Особенности ремоделирования сердца у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких 14. 00. 43. пульмонология
|
|
Скачать 0.77 Mb.
|
|
На правах рукописи РЯБОВА Анна Юрьевна ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ 14.00.43. – пульмонология Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук Санкт-Петербург 2008 Работа выполнена в Саратовском военно-медицинском институте на базе саратовского областного пульмонологического центра 8-ой городской больницы Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор ^ Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Яковлев Валерий Андреевич доктор медицинских наук, профессор Коровина Оксана Всеволодовна доктор медицинских наук, профессор Левина Лия Ивановна Ведущее учреждение: Главный военный клинический госпиталь им. академика Н.Н. Бурденко МО РФ Защита диссертации состоится «______» _______________2008 г. в _____ часов на заседании диссертационного Совета Д.208.090.02. в НИИ пульмонологии при ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова» Росздрава (197089, Санкт-Петербург, ул. Рентгена, 12 С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8) Автореферат разослан «______» _____________2008 г. Ученый секретарь диссертационного Совета доктор медицинских наук, профессор Александров Альберт Леонидович Актуальность работы: Последнее десятилетие хронические неспецифические заболевания легких выходят на 3-е место по распространенности, заболеваемости и смертности среди других видов патологии (Чучалин А.Г., 2001). Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - два самостоятельных хронических заболевания респираторной системы, наиболее распространенные среди населения. БА страдают в мире около 300 млн человек (Маколкин В.И. с соавт., 2004; GINA, 2004). Распространенность заболевания среди взрослого населения в некоторых регионах достигает 30%. По некоторым оценкам, в мире от БА умирают 250 000 человек в год (Beasley R., 2004). Распространенность ХОБЛ в мире среди мужчин и женщин составляет 9,3 и 7,3%, а среди курящих достигает 26,2 и 23,7% соответственно (GOLD, 2003). Смертность от ХОБЛ в России в 1999г. составила 31,9 случаев на 10 000 населения и, по данным разных авторов, продолжает увеличиваться (Лещенко И.В. с соавт, 2002; Емельянов А.В., 2005). При современных клинических и научных знаниях попытка дать абсолютно точное определение ХОБЛ или БА ограничена отсутствием исчерпывающей информации об этих болезнях. Несомненно, БА и ХОБЛ имеют сходные черты, в то же время им присущи и характерные особенности, благодаря которым БА можно отличить от ХОБЛ. При хронических обструктивных заболеваниях в наибольшей степени проявляется тесная анатомическая и функциональная связь сердца и легких. В результате проблема из пульмонологической переходит в кардио-пульмонологическую. Ремоделирование сердца, возникающее в ответ на повреждение, приводящее к изменению его геометрии, нарушению сократимости, в конечном итоге определяет прогноз жизни больных хронической обструктивной патологией легких. При этом БА не упоминается среди заболеваний легких, приводящих к развитию хронического легочного сердца. Несмотря на то, что проблемой легочного сердца занимаются достаточно давно, остается много вопросов в понимании его развития. Это относится к его распространенности, особенностям развития и течения при ХОБЛ, о возможности развития легочного сердца при БА. В настоящее время нет единого мнения по поводу характера нарушений как в правом, так и в левом сердце; их взаимоотношений между собой, легочным и периферическим кровообращением, что предполагает дальнейшие исследования в этой области. Сохраняется противоречивость данных о генезе и последовательности структурных и функциональных изменений сердца при хронической обструктивной патологии легких, об общности и различиях его ремоделирования при БА и ХОБЛ, о возможностях его прогнозирования. Существуют также различные точки зрения на патогенетическую основу изменений гемодинамики при сочетании БА и ХОБЛ с АГ и ИБС. В то же время определение функционального состояния сердца имеет важное значение для оценки тяжести клинического течения этих заболеваний, их прогноза и терапии. Не разработана методология математической оценки процессов ремоделирования сердечно-сосудистой системы. Информационная клинико-прогностическая модель ремоделирования позволила бы изучить характер и степень взаимодействия респираторных и кардиальных факторов на риск развития, клинические проявления и особенности ремоделирования сердца при БА и ХОБЛ. Цель исследования: Оценка общности и особенностей ремоделирования сердца при БА и ХОБЛ, построение математических моделей его прогнозирования для оптимизации диагностики и дифференциальной диагностики этих заболеваний. Задачи исследования:
Научная новизна:
Практическая значимость:
Положения, выносимые на защиту:
Апробация работы: Основные положения диссертации докладывались на VIII-XV и XVII (1998-2005, 2007 гг.) Национальных конгрессах по болезням органов дыхания, на Международном конгрессе ИНТЕРАСТМА-98, на I, IV, V Европейских Конгрессах по астме (2001, 2006, 2007 гг.), на 1 Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2006 г.), на 1 Конгрессе ОССН «Сердечная недостаточность 2006» (Москва, 2006 г.), на 13 Национальной неделе гастроэнтерологов (Москва, 2007). Публикации: По материалам диссертации опубликовано 49 научных работ (из них 9 в рецензируемых журналах). Реализация работы: Результаты проведенных исследований внедрены в практику работы Саратовского областного пульмонологического центра, в учебный процесс кафедры терапии Саратовского военно-медицинского института и кафедры терапии для усовершенствования врачей этого же института. Структура работы. Диссертация состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, включающего работы отечественных (126) и иностранных авторов (116). Текст диссертации изложен на 209 страницах, иллюстрирован 78 таблицами, 24 рисунками. Материалы и методы Были обследованы две группы больных, находившихся на лечении в областном пульмонологическом центре на базе 8-ой городской больницы г.Саратова в 1998-2007 гг., с БА и ХОБЛ. Обследование их проводилось в периоде начинающейся ремиссии (на 20-24 сутки, при выписке). Критерием исключения являлись сахарный диабет, печеночная и почечная недостаточность. Группа № I включала 283 больных БА. В соответствии с классификацией А.Д. Адо и П. К. Булатова с дополнениями Г.Б. Федосеева в зависимости от формы заболевания было: с ИЗБА - 154 чел., с АБА - 41, с сочетанием инфекционного и атопического компонентов - 85, с аспириновой астмой - 3 больных. В соответствии с Глобальной стратегией лечения и профилактики БА (GINA, 2002) у 66 (23%) больных были диагностированы легкая (БАЛТ), у 141 (50%) - среднетяжелая (БАСТ) и у 76 (27%) - тяжелая (БАТТ) степени тяжести БА. С целью анализа изменений кардиальной системы все больные в зависимости от клинического течения, выраженности обструктивного синдрома и характера медикаментозного фона на догоспитальном этапе и в стационаре, а также наличия сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (ССП) были разделены на 8 групп (подгрупп). Возраст колебался от 16 до 62 лет, преобладали лица работоспособного возраста. Длительность БА у большинства больных превышала 3 года. В группу ^ - больные БАЛТ (33 чел.) с ССП. Группу БА2 составили больные БАСТ (34 чел.) без ССП, получавшие ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС); группу БАС2 – 34 чел. с ССП. Группа БА3 включала больных БАСТ без ССП (37 чел.) с постоянным приемом пероральных ГКС; группа БАС3 – пациентов БАСТ с аналогичным медикаментозным фоном, но имевших ССП (36 чел.). Наконец, группа БА4 была представлена больными БАТТ без ССП (39 чел.); больные БАТТ с ССП (37 чел.) относились к группе БАС4. У части обследованных имелись фоновые заболевания (в 84% случаев хронический бронхит), осложнения БА и сопутствующие заболевания (вне обострения). Наиболее частым осложнением (у 48% обследованных) была хроническая дыхательная недостаточность, выраженность которой зависела от тяжести БА. Группа № II включала 232 больных ХОБЛ. В соответствии с классификацией ХОБЛ (Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики ХОБЛ, пересмотр 2003 г.) 47 больных (20%) имели легкую, 57 (25%) – среднюю, 66 (28%) – тяжелую и 62 пациента (27%) – крайне тяжелую стадии заболевания. Все больные в зависимости от клинического течения, выраженности обструктивного синдрома, а также наличия ССП были разделены на 8 групп (подгрупп). В группу ХОБЛ1 вошли больные с легкой стадией ХОБЛ (20 чел.) без ССП; в группу ХОБЛС1 - больные этой стадии с ССП (27 чел.). Группу ХОБЛ2 составили больные средней тяжести (28 чел.) без ССП; группу ХОБЛС2 – 29 чел. с ССП. Группа ХОБЛ3 включала больных с тяжелой стадией без ССП (34 чел.); группа ХОБЛС3 – пациентов с тяжелой стадией, имевших ССП (32 чел). Группа ХОБЛ4 была представлена больными с крайне тяжелой ХОБЛ без ССП (32 чел.); больные с этой же стадией, имевшие ССП (30 чел), относились к группе ХОБЛС4. Возраст колебался от 38 до 71 года, преобладали мужчины старше 50 лет. Длительность ХОБЛ у большинства больных превышала 10 лет. У обследованных больных наблюдались ряд осложнений (в 78% наблюдений – хроническая дыхательная недостаточность), фоновых и сопутствующих заболеваний (вне обострения). С целью изучения активности АПФ и уровня NT-proBNP, помимо указанных основных групп, были обследованы 43 больных БА и 43 больных ХОБЛ. В число обследованных не включались больные с ССП, а также пациенты, имевшие клинические признаки ХСН. Было выделено 6 групп. Группу БА2 составили больные БАСТ, получавшие ИГКС (10 чел.); группу БА3 – 16 больных БАСТ с постоянным приемом пероральных ГКС; группу БА4 – 17 больных БАТТ. В группу ХОБЛ2 вошли больные со средней тяжестью ХОБЛ (10 чел.); в группу ХОБЛ3 - больные с тяжелой стадией (16 чел.), группа ХОБЛ4 была представлена больными с крайне тяжелой ХОБЛ (17 чел.) Помимо изучения активности АПФ и уровня NT-proBNP у этих больных были исследованы ФВД и ЭХОКГ. Всем больным было проведено комплексное обследование, которое включало общеклинические, лабораторные биохимические, иммуноферментные и инструментальные методы. Общеклиническое обследование включало оценку общего состояния, частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД, проведение общего анализа крови, регистрацию ЭКГ в 12 стандартных отведениях, рентгенографию органов грудной клетки, определение ЛИИ и КОС. Исследование параметров системного кровообращения проводилось методом интегральной реографии по М. И. Тищенко в модификации А.П.Голикова на реографе 4РГ-2М. Проводили расчет ЧСС, систолического (СИ) и ударного (УИ) индексов, удельного периферического сопротивления (УПС), величины тканевого кровотока (ТКК). Тип кровообращения квалифицировался по методу И.К. Шхвацабая с соавт. (1981). Суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМЭКГ) проводилось по 1-3 модифицированным грудным отведениям (СМ-1, СМ-2, СМ-5). Анализировались ЧСС, циркадный индекс ЧСС (ЦИ), наличие нарушений ритма и проводимости, наличие диспозиций сегмента ST. При оценке суточной вариабельности сердечного ритма (ВСР) проводили временной и спектральный анализ. Оценивались следующие показатели: SDNN - стандартное отклонение величин интервалов R-R за весь рассматриваемый период; pNN50 - процент последовательных интервалов R-R, различающихся более чем на 50 мс; rMSSD - квадратный корень из среднего квадратов разностей величин последовательных пар интервалов R-R; TР - общая мощность спектра частот, характеризующих вариабельность ритма сердца (мощность в диапазоне от 0,003 до 0,4 Гц); LF - мощность низкочастотного компонента спектра (колебания в диапазоне 0,04—0,15 Гц); HF - мощность высокочастотного компонента спектра (колебания в диапазоне 0,15—0,4 Гц); LF/HF - коэффициент симпато-вагального баланса, отражающий процентное соотношение низко- и высокочастотных колебаний. Ультразвуковое исследование сердца проводилось на аппаратах «Apogee-SX» и «Zogic 500» с использованием датчика с частотой 3,5 МГц. Определены размеры левого (ЛП) и правого предсердия (ПП), конечно-диастолический размер ПЖ (ДПЖ), конечный систолический (КСР) и конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ, толщина передней стенки правого желудочка (ТПС), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) в систолу и диастолу. Определялись ударный, минутный объем крови (МОК), УИ, СИ. По формуле N.Teicholtz и соавт. (1972) вычислялись конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический объёмы (КСО) ЛЖ. Масса миокарда ЛЖ определялась по формуле R. Devereux и N. Reichek (1977) и индексировалась по площади поверхности тела для определения индекса массы миокарда ЛЖ (ИММ). Систолическое (СДЛА) и среднее давление (срДЛА) в легочной артерии (ЛА) рассчитывалось по формуле Kitabatake A. Расчет общего легочного сопротивления (ОЛС) и работы ПЖ (РПЖ) проводился по общепринятым формулам: ОЛС=/(среднее давление в ЛА - 5)х1332х60//МОК (дин.с.см-5) и РПЖ= /СИх1055х(СДЛА-5)х13,6//1000 (кг∙м/мин). Для оценки геометрической перестройки ЛЖ вычислялись: индекс относительной толщины ЛЖ (ИОТЛЖ), (отношение удвоенной ТЗСЛЖ к КДР); систолический миокардиальный стресс ЛЖ (МСЛЖ). Расчет МСЛЖ производили по формуле: МСЛЖ=0,334хСАДхКСР/ТЗСЛЖсх(1+ТЗСЛЖс/КСР), где САД - систолическое АД. Для оценки геометрической перестройки ПЖ вычислялись: индекс относительной толщины ПЖ (ИОТПЖ) (отношение удвоенной ТПС к ДПЖ); миокардиальный стресс ПЖ (МСПЖ), рассчитывавшийся по формуле: МСПЖ= 0,334хСДЛАхДПЖ/ТПСх(1+ТПС/ДПЖ). Кроме того, вычислялись желудочковый индекс (ЛЖ/ПЖ) - соотношение конечно-диастолических размеров ЛЖ и ПЖ, предсердный индекс (ЛП/ПП) - отношение размеров ЛП и ПП. Диастолическая функция оценивалась по следующим показателям: время изоволюмического расслабления ЛЖ (ВИР), отношение скоростей трансмитрального (Ve/Va МК) и транстрикуспидального (Ve/Va ТК) диастолических потоков. Наконец, определялся показатель диастолической дисфункции ЛЖ (ДДЛЖ) и ПЖ (ДДПЖ). Вычисление ДДПЖ проводилось следующим образом: ДДПЖ=(ТМЖП+ТПС)/2. С целью изучения систолической функции ЛЖ определялись фракция изгнания ЛЖ (ФИ), процент прироста систолической экскурсии стенок ЛЖ в фазу систолы (%ΔТ), степень укорочения переднезаднего размера ЛЖ (%ΔS), скорость циркулярного сокращения волокон миокарда (Vcf). Характер дисфункции ЛЖ определялся в соответствии с комментариями к классификации ХСН ОССН (2002 г.). Понятия бессимптомной дисфункции, адаптивного и дезадаптивного ремоделирования мы применили также к ПЖ. С учетом данных ЭХОКГ, систолическая бессимптомная дисфункция диагностировалась при ДПЖ > 3 см, диастолическая – при ТПС > 0,5 мм и/или гипертрофическом типе спектра транстрикуспидального доплеровского потока (Е/А < 1,0). При этом ИОТПЖ (2ТПС/ПЖ) превышала 0,35. Адаптивная систолическая дисфункция определялась при ДПЖ > 3 см + (2ТПС/ПЖ) > 0,35, диастолическая – при ТПС > 0,5 мм и псевдонормальном типе спектра транстрикуспидального доплеровского потока (Е/А ≥1,1 и ≤ 2,0). Наконец, дезадаптивная систолическая дисфункция предполагалась при ДПЖ > 3 см + (2ТПС/ПЖ) < 0,35, диастолическая дисфункция - при ТПС > 0,5 мм и рестриктивном типе спектра транстрикуспидального доплеровского потока (Е/А > 2,0). Исследование ФВД проводилось непосредственно после исследования состояния сердечно-сосудистой системы на пневмотахометре "Eton-01". Определялись ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, индекс Тиффно, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, ПОС, МОС 25, МОС 50, МОС 75, СОС 25-75, СОС 75-85. Оценку показателей ФВД проводили, исходя из разработанных во ВНИИП должных величин по степени отклонения от нормы. Определение уровня N–терминальной фракции мозгового натрийуретического пропептида (NT-proBNP) осуществлялось методом иммуноферментного анализа в ЦНИЛ СГМУ. Количественное определение активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) проводилось энзиматическим методом также на базе ЦНИЛ СГМУ. Исследование газов крови и КОС производилось на газовом анализаторе фирмы «Ciba-Corning». Определение ЛИИ проводилось по общепринятой методике. В качестве контроля при всех исследованиях использовались результаты, полученные в группе здоровых лиц или данные общепринятых нормативов. Результаты исследования и их обсуждение Сопоставление общих клинико-функциональных показателей у больных БА и ХОБЛ выявило ряд общностей и различий. Имели значение различия в возрасте и продолжительности заболевания, которые были достоверно ( р<0,05) больше у больных ХОБЛ. Отмечались различия в количестве курящих и интенсивности курения, больших при ХОБЛ. ^ ХМЭКГ выявило нарастание активности САС по мере утяжеления степени тяжести БА. Одновременно отмечалось усугубление нарушений ритма, в частности, экстрасистолии. Её частота и характер коррелировали с тяжестью заболевания: выявлялось не только учащение наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии, но и качественные изменения - увеличение желудочковых аритмий высоких градаций. Полученные данные подтверждали роль активации САС в генезе нарушений ритма сердца и свидетельствовали о развитии электрофизиологического ремоделирования миокарда. Анализ показателей ЦГД выявил тенденцию к снижению СИ за счет УИ и повышению УПС. В ответ на повышение тонуса САС, обнаружено снижение ТКК. Анализ гемодинамики выявил снижение удельного веса гиперкинетического типа за счет увеличения эукинетического и гипокинетического типов. Повышенные уровни СДЛА и ОЛС были выявлены при гормонозависимой БАСТ. Начиная с этой категории больных, обнаруживались гипертрофия ПЖ и уменьшение желудочкового индекса, свидетельствующие о геометрической перестройке ПЖ. По мере нарастания степени тяжести БА обнаружено повышение РПЖ и МСПЖ. Нарушения диастолической функции возникали при БАСТ и учащались при БАТТ. Отмечалось развитие дисфункции ПЖ гипертрофического типа. В результате, в группе БА3 было выявлено 16% больных с бессимптомной диастолической дисфункцией ПЖ, в группе БА4 - 11% и еще 6% пациентов с бессимптомной систолической дисфункцией. Ремоделирование ЛЖ проходило параллельно правому желудочку. Концентрическое ремоделирование ЛЖ было обнаружено, начиная с легкой степени БА. У больных с тяжелой степенью количество больных, имевших подобное ремоделирование, вырастало до 33%. В результате, в группе БА3 было выявлено 11% больных, имевших бессимптомную диастолическую дисфункцию ЛЖ, в группе БА4 таких больных было 14%. В группах с ССП отмечалось усугубление нарушений ритма. Встречаемость экстрасистолии среди больных БА и БАС была приблизительно равной. Общее количество экстрасистол у больных БАС было выше. Анализ ВСР в группах БА и БАС выявил сходные изменения ВНС. Однако у больных БАС, по сравнению с больными без ССП, симпатовагусная диссоциация была выражена сильнее (табл. 1). Различия были достоверными (р<0,05) между группами БА2 и БАС2, БА4 и БАС4. Снижение толерантности к физической нагрузке в группе с ССП было выражено в большей мере. Ишемические изменения конечной части желудочкового комплекса были обнаружены только у больных БАС. Таблица 1 ^
Примечание: * – различие между соответствующими группами БА и БАС достоверно (р<0,05). ЭХОКГ (табл. 2) обнаружила повышение СДЛА и ОЛС, достоверно (р<0,05) большее в группах с ССП. Уровень СДЛА, превышавший норму, там отмечался в 1,5-2 раза чаще. Изменения в ПЖ были сходными, однако случаев его гипертрофии в группах БАС было больше. Наибольшие различия в сравниваемых группах касались ЛЖ. В частности, ИММ и ТЗСЛЖ во всех группах с ССП были достоверно (р<0,05) больше. Различия были обнаружены и в отношении функции желудочков сердца, прежде всего, левого. Таблица 2 ^
Примечание: * – различие между соответствующими группами БА и БАС достоверно (р<0,05). В итоге, ремоделирование правых отделов сердца у больных БА с ССП и без нее было сходным, выражавшееся в превалировании бессимптомной дисфункции. В то же время, в группах БАС присутствовало адаптивное диастолическое ремоделирование. В ЛЖ изменения структуры были различными. В частности, обнаружено, что в группах без ССП отмечалось концентрическое ремоделирование ЛЖ, нараставшее от группы БА1 к группе БА4. Напротив, в группах с ССП его удельный вес снижался, уступая концентрической и эксцентрической гипертрофии ЛЖ. Нарушения диастолической функции отмечались у больных с ССП уже при легкой степени БА. В группах БАС наряду с бессимптомной систолической дисфункцией выявлялось и адаптивное диастолическое ремоделирование ЛЖ. Нарушения диастолической функции ЛЖ были наибольшими в группе БАС4. Вышеперечисленное свидетельствует о доминирующем влиянии ССП на ремоделирование ЛЖ. Изменения в ЛЖ усугублялись с ростом степени тяжести БА. Следовательно, сочетание БА и ССП формировало синдром взаимного отягощения. Это способствовало более тяжелому течению как основного, так и сопутствующего заболевания. Была обнаружена активация нейрогуморальных систем, принимавших участие в ремоделировании ПЖ при БА. Во-первых, выявлена активация САС, что иллюстрировалось результатами анализа ВСР. С нарастанием степени тяжести БА было выявлено смещение LF/HF в сторону САС. В результате отмечалось увеличение удельного веса гиперкинетического типа ЦГД у больных БАЛТ с последующим нарастанием эу- и гипокинетического типов. Гиперактивность САС обусловила развитие аритмий, усугублявшихся с тяжестью заболевания. Было обнаружено влияние САС на параметры ПЖ. Выявлена умеренная теснота корреляционной связи между LF/HF и ДПЖ, ТПС (r=0,41 и r=0,45, соответственно). Во-вторых, обнаружена активация РААС, что подтверждалось повышением уровня АПФ (табл. 3). При средней степени БА уровень АПФ был повышен у 60% больных. Наиболее часто повышение уровня АПФ было у больных БАТТ (у 94% обследованных). Именно в этой группе отмечался наиболее высокий уровень УПС и ОЛС. Известно участие активации РААС в развитии ремоделирования сердца. С нарастанием тяжести БА увеличивалось число прогностически неблагоприятных типов ремоделирования. Корреляционная зависимость параметров ПЖ от уровня АПФ была слабой. Таблица 3 ^
Примечание: # - р<0,05 – при сравнении с контрольной группой; * – различие между соответствующими группами БА достоверно (р<0,05). В-третьих, отмечалась активация системы натрийуретических пептидов. Это проявлялось повышением уровня NT-proBNP у больных, начиная с больных БАСТ (табл. 3). В этой группе активность NT-proBNP у 40% больных превышала норму, еще у 30% были пограничные значения. При тяжелой степени БА у 71% больных он превышал 350 фмоль/мл, в остальных случаях были пограничные значения. Повышение активности NT-proBNP подтверждало выявленные нарушения функции миокарда. Обнаружена умеренная теснота корреляционной связи NT-proBNP и ДПЖ (r=0,35). Учитывая вышеизложенное, можно говорить о кардиореспираторном континууме при БА. С учетом скорректированных коэффициентов детерминации были выбраны потенциальные предикторы, влияющие на ТПС при БА. В их число вошли NT-proBNP, АПФ, LF/HF, ОФВ1, ОЛС. Построены прогностические модели развития гипертрофии ПЖ у больных БА, представленные в виде линейного уравнения множественной регрессии: Y= 0,768 + 0,0001·X1 – 0,0001·X2 + 0,018·X3 – 0,005·X4 + 0,0001·X5 , где Y – ТПС (см), X1 – уровень NT-proBNP (фмоль/мл), X2 – уровень АПФ (мг/мл), X3 - LF/HF, Х4 – уровень ОФВ1, Х5 – уровень ОЛС (дин.с.см -5). Стандартная ошибка уравнения регрессии sy=0,093. Коэффициент множественной корреляции r=0,639. Таким образом, ТПС на 40,8% детерминирована вышеназванными предикторами. Следовательно, вышеуказанное уравнение может служить для прогнозирования ремоделирования ПЖ. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям