Международные стандарты и алгоритм первичной сердечно-легочной реанимации
|
|
Скачать 0.5 Mb.
|
1 2
|
Из стоматологического портала StomPort .ru МЕЖДУНАРОДНЫЕ СТАНДАРТЫ И АЛГОРИТМ ПЕРВИЧНОЙ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ Реанимация–это комплекс мероприятий, направленных на восстановление утраченных жизненно важных функций организма: дыхания, кровообращения и сознания; бывает эффективной только при внезапной смерти и не имеет никаких перспектив у постепенно угасающих больных при длительных истощающих и неизлечимых заболеваниях. Реанимация должна быть проведена максимально быстро, чтобы не произошла необратимая гибель мозга (3-5 мин). СЛР с использованием вспомогательных средств или без них на догоспитальном этапе называется первичным реанимационным комплексом АВС и состоит из трёх основных приёмов, принятых за стандарт во всём мире: ^ – искусственное дыхание; С – восстановление кровообращения. Их автором является ^ , американский профессор, основатель и президент Всемирной ассоциации экстренной медицины и медицины массовых поражений, один из основоположников реаниматологии, автор реанимационного алфавита. Алгоритм первичной сердечно-лёгочной реанимации содержит следующие составляющие: 1. Восстановление проходимости дыхательных путей, которое достигается запрокидыванием головы, выдвижением нижней челюсти вперёд, открыванием рта, удалением всего инородного из полости рта; 2. Искусственное дыхание, которое проводится путём вдувания реаниматологом выдыхаемого воздуха в лёгкие пострадавшего. Выдох при этом происходит пассивно. Восстановление самостоятельного дыхания быстро восстанавливает все остальные функции. Это связано с тем, что дыхательный центр является водителем ритма для мозга. 3. Восстановление кровоснабжения с помощью наружного (закрытого) массажа сердца. Сочетание наружного массажа сердца с ИВЛ. Действия реаниматоров должны быть скоординированы. Если это два человека, то один проводит ИВЛ, другой – закрытый массаж сердца. В этом варианте соотношение дыхания и компрессий грудной клетки составляет 1:5 (1 вдох и 5 компрессий). Если реанимация проводится одним человеком, соотношение дыхания и компрессий грудной клетки равно 2:15. Перед началом компрессий грудной клетки рекомендуется провести механическую дефибриляцию, т.е. нанести «прекардиальный удар» - резкий удар кулаком по средней части грудины, после чего сразу начинать массаж сердца. Каждые 2-3 мин в течение нескольких секунд проводится контроль эффективности проводимой реанимации: определение пульса на сонной артерии, состояние зрачков, восстановление самостоятельного дыхания. В том случае, если пульс и дыхание восстановились, до прибытия «скорой помощи» необходимо следить за их параметрами. Если сердечная деятельность восстановилась, а дыхание нет - продолжают ИВЛ. Если дыхания и пульса нет, СЛР проводят до прибытия «скорой помощи». ^ Обморок – это внезапная, обычно кратковременная потеря сознания, вызванная ишемией головного мозга в результате недостаточного кровоснабжения. Этому обычно предшествует предобморочное состояние, характеризующееся периодом слабости и тошноты. Обморок обычно сопровождается гипотензией, брадикардией, брадипноэ, бледностью кожных покровов. Зрачки узкие с реакцией на свет. Средняя продолжительность обморока от 30 с до 2 мин. Обморок с судорожным компонентом может длиться до нескольких минут. Причиной обморока могут стать острые нарушения сосудистого тонуса у людей с лабильной нервной системой, при страхе, боли, при виде крови, при переутомлении в душном помещении, замкнутом пространстве и т.д. Обморок может быть следствием внутреннего кровотечения, а периодические обморочные состояния - проявлением эпилепсии. Внезапная гипотония с обмороком может быть у лиц, получающих антигипертензивные препараты, при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. В ряде случаев обморок может быть симптомом блокады сердца, инфаркта миокарда. Интенсивная терапия при обмороке
После выведения больного из обморока выявить причину. Если нет органических изменений и необходимости в госпитализации, при удовлетворительном состоянии пациента стоматологическое вмешательство может быть продолжено с премедикацией и в горизонтальном положении больного. ^ Гипертонический криз – это внезапное обострение гипертонической болезни или симптоматической гипертонии с резким и стойким повышением АД. ^ Гиперкинетический тип проявляется резкой головной болью, тошнотой, иногда рвотой, больной возбуждён, жалуется на чувство жара и дрожь во всём теле, могут появляться участки гиперэмии на коже. Отмечается сердцебиение, боли в области сердца, пульс учащён, повышается в основном систолическое давление. Этот тип криза отличается быстрым непродолжительным течением до нескольких часов. Гипокинетический тип возникает у больных с длительной артериальной гипертонией. Клинические симптомы развиваются медленно. Отмечается сильная нарастающая головная боль, тошнота, рвота, вялость, сонливость, склонность к брадикардии, особенно повышается диастолическое давление. Эукинетический тип криза проявляется церебральными расстройствами с резкой головной болью, тошнотой, рвотой, повышением как систолического, так и диастолического АД. Осложнения гипертонических кризов проявляются в нарушении мозгового кровообращения и острой левожелудочковой недостаточности. Интенсивная терапия при гипертоническом кризе
После оказания первой помощи больные с некупирующимся или осложнённым гипертоническим кризом, а также больные с неосложнённым, впервые возникшим кризом подлежат госпитализации. Незаконченное стоматологическое вмешательство может быть завершено после выведения больного из криза с разрешения врача-терапевта. Профилактика: больным с гипертонической болезнью на стоматологическом приёме необходимо проводить адекватную премедикацию с обязательным контролем АД до и после вмешательства. ^ Инфаркт миокарда – это остро наступившая, стойкая, длительная ишемия миокарда, приводящая к его некрозу. Как правило, инфаркт миокарда развивается в результате тромбоза ветви коронарной артерии, большая роль принадлежит коронароспазму. ^ проявляется сильной болью в области сердца, за грудиной, ниже мечевидного отростка грудины с типичной широкой иррадиацией. Боль длиться часами, иногда сутками. Больной возбуждён, кожные покровы бледные, влажные с цианозом. Пульс слабый, чаще брадикардия, может быть аритмия, гипертензия в остром периоде. Дыхание поверхностное, одышка. Беспокойство и возбуждение сменяются резкой слабостью. Стенокардия и инфаркт миокарда являются вариантами декомпенсации ИБС. Интенсивная терапия при инфаркте миокарда Тактика врача – стоматолога при подозрении на инфаркт миокарда до прибытия кардиологической «скорой помощи» состоит в обеспечении доступа свежего воздуха, по возможности – кислорода. Основная задача – купировать или уменьшить болевой синдром.
При тяжёлом инфаркте может развиться кардиогенный шок. Профилактика: больные с сердечно – сосудистой патологией в анамнезе представляют особый риск для врачей – стоматологов и должны быть хорошо медикаментозно подготовлены перед приёмом. Все рекомендации они должны получить от врача – терапевта в письменном виде. Это даёт возможность проведения стоматологических вмешательств без осложнений у этой группы больных. Плановая санация полости рта у больных, перенёсших инфаркт миокарда, показана только через 6 месяцев, так как примерно 50% больных подвержены повторному инфаркту миокарда. Экстренные стоматологические вмешательства в раннем постинфарктном периоде должны проводиться в условиях кардиологического стационара многопрофильной клиники по жизненным показаниям. ЭПИЛЕПСИЯ Эпилепсия – это хроническое заболевание головного мозга, которое характеризуется повторяющимися судрожными припадками. Развитие большого судорожного припадка характеризуется следующими стадиями: 1. Предвестники – наблюдаются за несколько минут или часов до возникновения судорожного синдрома и проявляются раздражительностью, вспыльчивостью, повышенной утомляемостью и головными болями; 2. Аура – кратковременное ощущение или переживание, которое возникает при ясном сознании и хорошо сохраняется в памяти больного; 3. Судороги – часто возникают внезапно, с громкого крика больного, теряющего сознание и подающего там, где его застаёт судорожный припадок; 4. Постприпадочное состояние – наступает сон или сопор. Характеристика судорожного синдрома при эпилепсии:
Интенсивная терапия при эпилепсии Лечение эпилептического приступа в условиях стоматологического приёма заключается в следующем:
Одиночный эпилептический приступ обычно не требует лечебных мероприятий. Нельзя будить больного, он должен проснуться самостоятельно.
Если приступы повторяются один за другим, их длительность увеличивается, то диагносцируется эпилептический статус. В этом случае вызывается реанимационная бригада «скорой помощи», до её прибытия при необходимости проводятся реанимационные мероприятия. Профилактика: стоматологические вмешательства больным с эпилепсией должны быть максимально щадящими, с применением премедикации и адекватного обезболивания. При тяжёлых формах эпилепсии с выраженной деградацией и агрессивностью вмешательства выполняются под общим обезболиванием по жизненным показаниям. ^ Различают три основных этапа дыхания: 1. Внешнее дыхание – это динамический процесс, осуществляющий функцию газообмена: вентиляция, диффузия, кровоток; 2. Транспорт газов кровью, осуществляется благодаря насосной функции сердца, минутному объёму кровообращения, гемоглобину и степени диссоциации оксигемоглобина; 3. Клеточное или тканевое дыхание – самое древнее, основное звено в цепи дыхательного аппарата и очень трудно управляемое. Под острой дыхательной недостаточностью в настоящее время понимают синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма не способно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа. Острую дыхательную недостаточность разделяют на первичную и вторичную. Первичная связана с нарушением механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы лёгких. Возникает при некупирурованом болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении лёгочной ткани и дыхательного центра, эндогенных и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов. Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма. Причинами могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцеркуляции, кардиогенный отёк лёгких, тромбоэмболия лёгочной артерии и др. Одним из основных проявлений острой дыхательной недостаточности является гипоксия – дефицит кислорода в организме. Выделяют четыре основных типа гипоксических состояний: 1. Гипоксическая гипоксия, обусловлена расстройствами дыхания центрального или периферического ге-неза, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушением взаимодействия между вентиляцией лёгких и кровотоком по лёгочным сосудам. 2. Гемическая гипоксия – возникает при уменьшении содержания гемоглобина в крови (анемическая фор-ма) или при нарушении его способности переносить кислород (отравление угарным газом). 3. Циркуляторная гипоксия – связана с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям. 4. Тканевая или гистотоксическая гипоксия - обусловлена неспособностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, повреждения ферментов, авитаминозы и др.). Недостаточное содержание кислорода в крови называют гипоксемией, которая является основным критерием дыхательной недостаточности. Избыточное накопление углекислого газа в крови называют гиперкапнией. В клинической практике принята следующая классификация острой дыхательной недостаточности в зависимости от этиологических факторов: 1. Острая дыхательная недостаточность центрального генеза – может развиться при некоторых отравлениях, черепно-мозговой травме, инсульте и др. 2. Острая дыхательная недостаточность, связанная с обструкцией дыхательных путей, - развивается при попадании инородных тел в дыхательные пути, ларинго – и бронхоспазме и др. 3. Острая дыхательная недостаточность обусловленная нарушениями нервно – мышечной передачи, - развивается при столбняке, миастении, миопатиях, остаточной курарезации и др. 4. Острая дыхательная недостаточность при нарушении диффузии газов через альвеолярно-каппилярную мембрану - может быть при пневмониях, хронических заболеваниях лёгких с дыхательной недостаточностью (эмфизема, пневмосклероз), при отёке лёгких. 5. Острая дыхательная недостаточность, связанная с повреждением и заболеваниями дыхательного аппарата – может развиться при травмах грудной клетки, внутриплевральных кровотечениях, при пневмотораксе и др. 6. Острая дыхательная недостаточность смешанного типа – развивается при тромбоэмболии лёгочной артерии, повешении, утоплении и сопровождается выраженными изменениями со стороны сердечно - сосудистой, нервной и других систем организма. В анестезиологической практике наиболее частыми причинами острой дыхательной недостаточности у больных с челюстно-лицевой патологией являются:
Коррекция гипоксических нарушений направлена на устранение причины, и в основном заключается в патогенетической терапии. Различают следующие стадии острой дыхательной недостаточности:
В случае отсутствия эффекта от проведённой терапии переходят к искусственной вентиляции легких. Показаниями к ИВЛ являются: апноэ, диспноэ, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, патологическое дыхание, поверхностное очень частое дыхание, цианоз, тахикардия, психомоторное возбуждение, спутанность или потеря сознания, брадикардия, гипотония, расширение зрачков. При необходимости прибегают к хирургическим методам восстановления проходимости дыхательных путей (коникотомия, трахеостомия). ^ Кардиогенный шок чаще всего развивается при инфаркте миокарда, хотя может быть и при других патологических состояниях. Истинный кардиогенный шок при инфаркте миокарда обусловлен резким снижением насосной функции сердца вследствие обширного поражения миокарда. Некроз миокарда развивается в результате тромбоза коронарной артерии, реже эмболии или спазма. Основу для развития болевого синдрома при инфаркте миокарда представляет ишемия (недостаток кислорода). Диагностические признаки кардиогенного шока:
Помимо истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда выделяют рефлекторный (болевой) и аритмический шоки. Рефлекторный шок быстро купируется проведением адекватного обезболивания и введением небольших доз вазопрессорных (сосудосуживающих) препаратов. Аритмический шок обусловлен развитием нарушений сердечного ритма или сердечной проводимости. Восстановление сердечного ритма и уменьшение явлений нарушения проводимости приводят к нормализации насосной функции сердца и исчезновению явлений шока. Интенсивную терапию кардиогенного шока составляют: 1. Коррекция остро развившихся первичных нарушений дыхания и гемодинамики; 2.Купирование болевого синдрома; 3. Восстановление коронарного кровотока в окклюзированной артерии и ограничение размеров инфаркта миокарда; 4. Лечение осложнений. Интенсивную терапию больных с кардиогенным шоком необходимо начинать с купирования болевого синдрома и оксигенотерапии. Поддерживающая медикаментозная терапия при сопутствующем отёке лёгких должна включать диуретики и периферические вазодилататоры. Необходимым элементом интенсивной терапии кардиогенного шока является коррекция электролитных нарушений и кислотно-основного равновесия. ^ Токсико-септический шок развивается под воздействием эндогенных токсинов на сердце, лёгкие, мозг, печень, другие органы и системы, вызывая реакции по типу анафилактических. Для токсико-септического шока характерны две фазы: гипердинамическая и гиподинамическая. Независимо от этого при возникновении токсико-септического шока очень быстро развивается декомпенсация жизненно важных функций, что требует немедленного проведения интенсивной терапии. Интенсивная терапия на догоспитальном этапе
В отделениях реанимации и интенсивной терапии проводится коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, антибактериальная терапия, профилактика и купирование ДВС - синдрома, экстракорпоральная детоксикация и др. После стабилизации состояния больного при необходимости проводится хирургическая санация септического очага. ^ Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, связанное с абсолютной недостаточностью инсулина (сахарный диабет 1 типа инсулинзависимый) или относительной (сахарный диабет 2 типа инсулиннезависимый). ^ – одно из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающее в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Различают два вида диабетической комы: гипо – и гипергликемическую. Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома). ^ гипоглимеческой комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное. Уровень глюкозы в крови снижается. Опасной ошибкой является оценка гипогликемической комы как гипергликемической. Введение при этом инсулина может быть смертельным. В клинической практике придерживаются следующего правила: если трудно определить вид комы, то вначале лучше расценивать её как гипоглекимическую. Интенсивная терапия: немедленно в/в вводят 20-80мл 40% раствора глюкозы. Если есть возможность контроля уровня глюкозы в крови, поддерживают его в пределах 8-10 ммоль/л путём введения 10% раствора глюкозы с инсулином. По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбино-вую кислоту. Для профилактики и лечения отёка головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20% маннитола. Гипергликемическая кома. Концентрация глюкозы в крови иногда достигает 55 ммоль/л. ^ гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тёплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, «мягкие», пульс учащённый, АД снижено. Отмечается брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность. Различают три вида такой комы: 1. кетоацидотическую 2. гиперосмолярную некетоацидотическую 3. лактатацидемическую. При дифференциальной диагностике различных видов гипергликемической комы наряду с клиническими данными большое значение имеют результаты лабораторных исследований. Концентрация глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л, развивается гиперосмолярный синдром. Жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство, появляются признаки клеточной дегидратации и свойственные ей неврологические симптомы. Уровень глюкозы в моче может достигать 250 ммоль/л. Потери жидкости вследствие осмодиуреза составляют от 5 до 12 л. Одновременно происходит избыточное выведение натрия, калия, магния, кальция, и, как следствие, развивается гипоэлектроллитемия. Уровень кетоновых тел в крови возрастает в 8-10 раз, они в большом количестве обнаруживаются в моче. Типичным симптомом гипергликемической комы является метаболический ацидоз. Дегидратация и гиповолемия способствуют сгущению крови, повышению её вязкости, нарушению реологических свойств и микротромбованию. Интенсивная терапия. Коррекция гипергликемии осуществляется введением инсулина. Предпочтение отдают инсулину короткого действия как более «управляемому». Наиболее эффективно в/в капельное введение с помощью дозаторов со скоростью 6-10 ЕД в час под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови. В зависимости от уровня гипергликемии первая доза может быть увеличена до 20 ЕД. В дальнейшем её регулируют таким образом, чтобы содержание глюкозы в крови снижалось на 3-4 ммоль/час. Уровень глюкозы, до которого необходимо проводить коррекцию, должен быть ниже её почечного порога (8-10 ммоль/л). Устранение дегидратации – регидратация – восполнение ОЦК, общего дефицита жидкости. Проводят постепенно под контролем ЦВД, АД, ОЦК, осмолярности, уровня глюкозы, натрия. Темп введения жидкостей, их количество и качество зависят от состояния сердечно-сосудистой системы, функции почек. Рекомендуется следующая схема: • 1-й час вводят 1-2 л жидкости; • 2-3-й час – 500 мл; • каждый последующий час – по 250 мл. Общий объём в первые 24 часа составляет около 4-7 л. Коррекция дефицита электролитов требует постоянного лабораторного контроля и мониторинга изменений сердечно-сосудистой системы и функции почек. Обычно вводят 1% раствор калия хлорида при дефиците калия, при дефиците натрия – изотонические и гипертонические растворы натрия хлорида. Потери магния восстанавливают 25% раствором магния сульфата и панангином. Коррекция метаболического ацидоза должна быть направлена на активацию буферных систем и нормализацию функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, оксигенацию крови, улучшение микроцеркуляции и перфузии органов и тканей. Если пациент с сахарным диабетом на приёме у врача-стоматолога внезапно утратил сознание, то в первую очередь надо подумать о гипогликемии, провести вышеизложенные мероприятия и в любом случае вызвать «скорую помощь». Лечение тяжёлых шоковых и коматозных состояний должно быть направлено на основные звенья патофизиологических реакций организма с учётом причин их возникновения. АСФИКСИЯ Асфиксия – это острое нарушение внешнего дыхания в результате механического препятствия в верхних дыхательных путях. В стоматологии и челюстно-лицевой хирургии асфиксия может возникнуть при попадании в дыхательные пути инородного тела, сгустков крови, при нарастании отёка или гематомы гортаноглотки и др. Различают следующие виды асфиксии: • дислокационная – развивается в результате перекрытия дыхательных путей языком из-за смещения его кзади; • обтурационная – возникает при попадании в дыхательные пути инородных тел; • стенотическая – развивается при нарастании гематомы, отёка глотки, гортани; • клапанная – возникает при попадании крови и рвотных масс в дыхательные пути. При всех видах асфиксии нарастание клиники острого нарушения внешнего дыхания происходит в следующей последовательности: • 1-я фаза (удлинение и усиление вдоха) – инспираторная одышка, беспокойство, цианоз, тахикардия; • 2-я фаза (урежение дыхания при резком усилении выдоха) – экспираторная одышка, акроцианоз, брадикардия, повышение АД, холодный пот; • 3-я фаза – брадипноэ, потеря сознания; • 4-я фаза – патологическое дыхание, апноэ. ^ 1) срочное определение причины; 2) незамедлительное применение наиболее действенных средств и методов для устранения причины, вызвавшей это нарушение; 3) своевременное восстановление функции лёгочного аппарата. ^ В этих случаях необходимо: • обеспечить проходимость дыхательных путей (деблокада дыхательных путей) – выдвинуть челюсть, вытянуть язык, вызвать кашель, провести вибромассаж грудной клетки; • изменить позицию тела, поза «ничком»; • подключить оксигенотерапию; • ввести дыхательные аналептики (кордиамин 2 мл в/м, бемегрид 10 мл в/в); • по показаниям применить бронхолитики (эуффилин 2,4% - 10 мл в/в, вентолин или беротек в аэрозолях для ингаляций); • ввести кортикостероиды (преднизолон 30-60 мг или дексазон 4-8 мг в/в); Когда исчерпаны все мероприятия и эффекта нет, необходимо срочно перейти на ИВЛ любыми способами. ^ Для проведения ИВЛ на месте происшествия и во время транспортировки могут быть использованы различные способы и методы. Искусственное дыхание «выдыхаемым воздухом» проводится путём вдувания реаниматором выдыхаемого воздуха в лёгкие пострадавшего. Выдох при этом происходит пассивно. Каждый вдох должен продолжаться не менее 1,5 – 2 с. Чтобы не произошло перераздувания лёгких, второй вдох делается только после того, как произошёл выдох. Частота дыхания 12 в минуту. Объём вдыхаемого воздуха зависит от конституциональных особенностей пострадавшего и составляет для взрослых от 600 до 1200 мл. Элементарными способами проведения искусственного дыхания являются «изо рта в рот» и «изо рта в нос». При использовании этих способов должны применяться защитные приспособления (ткань, носовой платок), уменьшающие или исключающие опасность передачи заболеваний. Способ «изо рта в рот». Запрокидывают голову пострадавшего, положив одну руку на лоб, большим и указательным пальцами этой руки зажимают ноздри. Другую руку располагают на подбородке и открывают рот. Реаниматор делает глубокий вдох и, плотно обхватив своими губами рот пострадавшего, вдувает в него воздух, наблюдая при этом за грудной клеткой реанимированного – она должна в этот момент подниматься. Способ «изо рта в нос». Одна рука реаниматора располагается на лбу пострадавшего, другая – выводит нижнюю челюсть вперёд, закрывая при этом рот. Реаниматор делает глубокий вдох и, плотно обхватив своими губами нос пострадавшего, вдувает в него воздух. Этот способ применяется при невозможности дыхания «изо рта в рот»: при судорогах, при повреждении губ, нижней челюсти. Если есть возможность, необходимо использовать воздуховоды (ротоглоточный, носоглоточный, S-образный) для лучшего и более удобного поддержания проходимости дыхательных путей и удержания корня языка. Правильно введённый воздуховод существенно облегчает проведение искусственного дыхания. ^ В наружном или закрытом массаже сердца заключаются два механизма. 1. Сжимание сердца между грудиной и позвоночником во время компрессии грудной клетки приводит к изгнанию крови из сердца. После того, как давление на грудину прекращается, происходит расширение грудной клетки, что ведёт к наполнению камер сердца и сосудов кровью. 2. Полное изменение внутригрудного давления может вести к восстановлению кровотока за счёт присасывающего действия грудной клетки. Методику проведения наружного массажа сердца составляет следующий комплекс действий. Пострадавшего укладывают спиной на твёрдую поверхность, оказывающий помощь становится по правую руку от пострадавшего и устанавливает ладони своих рук одну над другой на границе средней и нижней трети грудины, на два пальца отступив от мечевидного отростка. Компрессии (сдавления) грудной клетки производят толчкообразными движениями прямыми руками перпендикулярно грудине, не касаясь пальцами грудной клетки. Частота компрессий 80-100 в минуту, глубина – 3-5 см. Эффективность массажа сердца контролируется по пульсу на сонных артериях. Осложнениями наружного массажа сердца являются переломы рёбер, разрыв печени, кровотечение. ^ Коллапс – это острая сердечно-сосудистая недостаточность. Клинически проявляется резким снижением АД при сохранённом сознании и рефлексах. Пульс слабый, частый, кожные покровы бледные, влажные, холодные. Дыхание частое (тахипноэ), поверхностное. У больного резкая слабость, состояние более тяжёлое, чем при обмороке. ^ отличается сохранённым сознанием. Однако возникновение коллаптоидного состояния порой влечёт за собой очень тяжёлые органические изменения в отличие от обморока, который может быть купирован без посторонней помощи и не оставить никаких последствий. ^ напоминают кардиогенный шок. Причиной коллапса может быть аллергическая реакция, острая кровопотеря, передозировка антигипертензивных препаратов, грипп, пневмония, острая недостаточность надпочечников и др. Коллапс может привести к летальному исходу, поэтому большое значение имеет подробное выяснение анамнеза до начала стоматологического вмешательства. Интенсивная терапия при коллапсе
Стоматологическое вмешательство в условиях поликлиники должно быть отложено. Больного госпитализируют для выяснения причины коллапса и оказания специализированной помощи. В случае ухудшения состояния до прибытия специалистов возможно введение следующих препаратов:
СТЕНОКАРДИЯ Стенокардия – это острая преходящая ишемия миокарда в результате спазма коронарных артерий. Проявляется, обычно, приступом давящей или сжимающей боли за грудиной и в области сердца, иногда с иррадиацией в левое плечо, руку, под лопатку. Кроме характерной боли отмечаются бледные и влажные кожные покровы, нехватка воздуха, иногда удушье. Имеет место гипертензия, тахи – или брадикардия аритмия. Длительность приступов составляет до нескольких минут, может купироваться спонтанно в условиях физического и психического покоя. Интенсивная терапия при стенокардии В условиях стоматологического кабинета:
Медикаментозно применяются валидол или нитроглицерин под язык, нитронг, нитролингвальный спрей, нитросорбит, сустак. Через 2 – 3 мин при отсутствии эффекта можно повторить применение коронаролитиков и добавить анальгин или баралгин внутрь или в инъекциях. Если приступ купирован, неотложная стоматологическая помощь должна носить только паллиативный характер. Если боли не прекращаются, состояние больного ухудшается, вызывается кардиологическая бригада «скорой помощи». ^ Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание инфекционно- аллергической природы, основными признаками обострения которого являются бронхоспазм, отёк и гиперсекреция слизистой оболочки бронхов. Во время астматического приступа больной принимает типичную позу, опираясь на что-нибудь руками для облегчения дыхания. Развивается экспираторная одышка (затруднённый и удлинённый вдох) с хрипами и свистом, слышимыми на расстоянии. Возможен кашель, мокрота скудная. Кожные покровы цианотичные, отмечается гипертензия и тахикардия. Приступ бронхиальной астмы длится от нескольких минут до нескольких часов и может быть началом астматического статуса – некупирующегося приступа бронхиальной астмы. Поэтому при отсутствии эффекта от проводимой терапии больного необходимо госпитализировать. Интенсивная терапия при бронхиальной астме Лечение приступа бронхиальной астмы в условиях стоматологического приёма заключается в следующем:
Профилактика: больным, страдающим бронхиальной астмой, стоматологические вмешательства могут быть проведены в межприступный период под защитой премедикации, назначенной анестезиологом и включающей седативные, бронхолитические, антигистаминные и сердечные препараты. ^ Под острой сердечно-сосудистой недостаточностью понимают внезапное развитие недостаточности кровообращения, обусловленное первичным нарушением сократительной функции сердца. Причинами могут быть инфаркт миокарда, пороки сердца, нарушение сердечного ритма и другие патологические состояния. Острую сердечно-сосудистую недостаточность подразделяют на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную (бивенрикулярную). В зависимости от степени развития нарушений различают компенсированную и декомпенсированную недостаточность кровообращения. Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, коронарным атеросклерозом и проявляется в виде отёка лёгких. Основными симптомами отёка лёгких являются клокочущее, булькающее дыхание, слышимое на расстоянии, частота дыхательных движений, достигающая 30-40 в минуту. Появляется кашель с жидкой пенистой мокротой розового цвета. Аускультативно над всей поверхностью лёгких звучные крупнозернистые хрипы. АД может колебаться в широких пределах, имеет место тахикардия. Кожные покровы влажные, холодные, выраженный акроцианоз. Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности 1. Придание больному полусидячего или сидячего положения; 2. Катетеризация центральной или периферической вены и введение анальгетиков и нейролептиков (промедол, дроперидол); 3. Ингаляция кислорода с пеногасителем (30-70% спирт, 10% спиртовой раствор антифомсилана); 4. Введение периферических вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид) и эуффилина, ганглиоблокато-ров (пентамин 10-15 мг в/в, арфонад в виде 0,05% раствора в/в капельно); 5. Введение диуретиков (лазикс 40-160 мг или этакриновая кислота 50-100 мг в/в струйно); 6. При нарастании дыхательной недостаточности показано проведение высокочастотной вентиляции лёгких, ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха; 7. При артериальной гипертонии показано введение клофелина (1 мл 0,1% раствора); 8. При развитии артериальной гипотонии показано введение симпатомиметиков (добутамина или допамина). Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, проявляется клинически увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отёков. Отмечается цианоз, снижение АД, нарастающая тахикардия, одышка. Причины: инфаркт миокарда правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки, тромбоэмболия лёгочной артерии, врождённые и приобретенные пороки сердца. Интенсивная терапия при правожелудочковой недостаточности состоит в коррекции артериальной гипотензии плазмозаменителями или плазмой в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (фентоламин). При развитие правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры и мочегонные препараты не вводят, так как они уменьшают венозный возврат и снижают сердечный выброс. Тотальная сердечная недостаточность часто развивается при декомпенсации кровообращения у больных с пороками сердца, при инфаркте миокарда, острых отравлениях и др. Характеризуется быстрым развитием тахикардии, гипотонии, циркуляторной гипоксии. Острая сосудистая недостаточность характеризуется нарушением кровообращения в результате несоответствия ОЦК и ёмкости сосудистого русла (уменьшение венозного возврата из-за увеличения ёмкости сосудистого русла). ШОК Шок – это тяжёлый патологический процесс, который развивается при воздействии на организм сильного повреждающего агента,такого, как: травма, кровопотеря, аллерген, инфаркт миокарда и др. В результате этого воздействия происходит резкое угнетение функций жизненно важных органов вплоть до необратимых изменений. Шок – это длительный патологический процесс системного масштаба, который возникает в момент, когда первичные поражения по их силе или по времени действия переходят ту грань, которую можно назвать «шоковым порогом». Дальше этого порога, например, кровотечение переходит в гемморрагический шок. По классификации шоковых состояний выделяются, в зависимости от причины развития шока,следующие его виды: 1. Гемморрагический шок 2. Травматический шок 3. Ожоговый шок 4. Кардиогенный шок 5. Анафилактический шок 6. Токсико-септический шок. Исходя из этого, принято различать три категории шоковых состояний: гиповолемический шок, кардиогенный и сосудистый. При этом гемморрагический, травматический и ожоговый шоки рассматриваются как варианты гиповолемического шока, а токсико-септический и анафилактический – как разновидности сосудистого шока. ^ Гемморрагический шок развивается в результате острой кровопотери. Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК (гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония. Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение, операция. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери. При медленной потере даже больших объёмов крови (1000-1500 мл) успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными. Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, к гемморрагическому шоку. Выделяют следующие стадии гемморрагического шока: Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин. Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час. Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140-160 уд/мин. Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5 (120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70). Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение газообмена) и гипоксия органов и тканей. Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия. Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной, кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 % ОЦК практически полностью компенсируется организмом. Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:
Для начальной стадии гемморрагического шока характерно расстройство микроцеркуляции за счёт централизации кровообращения. Механизм централизации кровообращения происходит из-за острого дефицита ОЦК вследствие кровопотери, уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается венозный возврат к сердцу, снижается ударный объём сердца и падает АД. В результате этого повышается активность симпатической нервной системы, происходит максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку. На ранней стадии шока централизация кровообращения обеспечивает кровоток в коронарных сосудах и сосудах головного мозга. Функциональное состояние этих органов имеет очень важное значение для поддержания жизнедеятельности организма. Если не происходит восполнения ОЦК и симпатоадренэргическая реакция затягивается во времени, то в общей картине шока проявляются отрицательные стороны вазоконстрикции микроциркуляторного русла – уменьшение перфузии и гипоксия периферических тканей, за счёт которых достигается централизация кровообращения. В случае отсутствия такой реакции организм погибает в первые минуты после кровопотери от острой недостаточности кровообращения. Основными лабораторными показателями при острой кровопотери являются гемоглобин, эритроциты, гематокрит (объём эритроцитов, норма для мужчин 44-48 %,для женщин 38-42 %). Определение ОЦК в экстренных ситуациях затруднительно и связано с потерей времени. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС – синдром) является тяжёлым осложнением гемморрагического шока. Развитию ДВС – синдрома способствует нарушение микроцеркуляции в результате массивной кровопотери, травмы, шока различной этиологии, переливания больших количеств консервированной крови, сепсиса, тяжёлых инфекционных заболеваний и др. Первая стадия ДВС – синдрома характеризуется преобладанием гиперкоагуляции при одно-временной активации антикоагудянтных систем у больных с кровопотерей и травмой. Вторая стадия гиперкоагуляции проявляется коагулопатическими кровотечениями, остановка и лечение которых представляет большие трудности. Третья стадия характеризуется гиперкоагуляционным синдромом, возможно развитие тром-ботических осложнений или повторных кровотечений. И коагулопатические кровотечения, и гиперкоагуляционный синдром служат проявлением общего процесса в организме – тромбогемморагического синдрома, выражением которого в сосудистом русле является ДВС – синдром. Он развивается на фоне выраженных нарушений кровообращения (кризис микроцеркуляции) и обмена (ацидоз, накопление биологически активных веществ, гипоксия). Интенсивная терапия ДВС – синдрома должна быть комплексной и заключается в следующем: • Устранение причины развития ДВС – синдрома, т.е. остановка кровотечения, устране-ние болевого синдрома; • Устранение гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови (инфузионно – трансфузионная терапия); • Коррекция гипоксии и других нарушений обмена; • Коррекция гемокоагуляционных расстройств, проводится с учётом стадии ДВС – син-дрома под контролем лабораторных и клинических тестов. Ингибирование процессов внутрисосудистого свёртывания проводят путём применения гепарина. Для дезагрегации клеток применяют реополиглюкин. Ингибирование острого фибринолиза проводят применением трасилола, контрикала, гордокса в/в в больших дозах. Оптимальным вариантом пополнения количества прокоагулянтов и факторов свёртывания является применение свежезамороженной плазмы крови. Реанимация и интенсивная терапия при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на догоспитальном этапе Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в следующем: |
1 2
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям