П. Г. Подзолкова гоу впо красгму им проф. В. Ф. Войно- ясенецкого, д м. н. Зыкова Л. Д

1. 
   Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?
   
2. 
   В чем особенности течения данного типового патологического процесса у детей?
   
3. 
   Что понимается под термином «ответ острой фазы»?
   
4. 
   Исходы данного типового патологического процесса.
   
5. 
   Какие молекулярные маркеры воспаления Вы знаете?
   

1. 
   Укажите местные признаки воспаления.
   
2. 
   Объясните механизмы развития:
   

1. 
   Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?
   
2. 
   Каким синдромом сопровождается развитие данного заболевания?
   
3. 
   Патогенез данного синдрома.
   
4. 
   Критерии диагностики данного синдрома.
   
5. 
   В чем особенности течения лихорадки у новорожденных и детей первого года жизни?
   

1. 
   На основании перечисленных признаков о присоединении какого патологического процесса можно говорить?
   
2. 
   Критерии диагностики данного патологического процесса?
   
3. 
   В силу каких причин произошло присоединение осложнений ожоговой болезни и усугубление тяжелого состояния пациента?
   

1. 
   О каком типовом патологическом процессе можно думать у данного больного?
   
2. 
   Что можно ожидать увидеть в общем анализе крови? Патогенез ускорения СОЭ при воспалении.
   
3. 
   Можно ли утверждать, что в данном случае имеет место развитие синдрома системного воспалительного ответа? Назовите его стадии.
   

1. 
   Чем осложнилось течение ожоговой болезни в данном случае?
   
2. 
   Назовите диагностические критерии присоединившегося состояния
   
3. 
   Как Вы считаете, санация первичного очага инфекции у данного больного будет являться гарантией выздоровления и почему?
   

1. 
   Воспаление.
   
2. 
   В ранний постнатальный период у детей отсутствует способность рефлекторно осуществлять сосудистый компонент воспалительной реакции вследствие несформированности нейрогенного тонуса сосудов. У детей этого периода слабо выражены артериальная, смешанная, венозная гиперемия и явления экссудации. Этим в значительной мере объясняется альтеративно-дегенеративный тип воспаления, свойственный новорожденному ребенку. Не выраженность сосудистого компонента воспаления объясняет и слабость пролиферативных явлений, что облегчает генерализацию процесса воспаления. Системному характеру воспаления также способствуют незавершенный фагоцитоз, недостаточная активность медиаторов воспаления, слабая выраженность процесса эмиграции.
   

3. 
   Комплекс последовательных реакций, инициируемых инфекционными возбудителями, физическими и химическими повреждающими воздействиями или опухолевым процессом называют ответом острой фазы. Ответ острой фазы разворачивается до окончания выработки клонов специфических лимфоцитов и до выработки специфических антител. Поэтому по-другому этот комплекс изменений называется преиммунным ответом. Клинически ему соответствуют неспецифические изменения, наблюдающиеся при широком круге болезней в их начальной фазе и носящие название продромального синдрома.
   
4. 
   Выздоровление (полное, неполное), переход в хроническое воспаление, смерть организма.
   
5. 
   Фактор некроза опухоли-α, ИЛ-1, ИЛ-6, белок амилоида А, α1-антитрипсин, α-2-макроглобулин, миелопероксидаза.
   

1. 
   Краснота, припухлость, повышение температуры, боль, нарушение функции.
   

1. 
   Данные изменения характерны для острого воспалительного процесса.
   
2. 
   Синдром системного воспалительного ответа.
   

• 
  нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров,
  
• 
  повышению вязкости тромбоцитов, что может индуцировать развитие ишемии, которая, в свою очередь, способна вызвать реперфузионные расстройства и образование белков теплового шока
  
• 
  активации системы свертывания крови
  
• 
  глубокой дилатации сосудов, экссудацией жидкости из кровяного русла, тяжелым нарушениям кровотока.
  

• 
  - температура тела больше 38^оС или менее 36^оС;
  
• 
  - частота сердечных сокращений более 90 в минуту;
  
• 
  - частота дыхательных движений более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст;
  
• 
  - лейкоцитоз более 12 000 в мм или лейкопения менее 4 000 мм, или наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов.
  

1. 
   Течение ожоговой болезни осложнилось развитием сепсиса.
   
2. 
   Любые два признака синдрома системного воспалительного ответа и наличие очага инфекции.
   
3. 
   Отсутствие своевременного лечения, повлекшее генерализацию инфекции и неспособность организма больного локализовать её, развитие синдрома полиорганной недостаточности с поражением отдаленных от первичного очага поражения органов и тканей.
   

1. 
   Воспаление.
   
2. 
   Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсогенная зернистость нейтрофилов, анемия.
   

3. 
   Да. Стадии синдрома системного воспалительного ответа:
   

1. 
   Течение ожоговой болезни осложнилось присоединением сепсиса
   
2. 
   2 или более диагностических критерия для синдрома системного воспалительного ответа, а также наличие очага инфекции
   
3. 
   Нет, так как при формировании септического состояния с явлениями СПОН поражаются исходно интактные дистантно расположенные органы, а организм утрачивает способность самостоятельно поддерживать гомеостаз. Наряду с санацией очага инфекции необходимо нормализовать нарушенные функции организма
   

1. 
   Какое состояние развилось у ребёнка?
   
2. 
   Каково главное звено патогенеза этого состояния?
   
3. 
   Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.
   

1. 
   Какой вид нарушения водного баланса развился в данном случае?
   
2. 
   Потери жидкости из какого сектора в данном случае преобладают?
   
3. 
   В какую сторону изменится показатель гематокрита в данном случае и к какому нарушению кислотно-щелочного равновесия это может привести?
   
4. 
   Какова первоочередная терапия в данном случае?
   

Кислотно – основное состояние артериальной крови:

1. 
   Какие нарушения кислотно-основного состояния развились у больного?
   
2. 
   Помимо медикаментозной терапии, показана ли кислородотерапия в данном случае и что делать если она окажется неэффективной?
   
3. 
   Какие системы органов и посредством каких механизмов могут компенсировать описанные метаболические нарушения у данного больного?
   

1. 
   С чем связаны нарушения гемодинамики?
   
2. 
   Потеря каких электролитов отмечается в первую очередь?
   
3. 
   Чем будет характеризоваться нарушение КЩР?
   

1. 
   Какой предположительный диагноз можно поставить в данном случае?
   
2. 
   Какое нарушение водного баланса отмечается в данном случае и каков его вид?
   
3. 
   Кратко опишите последствия данного состояния и к какому виду нарушений КЩР они приводят?
   

1. 
   Обезвоживание (гипоосмолярная гипогидратация).
   
2. 
   Резкая потеря воды и электролитов вследствие острой диареи.
   
3. 
   Бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора кожи и глазных яблок, гипотензия – следствие резкой потери большого количества воды и электролитов. Повышение лабораторных показателей крови обусловлено развитием гемоконцентрации вследствие относительного снижения жидкой части крови.
   
4. 
   Кишечные инфекции у детей раннего возраста часто приводят к развитию коматозного состояния. Это обусловлено более интенсивным обменов веществ у них, недостаточной концентрационной функции почек, несовершенством нейро-гуморальной регуляции водного обмена, большей относительной поверхностью тела (что приводит к повышенной потере воды через лёгкие, кожу), незначительное содержание воды во внеклеточной жидкости из-за слабого развития соединительной ткани, что создаёт условия для гидролабильности (неустойчивости водного обмена).
   

1. 
   Гипоосмолярная гипогидратация
   
2. 
   Преобладают потери внеклеточной жидкости
   
3. 
   Гематокрит увеличится, что приведет к повышению вязкости крови, нарушению микроциркуляции, гипоксии тканей и формированию метаболического ацидоза
   
4. 
   Проведение инфузионной терапии электролитными растворами
   

1. 
   Респираторный ацидоз, гиперкапния, гипоксия.
   
2. 
   Да показана, при неэффективности вдыхания увлажненного кислорода показан перевод больного на АИВЛ.
   
3. 
   Легкие – за счет повышения частоты и глубины дыхания;
   

1. 
   Снижение ОЦК, увеличение вязкости крови из-за гемоконцентрации, появление системных расстройств кровообращения.
   
2. 
   Калий, натрий, кальций, хлор.
   
3. 
   Метаболический ацидоз.
   

1. 
   Солнечный удар.
   
2. 
   Гипоосмолярная гипогидратация.
   
3. 
   Снижение ОЦК – повышение вязкости крови – нарушение микроциркуляции – нарушение перфузии органов и тканей с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.
   

1. 
   Какая вид боли разовьется у данного пациента в послеоперационном периоде?
   
2. 
   Что будет указывать на то, что ребенка беспокоит боль?
   
3. 
   Какие медиаторы участвуют в формировании болевых ощущений?
   

1. 
   Какой вид боли отмечается в данном случае?
   
2. 
   Чем обусловлено развитие боли при онкологическом заболевании?
   
3. 
   Необходимо ли назначение в данном случае препаратов помимо анальгетиков, которые бы способствовали снижению болевого восприятия? Каких?
   

1. 
   О чем могут свидетельствовать данные изменения?
   
2. 
   Какие виды боли по биологическому значению Вы знаете? Чем они характеризуются?
   
3. 
   Что помимо анальгетиков является неотъемлимым компонентом в лечении хронического болевого синдрома и почему?
   

1. 
   Какие типы проводящих волокон, участвующих в формировании боли Вы знаете?
   
2. 
   Укажите основной тормозный медиатор ЦНС, регулирующий восприятие боли?
   
3. 
   Характерная черта болей при остром инфаркте миокарда?
   

1. 
   Какая разновидность боли наблюдается у данного больного в послеоперационном периоде?
   
2. 
   Как изменяется функциональная активность NMDA-рецепторов при длительной болевой стимуляции?
   
3. 
   Какова роль оксида азота в формировании чувства боли?
   

1. 
   Протопатическая послеоперационная боль.
   
2. 
   Возбуждение, плач, мимика, повышение АД, повышение ЧДД и ЧСС.
   
3. 
   Гистамин, серотонин, кинины.
   

1. 
   Протопатическая боль.
   
2. 
   Активацией ноцицепторов, расположенных в коже, слизистых, мышцах, суставах, внутренних органов при повреждении данных структур растущей опухолью; органическим поражением или нарушением функции различных отделов нервной системы.
   
3. 
   Необходимо, это антидепрессанты.
   

1. 
   Возможно ребенка беспокоит боль из области послеоперационной раны
   
2. 
   Эпикритическая и протопатическая. Эпикритическая боль обеспечивает восприятия слабых воздействий, отличается низким порогом восприятия и коротким латентным периодом, острая, носит точечный характер, распространяется по миелинизироанным А-волокнам. Протопатическая боль обеспечивает восприятия интенсивных воздействий, отличается высоким порогом восприятия и большим латентным периодом, разлитая, диффузная, сохраняется после прекращения раздражающего воздействия, распространяется по тонким С-волокнам в ядра среднего таламуса.
   
3. 
   Антидепрессанты. Их назначение обосновано ввиду того, что, во-первых, эти препараты уменьшают симптомы депрессии, которая сопровождает хронический болевой синдром; во-вторых, антидепрессанты активируют серотонинергические и норадренергические антиноцицептивные системы.
   

1. 
   Миелинизированные волокна группы А-дельта и немиелинизированные С типа.
   
2. 
   Гамма-аминомасляная кислота.
   
3. 
   Яркая эмоциональная окраска, часто страх смерти, боли высокой интенсивности.
   

1. 
   Протопатическая боль.
   
2. 
   Повышается, что приводит к гиперактивации, истощению и гибели нейронов, формированию очагов демиелинизации и дегенерации.
   
3. 
   Стимуляция высвобождения субстанции Р, формирование торпидности к действию эндогенных опиатов.
   

1. 
   О проявлении какого рода сердечной недостаточности можно говорить в данном случае?
   
2. 
   Застойные явления по какому из кругов кровообращения могут быть выявлены при дообследовании?
   
3. 
   Чем грозит неадекватно большая инфузионная терапия такому ребенку при лечении респираторной инфекции?
   

1. 
   Какой диагноз можн заподозрить у данного больного?
   
2. 
   С каким диагнозом необходимо проводить дифференциальную диагностику?
   
3. 
   Какой высокоспецифический тест можно провести данному пациенту для подтверждения диагноза?
   
4. 
   Что могло стать причиной развития данного патологического процесса?
   

1. 
   Явления острой или хронической сердечной недостаточности стали поводом для обращения в клинику?
   
2. 
   Какое состояние миокарда сформировалось после проведения КАГ и восстановления проходимости коронарной артерии?
   
3. 
   С чем связано развитие данного состояния?
   
4. 
   Какие причины аритмий чаще всего встречаются в детском возрасте?
   

1. 
   Какой диагноз можно предположить у данной больной?
   
2. 
   Проявление какого рода недостаточности является данное состояние?
   
3. 
   При проведении ЭхоКГ что будет свидетельствовать в пользу предполагаемого Вами диагноза?
   
4. 
   Какова первоочередная терапия данного заолевания?
   
5. 
   Чем, как правило, обусловлены нарушения метаболизма миокарда у детей?
   

1. 
   С проявлениями какого рода сердечной недостаточности пациент поступил в стационар?
   
2. 
   Как можно охарактеризовать изменения, которые претерпел миокард в данном случае и каковы его ключевые механизмы?
   
3. 
   В чем заключаются молекулярные механизмы формирования сердечной недостаточности?
   

1. 
   Хроническая правожелудочковая недостаточность.
   
2. 
   По малому кругу кровообращения.
   
3. 
   Возможно развитие отека легких.
   

1. 
   Диагноз: острый инфаркт миокарда.
   
2. 
   Прободение язвы желудка.
   
3. 
   Тропониновый тест.
   
4. 
   Острая окклюзия коронарной артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой.
   

1. 
   Явления острой сердечной недостаточности.
   
2. 
   Станнинг (оглушение) миокарда.
   
3. 
   Развитие обратимой ишемии с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в миокардиоцитах, подавление ресинтеза АТФ, нарушение механизмов эффективной утилизации АТФ, нарастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах.
   
4. 
   В детском возрасте чаще всего встречаются экстракардиальные причины аритмий.
   

1. 
   Тромбоэмболия легочной артерии.
   
2. 
   Острой правожелудочковой недостаточности.
   
3. 
   Высокие цифры давления в легочной артерии.
   
4. 
   Тромболитическая терапия.
   
5. 
   Нарушения метаболизма миокарда у детей, как правило, обусловлены дисплазией соединительной ткани сердца вследствие генетических дефектов.
   

1. 
   С проявлениями хронической сердечной недостаточности.
   
2. 
   Ремоделирование миокарда – структурные и метаболические изменения в нем, приводящие к изменению его размеров и формы, дилатации полостей и снижению сократительной функции. Ключевые механизмы ремоделирования миокарда: изменения гено- и фенотипа кардиомиоцитов; расстройства метаболизма в клетках миокарда и в строме; эксцентрическая гипертрофия миокарда; гибель кардиомиоцитов.
   
3. 
   Недостаточное энергообеспечение кардиомиоцитов; ионный дисбаланс; повреждение мембран кардиомиоцитов; дефекты генов и их экспрессии; расстройства нейрогуморальной регуляции сердца.
   

1. 
   О какой патологии можно думать в данном случае?
   
2. 
   Назовите компоненты данного синдрома.
   
3. 
   Патогенез данной патологии.
   
4. 
   Мутации генов наблюдаются у больных с данной патологией?
   

1. 
   О каком заболевании можно думать у данного человека?
   
2. 
   Какие показатели липидного спектра будут также свидетельствовать в пользу Вашего предположения?
   
3. 
   Дайте определение понятия «ожирение». Виды ожирения по характеру изменения жировой ткани.
   
4. 
   Каковы диагностические критерии данной патологии у детей?
   

1. 
   Какие разновидности местного ожирения Вы знаете и какое из них характерно для метаболического синдрома?
   
2. 
   Механизм нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме.
   
3. 
   Назовите сигнальные молекулы паракринного и эндокринного действия, участвующих в патогенезе МС. Основные эффекты лептина.
   
4. 
   Риск развития каких заболеваний значительно возрастает у пациентов с диагнозом метаболический синдром?
   

1. 
   О наличии какого диагноза в данном случае можно думать?
   
2. 
   Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения Вашего предположения?
   
3. 
   На основании какого индекса определяется тип ожирения?
   
4. 
   Как Вы считаете, какие специалисты в дальнейшем должны совместно наблюдать и лечить данного пациента?
   

1. 
   Какое заболевание можно предположить у данного больного?
   
2. 
   Назовите диагностические критерии предполагаемого Вами заболевания.
   
3. 
   Что способствует формированию инсулинорезистентности и в последующем сахарного диабета 2-го типа при предполагаемом Вами заболевании?
   
4. 
   Механизмы формирования феномена инсулинорезистентности.
   

1. 
   Метаболический синдром.
   
2. 
   Компоненты МС:
   

3. 
   В жировой ткани из-за пониженной антилиполитической активности инсулина развивается избыточный липолиз, в результате которого происходит значительный выброс в кровоток свободных жирных кислот. Это приводит к повышению уровня глюкозы, триглицеридов и ЛПНП, продуцируемых печенью. СЖК также снижают чувствительность к инсулину мышц путем ингибирования инсулин-опосредованного транспорта глюкозы. При избытке СЖК захват глюкозы в мышцах снижается, что способствует развитию компенсаторной гиперинсулинемии и гиперлептинемии, которые стимулируют симпатическую нервную систему.
   

4. 
   Мутации генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, адренорецепторов, фактора некроза опухолей-α, разобщающего протеина (UCP-1).
   

1. 
   Метаболический синдром.
   
2. 
   Низкие значения уровня холестерина липопротеидов высокой плотности.
   

1. 
   2 вида: андроидное и гиноидное. Для метаболического синдрома характерно развитие андроидного типа ожирения. Андроидное и гиноидное ожирение.
   

2. 
   Увеличение доли висцеральных липоцитов создает субстратную и «информационную» нагрузку на гепатоциты и способствует развитию стеатоза печени и дислипемии. Возникает гиперлипопротеидемия IV типа, происходит усиленный обмен эфирами ХС между ЛПОНП и ЛПВП. Из-за этого время циркуляции и концентрации ЛПВП сокращается, липопротеидные фракции обогощаются триглицеридами, средний размер частиц ЛПНП становится под действием липопротеиновой липазы меньше, а их атерогенный потенциал – выше. Дислипидемия и гипергликемия вместе с гиперинсулинемией оказывают атерогенное действие на сосуды.
   
3. 
   Лептин, ФНО-α, ИЛ-1, 6, 8, ингибитор активатора плазминогена I типа, белок-стимулятор ацилирования, ангиотензин II, резистин, адипсин, белок, родственный протеину агути, трансформирующий фактор роста-β, адипофилин, Адипонектин. Лептин уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.
   
4. 
   Кардиоваскулярных заболеваний.
   

1. 
   Метаболический синдром.
   
2. 
   Исследование липидного спектра сыворотки крови, эугликемический клэмп-тест, соматометрия.
   
3. 
   Индекс талия/бедро.
   
4. 
   Кардиолог и эндокринолог.
   

1. 
   Метаболический синдром.
   
2. 
   Критерии метаболического синдрома:
   

3. 
   Ожирение
   

1. 
   генетических дефектов
   
2. 
   ингибирующего действия ФНО-альфа