|
|
Скачать 0.56 Mb.
|
АНЕМИЯ^ анемии делятся следующим образом:
1. Железодефицитные. 2.Витаминодефицитные. 3.Протеинодефицитные. II. Гипопластические и апластические анемии:
III. Анемии, вызванные кровопотерей:
IV. Гемолитические анемии: 1. Наследственные Гемолитические анемии. 2. Приобретенные гемолитические анемии. V. Анемии при различных заболеваниях (анемии со сложным патогенезом): 1. Анемии при гематологических заболеваниях и злокачественных новообразованиях; 2. Анемии при эндокринных заболеваниях; 3. Анемии при ожоговой болезни. По содержанию гемоглобина и эритроцитов анемии делятся следующим образом: 1. Легкая анемия: гемоглобин в пределах 90-109 г/л, число эритроцитов снижается до 3,5 1012/л. 2. Анемия средней тяжести: гемоглобин в пределах 89-70 г/л, число эритроцитов в пределах 2,5 1012 - 3,4 1012/л. 3. Тяжелая анемия: содержание менее 70 г/л, число эритроцитов менее 2,5 1012/л. ^ можно оценить функциональные возможности эритропоэза, в соответствии с которым анемии делятся на: а) регенераторные - ретикулоцитоз от 5 до 15 0/00, б) гиперрегенераторные - ретикулоцитоз свыше 150/00, в) гипо- и арегенераторные - низкий ретикулоцитоз, неадекватный степени тяжести анемии или отсутствие ретикулоцитов в периферической крови (менее 50/00) ^ анемии делятся на: Гипохромные (цветовой показатель < 0,85) нормохромные (цветовой показатель от 0,85 до 1) гиперхромные (цветной показатель > 1) Большинство анемий у детей являются дефицитными, в 90% случаев регистрируется железодефицитная анемия. ^ (D50 - анемия железодефицитная) ЖДА - анемия, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина (в единице объема крови), уменьшением средней концентрации гемоглобина в одном эритроците при сниженном содержании сывороточного железа и повышенной железосвязывающей способности сыворотки крови (ЖСС). ЖДА, в отличие от большинства других анемий, не сопровождается снижением содержания эритроцитов в единице объема крови. Согласно рекомендациям ВОЗ (1973) нижней границей Hb следует считать 110 г/л у детей в возрасте до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6 лет. Причины железодефицитных состояний у детей раннего возраста, как правило, связаны с неблагополучным течением антенатального, интранатального периодов, недостаточным поступлением железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочный или молочно-вегетарианский рацион, а также несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов). Большое значение имеет и повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни). В ряде случаев у детей раннего возраста к дефициту железа приводят его повышенные потери из-за нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника) ^ Клиническая картина сидеропенических состояний зависит как от степени и стадии развития дефицита железа, так и от продолжительности его существования. Клинические признаки латентного дефицита железа обусловлены снижением активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом:
Но эти симптомы наиболее ярко выражены у детей школьного возраста. У детей раннего возраста классические сидеропенические симптомы редко выявляются, особенно эпителиальные нарушения, койлонихии. Общеанемические симптомы патогенетически обусловлены развитием анемической гипоксии. Отмечается бледность кожи и слизистых, особенно кончиков ушей, красной каймы губ, конъюнктивы. Пульс учащен, тоны сердца звучные, нередко во всех точках выслушивается систолический шум. Установление диагноза анемии проводится на основании общеклинического анализа крови и исследования феррокинетических показателей. ЖДА является гипохромной, норморегенераторной, как правило, легкой или среднетяжелой. Необходимо помнить, что гипохромией сопровождаются и другие анемии, в частности, анемия, обусловленная дефицитом витамина В6. Отсутствие гипохромии по цветовому показателю не являются решающим фактором для исключения диагноза железодефицитной анемии. В мазке преобладают микроциты, имеется их гипохромия, отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в большинстве случаев не изменяется. Решающим методом диагностики ЖДА является определение показателей обмена железа – так называемых феррокинетических показателей. Критерии дефицита железа: снижение содержания железа сыворотки (возрастные нормативы 10,6-33,6 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (возрастные нормативы 40,6-62,5 мкмоль/л); снижение процента насыщения трансферрина (менее 17%), снижение содержания ферритина сыворотки ниже 10-12 мкг/л [Н.А. Коровина и др., 1999]. Лечение Этиотропная терапия ЖДА заключается в лечении, если это возможно, основного заболевания, приведшего к дефициту железа. Патогенетическая терапия проводится препаратами железа с целью устранения его дефицита. Существуют определенные принципы проведения терапии, разработанные Л.И. Идельсон, 1981:
В диете больного должно быть достаточное количество продуктов, содержащих железо и белок, ограничение мучных и молочных продуктов. При расчете питания количество белка должно соответствовать верхней границе возрастной нормы. В рацион питания включаются продукты, богатые витаминами и железом (желток, овощные пюре с мясом, печенью, овощные и фруктовые соки). Из злаковых продуктов предпочтительнее использовать каши быстрого приготовления, обогащенные железом и витаминами (типа банановой, кукурузной, овощной). При выборе пищевого рациона следует ориентироваться не на общее содержание железа в продуктах, а на форму, в которой оно представлено. Наиболее эффективно железо усваивается из продуктов, где оно содержится в виде гема – говяжий язык, мясо кролика, индейки, говядина. Поэтому предпочтение отдается мясным продуктам, а не печени, где ферросоединения представлены в виде ферритина и трансферрина, и усвоение железа хуже. Из продуктов растительного происхождения богаты железом – шиповник, толокно, греча, геркулес, персики, груша, яблоки, слива, абрикосы. Несмотря на высокое содержание железа в некоторых из этих продуктов, они не в состоянии обеспечить высокие потребности в железе растущего организма. Железо из растительных продуктов всасывается значительно хуже, чем из продуктов животного происхождения. Поэтому не может считаться оправданным употребление в повышенных количествах фруктовых соков, яблок, гранат и др. Необходимо отметить, что продукты из мяса, рыбы, печени в свою очередь увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении. ^ (Покровский А.А. с соавт. 1976)
Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно. Препараты железа при анемии целесообразнее назначать перорально, парентерально препараты железа лучше применять в тяжелых клинических ситуациях. Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина. К гемотрансфузиям при ЖДА следует прибегать лишь в исключительных случаях (по жизненным показаниям). Препараты железа перорально назначаются в дозе 5-8 мг/кг/сут элементарного Fe детям до 3-х лет (не более 60-90 мг/сут), 100-120 мг/сут – до 7 лет, до 200 мг/сут – старше 7 лет до нормализации Hb. После этого назначается поддерживающая доза, равная ½ - ⅓ от лечебной, продолжительностью до 2-3 месяцев. Практически все ферропрепараты содержат около 20% элементарного железа. На 7-10 день от начала терапии характерен так называемый «ретикулоцитарный криз», сопровождающийся повышением уровня гемоглобина и эритроцитов. Если этого не произошло, то, следовательно, выбрана неадекватная доза или увеличен расход железа или его потери. Побочные действия препаратов железа проявляются нарушением функции желудочно-кишечного тракта, потемнением зубов. Следует с осторожностью проводить ферротерапию детям с нарушенным микробиоценозом кишечника, так как при этом возможна активация граммотрицательной условно-патогенной флоры и развитие диспептических проявлений. Препараты железа противопоказаны при гемохроматозе, апластической и гемолитической анемии. ^
* - назначаются исходя из расчетной дозы. Парентеральное введение препарата показано лишь по специальным показаниям (синдром нарушенного кишечного всасывания, после обширной резекции тонкого кишечника). Суточные дозы препаратов для парентерального введения по элементарному железу составляют для детей 1-12 мес. – до 25 мг/сут., 1-3 г. – 25-40 мг/сут., после 3 лет - 40-50 мг/сут. ^
Курсовую дозу элементарного железа вычисляют по формуле: ![]() Fe (мг) на курс = М х (100 – Hb х 0,6) х 0,66 где М – масса тела в кг, Hb больного в г/л. Возможные побочные эффекты: лихорадка, кожный зуд, гиперемия кожи, аритмии, гематурия, аллергический дерматит, анафилактический шок, тошнота, рвота, боли в поясничной области, гемосидероз. Продолжение ферротерапии после достижения нормальных уровней гемоглобина еще в течение 2-3 месяцев в суточной дозе ½ терапевтической дозы. В комплекс терапии ЖДА у детей раннего возраста включаются витамины, микроэлементы. Витамин В12 назначается после введения курсовой дозы железа с целью стимуляции гемопоэза в дозе 25-50 мкг в/м №3-5 через день. Витамин В6 вводится в дозе 10-20 мг в сутки перорально в течение месяца или в/м по 0,5 мл №10. Фолиевая кислота назначается по 30-50 мкг в сутки в течение месяца. Необходимые для активации кроветворения микроэлементы (медь, кобальт, никель, марганец) входят в состав комплексных витаминно-минеральных препаратов в возрастных дозах («Витрум», «Юникап», «Центрум», «Мультитабс» и др). При лечении ЖДА могут также применяться железистые минеральные воды, в частности минеральные воды 2, 3 и 4 источников курорта "Марциальные воды" в Карелии. Содержание железа в этих водах 40 - 100 мг/л, оно двухвалентное и хорошо усваивается организмом. Минеральные воды эффективны также при скрытом дефиците железа. |