, повидимому, связано с очень быстрой релаксацией приобретенных в момент контакта электрононеравновесных свойств. Исходная московская водопроводная вода (пробы получены во ВНИИИМТ в феврале 1995 г.) имела фон цитотоксичности относительно одноклеточной водоросли Euglena viridis (эвглена) в связи с присутствием остаточных концентраций сильных окислителей (до 1 мг/л), используемых для обеззараживания воды на этапах рутинной водоподготовки. Фильтрация исходной водопроводной воды через среду KDF Media восстанавливала подвижность одноклеточных водорослей. Результаты тестирования воды, профильтрованной через редокс-фильтр (элемент KDF-55) представлены в таблице 4.5. Таблица 4.5 Влияние биметаллического редокс-фильтра KDF Media на показатели рН, ОВП и экологическую совместимость воды с Euglena viridis. _______________________________________________________________ Фильтр Время рН ОВП, Состояние эвглен KDF-55 фильтрации, мВ,ХСЭ в пробе воды масса, г. мин. _______________________________________________________________ Без фильтра - 7,60 320 Неподвижны, полная сферулизация 20 0,5 - 1,0 7,67 300 Неподвижны, частичная сферулизация 40 1,0 - 1,5 7,80 300 Малоподвижны, единичная сферулизация 80 1,5 - 2,0 8,05 280 Хорошая подвижность _______________________________________________________________ Таким образом биметаллический редокс-фильтр осуществляет эффективную антиоксидантную защиту клеток гидробионта без существенного влияния на рН и ОВП инкубационной среды. В эксперименте с размороженной спермой быка инкубацию спермы проводили в контроле в обычном физиологическом растворе хлорида натрия, приготовленном на дистиллированной воде и NaCl марки ЧДА. Такой физиологический раствор по условию не содержит свободнорадикальных агентов. Исходный физиологический раствор инкубировали со средой KDF Media в соотношении 10 мл/г в течение 20 мин. В исходном (контрольном) физиологическом растворе на основе дистиллированной воды (рН = 5,8 ; ОВП = 330 мВ,ХСЭ) подвижность размороженной спермы была слабой. После обработки физиологического раствора средой KDF Media показатели рН и ОВП практически не менялась. Подвижность размороженной спермы в физиологическом растворе, обработанном средой KDF Media, повышалась на два порядка (наблюдение Р.И.Каюмова). Следовательно физиологический раствор сохранял “память” о редокс-активации независимо от изменений рН и ОВП. Механизм действия природного редокс-фильтра представляется близким или тождественным относительно технического аналога. Предполагается, что родниковая вода фильтруется через породы и соприкасается с металлическими или иными включениями, характеризующимися резкими перепадами Е, что также вызывает редокс-эффект. При выходе на поверхность редокс-активированная родниковая вода имеет обычные (не аномальные) характеристики рН и ОВП, но сохраняет биологическую активность по аналогии с водными растворами, прошедшими через технический редокс-фильтр. Косвенное подтверждение возможности природной электронодонорной активации было получено при исследовании образца Марциальной воды, доставленной из Карелии (через сутки после забора пробы). Этот образец имел следующие характеристики: рН = 6,1 ; ОВП = 125 мВ,ХСЭ ; = 0,7 мСмсм1 Расчет по формуле (10) показывает, что в неорганических растворах с рН = 6,1 минимальное ожидаемое значение ОВП составляет 294 мВ,ХСЭ ( 770 - 606,1 - 110 ). В то же время реальный ОВП относительно свежего образца Марциальной воды на 169 мВ ниже расчетного, что свидетельствует о метастабильном состоянии образца со сдвигом ОВП в сторону восстановительного диапазона. В глубине горных пород Карелии фильтрующаяся вода взаимодействует с рудным телом и с кристаллическими структурами сложного состава, что достаточно для возникновения резких перепадов окислительного и восстановительного потенциалов. В результате соединения железа в составе Марциальных вод оказываются в среде с восстановительными свойствами, что приводит к быстрому (в течение 1,5 - 2 сут.) выпадению восстановленного железа в виде бурых хлопьев. Однако местное население и пациенты санатория в районе Марциальных вод имеют возможность пить свежую редокс-активированную воду, что и определяет ее уникальные терапевтические свойства. В пещерах Абхазии можно наблюдать многочисленные выходы глубинных вод, образующие на камнях потеки почти всех цветов спектра. Опытный геохимик без труда определяет присутствие в воде самых разнообразных микроэлементов. В подобных условиях вероятность природной редокс-активации родниковых вод Абхазии очень велика. Следовательно население этого региона веками потребляет естественную активированную воду, создающую в организме фон антирадикальной защиты. В совокупности с экологической чистотой горной местности, полноценной витаминизированной диэтой, включающей острые желчегонные приправы, гипоксией среднегорья (от 1500 до 2500 м на уровнем моря) и образом жизни, исключающим гиподинамию, эндемический очаг природной активации воды создает в Абхазии уникальное сочетание моментов, повышающих сопротивление внутренней среды организма биоокислителям. Очевидное следствие - знаменитое долголетие абхазских горцев. Исключительность Абхазии, как региона здоровья, может оспариваться на том основании, что сходные географические, климатические и геохимические условия существуют во многих местах, где продолжительность жизни населения не столь велика. Но, повидимому, не всякие местные геохимические особенности гарантируют активацию родниковых источников. Анализ воды из родника “Куркино” наводит на мысль, что вероятный признак природной редокс-активации воды - наличие в ней нетоксичной микропримеси металла с высоким значением Е, что обеспечивает высокий модуль Е относительно рутинных металлосодержащих компонент горных пород. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям