Учебно-методическое пособие Минск Белмапо 2009
|
|
Скачать 478.26 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ Почепень О.Н. НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА У ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ Учебно-методическое пособие Минск БелМАПО 2009 Нутритивная поддержка (НП) - важнейший компонент лечения наряду с гемоди- намической, респираторной поддержкой и антибактериальной терапией. Важность свое- временного обеспечения нутриентами определяется патогенезом формирования синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) на фоне тяжелой термической травмы (ТТТ). Тяжелая термическая травма всегда сопровождается формированием синдрома ги- перметаболизма – катаболизма. Выраженность его зависит от площади поражения, от по- тери терморегулирующей функции кожи, своевременности и адекватности хирургическо- го вмешательства (некрэктомии), контаминации ран. Гиперметаболизм является метабо- лической основой синдрома системного воспалительного ответа, как следствие неспеци- фического (термического) так и специфического (микробной инвазии) поражения. Энер- гетические потребности у пациентов с площадью поражения более 40% общей поверх- ности тела (ОПТ) может достигать 200% от должного основного обмена и сохраняться на уровне 120% в течение года после травмы. Гиперметаболизм - это грубая дисрегуляторная патология, при которой имеют ме- сто высокие энергетические потребности, снижение возможности утилизации основных эндогенных субстратов и изменения нейрогуморальной регуляции. Клиническим след- ствием этих процессов является постоянная и значительная потеря веса (до1 кг в сутки) больного. Поэтому все больные с обширными ожогами после стабилизации гидробаланса, т.е. через 24-36 часов после травмы, требуют адекватной нутритивной поддержки . Стандартные схемы парентерального и энтерального питания принятые в клиниче- ской практике не всегда эффективны. Это связано со многими факторами этиопатогенеза,
Термические поражения на площади, более 30% общей поверхности тела, сопро- вождаются значительными изменениями адаптационно-компенсаторных процессов, внут- ренним содержание которых является гиперметаболизм. Клиническими проявлениями постожогового гиперметаболизма и катаболизма являются: гипердинамический режим кровообращения с выраженным шунтированием кровотока, гипервентиляция на фоне бо- левого синдрома, увеличение температуры тела, активация глюконеогенеза и гликолиза, катаболизма белка и рост липолиза с последующей жировой дистрофией печени и разви- тием полиорганной дисфункции ↔недостаточности. Уровень гиперметаболизма и ле- тальности коррелирует с площадью и глубиной ожога [1]. 2 Синдром гиперметаболизма представляет собой суммарный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию. Гиперметаболическая полиор- ганная недостаточность может возникнуть под воздействием любого этиологического фактора – острой кровопотери, сепсиса, политравмы, острого панкреатита, ожога [2]. Впервые клинические проявления метаболического ответа на стресс-фактор были описаны в 1942 году Катберсоном (на модели больных с обширными ожогами). Им было выделено две фазы: «ebb phase» или фаза отлива, которая длится первые 12-24 часа и ха- рактеризуется снижением кислородного транспорта, гипотермией и вазоконстрикцией и «flow phase» или фаза прилива, начинается со 2 -3 суток до 14-21 дня ( возможно более продолжительное время) и характеризуется гипердинамией, высокими потребностями в кислороде, мышечным протеолизом, катаболизмом. Изменения метаболизма различных нутриентов на фоне ССВО были сформулированы и представлены Ackerman M в 1994гг. (табл.1). Таблица 1 Изменения метаболизма при синдроме системного воспалительного ответа
Причины гиперметаболического ответа до конца не изучены. Однако известно, что медиаторы воспаления (тромбоцит-активирующий фактор, фактор некроза опухоли, ин- терлейкины -1, 6, метаболиты арахидоновой кислоты), а также гормоны, регулирующие 3 воспаление (катехоламины, глюкокортикоиды, гормон роста и т.д.), играют важную роль
Потребление кислорода, особенно в таких тканях как печень и скелетная мускулатура, может повышаться в 1,4-1,6 раз, особенно у пациентов с ожогом на площа- ди более 50% общей поверхности тела [4]. Клинические проявления этого явления уни- версальны: лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия. тахипное. Также характерно формирова- ние респираторного дистресс-синдрома, прогрессирующая артериальная гипоксемия, уве- личение минутного объема вентиляции. Высокое потребление кислорода сопровождается плохо купируемым гипердинамическим режимом кровообращения, гипергликемией, ги- перлактатемией, преренальной азотемией. Характерно повреждение ЦНС, энцефалопатии, появление стрессовых язв, кровотечение. Показатели летальности при синдроме гиперме- таболизма колеблются от 25-до 40%. Уровень гиперметаболизма и летальности коррели- рует с площадью и глубиной ожога. Резкое увеличение уровня метаболизма наблюдается от момента получения ожоговой травмы до момента полного заживления ожоговой ра- ны, и клинической ремиссии может сохраняться в течение 12 месяцев после полученной травмы [5] Таким образом, гиперметаболизм - это грубая диcрегуляторная патология, при ко- торой наряду с нарушением транспорта кислорода происходит нарушение доступности субстратов для окисления, что сопровождается активацией глюконеогенеза, грубыми на- рушениями белкового, жирового обмена и углеводного обмена. Предположительная нут- ритивная поддержка у обожженного, исходя из рассчитанных калорических потребно- стей, не всегда соответствует потребностям, и природа этого явления в повреждении окисления субстратов. В этом контексте – есть 2 основных аспекта: доступность субстрата
жиры, аминокислоты и другие вещества отсекаются от обмена углеводов, который ста- новиться основным источником образования энергии. 4 Ниже будут рассмотрены три основных момента: продукция глюкозы, факторы возможность утилизации клеткой и окисление глюкозы. Продукция глюкозы. Глюкоза образуется в печени в результате гликогенолиза и глюконеогенеза. Гликогенолиз активируется в том случае, когда уровень гликемии снижа- ется. В стрессовой ситуации запасы гликогена расходуются в течение 2-3-часов. Глюконе- огенез – это процесс образования глюкозы из других субстратов. Источником глюконео- генеза может служить любой субстрат, но лактат - наиболее доступный и важный. Больше всего лактата образуется в результате гликолиза. Ресинтез глюкозы из лактата был описан Кори [6] и этот цикл назван его именем. Когда возможности катабо- лизма глюкозы до углекислоты и воды исчерпаны в связи с недостатком кислороды, в цикле Кори образованный анаэробно лактат является источником глюкозы. При этом ко- личество образующейся глюкозы не увеличивается, а энергия, расходующаяся на ресинтез глюкозы образуется из окисления жиров в печени. Таким образом, цикл Кори превращает энергию из жировых клеток в том случае, когда глюконеогенез из мышечных клеток не- доступен. Эффективность цикла Кори у здорового человека может достигать 10-15% от общей продукции глюкозы при голодании. Поскольку у тяжелообожженных образуется большое количество лактата, из-за нарушений периферического кровообращения, цикл Кори играет очень важную роль. Исследования по изучению важности цикла Кори у тяжелообожженных показали, что назначение растворов глюкозы у добровольцев снижает скорость глюконеогенеза, в то же время у тяжелообожженных оказывает незначительный эффект, особенно, если сохра- няется гипергликемия. Глицерол – потенциально важный источник глюконеогенеза, поскольку образова- ние глюкозы из глицерола – наиболее короткий метаболический путь. В норме, глицерол является источником образования глюкозы только на 3 %. Однако при тяжелой физиче- ской работе, обширных ожогах, когда мобилизуется большое количество жира из депо, глицерол, как источник глюконеогенеза, занимает 20% [7]. Наиболее важными источниками глюконеогенеза из аминокислот являются аланин
5 больных с обширными ожогами продукция глюкозы гепатоцитами вследствие глюконеогенеза резко возрастает с 2,5 до 4,4-5,1мг/кг/мин, что сопровождается активаци- ей катаболизма белка. Таким образом, глюкоза - является важнейшим источником энергии и ее дефицит, как донора энергии, приводит к активации катаболизма. Исследованиями на тяжело- обожженных было показано, что продукция глюкозы и глюконеогенез остаются высоки- ми, если скорость утилизации глюкозы ниже, чем 0,3г/кг/час [9]. Более того, гиперглике- мия и низкая скорость утилизации как эндогенной, так и экзогенно вводимой глюкозы, усиливает катаболизм белка.
ми
Для «фазы прилива», развивающейся на 3-4-сутки после травмы или ожога харак- терен рост АКТГ и гиперкатехоламинемия. Рост уровня норадреналина (НА) сопровожда- ется стимуляцией альфа-адренорецепторов и снижением продукции инсулина. Эти изме- нения сопровождаются гипергликемией и ростом потребления глюкозы в инсулин- независимых тканях. В свою очередь рост адреналина сопровождается бета – адренало- вой стимуляцией, что приводит к росту уровня инсулина и одновременному росту уровня глюкагона, что активирует печеночный гликогенолиз. В свою очередь, рост АКТГ также сопровождается ростом гликогенолиза через стимуляцию кортизола. Все перечисленные гормоны (АКТГ, адреналин, норадреналин) стимулируя проте- олиз и липолиз, поставляют энергию для глюконеогенеза. В указанной схеме не оговари- вается вариант имеющей место инсулинрезистентности. Тем не менее очевидно, что ос- новной метаболический эффект стрессовых гормонов - это продукция глюкозы и поставка субстрата (за счет липолиза и протеолиза). В то же время, все стрессовые гормоны оказы- вают и контринсулярный эффект. Кроме того, контринсулярный эффект оказывают про- воспалительные цитокины. Провоспалительные цитокины оказывают эффект на гомеостаз глюкозы независимо, через активацию контринсулярной секреции и через повреждение инсулиновых сигнальных рецепторов[11]. 6 Подобная реакция описана как «диабет травмы» и характеризуется снижением то- лерантности к экзогенно вводимой глюкозе и повышением резистентности к инсулину. Неоглюкогенез у пациентов в критическом состоянии резко возрастает. В результате ус- коренного глюконеогенеза, преимущественно из аминокислот, организм теряет собствен- ные структурные белки, о чем свидетельствует высокий уровень остаточного азота в моче. Гипергликемия отнюдь не означает достаточного запаса глюкозы в организме, а свидетельствует о высокой потребности в энергетическом субстрате в основном глюкозо- зависимых тканей и является следствием активизации неоглюкогенеза и перераспределе- ния ее утилизации. Значительная часть увеличенного количества глюкозы утилизируется тканями раны (80-150 г/сут), приоритарными тканями, которые являются глюкозозависи- мыми и очень небольшое количество её используется скелетными мышцами. Известно, что депо гликогена ограничено и в критическом состоянии используется
адаптационно - функциональный смысл. Эволюционно закреплённая неспецифическая ре- акция на повреждение направлена на то, чтобы в условиях дефицита кислорода суб- стратно обеспечить и анаэробный энергогенез, особенно и избирательно для глюкозоза- висимых и инсулиннезависимых тканей (нейрон, эритроцит, хромаффинная ткань, медул- лярный слой почки, половые железы) энергетическим субстратом.
Тяжелая термическая травма, сепсис, как правило, сопровождаются расстройством обмена протеинов и перераспределением белков в организме. Ускоренный распад протеи- нов является донатором предшественников для активного печеночного глюконеогенеза и синтеза острофазовых белков. Однако имеющий место синтез белка не позволяет компен- сировать возросший катаболизм мышечных и висцеральных протеинов, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Банальное введение белковых препаратов не позво- ляет корригировать имеющиеся сдвиги из-за критических нарушений в нормальных фи- зиологических цепочках обмена белков [12]. Характерной особенностью является несоот- ветствие потребности в аминокислотах и возможностью синтеза протеинов, что проявля- ется отрицательным азотистым балансом, прогрессивным падением массы тела (аутокан- нибализм). Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры, соединительной ткани, нефункционирующего кишечника и поддерживают раневой процесс. У ожоговых больных данный феномен проявляется лизисом трансплантатов. В результате ускоренного глюконеогенеза из аминокислот организм теряет собственные структурные белки, о чем свидетельствует высокий уровень остаточного азота в моче. Суточная экскреция амино- кислот с мочой достигает 25-30 г, при пересчете на мочевину в суточной моче это состав- 7 ляет 1000 – 1200 ммоль/сут и не поддается полной коррекции парентерально вводимыми белками. Постожоговая гипопротеинемия и гипоальбуминемия обусловлена рядом причин:
Увеличение распада мышечного белка сопровождается активацией синтеза белков «острой фазы». К сожалению, купировать эти потери не всегда представляется возмож- ным. По данным литературы (Wolfe R.R, 1983) увеличение нагрузки по белкам до 1,0-1,5 г/кг/сут. не приводит к купированию протеолиза, но может сопровождаться ростом кон- центрации мочевины в плазме.
видным, что для аварийного ответа необходимо мобилизовать жиры. Это достигается уве- 8 личением уровня стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, кортизола, глюкаго- на). В то же время другие факторы ограничивают выброс жира из депо. В частности, уве- личение лактата в результате стимуляции гликолиза стимулируют реэстерификацию жирных кислот. Это обозначает, что, несмотря на то, что липолиз усиливается и содержа- ние жирных кислот, мобилизованных в плазму увеличивается, они не окисляются (т.е. не являются источником энергии), а рециркулируют в виде триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности. Среди факторов, способствующих снижению липолиза можно назвать падение рН и гипергликемию [13]. Кроме того, для мобилизации жира из депо необходим адекватный периферический кровоток. Поскольку симпатическая стимуляция уменьшает периферический кровоток, это является дополнительным фактором, ограничи- вающим для использования жира в энергетических целях. Таким образом, хотя генерализация стресс-ответа предполагает мобилизацию жира из жировых депо и использование свободных, плазменных жирных кислот в качестве ис- точника энергии, однако, многие факторы препятствуют этому процессу. При этом липи- ды являются наиболее расходуемым при критических состояниях источником энергии. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток, а за- тем и в печень [14]. Выброс цитокинов способствует снижению утилизации жирных ки- слот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеинлипазы. Стимуляция липолиза - это фундаментальный метаболический ответ. У тяжелообожженных около 70% жирных кислот находятся в неокисленном состоянии, но быстро реэстерифицируются в триглицериды. Основное место клиренса и реэстерификакции – печень. У здорового человека даже большое количество жирных кислот может метаболизироваться в печени до триглицери- дов. Затем плазменные триглицериды возвращаются в депо, и между ними постоянно происходит рециклинг. У больных в критическом состоянии этот процесс ограничивается отсутствием депо глюкозы. Большие дозы глюкозы могут стимулировать печеночный синтез жирных кислот. Однако, с другой стороны, наработка инсулина и глюконеогенез ингибируется высоким уровнем свободных жирных кислот. Таким образом все три эндогенных энергетических субстрата у больных с тяже- лой термической травмой становятся малодоступными Ситуация осложняется снижени- ем доставки и утилизации кислорода. Все эти факторы являются метаболической основой для формирования полиорганной недостаточности. Обобщая сказанное, можно выделить следующие, основные механизмы формиро- вания гиперметаболизма: высокие энергетические потребности, снижение возможности утилизации основных эндогенных субстратов и изменения нейрогуморальной регуляции. 9 Клиническим следствием этих процессов является постоянная и значительная потеря веса (до1 кг в сутки) больного. Поэтому все больные с обширными ожогами после стабилиза- ции гидробаланса, т.е. через 24-36 часов после травмы, требуют адекватной нутритивной поддержки . Перед лечащим врачом возникает несколько вопросов:
Существует 2 основных метода нутритивной поддержки: энтеральный и паренте- ральный. Энтеральное (зондовое) питание предполагает введение питательных смесей спе- циального состава через рот, назогастральный зонд. Парентеральное (П.П.) предусматривает введение необходимых нутриентов минуя ЖКТ, непосредственно в кровь, через катетеризирование магистральных сосудов или пе- риферических вен. ^ Ответ на это вопрос становиться очевидным, если учесть что энергетическая по- требность больного с тяжелой термической травмой составляет 4100,0 ± 340 ккал, при- том, что фактическая энергетическая ценность суточного рациона потребляемого естест- венным путем – от 1000 до 1600 ккал/сут. Потери азота у пострадавших колеблются в среднем от 20 до 30 г/сут, в тяжелых случаях могут достигать 80 г/сут. Фактическое по- требление азота при естественном питании не превышает 10 г/сут. (Воробьева О.В., 2005). Таким образом, дефицит энергии за сутки составляет более 2000 ккал, белка от 50 до 100г/сут. Представленные данные свидетельствуют о том, что энергетическая ценность ра- циона, потребляемого естественным путем, абсолютно не достаточна. ^ . Опыт лечения большого числа больных с различной тяжестью ожогового поражения свидетельствует о необходимости применения паренте- рального питания в наиболее ранние сроки, практически тотчас после ликвидации острых нарушений гемодинамики и дыхательных функций. В настоящее время доказана необхо- димость раннего (с 1-2-суток) восполнения энергодефицита в количестве не менее 35-40 ккал/кг. Главной целью парентерального питания является восполнение потерь чрезмер- 10 ного катаболизма, возникающего в связи с повышенным распадом тканевых белков и развитием тяжелой белково-энергетической недостаточности Основными ингредиентами парентерального питания являются углеводы, жировые эмульсии и растворы аминокислот. Наиболее часто для парентерального питания используются 20-30% растворы глю- козы, 5%-10% глюкоза используется достаточно редко в практике парентерального пита- ния из-за их низкой энергоемкости. 1г углеводов имеет энергетическую ценность - 4 ккал. Жировые эмульсии являются самым выгодным источником энергии – 1грамм-9,3 ккал. Дозировка для взрослых до 2 г/кг в сутки. Скорость введения до 0,15 г/кг. Среди жировых эмульсий применяются в основном среды в виде 10 и 20% раство- ров, калорийностью 1 ккал/мл и 2ккал/мл. Наиболее перспективной и безопасной в на- стоящий момент является жировая эмульсия, содержащая триглицериды со средней и длиной цепи Липовеноз (производства «Frisenius Kabi»). За счет данной структуры эта жировая эмульсия значительно повышает скорость энергообразования белка. Растворы аминокислот. В настоящее время используются только растворы кри- сталлических аминокислот. Аминокислоты не используются в качестве источника энер- гии. Чаще всего для периферического питания применяют 4%-5% растворы аминокислот (Инфезол 40 (Берлин Хеми, Германия), Аминоплазмаль 5% ( Б Браун). На фоне сепсиса, гиперметаболизма наиболее предпочтительно использовать смесь аминокислот для центрального (в центральную вену) парентерального питания 10% -15% растворы аминокислот: «Вамин», «Аминостерил» КЕ 10%(производства «Frisenius Kabi»), «Инфезол» 100 - Берлин Хеми, Германия). |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям