Граевская Н. Д., Долматова Т. И. Спортивная медицина. Курс лекций и практические занятия. В 2-х частях. Часть Учебное пособие
|
|
Скачать 6.42 Mb.
|
Практические занятия Семинар. Обсуждение рефератов по теме «Острые патологические состояния в спорте». Темы: 1. Предпатологические и острые состояния в спорте, развивающиеся вследствие нерациональных занятий. 2. Острое перенапряжение со стороны: - центральной нервной системы; - сердца; - сосудов - легких; - почек, - крови. 3. Гипогликемическое состояние. 4. Травматический шок. 5. ДВС-синдром. 6. Состояние гипоксии. Литература 1. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы — М.: — Медицина, 1980. 2. Журавлева Л.И., Граевская Н.Д., Чоговадзе А.В. Жизнь в медицине, физкультуры и спорта. — М.: Российская ассоциация по спортивной медицине реабилитации больных. 3. «КРУГОСВЕТ» @. Энциклопедия, 2001. 4. Макарова Г.А. Спортивная медицина. — М.: Советский спорт, 2002. — с. 214-227. 5. Марков Л.H. Синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости у спортсменов (Методические рекомендации). — М., 1990. 6. Суслов Ф.П., Гиппенрейтер Е.Б. Подготовка спортсменов в горных условиях. — М.: САП, 2001. 15.8. Пограничные состояния в спортивной медицине Пограничное состояние — это состояние, которое в зависимости либо от степени выраженности морфологических или функциональных изменений, либо от индивидуального характера реакции организма на их наличие, либо от внешних условий, провоцирующих или не провоцирующих их проявление, может как приобретать, так и не приобретать основные признаки болезни, к которым, как известно, относятся функциональные и морфологические нарушения, снижение приспособляемости и трудоспособности, а также плохое самочувствие. В практике спортивной медицины первое место занимают синдромы, при которых вероятны (но необязательны) признаки и проявления, опасные в плане возможности возникновения их в момент выполнения физических нагрузок в экстремальных условиях. К ним относятся: – во-первых, проявления соединительнотканной дисплазии сердца — пролабирование клапанов сердца, ложные хорды и другие малые аномалии развития сердца; открытое овальное окно, небольшая аневризма межпредсердной перегородки и т.п.; – во-вторых, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, связанные с функционированием в сердце дополнительных проводящих путей (Вольфа—Паркинсона—Уайта, Клерка— Леви—Кристеско). Второе место занимают состояния, клинические проявления которых практически отсутствуют при обычном функционировании организма или в обычных условиях внешней среды, но резко усугубляются на фоне стрессовых (напряженная мышечная деятельность, барометрическая гипоксия и др.) вплоть до возникновения экстремальных ситуаций (примерами подобных состояний являются бронхиальная астма физического усилия и серповидно-клеточная анемия). Третье место занимает патологическая наследственная предрасположенность к определенным заболеваниям и патологическим состояниям. ^ Пролабирование митрального клапана является одним из наиболее частых проявлений соединительнотканной диспла-зии сердца. Его частота, по данным вскрытий, составляет 1—8%, средняя частота в популяции — 2,5—5%. У женщин она зависит от возраста (в 20—29 лет — 17%, в старческом возрасте— 1,4%). У мужчин пролапс встречается с одинаковой частотой (2—4%) в разных возратных группах. Чаще он наблюдается у лиц, страдающих астенией. Различают врожденный (первичный) и приобретенный (вторичный) пролапс митрального клапана и идиопатический синдром изолированного разрыва хорды. Врожденный пролапс митрального клапана может сочетаться с другими врожденными пороками сердца и сосудов, иными заболеваниями, например болезнью Марфана, или же выступать в качестве изолированного заболевания. Причинами приобретенного пролапса могут быть миокардит, перикардит, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, травмы грудной клетки, хирургические операции и т.п. По выраженности пролабирования выделяют три степени: I степень > 3 мм ; II степень > 6 мм; III степень > 9 мм. ^ пролапса митрального клапана может протекать бессимптомно или сопровождаться определенными жалобами на головокружение, обмороки, чувство дискомфорта в грудной клетке, иногда колющие боли в области сердца, общую слабость, учащенное сердцебиение, одышку, чувство страха смерти. Основным методом диагностики пролапса митрального клапана является эхокардиография. К возможным осложнениям при пролапсе митрального клапана относятся: 1) инфекционный эндокардит; 2) различные нарушения ритма: пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии, экстрасистолии высоких градаций (при наличии митральной регургитации частота возникновения желудочковых тахикардии и экстрасистолий в 2 раза выше); 3) тромбоэмболические осложнения; 4) внезапная смерть. В литературе приведены случаи развития инфаркта миокарда у молодых людей с пролапсом митрального клапана при интактных коронарных сосудах. В подобных ситуациях ишемию миокарда связывают с одним из трех факторов: сдавлением огибающей ветви левой коронарной артерии пролабирующей створкой клапана или фиброзным кольцом, спазмом коронарных артерий или микроэмболами с поверхности пораженных створок (В.И. Костин с соавт., 1991). Пример: Больной Б., 18 лет, кандидат в мастера спорта по боксу, поступил в инфарктное отделение ЦКБ 5 мая 1985 года. После тренировки 1 мая ощутил тяжесть в области сердца. К вечеру повысилась температура до субфебрильной, появились потливость и слабость. Участковый врач поставил диагноз: «острое респираторное заболевание». Ночью 4 мая проснулся от давящих болей в нижней трети грудины; боли продолжались около 1 ч, прошли самостоятельно. На следующий день после записи ЭКГ больной отправлен в инфарктное отделение с подозрением на острый инфаркт миокарда. При поступлении состояние удовлетворительное. Физически хорошо развит. Пульс 76 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Сердце умеренно расширено влево, тоны ясные, чистые. АД — 120/80 мм рт. ст., на ЭКГ от 5 мая: в отведениях II, III, AVF, V1,—V6, D и А отмечается смещение вверх сегмента ST; широкий и глубокий Q в отведениях III, AVF, V5—V6, D и А. Заключение: признаки острой стадии задненижнего и заднебазального инфаркта миокарда с переходом на боковую стенку. Течение заболевания; обычное, без осложнений. ЭКГ при выписке 7 июня: сегмент ST в отведениях: II—III, AVF, V5—V6 D и А на изоэлектрической линии; глубокий Q в отведениях III, AVF, D. Через 4 мес. больной приступил к учебе. До настоящего времени находится под наблюдением кардиолога. Приступов стенокардии и нарушений ритма нет. Хорошо переносит нагрузки, регулярно занимается физкультурой (плавание, гимнастика, ходьба). ЭКГ от 10 октября: остается патологический Q в отведениях III и D; зубец Т положительный. Заключение велоэргометрии: толерантность к физической нагрузке высокая — при достижении субмаксимальной ЧСС нагрузка составила 140 Вт. Признаков скрытой коронарной недостаточности нет. Эхокардиограмма: умеренно выраженный пролапс митрального клапана. От коронарографии больной отказался (рис. 27). Факторы риска внезапной смерти у лиц с пролапсом митрального клапана могут быть сгруппированы следующим образом: 1) сложные желудочковые аритмии (экстрасистолия высоких градаций по Лауну, пароксизмы желудочковой тахикардии); 2) митральная регургитация; 3) удлинение интервала Q — Т; 4) нарушение реполяризации в нижнебоковых отделах; 5) утолщение створок митрального клапана; 6) наличие в анамнезе синкопальных и пресинкопальных состояний, эпизодов учащенного сердцебиения. Экспертиза допуска к занятиям спортом по данным отечественных специалистов. Для решения вопроса о допуске к занятиям спортом лиц с пролапсом митрального клапана необходим индивидуальный подход с учетом в каждом конкретном случае возраста, специфики вида спорта, спортивной квалификации и спортивного стажа. В отношении детей и подростков необходимо иметь в виду, что прогноз ухудшается при выявлении пролапса митрального клапана в детском возрасте. Особого внимания заслуживают дети высокого роста, занимающиеся такими видами спорта, как баскетбол, волейбол, прыжки в высоту. У них нередко отмечаются признаки дис-плазии соединительной ткани (астеническое телосложение, плоская грудная клетка, деформации грудной клетки и др.). В этих случаях необходимо проведение медико-генетических консультаций для исключения наследственной патологии. К занятиям спортом (при этом травмоопасные виды полностью исключены) могут быть допущены лица с асимптотическим, нерезко выраженным (не выше I степени) первичным идиопати-ческим пролапсом митрального клапана при отсутствии патологических реакций на нагрузку. Эти спортсмены требуют систематического врачебного наблюдения с проведением 1—2 раза в год ЭхоКГ. Необходим тщательный контроль за санацией у них ОХИ (хронический тонзиллит, кариес зубов и др.), а при проведении любых хирургических вмешательств — профилактическая антибактериальная терапия, учитывая вероятность развития бактериального эндокардита (Ги-тель, 1990). ^ Впервые дополнительные хорды левого желудочка (ДХЛЖ) были обнаружены в 1893 г. W.Turner при аутопсии. В настоящее время их описывают под разными названиями: «псевдохорды», «ложные связки», «аберрантные хорды», «аномально расположенные хорды». Частота выявления ДХЛЖ при двухмерной ЭхоКГ, по данным разных авторов, составляет 0,2—65%. Значительный разброс данных может объясняться неодинаковой разрешающей способностью аппаратуры, различными критериями диагностики, характером обследованных групп и целенаправленностью исследований. Согласно А.А. Коржанкову с соавт. (1991), ДХЛЖ достоверно реже выявляются у женщин (41%) по сравнению с мужчинами (59%; р < 0,05). В патолого-анатомическом исследовании Р.Н. Luetmer и соавт. приведены сходные данные (33 и 61%). Описаны случаи семейного распространения данного признака аутосомно-доминантным способом. Чаще всего дополнительные хорды обнаруживаются в левом желудочке в виде единичных образований, соединяющих межжелудочковую перегородку со свободной стенкой левого желудочка, но встречаются и множественные. Их локализация в полости левого желудочка отличается многообразием: ложные хорды могут соединять между собой головки папиллярных мышц или, что встречается чаще, одну из головок со свободной стенкой левого желудочка. Иногда ложные хорды соединяют различные участки свободно: стенки левого желудочка представляют собой в строго анатомическом смысле вариант сухожильных трабекул. Ложные хорды представляют собой нитевидные структуры, как правило, имеющие сухожильное строение, реже содержащие внутри тонкий мышечный пучок. Имеются данные, что ДХЛЖ содержат элементы проводящей системы сердца (клетки и волокна Пурки-нье). В связи с этим в определенных ситуациях они служат дополнительными проводящими путями и могут приводить к желудочковой аритмии, вплоть до фибрилляции желудочков. В настоящее время ложная хорда рассматривается как врожденный порок сердца. ^ Клинически ДХЛЖ могут проявляться систолическим шумом, нарушениями гемодинамики, электрокардиографическими изменениями, различными видами нарушений ритма и проводимости. ДХЛЖ часто сочетаются с синдромом преждевременного возбуждения желудочков, который обусловлен наличием дополнительных аномальных проводящих путей в сердце, а также митральным, митрально-трикуспидальным и трикуспидальным пролапсом. В практической медицине выявление ДХЛЖ позволяет выделить группу лиц с повышенным риском развития желудочковых аритмий и наступления внезапной смерти, связанной с фибрилляцией желудочков. ^ Основным методом диагностики ДХЛЖ является эхо-кардиография. Официально наличие дополнительных хорд левого желудочка не является противопоказанием для занятий спортом. Однако при этом необходимо иметь в виду следующее: – толерантность к физической нагрузке, определяемая на основе объема выполненной работы, у лиц женского пола с ложными хордами достоверно ниже, чем в контрольной группе. Аналогичная, но менее достоверная разница прослеживается и у лиц мужского пола; – располагаясь в путях притока или оттока левого желудочка, ложные хорды могут способствовать возникновению локального феномена сверхвысоких скоростей (aliasing-феномен) и, как следствие, приводить к их механической травме или развитию фиброза. – являясь аномальным путем проведения возбуждающего импульса, ложные хорды могут стать причиной возникновения желудочковых аритмий, в том числе фибрилляции желудочков. Учитывая это, спортсмены с диагностируемой ложной хордой должны быть подвергнуты всестороннему клиническому обследованию с обязательным проведением чреспищеводной электростимуляции предсердий, холтеровскому мониторированию и нафузочных тестов для выявления функционирующих дополнительных путей проведения импульса и уфозы внезапной сердечной смерти (С.Н. Масленникова, 1994). ^ Описывая клинико-электрокардиог-рафический синдром, который может проявляться пароксизмальной тахикардией, Вольф, Паркинсон и Уайт в 1930 г., а также Клерк, Леви и Крис-теско в 1938 г. отметили, что у пациентов с этим синдромом не было других заболеваний сердца и вне приступов аритмии они чувствовали себя практически здоровыми. Позднее, в 1952 г., появилось сообщение Лауна, Ганонга и Левина о гибели двух больных с приступами мерцательной аритмии, возникшими на фоне короткого интервала Р—R и узких комплексов QRS. Так стало известно о существовании прогностически неблагоприятных вариантов синдрома преждевременного возбуждения желудочков, который объединяет синдромы Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) и Клерка—Леви—Кристеско (CLC). ^ обусловлен существованием дополнительных проводящих путей и этиологически гетерогенен. Он может сочетаться с различными заболеваниями — ишемической болезнью сердца, врожденными и приобретенными пороками, первичным пролабиро-ванием митрального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, но может быть и единственным проявлением патологии сердца. В настоящее время накоплен большой материал, свидетельстующий об аутосомно-доминантном типе наследования синдромов WPW и CLC. Диагноз «синдром WPW» ставится на основании типичных электрокардио-фафических изменений, которые могут быть сфуппированы следующим образом: 1) укорочение интервала Р—Q до 0,08-0,11 с; 2) зубцы Р нормальной формы; 3) уширение комплекса QRS более0,10 с (0,12-0,15 с); 4) комплекс QRS напоминает по форме блокаду ножки пучка Гиса; 5) в начале комплекса QRS регистрируется дополнительная волна, напоминающая «лестничку», расположенную под тупым углом к основному зубцу комплекса QRS. Эта «лестничка» направлена вверх, если начальная часть комплекса QRS имеет вид зубца R, и вниз, если начальная часть комплекса QRS отрицательная. Эта дополнительная волна называется также дельта-волной; 6) сегмент ST в большинстве случаев смещен в сторону, противоположную направлению основного зубца комплекса QRS. Зубец Т также часто расположен дискордантно к комплексу QRS; 7) комплексы QRS в I и III стандартных отведениях часто направлены в противоположную сторону. Клиническая значимость связанных с ними синдромов преждевременного возбуждения желудочков определяется высокой частотой возникающих при этом аритмий. Синдромы укороченного интервала Р—Q (R) электрокардиофафически проявляются только изолированным укорочением интервала Р—Q менее 0,12 с. Установлено, что укорочение интервала Р—Q наблюдается у 2% здоровых людей. Короткий интервал Р—Q может быть также при гиповитаминозе В,, ги-пертиреозе, артериальной гипертонии, активном ревматизме, инфаркте миокарда, хронической ИБС, повышенной возбудимости сердца. ^ при обнаружении дополнительных проводящих путей, согласно мнению отечественных специалистов, определяется тем, на каком уровне занятия спортом выявлены нарушения и сопровождаются ли они пароксизмальными расстройствами ритма. При наличии пароксизмальных нарушений ритма занятия спортом должны быть запрещены, независимо от характера этих расстройств. При отсутствии отклонений в состоянии здоровья и пароксизмальных расстройств занятия спортом для лиц с высоким уровнем спортивного мастерства могут быть разрешены под тщательным врачебным наблюдением (Э.В. Земцовский, 1995). ^ В литературе бронхиальная астма, вызываемая физическими упражнениями, обозначается как бронхиальная астма физического напряжения, астма физического напряжения, бессимптомная астма, постнагрузочный бронхо-спазм, бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой, бронхоспазм после физического усилия. ^ . Впервые описан Д. Флойером более 300 лет назад (1698), однако в течение долгого времени он рассматривался как чисто лабораторный феномен. Этот взгляд изменился только в 1962 г., когда Jones et al. впервые установили, что EIB может быть одним из частых проявлений бронхиальной астмы. Постнагрузочный бронхоспазм наблюдается у 90% пациентов, страдающих астмой, и у 35—40% неастматиков, имеющих те или иные признаки проявления аллергии. Идентичные цифры применительно к атлетам приводятся в работе Pierson (1988) — соответственно 70—80 и 40%. Правда, Д. Мартин, специалист по дыханию из Университета Джорджии, являющийся одновременно и тренером ряда атлетов мирового класса, в том числе бронзового призера чемпионата мира в марафоне Стива Спенса, уже не первый год исследуя проблему астмы физического усилия, считает, что она может быть и болезнью спортивного мастерства: «Чем больше вы стараетесь продвинуться вперед, тем больше сталкиваетесь с признаками своего несовершенства». Подобную точку зрения подтверждают имена великих легкоатлетов — Билли Кончеллах, Джеки Джойнер Керси, Флоренс Гриффит-Джойнер, Джим Райан, чья спортивная карьера осложнилась этим заболеванием. Причем Джеки Джойнер Керси столкнулась с проблемой астмы, когда была на пути к вершине мастерства, так же как и Кончеллах, который подвергся наиболее жестким проявления болезни в период расцвета своего таланта. Итак, что же представляет собой бронхиальная астма физического усилия? Этиология. В настоящее время принято считать, что развитие приступов астмы напряжения связано с действием трех основных факторов: – охлаждения слизистой дыхательных путей вследствие гипервентиляции при физической нагрузке (респираторная потеря тепла); – изменения осмолярности на поверхности слизистой в связи с потерей воды за счет испарения (респираторная потеря жидкости); – выбросом медиаторов (гистамина и фактора хемотаксиса нейтрофилов) из эффекторных клеток. К дополнительным факторам, которые могут усугубить тяжесть бронхоспаз-ма, вызванного физической нагрузкой, относятся: – различная по степени тяжести хроническая астма; – затрудненное носовое дыхание; – условия и тип тренировки; – загрязненность воздуха; – использование определенных медикаментов. ^ Бронхоспазм, вызванный тренировочной нагрузкой, представляет собой клинический синдром, который характеризуется бронхоспазмом дыхательных путей, возникающим через несколько минут после тяжелой тренировочной нагрузки. При этом максимальное угасание воздушного потока, как правило, наступает через 5—15 мин и медленно возвращается к основному режиму в течение 20—60 мин, может возникнуть повторный бронхоспазм, который обычно возникает через 4—10 ч после начального. Поздний спазм бронхов может развиться спустя 4—12 ч после первоначального, достигает пика через 12 ч и исчезает через сутки после выполнения нагрузки. Возможно возникновение позднего бронхоспазма и при отсутствии острой реакции. ^ в основном наблюдается у детей-астматиков (90%) и меньше — у взрослых (10%). Поздняя реакция на физические упражнения чаще регистрируется у взрослых. При астме физического усилия возможен после первичного бронхоспазма «период рефрактерности», который может продолжаться около двух часов (Bergman, 1991). Физические нагрузки, выполняемые в этот период, не вызывают повторного бронхоспазма. Классическими признаками бронхоспазма, вызванного физическими нагрузками, являются кашель, ощущение нехватки воздуха, чувство стеснения в груди, одышка, свистящее дыхание и гиперемия грудной клетки после тренировки (Koniget et al., 1973; Bergman el al, 1991). Тенденция к кашлю или свистящему дыханию после тяжелой тренировки может быть у юных атлетов единственным симптомом постнагрузочного бронхоспазма. Кашель в закрытой комнате (раздевалке) после спортивной тренировки является достоверным показателем бронхоспазма. У 80% из числа подобных лиц этот диагноз подтверждается. Иногда спортсмен обнаруживает во время тренировочного бега, что он не может удержаться на равных с обычными партнерами, чувствует себя изнуренным, фиксирует быстрые, не зависящие от его воли изменения в ритме дыхания. В ряде случаев тренер или спортивный инструктор может заметить плохую переносимость тренировочных нагрузок у индивидуума, находящегося в хорошей физической форме. Заподозрить астму физического напряжения следует также, когда спортсмены, набравшие хорошую форму, в середине сезона теряют ее, и у атлетов, страдающих в соревновательном сезоне частыми заболеваниями верхних дыхательных путей, бронхитами, неоднократно использующих в этом периоде антибиотики при кашле во время отдыха. ^ заболевания и степени ее тяжести предполагает регистрацию максимальной скорости выдоха или форсированной ЖЕЛ до и после тестирующей нагрузки. По данным М. Дебелича (1990), для выявления астмы напряжения могут быть использованы следующие модели нагрузок: 1) стандартизированная нагрузка на велоэргометре (например, 2 Вт на 1 кг массы тела на протяжении 6 мин); 2) стандартизированная нагрузка на эргометре типа бегущей дорожки (например, 8 км/ч при нарастании, равном 5%, на протяжении 6 мин); 3) свободный бег на плоской поверхности (6 мин). Лабораторное тестирование, согласно Kyle et al. (1992), cледует проводить при температуре 72° (по Фаренгейту) и относительной влажности не более 40%. Интервал между последней ингаляцией и тестом должен быть не менее 4 ч, а после приема тео-филлиновых препаратов — 24 ч. Если атлет уже имел в день проведения теста тяжелую тренировочную нагрузку, то период между последним случаем бронхоспазма, вызванного спортивной нагрузкой, и тестом должен составлять минимум 4 ч. Вышеперечисленные показатели рекомендуется регистрировать трижды: в состоянии покоя, после 2 мин нагрузки и каждые 3 мин в течение 5 мин восстановления. Степень тяжести бронхоспазма оценивается путем расчета снижения параметров тестирования (%) в посленагрузоч-ный период по сравнению с состоянием покоя: 1) снижение на 10—25% — легкая форма бронхоспазма; 2) снижение на 25—35% — умеренная форма; 3) снижение на 35—50% — от умеренной до тяжелой формы; 4) снижение более 50% — тяжелая форма. ^ . Отечественные специалисты пока не пришли к единому мнению относительно допуска к занятиям спортом лиц с бронхиальной астмой. Согласно же мнению зарубежных специалистов (официальная, документально закрепленная точка зрения отечественных ученых по этому вопросу отсутствует), бронхиальная астма физического усилия не должна являться противопоказанием для занятий всеми видами спорта, однако подобным лицам и спортивным врачам, работающим с ними, необходимо систематически проводить профилактические мероприятия, направленные на ее предупреждение. По Kyle et al. (1992), они должны включать в себя обучение атлетов, нефармакологические методы и применение лекарственных препаратов. Обучение атлетов и их родителей, как считают авторы, является начальным компонентом эффективного лечения бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой юных атлетов. В беседе с ними, их родителями и тренерами врач должен постоянно акцентировать внимание на том, что астма физического напряжения не является поводом для прекращения спортивной деятельности. Тренерскому составу необходимо знать, что опасность бронхоспазма, вызванного спортивной нагрузкой, преувеличена, и подобная реакция на физические упражнения встречающаяся у многих спортсменов, в большинстве случаев легко снимается. Особое внимание в подобных беседах должно обращаться на высокую эффективность межсезонной подготовки, так как симптомы бронхоспазма при нагрузках аэробной направленности могут уменьшаться. Юных атлетов следует убедить в том, что использование ингалятора при занятиях спортом и участии в соревнованиях не равнозначно диагнозу «астма». Проведение такого рода обучения на начальном этапе лечения бронхоспазма снижает страх перед занятиями спортом. ^ профилактики EIB относятся длительное разогревание, кондиционирование воздуха, использование маски, а также ограничение (перед нагрузкой) объема принимаемой пищи и исключение продуктов, являющихся потенциальными аллергенами. Период энергичного разогревания в течение 30—60 мин может эффективно создать субмаксимальный бронхоспазм, за которым следует 2—4-часовой рефрактерный период. Некоторые атлеты научились извлекать преимущества из данного феномена, используя интенсивную разминку перед соревнованиями. Согласно Bergman (1991), серии раз-миночных упражнений длительностью 30 с позволяют астматикам достичь относительной невосприимчивости к астме физического напряжения и участвовать в соревновательной деятельности, не провоцируя приступов. ^ Особое внимание уделяется условиям, в которых проводится тренировка. В частности, рекомендуется избегать занятий в холодном сухом помещении, ибо подобные условия провоцируют бронхоспазм. В связи с этим для атлетов, тренирующихся на воздухе в холодных условиях, рекомендуется использовать маску, которая создает условия «повторного дыхания» и обеспечивает согревание воздуха. Учитывая патофизиологию бронхоспазма, Pierson (1988) рекомендует разминку начинать с 20 мин энергичной ходьбы, легкого бега или 5-минутного бега, сменяющихся 5-минутным отдыхом. Отрезки спринта при разминке должны быть минимальными, чтобы системы организма не перегружались и не возникало возбуждения, приводящего к приступу. Разминка должна заканчиваться как можно ближе к началу соревнования. Любая форма тренировки будет лучше переноситься, если окружающий воздух теплый и влажный. При этом совершенно естественно, что тяжесть бронхоспазма в целом хорошо коррелирует с интенсивностью тренировочной нагрузки, которая определяет разную степень кислородного запроса. Исключение из этого правила составляет только плавание в закрытом бассейне, где имеются почти идеальные условия для вдыхания воздуха. Из факторов загрязнения окружающего воздуха выраженное негативное влияние оказывают двуокись серы в газообразном аэрозольном виде и озон, сильно раздражающий дыхательные пути. Потенциальной причиной бронхоспазма могут явиться фармакологические средства, в частности адреноблокаторы, которые к тому же (что очень важно) создают условия, когда пациент становится невосприимчив к купированию бронхоспазма посредством адреналино-подобных веществ. Изменения в диете не определяют частоту и тяжесть бронхоспазма. Исключение составляют только пациенты с повышенной чувствительностью к определенному типу пищи, например продуктам моря. Особое место в плане профилактики бронхоспазма, вызываемого физическими нагрузками, отводится аэробной подготовке атлетов. ^ В 1970 г. Jones и Binder сообщили о внезапной смерти четырех новобранцев с серповидными эритроцитами при тренировках на высоте 4000 футов. Аутопсия показала внутрисосудистые изменения в большинстве органов. На основании этого авторами было высказано предположение, что данная патология может привести к гипоксии, метаболическому ацидозу и обезвоживанию при тяжелых тренировках. Koppes et al. (1977) описали четырех пациентов с серповидными эритроцитами, у которых во время тренировки произошел коллапс, а также возникло внутрисосудистое свертывание крови, миоглобинурия и острая почечная недостаточность, что говорит о развитии ДВС-синдрома у данной категории пациентов. Один из четырех умер при явлениях гиперкалиемии и кровотечении. В работах Virmani и Robinowitz (1987) также приводятся данные о 65 пациентах, чья смерть была связана с тренировками, у 4 обнаружены серповидные эритроциты; при этом у одного наблюдались диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и трубчатый некроз. ^ (гемог-лобиноз S) наиболее часто встречается в Центральной и Восточной Африке, а также на побережье Средиземного моря. Однако и в бывшем Советском Союзе были обнаружены отдельные районы с более высоким или спорадическим распространением серповидноклеточной болезни среди населения. По некоторым данным, число носителей генов гемоглобиноза S в мире превышает 50 млн человек, и только в Африке от него ежегодно умирают приблизительно 80 тыс. человек (Ф.Э. Файнштейн с соавт., 1987). Серповидно-клеточная болезнь представляет собой наследственную патологию, обусловленную изменениями структуры молекулы гемоглобина. Нарушенная последовательность аминокислотных остатков в гемоглобине S приводит к замедлению его электрофоретической подвижности и снижению растворимости, что и лежит в основе одного из важных признаков гемоглобиноза S-серповидно-сти эритроцитов. Образование серповидных эритроцитов приводит к повышению вязкости крови, замедлению кровотока и возникновению стаза крови в капиллярах. Стаз крови, в свою очередь, способствует развитию в пораженной зоне гипоксемии, что еще более усиливает серповидное изменение эритроцитов. Нарушение процессов глиголиза, уменьшение уровня адено-зинтрифосфата и некоторые другие сдвиги в обменных процессах серповидно измененных эритроцитов повышают их гемолиз. Феномен серповидности эритроцитов в обычных условиях не возникает. Он появляется только при понижении парциального давления кислорода до 60 мм рт. ст. и ниже, причем в первую очередь в эритроцитах с концентрацией гемоглобина S 90—100%. При концентрации же гемоглобина S 25—50% данный синдром возникает только при парциальном давлении кислорода, равном 10 мм рт. ст. В клинике серповидно-клеточной болезни доминируют гемолитические и сосудисто-тромботические кризы. Кроме них отмечаются также гипопласти-ческие (апластические) кризы, проявляющиеся гипоплазией костного мозга, ретикулоцитопенией и выраженной анемией, а также секвестрационные кризы, связанные с внезапным удалением (депонированием) печенью и селезенкой значительного количества эритроцитов из общего кровообращения. Сек-вестроционные кризы вызывают резкую слабость, уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина при отсутствии признаков гемолиза. У пациентов, доживших до зрелого возраста, в анамнезе имеются указания на перенесенные повторные гемолитические кризы, костно-суставные проявления и инфаркты легких. Наряду с этим известны случаи, когда серповидно-клеточная анемия в детском и подростковом возрасте проявляется в очень легкой форме. ^ Речь пойдет о ранних атеросклерозе и гипертонической болезни (хотя, естественно, необходимо иметь в виду наследственную предрасположенность и к целому ряду других заболеваний, таких, как синдромы дисплазии соединительной ткани, гастродуоденальная патология, патология почек — наследственный нефрит, генетически детерминированная недостаточность абсорбции железа, синдром Осгуда—Шляттера, семейный спонтанный пневмоторакс и др.). В исследованиях А.И. Минакова (1989), проведенных у молодых спортсменов высокой квалификации, выявлен генетический маркер с высоким относительным риском развития дистрофии миокарда вследствие хронического физического перенапряжения. ^ Результаты научных исследований свидетельствуют, что атеросклероз закладывается уже в детском и юношеском возрасте (Н.Г. Халтаев с соавт., 1985). В частности, данные морфологических исследований молодых людей, погибших вследствие несчастных случаев во время военных действий, свидетельствуют о весьма большой частоте у них атеросклеротического поражения аорты и коронарных сосудов (Д.М. Аронов, 1974; A.M. Вихерт, И.П. Дробкова, 1985; Н.Г. Халтаев с соавт., 1985). Согласно А.М. Вихерту и И.П. Дроб-ковой (1985), у 96% обследованных в возрасте 4—16 лет уже обнаруживаются липидные пятна. Фиброзные бляшки в аорте и коронарных сосудах у детей и юношей 10—15 лет находят соответственно в 10 и 18% случаев. При наследственной же предрасположенности к ишемической болезни сердца она возникает на 20 лет раньше и протекает более тяжело и чаще заканчивается смертью (Б.В. Ильинский, С.К. Клюева, 1985). Практически здоровые подростки, отмечают В.А. Метельская с соавт. (1988), чьи отцы страдали ишемической болезнью сердца, уже имеют отчетливые биохимические сдвиги (в липидном спектре сыворотки и системе гемокоагуляции) и нуждаются в постоянном наблюдении педиатра, хотя толерантность к физической нагрузке у них может быть даже несколько выше, чем у лиц, не имеющих подобных предвестников атеросклероза (И.А. Губол с соавт., 1982). К группе наиболее высокого риска относятся дети, чьи отцы перенесли повторный инфаркт миокарда или умерли от него. Проблема наследственной предрасположенности к атеросклерозу в последние годы приобретает особое значение в связи с прогрессирующим увеличением числа случаев инфаркта миокарда в молодом возрасте. И хотя причинами в этом возрасте может быть и целый ряд других факторов (нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови, вазорегуляторные нарушения коронарного кровотока, инфекционно-аллергическое поражение коронарных артерий, артериопатии невоспалительного характера, аномалии развития крупных коронарных артерий, их иди-опатическое расслоение и др.), первое место все же занимает атеросклероз коронарных сосудов. При этом следует иметь в виду, что клиническое течение инфаркта миокарда у лиц молодого возраста характеризуется целым рядом особенностей: нередким возникновением на фоне кажущегося полного здоровья выраженным затяжным болевым синдромом, купирующимся только при повторном применении наркотических и ненаркотических анальгетиков, большой глубиной и обширностью поражения, частым возникновением серьезных нарушений ритма сердца и постинфарктных аневризм. Учитывая это, спортсменов, имеющих наследственную предрасположенность к атеросклерозу, следует выделять в особые «группы риска» ежегодное обследование которых должно включать в себя (кроме общепринятого комплекса) определение липидного спектра сыворотки крови. При этом необходимо также помнить о том, что трактовка данных электрокардиографии у подобных лиц должна быть очень взвешенной, поскольку, как известно, «заболеваний много, а зубец Т один». Говоря о наследственной предрасположенности к артериальной гипертен-зии, вспоминаем трагическую внезапную смерть одного из лучших фигуристов мира Сергея Гринькова. Во время утренней тренировки на олимпийском катке американского города Лейк-Плэсид всемирно известный российский фигурист, неоднократный чемпион СССР, России, Европы, мира и Олимпийских игр Сергей Гриньков вместе с партнершей и супругой Екатериной Гордеевой отрабатывал программу к очередному выступлению в профессиональном шоу на льду. Сергей поднял Катю и вдруг буквально рухнул на лед. Первыми возле упавшего Сергея оказались Катя и тренер М. Зуева. Уже через несколько минут к спортивной арене прибыла команда «скорой помощи», однако и она, несмотря на всю оперативность опоздала. Врачи в Адирон-дакском медицинском центре в течение часа боролись за жизнь 28-летнего россиянина, но, увы, уже были бессильны что-либо сделать — в 12 ч 28 мин Гриньков скончался. Согласно предварительному диагнозу, смерть наступила в результате неожиданной остановки сердца. Вскрытие же показало, что причиной остановки сердца стал тромбоз коронарной артерии. Однако изменения со стороны сердца регистрировались у фигуриста уже давно. Сердце Сергея было необычно большим, что чаще всего связано с хроническим повышением артериального давления. Более того, по словам врача Ф. Варги, в течение последних 24 ч жизни Сергей перенес на ногах еще один, но более мягкий приступ. Как сказала Д. Бэрнс, эксперт по фигурному катанию штата Калифорния, которая знала Сергея с 16 лет, его отец умер в возрасте до 50 лет и тоже в результате сердечного приступа. В настоящее время эссенциальная гипертензия рассматривается как результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к прогипер-тензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность (М.С. Кушаковский, 1995). Клиническая литература, как и ежедневная врачебная практика, богаты указаниями на наследственный характер эссенциальной гипертензии. По наблюдениям С. Strong и J. Hunt (1980), у 81% больных родственники имели повышенное артериальное давление. Согласно R.Stamler и J.Stamler (1979), повышение артериального давления наследственного характера проявляется у детей уже в 8—10-летнем возрасте, причем уже в этом возрасте у них обнаруживается раннее утолщение межжелудочковой перегородки. С точки зрения М.С. Кушаковского (1995), следует различать: условия (наследственные факторы), обеспечивающие развитие гипертензии пограничного типа, поскольку у 20—25% людей возникает это состояние; условия (наследственные факторы), которые способствуют переходу пограничной артериальной гипертензии в эссенциальную гипертонию (З.С. Волков, А.Е. Цикулин, 1986). При этом из числа лиц с пограничной артериальной гипертензией лишь 20—30% становятся «истинными» гипертониками. Наследственные факторы, предрасполагающие к развитию пограничной артериальной гипертензии, могут иметь отношение к сфере центральной регуляции артериального давления («стрессор-ные гены»), избыточной чувствительности к поваренной соли и повышенному солевому аппетиту или являться следствием сложных мембранных дефектов, приводящих сначала к неустойчивому накоплению ионов кальция в гладко-мышечных клетках резистивных сосудов с их приходящими спазмами. Что же касается наследственных факторов, предрасполагающих к развитию пограничной артериальной гипертензии в эссенциальную гипертонию, то их, по-видимому, следует искать в отклонениях в системе регулирования артериального давления и прежде всего в особенностях строения и функции почки — в ее отделах, обеспечивающих как прессорные, так и депрессорные реакции. Проблема артериальной гипертензии у лиц молодого возраста в последние годы привлекает к себе все более пристальное внимание специалистов в связи с прогрессивно возрастающим числом случаев возникновения даже на фоне периодического повышения артериального давления, случайно обнаруживаемого во время профилактических осмотров, мозговых инсультов, нередко приводящих к смерти. При этом следует иметь в виду, что в последнее время все чаще обнаруживается сочетание транзиторной артериальной гипертензии с некоторыми проявлениями дисплазии соединительной ткани (Г.Н. Верещагина с соавт., 1989). Высказывается предположение, что изменения шейного отдела позвоночника, характерные для дисплазии соединительной ткани, приводят к нарушению кровоснабжения в вертебро-базилярной системе, которое сопровождается преходящими ишемичес-кими изменениями в стволе мозга, а это, в свою очередь, может приводить к тран-зиторному повышению артериального давления. Все сказанное обусловливает необходимость как можно более раннего выявления подобных лиц. «Большой спорт начинается там, где он уже давно перестал быть оздоровительным». Эти слова принадлежат известному немецкому писателю Бер-тольду Брехту, и сказаны они были еще в 20-е годы XX столетия. Притом, что сравнивать спорт времен Брехта и современный спорт, наверное, почти то же самое, что пытаться приравнять пятнадцатиминутную утреннюю зарядку к марафонскому пробегу. Хотели бы мы того или нет, но в настоящее время спорт — это не хобби, не активный отдых, не способ оздоровления, а тяжелая, подчас сопряженная с риском для здоровья профессия, которая предъявляет к организму человека (причем часто еще совсем молодого и не сформировавшегося) необычайно высокие требования и, безусловно, имеет определенные профессиональные вредности. Кроме этого следует иметь в виду, что в настоящее время состояние здоровья подрастающего поколения в нашей стране прогрессивно ухудшается. ^ В связи с этим первоочередной задачей спортивной медицины является разработка и реализация максимально информативной диагностической оценки состояния здоровья спортсменов, которая должна решать следующие задачи: а) исключение заболеваний и патологических состояний, отнесенных к общепринятым противопоказаниям к занятиям спортом; б) оценка степени риска (определяющая возможность или невозможность допуска к занятиям спортом) лиц с так называемыми пограничными состояниями; в) определение степени вероятности скрытой патологии или возможности ее раннего возникновения, особенно в условиях возрастающей по напряжению мышечной деятельности. Первым шагом в решении второй задачи может быть целенаправленный опрос — но не детей, как это нередко практикуется, которые располагают интересующей специалистов информацией, а их родителей, и в первую очередь матерей. Подобный опрос позволяет выявить такие факторы риска, как немолодой возраст матери, наличие в семье заболеваний с наследственной предрасположенностью или неясным типом наследования, тяжелое течение беременности и родов, заболевания, перенесенные ребенком в раннем детстве, особенности проводимого по поводу этих заболеваний лечения и т.п., а также наметить дополнительные, не относящиеся к комплексу обязательных методы обследования. При этом упрощенный вариант анкеты для родителей при допуске детей к занятиям спортом может выглядеть следующим образом: 1. Были или есть у кого-нибудь из членов вашей семьи (включая родственников матери и отца ребенка) врожденные пороки сердца? (да/нет). 2. Были ли в вашей семье случаи внезапной смерти в возрасте до 50 лет? (да/нет). 3. Были ли у кого-нибудь из членов вашей семьи случаи внезапного приступообразного учащения сердечного ритма (ЧСС от 160 до 250 уд/мин)? (да/нет). 4. Были ли в вашей семье случаи инфаркта миокарда или инсульта в возрасте до 50 лет? (да/нет). 5. Были ли у матери ребенка во время беременности отеки, изменения в моче, повышенное артериальное давление? (да/нет). 6. Доношенной или недоношенной была беременность? (доношенной/недоношенной)? 7. Было ли в детстве у вашего ребенка желание есть мел, землю, нюхать лаки, краски, бензин ? (да/нет). 8. Часто ли ваш ребенок болел (или болеет) простудными заболеваниями? (да/нет). 9. Диагностировалась ли у матери или у отца ребенка язвенная болезнь 12-перстной кишки? (да / нет). 10. Есть ли у вашего ребенка или были раньше: а) очаги инфекции в носоглотке (хронический насморк, воспаление миндалин, среднего уха, придаточных пазух носа, аденоиды)? (да/нет); б) невроз? (да/нет); в) лямблиоз? (да/нет); г) аскаридоз? (да/нет); 11. Часто ли вы используете (или использовали) при лечении ребенка антибиотики? (да/нет)? 12. Была ли у вашего ребенка болезнь Боткина? (да/нет); 13. Есть ли у вашего ребенка аллергия? (да/нет); 14. Были ли у вашего ребенка черепно-мозговые травмы? (да/нет)? • При утвердительном ответе на 1-й и 2-й вопросы допуск ребенка к занятиям спортом возможен только после ультразвукового исследования сердца (эхокардиография), позволяющего исключить врожденные пороки сердца и различные формы гипертрофической кардиомиопатии, которые составляют основные факторы риска острой сердечной недостаточности при значительных физических усилиях. •При утвердительном ответе на 3-й вопрос перед допуском к занятиям необходимо электрокардиографическое (ЭКГ) обследование с целью исключения различных вариантов преждевременного возбуждения желудочков, трудно купируемых приступов наджелудочковои тахикардии. • При утвердительном ответе на 4-й вопрос ребенка можно отнести в «группу риска» по атеросклерозу и гипертонической болезни в молодом возрасте, т.е. он нуждается в систематическом контроле за АД, уровнем холестерина в крови и изменениями на ЭКГ, так как наследственная отягощенность по ишемической болезни сердца может явиться одним из дополнительных факторов, способствующих развитию дистрофии вследствие хронического перенапряжения. • При положительном ответе на 5-й вопрос ребенок входит в «группу риска» по патологии системы мочевыделения, т.е. нуждается в систематическом контроле за изменениями функции почек после физических нагрузках. • При недоношенной беременности (и утвердительных ответах на 7-й и 8-й вопросы) ребенок входит в «группу риска» по железодефицитной анемии, т.е. нуждается в систематическом контроле за концентрацией гемоглобина в крови, периодической проверке кислотности желудочного сока, повышенного внимания к возможным ОХИ, особом режиме питания. • При утвердительном ответе на 9-й, 10-й и 11-й вопросы ребенок входит в «группу риска» по заболеваниям системы пищеварения (гастриты, дуодениты, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, энтериты, колиты). Наследственная предрасположенность к язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки у лиц мужского пола выявляется в 40,6% случаев. • При утвердительном ответе на 12-й вопрос ребенок входит в «группу риска» по патологии печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей: у половины юных атлетов с болевым печеночным синдромом в анамнезе перенесенный в прошлом вирусный гепатит — болезнь Боткина (СВ. Хрущев с соавт., 1989). • При положительном ответе на 13-й вопрос ребенок представляет «группу риска» по физическим аллергиям, в частности бронхиальной астме физического усилия. В связи с этим перед допуском к занятиям спортом ему должнабыть проведена специальная нагрузочная проба с регистрацией нагрузочных изменений мощности выдоха и форсированной ЖЕЛ. • При положительном ответе на 14-й вопрос ребенок представляет «группу риска» по возникновению посттравматической энцефалопатии и гипертензии в молодом возрасте в связи с наличием остаточных патобиомеханических изменений в шейном отделе позвоночника. В связи с этим перед допуском к занятиям спортом ему должны быть проведены функциональная рентгенография шейного отдела позвоночника, электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалогра-фия, а также консультация мануального терапевта. ^ Вопрос о причинах смерти молодых, казалось бы, вполне здоровых людей, ведущих активный образ жизни, воспринимается особенно трагично. Понятие «внезапная смерть» определяет внезапную смерть как непредвиденную, не связанную с травмой смерть, наступившую без предшествующих клинических симптомов или в тех случаях, когда от момента появления симптомов до наступления смерти прошло не более 1 ч (D. McKeag, D. Houg, 1993). Вот хроника недавних наиболее известных смертей спортсменов: – американка Флоренс ГриффитДжойнер. Трехкратная олимпийская чемпионка, которой до сих пор нет равных, ушла из жизни в возрасте 38 лет, через восемь лет после ухода из большого спорта, от сердечного приступа; – Аксель Юптнер. Он выступал в футбольной команде второй лиги «Карл Цейс Йена». Юптнеру было 28 лет, и он никогда не жаловался на здоровье. В тот день, 25 апреля, Аксель не замечал никаких тревожных симптомов, тренировался как обычно, а после тренировки неожиданно упал без сознания. В больнице спортсмену поставили диагноз: «миокардит — воспаление сердечной мышцы», вызванное неизвестной инфекцией. Следствием воспалительного процесса стали необратимые изменения в сердечной мышце. Спасти футболиста не удалось; – Хайко Фишер, пятикратный чемпион Германии по фигурному катанию, умер в возрасте 29 лет, через полтора года после окончания спортивной карьеры. Причина смерти — миокардит; – Сергей Гриньков, двукратный победитель Олимпийских иф в парном катании, почувствовал себя плохо на льду катка в Лейк-Плэсиде. Через час, несмотря на героические усилия врачей, 28-летний российский фигурист умер. Причина та же: миокардит. – Михаэль Кляйн, 33-летний профессиональный футболист из Эрдингера также скоропостижно умер во время тренировки. Причина: сердечно-сосудистое заболевание; – Бруно Пеццай, известный австрийский футболист, умер в 39 лет от миокардита. Обратите внимание: трое из шести вышеназванных спортсменов были футболистами. Это тревожный симптом. «У меня сложилось впечатление, что в футболе здоровьем спортсменов занимаются главным образом ортопеды, как будто для футболистов нет ничего важнее ног. А вот терапевты обследуют спортсменов недостаточно внимательно», — считает немецкий доктор Кабелка, ортопед и спортивный врач, который работает с теннисистами. Почему же здоровые, сильные и тренированные спортсмены так подвержены воспалительным заболеваниям сердечной мышцы? Причины смерти спортсменов необходимо рассматривать в двух аспектах: – общая смертность спортсменов и лиц с повышенной физической нагрузкой; – внезапная смерть спортсменов и неспортсменов, связанная с выполнением физической нагрузки, физических упражнений. Анализ показателей общей смертности и сведений об основных заболеваниях позволяет заключить, что по этим показателям спортсмены практически не отличаются от лиц, не занимающихся спортом. При этом необходимо учитывать, что продолжительность жизни, заболеваемость и смертность бывших спортсменов зависит от образа жизни, двигательной активности после окончания спортивной карьеры, что и определяет во многом их здоровье и долголетие. Анализ литературных данных убеждает в том, что основной причиной смерти спортсменов является поражение сердечно-сосудистой системы. Целью исследования, проведенного американскими учеными (B.J. Магоп, J. Shirani, L.C. Poliak et. al, 1996), было изучение клинических, демографических и патологических особенностей молодых тренированных спортсменов, умерших внезапно. Было проанализировано 158 случаев смерти молодых спортсменов. Из 158 случаев 24 (15%) были обусловлены причинами не сердечно-сосудистого характера. Из 134 спортсменов, умерших от сердечно-сосудистой патологии, 120 (70%) были мужчинами, 70 (52%) — белыми и 59 (44%) — темнокожими. Средний возраст умерших составил 17 лет (20—40 лет). Большинство умерших были баскетболистами (47) и футболистами (45), и эти случаи составили вместе 68% всех внезапных смертей. В 78 случаях смерть наступила во время или сразу после тренировочного сезона и в 43 случаях — во время спортивных соревнований. В 80 (63%) случаях смерть наступила в интервале между 15 и 21 ч. Причиной внезапной смерти были разные заболевания сердечно-сосудистой системы, но наиболее часто — гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ). ^ ГКМ чаще всего встречалась среди темнокожих спортсменов. Стеноз аортальных клапанов наблюдался только у белых спортсменов, так же как и арит-могенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ). Умершие спортсменки (14 человек) были в возрасте от 15 лет до 31 года, преимущественно баскетболистки (5) и легкоатлетки (5). У 6 из них обнаружены коронарные аномалии и у 2 - ГКМ. Основные кардиологические причины 1. Наиболее частая причина — ГКМ, являющаяся фактором риска внезапной смерти во время нагрузки (1/3 случаев). 2. Пороки развития с аномальным отхождением эпикардиальных коронарных артерий, особенно часто — левой основной коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы (15% случаев). 3. Миокардиты. 4. Разрыв аневризмы аорты. 5. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. 6. Стеноз аортального клапана. 7. АДПЖ. В отличие от данного исследования, проведенного в США, наиболее частой причиной смерти тренированных спортсменов в Северо-Восточной Италии является АДПЖ (около 25%), а ГКМ — наиболее редкой (2% случаев). Объяснение такой диспропорции между данными итальянских исследователей и результатами этого наблюдения, возможно, в более частой встречаемости АДПЖ в отдельных географических регионах, обусловленной генетическими особенностями. У молодых спортсменов толщина стенки левого желудочка редко превышает 12 мм, сообщается в выпуске Journal of the American College of Cardiology (2002). «Систематические тренировки приводят к увеличению толщины стенки левого желудочка (ЛЖ), затрудняя дифференциальную диагностику между спортивным сердцем и гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), — поясняют доктор Sanjay Sharma и его коллеги из Университетской клиники Lewisham (Лондон). — Точный диагноз очень важен, так как ГКМП является причиной каждого третьего случая внезапной смерти среди молодых спортсменов». Для уточнения физиологических границ гипертрофии левого желудочка было проведено эхокар-диографическое обследование 720 атлетов 14—18 лет и 250 здоровых молодых людей, не занимающихся спортом. Среди спортсменов среднее значение ТСЛЖ достигало 9,6 мм по сравнению с 8,5 мм в группе контроля, по данным Н.Д. Граевской, Г.А. Гончаровой, Г.Е. Калугиной (1980), средние величины ТСЛЖ составили 0,85—1,0 см, а в группе контроля — до 0,85 см. Из 720 атлетов у 38 человек (5%) значения ТСЛЖ превышали допустимые верхние границы нормы. У девушек-спортсменок ТСЛЖ не превышала 11 мм, и только у 3 юношей-спортсменов этот показатель был более 12 мм. У всех атлетов с ТСЛЖ, превышающей норму, отмечалось увеличение полости левого желудочка (54,4 мм). По мнению английских исследователей, «ГКМП должна быть заподозрена при значениях ТСЛЖ более 12 мм (11 мм — у девушек) и нерасширенной полости левого желудочка». Для решения вопроса о воздействии спорта на сердечно-сосудистую систему существенным дополнением к динамическим клиническим исследованиям спортсменов в процессе многолетней тренировки и в отдаленном ее периоде является изучение материалов посмертного исследования. Исследование сердца при внезапной смерти спортсменов представляет значительный интерес для выявления причины и механизма смерти, изучения влияния спортивной тренировки на структуру миокарда и сосудов сердца. Н.Д. Граевской и Л.Н. Марковым (1975) было проведено посмертное исследование сердца 39 квалифицированных спортсменов, 33 из которых погибли в результате несчастных случаев, у остальных 6 человек смерть наступила в результате острой сердечной недостаточности во время или после физических нагрузок. Возраст спортсменов, погибших от несчастных случаев, — 19—29 лет. По спортивной специальности это были в основном велосипедисты, а также представители других видов спорта. Все они при жизни занимались систематической спортивной тренировкой с целью достижения высоких результатов. По данным Н.Д. Граевской (1975), рабочая гипертрофия миокарда — обязательный спутник систематической спортивной тренировки. Степень гипертрофии оказалась в большинстве случаев умеренной, не достигая даже в наиболее выраженных случаях величин, характерных для патологической гипертрофии (С.С. Вайль, 1950). Типичный пример гистологической картины миокарда спортсмена, погибшего от несчастного случая, приведен на рис. 28. Лишь у двух велосипедистов 25 и 22 лет можно было при этом выявить выраженные дистофические изменения миокарда (рис. 28,а). Венечные сосуды у всех обследованных оказались тонкими, эластичными, несуженными, полностью проходимыми на всем протяжении. Их внутренняя поверхность — гладкая, блестящая, бледно-желтого цвета. Аорта не изменена. Лишь у 25-летнего спортсмена-велосипедиста обнаружены липидные бляшки на внутренней поверхности аорты, в области восходящей части и дуги. У спортсмена-стрелка, 21 год, сердце слегка обложено жиром. Независимо от спортивной специальности гипертрофии в той или иной степени были подвержены оба отдела сердца. И хотя при этом наиболее мощной оказалась в подавляющем большинстве случаев мышечная стенка левого желудочка (ее толщина достигает 1,5—2 см, в отдельных случаях и более, а гистологические признаки гипертрофии наиболее выражены), у многих обследованных одновременно обнаружены и выраженные в той или иной степени элементы гипертрофии правого желудочка сердца (стенки которого утолщаются до 0,3—0,4 см, а иногда до 0,8 и даже 1 см). Авторами не обнаружено ни одного случая изолированной гипертрофии какого-либо из отделов сердца. Сопоставление анатомических и прижизненных (до данным ЭКГ и ВКГ) показателей гипертрофии показало четкую их однонаправленность лишь в части случаев. Видимо, взаимная нейтрализация электрической активности правого и левого желудочков может при это обусловить появление нетипичных кривых. Анатомические исследования подтвердили также, что гипертрофия сердечной мышцы формируется в основном в первом периоде тренировки с высокими нагрузками и мало зависит от возраста и спортивного стажа испытуемых. Так, например, 19-летний спортсмен-гребец имел вес сердца 500 г при толщине желудочков 2,5 и 2 см, а велосипедист 29 лет, в течение многих лет тренировавшийся с высокими нагрузками, — 340 г при толщине стенок 1,5 и 0,3 см. Таким образом, степень гипертрофии, отражающая наряду с другими показателями индивидуальные пути приспособления организма к тренировке с высокими нагрузками, зависит от комплекса факторов, характеризующих уровень функционирования органа, а также других звеньев гемодинамики и регулирующих систем. Индивидуальный анализ материала показал, что нет прямой связи между степенью выраженности дистрофических изменений миокарда и степенью гипертрофии, а также длительностью ее существования. При анализе смертельных исходов, наступивших в результате острой сердечной недостаточности в связи с физическими напряжениями, мы учитывали, что констатация механизма смерти при физических напряжениях у спортсменов очень сложна и требует особого подхода, поскольку не всегда удается связать смерть с наличием строго определенной устойчивой формы изменений, а функциональные изменения, способствующие острой катастрофе, не всегда могут иметь патолого-анатомические изменения, т.е. посмертная картина далеко не всегда может достоверно объяснить причину смерти. Индивидуальный анализ материала показал, что острая сердечная недостаточность с летальным исходом при физических нагрузках чаще всего связана со скрыто текущими патологическими процессами. Большие физические напряжения при этом могли послужить провоцирующим фактором. Так, например, по данным Н.М. Власовой (1966), в 45,2% случаев инфаркты миокарда в молодом возрасте возникают в связи с физическими и нервно-эмоциональными перенапряжениями, по данным А.И. Дады-шьян (1964) — в 36 из 114 случаев. Роль физических перегрузок как непосредственной причины инфарктов миокарда в молодом возрасте отмечают также А.Л. Мясников (1960), Г.П. Шульцев (1963), А.Г. Дембо (1968), М.А. Гуре-вич, А.И. Тюков (1973) и др. В качестве иллюстрации приводим наблюдения. Заслуженный мастер спорта по современному пятиборью. Систематическую тренировку начал с 17 лет: лыжи и бег на длинные дистанции, с 20 лет занимался современным пятиборьем, находился под постоянным врачебным наблюдением. В сборной команде выступал с 23 лет. Прекратил систематическую тренировку в возрасте 31 года, после чего имел лишь нерегулярные и бессистемные нагрузки при частых нарушениях режима. До 24 лет страдал обострениями хронического тонзиллита, после чего была произведена тонзил-лоэктомия. В последующем лишь дважды имел острые респираторные заболевания. В период активных занятий спортом частота сердечных сокращений составляла 42—54 уд/мин, артериальное давление 100/60— 110/70 мм рт. ст. ЭКГ: нормальное направление электрической оси, угол aQRS 50°, Т — 41°, PQ — 0,17 с (QRS — 0,09 с, QT — 0,44 с), вольтаж зубцов R — 14 мм. Отрицательный зубец Т в III отведении и aVR , комплекс rS в I и rS в III отведении. Сердце с увеличенным левым желудочком, площадь его +20% от должной, поперечник +12%, объем сердца 1200 мл на 1 кг массы тела — 14,4 мл. Максимальная вентиляция легких — 180 л, потребление кислорода — 65 мл/кг. Адаптация к нагрузкам хорошая, нормотоническая реакция с быстрым восстановлением. В феврале 1964 г. в период подготовки к ответственным соревнованиям спортсмен перенес грипп без выраженной общей интоксикации, температура в течение 4 дней 37,8°, кровь без изменений. Тренировку возобновил через 5 дней. Обследование при этом выявило не отмечавшиеся ранее единичные левоже-лудочковые экстрасистолы, лабильность артериального давления, ухудшение адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам. Спортсмен продолжал тренировку. Состояние быстро улучшилось, и в октябре того же года он стал призером Олимпийских игр. Жалоб не было. Нагрузки переносил хорошо. Однако периодически не только в покое, но и после физической нагрузки определялись единичные экстрасистолы, вольтаж зубцов. R снизился до 11 мм. Самочувствие спортсмена оставалось неизменно хорошим на протяжении всего периода наблюдений. Из состава сборной был отчислен в связи со снижением спортивных результатов, что не вызывало никакой тревоги, учитывая возраст спортсмена (31 год). В дальнейшем были нерегулярные тренировки. Через 2 года во время тренировки внезапно почувствовал себя плохо и, несмотря на оказанную в медпункте стадиона первую помощь, скончался до прибытия врача «скорой помощи». Судебно-медицинское исследование трупа установило, что смерть наступила в результате острой сердечной недостаточности на почве коронаросклероза и резко выраженного миокардиосклероза. Сердце весом 420 г, полости его не расширены; клапаны тонкие, прозрачные, без наложений. Толщина левого желудочка — 1,8 см, правого — 0,3 см. Хордальные нити створок клапанов обычной толщины и длины. На интиме аорты (особенно брюшной ее части и в местах отхождения от нее сосудов) множество желтоватых рассеянных бляшек размером до 1x1 см2, разнойформы, местами сливающихся между собой, незначительно выступающих в просвет аорты. Просвет венечных артерий проходим на всем протяжении, на интиме рассеяны желтого цвета мягкие бляшки размером до 0,8x1 см2. Во всех слоях передней стенки левого желудочка сердца на 3 см выше верхушки на участке размером 6x8 см2, а также в области задней стенки левого желудочка мышца сердца содержит соединительнотканные прослойки. Гистологическое исследование показывает при этом диффузные и очаговые разрастания фиброзной ткани в виде рубцов, занимающие в отдельных препаратах до 3—4 полей зрения, между которыми сохранились мышечные клетки. Мышечные клетки неравномерно гипертрофированы, строение саркоплазы в некоторых клетках зернистое, окраска железным гематоксилином повышенной интенсивности. Около венечной артерии имеется кровоизлияние. Стенка венечных артерий неравномерно утолщена в виде фиброзной бляшки и кровоизлияния за адвентицией. Обнаружены также кровоизлияния в мозге и поджелудочной железе, отек легких и мозга. Таким образом, изменения органов посмертного характера произошли на фоне хронического заболевания сердца и сосудов, нераспознанного при жизни спортсмена. Не представлялось возможным точно установить, развились ли миокарди-осклеротические изменения сердца в результате перенесенного заболевания или хронического перенапряжения. Прямых указаний на заболевание сердца в период активной тренировки у спортсмена не было. Против этого свидетельствовали очень высокая работоспособность в течение всего периода наблюдения и полное отсутствие жалоб. Однако совпадение во времени ухудшения функционального состояния сердечно-сосудистой системы спортсмена и появления нарушения ритма сердца с перенесенным гриппом не позволяет исключить возможности в тот период нераспознанного воспалительного заболевания сердца. Отсутствие же жалоб на сердце и быстрое восстановление высокой работоспособности вполне вероятны, учитывая высокий уровень общей и специальной тренированности спортсмена и свойственные этому состоянию огромные компенсаторные возможности кровообращения. Резко выраженный характер изменений мышцы сердца, обнаруженный на вскрытии, также позволяет заподозрить существенную их роль в происхождении воспалительного заболевания миокарда. Вместе с тем тот факт, что мышца сердца в данном случае поражена значительно сильнее, чем венечные артерии, говорит о существенной роли в происхождении мышечных изменений некоронарогенного фактора, что в большей степени свойственно перенапряжению сердца, хотя типичной для этого электрокардиографической картины при жизни не наблюдалось. Не исключена возможность и комбинации перечисленных двух факторов — латентно протекавшего заболевания с перенапряжением, возникшим при слишком раннем возобновлении на этом фоне тренировки с высокими нагрузками. Поскольку после прекращения систематической тренировки прошло к моменту смерти около 3 лет, трудно установить, развились ли изменения сердца, выявленные после смерти, в период специальной тренировки либо впоследствии, на фоне эпизодических нагрузок, превышающих, видимо, уровень функциональных возможностей, который к этому времени был уже снижен в результате прекращения систематической тренировки. Обнаруженные при жизни спортсмена нарушения ЭКГ указывают на возможность кардиоскле-ротических изменений уже в то время. Но эти изменения могли значительно усилиться позднее вследствие резкого изменения режима жизни и тренировки. Во всяком случае, остается безусловным факт, что развитию острой сердечной недостаточности способствовала нагрузка, выполненная спортсменом после длительного перерыва и имевшаяпоэтому для него характер неадекватного чрезмерного раздражителя. Атеросклеротические изменения различной локализации, главным образом признаки коронарно- и кардиосклероза, выявлены еще у трех спортсменов. Во всех этих случаях смерть наступила на фоне нагрузок, превышающих в данный момент возможности спортсменов. Анализ материалов врачебных наблюдений за этими спортсменами не давал нам оснований связать развитие склеротических изменений с занятиями спортом. При этом нельзя не принять во внимание данные, показывающие заметный рост за последнее время частоты коронаросклероза у молодых людей. Так, Enos с соавт. (1960) при вскрытии 300 американских солдат (средний возраст 22,1 года) обнаружили корона-росклероз в 77,3% случаев. Boemke из 1816 внезапных смертей по коронарному типу у солдат в 1277 случаях нашел склеротические изменения сосудов. Montoy (J962) приводит данные вскрытия 222 здоровых молодых людей, умерших от несердечной патологии. В 70% случаев у них обнаружен стенозирую-щий коронаросклероз. Lemke и Helpern (1968) при анализе 275 внезапных смертельных исходов у молодых людей в США нашли нераспознанные заболевания в 78% случаев, из них в 38% — заболевания сердечнососудистой системы (в том числе и бессимптомный коронаросклероз). Spain и Brades (1959), Steinmann (1957) при случайных смертельных исходах от несчастных случаев молодых людей в возрасте до 40 лет коронаросклероз обнаружили более чем в 50% случаев. Nagle (1971) при массовых обследованиях лиц моложе 30 лет нередко находил признаки ишемических заболеваний сердца. Коронарная артериография выявляла у большинства из них поражения сосудов. Н.М. Власова (1966) из 51 случая инфаркта миокарда в молодом возрасте за период с 1957 по 1965 г. (14,1% всех инфарктов за это время) только в 11,8% причиной смерти считает коронароспазм, в остальных был обнаружен атеросклероз коронарных сосудов. А.В. Вихерт и А.Ф. Ушакова из 35 вскрытий молодых людей, погибших от травм, выраженные признаки коронаросклероза нашли в 30%, В.Т. Никитин (1959) — в 25% случаев. Об увеличении частоты инфарктов в молодом возрасте вне связи со спортом говорят также К.С. Яценко (1962), Д.И. Романова (1965), Д.А. Аронов (1968), Nagle (1971), А. Гуревич (1973) и др. Против положения о том, что спорт способствует развитию раннего коронаросклероза, выступает Mellerovicz (1957, 1966), обнаруживший во всех возрастных группах выдающихся спортсменов, тренирующихся на выносливость (т.е. с наибольшим объемом работы), более низкие величины скорости распространения пульсовой волны и лучшую эластичность аорты и крупных сосудов, чем у не занимающихся спортом. Относительно более «молодое» кровообращения у спортсменов он объясняет не только меньшим изменением сосудистой стенки, но и состоянием вегетативного тонуса сосудистой мускулатуры и более низким артериальным давлением в результате длительной тренировки. Предрасполагающие факторы раннего склероза, как и у всех остальных людей, имеются и у отдельных спортсменов, но они не усиливаются тренировкой с большими нагрузками. Аналогичные данные, касающиеся ведущих спортсменов, приводят В.Е. Васильева (1960) и Е.Ф. Лихачевская (1965) и др. Вместе с тем не исключена возможность внезапной смерти при физических напряжениях и при здоровой сердечно-сосудистой системе. Это может произойти в результате резкого несоответствия требований, предъявляемых нагрузкой функциональным возможностям кровообращения, что вызывает нарушения трофики и химизма сердечной мышцы, метаболические некрозы (П.П. Шульцев, 1962; А.Г. Дембо, 1968; Prey, 1957; Prokop, 1965, и др.). Однако для здоровых тренированных людей опасность этого минимальна. Jokl (1971) считает, что даже очень большая нагрузка не может вызвать смерть при здоровом сердце. При наличии же отягощающих факторов не исключены несчастные случаи и при здоровом сердце, примером чему служит следующий случай. Хоккеист Б. занимался спортом с 13 лет, в 17 лет уже был мастером спорта по хоккею. Жалоб не предъявлял, но 2—3 раз в год имел обострения хронического тонзиллита. Физически сильно развит (рост — 176 см, вес — 80 кг, ЖЕЛ — 7000 мл), границы сердца: сре-динно-ключичная линия и правый край грудины, тоны сердца чистые. Рентгенологически определялось умеренное увеличение сердца в основном за счет правого желудочка, объем сердца 888 мл. Электрокардиограмма не была изменена. Приспособляемость сердечно-сосудистой системы к нагрузкам правильная. По окончании одного из сезонов, в котором спортсмен работал очень напряженно и к тому же неоднократно нарушая спортивный режим, он имел 2-месячный перерыв в тренировке с почти полным физическим бездействием и нарушением режима. На первой же тренировке после перерыва во время интенсивных игровых упражнений наступила внезапная остановка сердца и дыхания без выраженных предварительных болевых ощущений. Спортсмен был доставлен в состоянии клинической смерти в реанимационное отделение, где через час, несмотря на активные меры, наступила биологическая смерть. Патолого-анатомические и гистологические изменения внутренних органов характерны для острого физического перенапряжения. Вес сердца — 500 г, толщина мышечных стенок желудочков — 1,5 и 0,3 см. Мышечные волокна умеренно гипертрофированы с хорошо выраженной поперечной исчерченностью, местами определяется фрагментация, имеющая, видимо, уже посмертный характер. Признаков деструктивных изменений мышцы нет (рис. 28а). Венечные сосуды не изменены. Внутренняя поверхность аорты светло-желтая, гладкая, блестящая. Определяется значительное увеличение печени (32x20x11x10 см) с гистологически четко выраженным крупнокапельным ожирением печеночных клеток на почве жировой дистрофии (рис. 29). Дольково-балочная структура печени смазана. Согласно заключению судебно-медицинской экспертизы, смерть наступила от острой коронарной недостаточности, развившейся при физическом напряжении, на фоне резкой жировой дистрофии печени. Таким образом, изложенные данные показывают, что острая сердечная недостаточность с летальным исходом при физических напряжениях чаще всего связана со скрыто текущими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но в отдельных случаях ее нельзя исключить и при здоровом аппарате кровообращения на фоне влияния отягощающих факторов. При анализе материала обращает на себя внимание то, что во всех случаях смерть наступила при несистематической тренировке, на фоне резкого снижения тренированности или недостаточности ее уровня, когда внезапно предъявляемые организму высокие требования не сопровождались должным уровнем подготовленности к ним, т.е. уверенность спортсменов в силу привычки и хорошего самочувствия в возможность выполнить данную нагрузку не соответствовала уже реальным возможностям организма. Между тем, как показано клиническими, физиологическими и морфологическими исследованиями, только ритмичное чередование физической активности и отдыха обеспечивает необходимое повышение работоспособности и устойчивости нервной системы, миокарда и других тканей к повреждающим воздействиям. Как показали с помощью электронной микроскопии Д.С. Саркисов и Е.В. Втю-рин (1969), даже частые и значительные физические напряжения на фоне высокой тренированности не изменяют тонкую архитектонику мышечных клеток сердца, стимулируя внутриклеточную регенерацию ультраструктур и тем самым процесс приспособления. Отсутствие дистрофических изменений в сердце тренированных здоровых спортсменов, а также животных, подвергшихся систематической тренировке с постепенным возрастанием силы воздействия, показали также исследования С.С. Вайль (1950), Reindel (1960), Kleitzke (1966) и др. Предварительная систематическая тренировка миокарда к физической нагрузке заметно уменьшает степень морфологических изменений, которые в аналогичных условиях возникли бы у нетренированных. Если ритм воздействия совпадает с ритмом обновления ультраструктур, дистрофические изменения не возникают, морфология и функция клетки почти не изменяются. Если раздражитель действует на клетку ритмично, но с частотой, несколько превышающей ритм физиологической внутриклеточной регенерации ультраструктур, происходит постепенное приспособление и повышение устойчивости клетки. При нарушении ритмичности (когда воздействие резко превышает ритм обновления либо когда воздействие падает на клетку, устойчивость которой снижена в результате несистематической тренировки или патологического процесса) возможно не только постепенное развитие деструктивных изменений, но и острая катастрофа вследствие резкого несоответствия предъявляемых требований возможностям организма. При этом опасность использования больших нагрузок после длительных перерывов очевидна даже для квалифицированных спортсменов с относительно высоким уровнем общей тренированности. Здесь не идет речь об острых нарушениях регуляции кровообращения (особенно периферического), которые иногда наблюдаются и у тренированных спортсменов при особых обстоятельствах (недавний прием пищи, ортостатические влияния, перегревания и пр.) и не связаны с заболеваниями сердца. Нарушения режима (особенно принятие алкоголя) служат при этом провоцирующим фактором, поскольку известно, что усиленная физическая работа сопровождается не только изменением мышечных клеток сердца, но и клеток центральной нервной системы (В.А. Туманов, Г.Н. Кривицкая, 1967), чувствительность которых к воздействию под влиянием алкоголя значительно увеличивается. Мы уже говорили о том, что выраженная гипертрофия сердечной мышцы не является обязательной предпосылкой острой сердечной катастрофы при физических напряжениях. Эти данные полностью соответствуют результатам клинических и анатомических исследований СП. Летунова (1957), СВ. Хрущева (1969), Комадел и др. (1968), Reindell с соавт. (1960), Jokl (I963) и др., а также морфологическими исследованиями Д.С. Сарки-сова и Б.В. Втюрина (1969), показавшим, что гипертрофия миокарда при физических напряжениях (в основе которой лежит не только увеличение клеток в размерах, но и увеличение внутриклеточных ультраструктур) является закономерной приспособительной реакцией, повышающей выносливость клетки к повторяющимся интенсивным и длительным воздействиям. При адекватном чередовании ритмов воздействия и обновления гипертрофия может существовать неопределенно долго, без каких-либо деструктивных изменений клеток. Таким образом, посмертные исследования подтвердили данные клинических многолетних наблюдений о том, что здоровый тренированный организм может длительно переносить большие физические нагрузки без всякой опасности для сердца. Однако важнейшим условием этого даже для высококвалифицированных спортсменов является ритмичность нагрузок, правильный режим жизни и тренировок, полное отсутствие всех, даже скрыто текущих заболеваний. Морфологические подгруппы В данном исследовании авторы выделили 3 наиболее важные подгруппы спортсменов: ^ — были отнесены приблизительно 10% спортсменов, у которых при аутопсии нашли разной степени выраженности морфологические подтверждения ГКМ; ^ — составила около 2%, при аутопсии не было обнаружено морфологических причин, объясняющих внезапную смерть. Возможно, в этих случаях смерть была вызвана разными причинами, такими как синдром удлиненного QT, синдром Вольфа— Паркинсона—Уайта, нераспознанное употребление лекарств, непонятные морфологические нарушения в проводящей системе сердца и сосудистой сети или, возможно, невыявленная АДПЖ с сегментарной фиброзно-жировой заменой. ^ — отнесены 5% спортсменов, у которых при аутопсии было выявлено единственное морфологическое изменение в виде интрамурально-го прохождения коронарных артерий. В свете этих данных представляется более вероятным, что миокардиальные мостики коронарных артерий, хотя и являются частым анатомическим вариантом и сомнительным фактором риска внезапной смерти, могут иметь клиническую значимость в плане индивидуальной неприспособленности к интенсивным занятиям спортом. Заключение Внезапная смерть молодых тренированных спортсменов обычно вызывается физической активностью и может быть следствием различных сердечнососудистых заболеваний, наиболее часто — ГКМ. Стандартного скрининго-вого обследования недостаточно для распознавания этих заболеваний, приводящих к смерти. Практические занятия 1. Посещение спортивно-медицинских центров и клиник для практических занятий по перечисленным в главе темам. 2. Контрольные вопросы: 3. Что такое «пограничные состояния *в спорте»? 4. Понятие о бронхоспазме физического усилия. 5. Пролапс митрального клапана и его характеристика. 6. Понятие о «дополнительных хордах». 7. Синдромы преждевременных возбуждений желудочков. 8. Серповидно-клеточная анемия. 9. Патологическая наследственная предрасположенность. Литература 1. Макарова Г.А. Пограничные состояния в практике спортивной меди-цины//Избранные лекции по спортивной медицине. — Натюрморт, 2003. — С. 93-117. |
отлично
1
Похожие:
 |
Учебное пособие в двух частях часть II Типовые тесовые задания по ортопедической стоматологии: учебное пособие в двух частях /Сост к м н.,... |
|
Учебное пособие в двух частях часть II Типовые тесовые задания по ортопедической стоматологии: учебное пособие в двух частях / Сост к м... |
|
Учебное пособие в двух частях часть I Типовые тесовые задания по ортопедической стоматологии: учебное пособие в двух частях / Сост к м... |
|
Учебное пособие в 2-х частях Часть 2 |
|
Курс лекций по специальности «Спортивная медицина» Минск Белмапо |
|
Курс лекций по детской хирургии (учебное пособие для студентов и интернов) |
|
Курс лекций по энтомологии учебное пособие для студентов по специальностям: 1 74 02 05 «Агрохимия |
|
Профессор А. И. Бекетов. Курс лекций по фармакологии (учебно-методическое пособие для отечественных |
|
Курс: III семестр: 7 Лекции: 18 часов Практические Занятия: 64 часа |
|
Курс 1 Семестр 2 Объем в часах всего 72 в т ч.: лекции 12 практические занятия 22 |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям