Диагностика и интенсивное лечение острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой 14. 01. 20 Анестезиология и реаниматология
|
|
Скачать 0.84 Mb.
|
|
На правах рукописи Каменева Евгения Александровна ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ 14.01.20 – Анестезиология и реаниматология Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук МОСКВА - 2010 Работа выполнена в ГОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и Учреждении РАМН НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, на базе МУЗ «Городская клиническая больница № 3 им. М.А. Подгорбунского», г. Кемерово Научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор Григорьев Евгений Валерьевич доктор медицинских наук, профессор Голубев Аркадий Михайлович Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Свиридов Сергей Викторович доктор медицинских наук, профессор Спиридонова Елена Александровна доктор медицинских наук, профессор Еременко Александр Анатольевич Ведущая организация – Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова Защита диссертации состоится "____" _____________2010 года в ___ часов на заседании диссертационного совета Д 001.051.01 при Учреждении Российской АМН Научно-исследовательском институте общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН (107031, Москва, ул. Петровка, д.25 строение 2). С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке УРАМН Научно-исследовательский институт общей реаниматологии РАМН им. В.А. Неговского (Москва, ул. Петровка, д.25 стр.2) Автореферат разослан "___" __________ 2010 года Ученый секретарь диссертационного совета Д 001.051.01 доктор медицинских наук, профессор Решетняк В.И. ^ АДср – среднее артериальное давление АПТВ – активированное парциальное тромбопластиновое время АТ III – антитромбин III ВСВЛ – внесосудистая воды легких ГПЛ – гидроперекись липидов ГЭК – гидроксиэтилированные крахмалы ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание ДЛП – дислипидемия ИВЛ – искусственная вентиляция легких ИРГТ – интегральная реография тела МДА – малоновый диальдегид ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром ПДКВ/PEEP – положительное давление в конце выдоха/ positive end–expiratory ПОЛ – перекисное окисление липидов ПОН – полиорганная недостаточность ПТИ – протромбиновый индекс РФМК – растворимые фибрин-мономерные комплексы СВ – сердечный выброс ЖЭ –жировой эмболии СВО –системный воспалительный ответ СИ – сердечный индекс СРБ – С-реактивный белок ТАГ - триацилглицеролы ТСТ – тяжелая сочетанная травма Х-ЛПОНП – холестерол липопротеина очень низкой плотности ЦВД – центральное венозное давление ЧСС – частота сердечных сокращений DO2 - доставка кислорода ERO2 – коэффициент утилизации кислорода LIS – Lung Injury Score PaO2/FiO2 – индекс оксигенации PaO2, PvO2 – насыщение кислородом артериальной, венозной крови PIP – Peak Inspiration Pressure PCV – pressure control ventilation VO2 – потребление кислорода ^ За два последних десятилетия проблема интенсивной терапии больных с тяжелой сочетанной травмой приобрела медико-социальное значение, что обусловлено как высокой летальностью, так и инвалидизацией в основном лиц трудоспособного возраста (Власенко А.В. и соавт., 2009; Taylor B.S. et al., 2006). По данным ряда зарубежных авторов, внутрибольничная летальность при тяжелой сочетанной травме варьирует от 14 до 25% (Utter G. H. et al., 2006; Nijboer J. M. et al., 2007; Obalum D. C. et al., 2008), а согласно данным российских авторов – от 18 до 40% (Ермолов А.С. и соавт., 2006; Власенко А.В. и соавт., 2009). Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является наиболее частым осложнением тяжелой сочетанной травмы (Киров М.Ю. и соавт., 2004; Мороз В.В. и соавт., 2007 и 2009; Bernard G.R. et al., 1994). Критерии диагностики острого повреждения легких (ОПЛ), принятые в 1992 году на Согласительной Евро–Американской конференции оказались весьма спорными (Мороз В.В. и соавт., 2007 и 2009; Власенко А.В. и соавт., 2009; Кузовлев А.Н. и соавт., 2009). В связи с чем, большинство отечественных исследователей считают ОПЛ фазой единого процесса ОРДС (Рябов Г.А., 1988; Киров М.Ю. и соавт., 2004; Васильев В.Ю., 2007; Мороз В.В. и соавт., 2007 и 2009). Связано это с тем, что появились новые технологии, позволяющие диагностировать ранние стадии нарушений функции легких. В частности, на основании показателей транспульмональной термодилюции возможна оценка содержания внесосудистой воды в легких (ВСВЛ) и определение индекса проницаемости сосудов легких. Как показывают исследования, при тяжелой сочетанной травме уже через 6-8 часов у пострадавших содержание ВСВЛ превышает физиологические значения, в то время как рентгенологические признаки ОПЛ в этот период не выявляются (Мороз В.В. и соавт., 2005; Мороз В.В. и соавт., 2006; Васильев В.Ю. и соавт., 2007; Мороз В.В. и соавт., 2009). Морфологические признаки интерстициального и альвеолярного отека регистрируются уже через 2-3 часа после травмы (Голубев А.М. и соавт., 2005). Однако с учетом того факта, что накопление внесосудистой воды в легких при ОРДС является значимым, но не единственным компонентом патогенеза ОРДС, данное явление следует рассматривать в комплексе с другими диагностическим критериями (Мороз В.В. и соавт., 2009; Sakka G. et al., 2002; Martin G.S. et al., 2005; Saheed K. et al., 2007; Berkowitz D.M. et al., 2008). Основными причинами развития ОРДС у больных с тяжелой сочетанной травмой являются: нарушения основных звеньях системы гемостаза, микроциркуляции, повреждение эндотелия реактантами свободно-радикального окисления, инактивация сурфактанта с нарушением механики легких, нерациональная инфузионно-трансфузионная терапия, присоединение легочных и внелегочных, системных и локальных гнойно-септических осложнений, вентилятор-индуцированные повреждения (Грицан А.И. и соавт., 2002; Куклин В.Н. и соавт., 2003; Robriquet L. et al., 2006). Повреждение аэро-гематического барьера приводит к увеличению проницаемости, накоплению внесосудистой жидкости и альбумина с формированием некардиогенного отека легких (Николаенко Э.М. и соавт, 1986; Киров М.Ю. и соавт., 2003; Мороз В.В. и соавт., 2006). При тяжелой сочетанной травме одним из компонентов патогенеза ОРДС являются расстройства липидного обмена и жировая эмболия, которая обнаруживается при патоморфологическом исследовании у каждого второго погибшего в раннем посттравматическом периоде (Пащук А.Ю., 1984; Сальников Д.И. и соавт., 1989; Guenter C.A. et al., 1981; Peltier L.F., 1984; Taylor B.S. et al., 2006). Однако прижизненная диагностика данного клинического и лабораторного феномена далека от совершенства, что диктует целесообразность включения определения дислипидемии в комплекс интенсивного наблюдения и лечения больных с тяжелой сочетанной травмой. Несмотря на большое количество исследований и совершенствование медицинских технологий, своевременная и правильная диагностика ОРДС остается сложной клинической проблемой. Это подтверждает тот факт, что летальность при развитии ОРДС остается очень высокой, в зависимости от степени тяжести повреждения легких составляет 22-74% (Власенко А.В. и соавт., 2009; Goss C.H. et al., 2003). Существующие на сегодняшний день клинико-лабораторные и инструментальные способы диагностики ОРДС не удовлетворяют тем, что исследуются группы больных геторогенные по своему нозологическому составу. Отсутствие специфических клинико-лабораторных критериев диагностики ОРДС при тяжелой сочетанной травме препятствует разработке патогенетически обоснованных способов лечения этого синдрома, тогда как своевременное дифференцированное проведение мероприятий способно предотвратить критическое снижение тканевой перфузии и оксигенации, развитие полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, летального исхода. С этой точки зрения, перспективным направлением является разработка специфических клинико-лабораторных критериев диагностики, дифференцированного подхода к профилактике и лечению ОРДС у больных с тяжелой сочетанной травмой, что и определяет актуальность решаемой проблемы и цель настоящего исследования. ^ улучшить результаты лечения больных с тяжелой сочетанной травмой путем разработки дифференцированного подхода к диагностике и лечению острого респираторного дистресс-синдрома. ^
^ Установлено, что развитие острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой обусловлено изменениями кровообращения и транспорта кислорода, которые зависят от тяжести травматического шока. При I степени тяжести травматического шока развивается гипердинамический тип кровообращения, при котором, несмотря на снижение индекса оксигенации, обеспечивается адекватный метаболическим потребностям тканей транспорт кислорода. При II и III степени тяжести травматического шока развивается гиподинамический тип кровообращения, что сопровождается снижением эффективности оксигенации и ассоциируется с прогрессированием клинической и лабораторной картины острого респираторного дистресс-синдрома. Установлено, что увеличение концентрации белков «острой фазы», продуктов липопероксидации, дисбаланс липидных компонентов плазмы крови, нарушения основных звеньев системы гемостаза зависят от тяжести травматического шока и являются прогностически неблагоприятными критериями развития острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой. Впервые выделены клинико-лабораторные варианты острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой. Компенсированный вариант ОРДС характеризуется развитием гипердинамического типа кровообращения, умеренной гиперкоагуляцией и индексом оксигенации 300-250; субкомпенсированный – характеризуется развитием гиподинамического типа кровообращения, соответствующими изменениями липидного и липопероксидационного статуса, основных звеньев гемостаза, белков «острой фазы» и снижением индекса оксигенации 250-200; декомпенсированный – характеризуется развитием гиподинамического типа кровообращения, соответствующими изменениями липидного и липопероксидационного статуса, основных звеньев гемостаза, белков «острой фазы», снижением индекса оксигенации менее 200, что сопровождается развитием в 100% наблюдений клиникой дыхательной недостаточности и характерной рентгенологической картиной. Показано, что частота и тяжесть развития гнойно-септических осложнений зависит от клинико-лабораторного варианта острого респираторного дистресс-синдрома. При компенсированном варианте гнойный эндобронхит развивается в 33,3% случаев, пневмония – в 16,7%, уроинфекция – в 8,3%%; при субкомпенсированном варианте гнойный эндобронхит – в 82,4% случаев, пневмония – в 58,8%, уроинфекция – в 17,6%; при декомпенсированном варианте гнойный эндобронхит – в 100% случаев, пневмония – в 80,9%, уроинфекция – в 33,3%. Впервые разработан и клинически апробирован дифференцированный подход к диагностике и лечению острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме, позволяющий снизить частоту развития декомпенсированного варианта ОРДС на 6,5%, в том числе среди пострадавших с III степенью травматического шока на 15,8%; уменьшить длительность проведения ИВЛ: с I степенью травматического шока – на 38,5%, со II степенью травматического шока – на 25,5% и с III степенью травматического шока – на 13,1%; пребывание пострадавших в отделении реанимации – на 32,6%, 21,5% и 12,6% соответственно; снизить общую летальность на 6,7%, а у пострадавших со II и III степенью травматического шока – на 5% и 17% соответственно. ^ Установленные особенности изменений показателей нарушения кровообращения, оксигенации и транспорта кислорода к тканям, белков «острой фазы», липидов плазмы крови, липопероксидации, основных звеньев системы гемостаза углубляют представления о механизмах развития и клинико-лабораторных проявлениях острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме. Разработан оптимальный набор диагностических критериев острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой, позволяющий выделить три клинико-лабораторных варианта его течения, что является обоснованием для проведения дифференцированного интенсивного лечения. Разработан протокол эндобронхиального введения сурфактанта в комплексной интенсивной терапии ОРДС у больных с тяжелой сочетанной травмой. Применение сурфактанта в качестве нереспираторной терапии острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой позволяет достоверно улучшить газообмен в легких при субкомпенсированном клинико-лабораторном варианте ОРДС. Разработаны показания для проведения плазмафереза у больных с тяжелой сочетанной травмой, осложненной ОРДС. Разработанный дифференцированный подход к лечению острого респираторного дистресс-синдрома с учетом его клинико-лабораторного варианта (основанный на инфузионной терапии с использованием гидроксиэтилированных крахмалов II и III поколений, эндобронхиальном введении экзогенного сурфактанта, дифференцированном подходе к коррекции нарушений основных звеньев гемостаза), позволил снизить частоту развития декомпенсированных вариантов ОРДС со II степенью травматического шока на 3%, с III степенью – на 15,8%; частоту и тяжесть гнойно-септических осложнений; длительность проведения ИВЛ; среднее пребывание в отделении реанимации; летальность. ^ 1. Развитие острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме зависит от тяжести травматического шока и типа кровообращения, определяющих частоту и тяжесть его клинико-лабораторных проявлений. 2. Совокупность изменений основных показателей системной гемодинамики, оксигенации тканей, гемостаза и метаболизма позволяют выделить три клинико-лабораторных варианта развития острого респираторного дистресс-синдрома – компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный. 3. Традиционные методы коррекции изменений системной гемодинамики, оксигенации тканей, гемостаза и метаболизма при тяжелой сочетанной травме не всегда позволяют ограничить частоту и тяжесть развития острого респираторного дистресс-синдрома, не зависимо от степени тяжести травматического шока. 4. Частота и структура гнойно-септических осложнений при тяжелой сочетанной травме сопряжена с клинико-лабораторными вариантами острого респираторного дистресс-синдрома. 5. Дифференцированный подход к диагностике и лечению острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме позволяет уменьшить частоту развития его декомпенсированного варианта, что способствует уменьшению количества гнойно-септических осложнений, органных дисфункций, длительности респираторной поддержки, времени интенсивного лечения в реанимации и, в конечном итоге, снизить общую летальность в среднем на 6,7%, а при III степени травматического шока – на 17%. ^ Результаты исследования внедрены в клиническую практику отделений анестезиологии и реанимации МУЗ «ГКБ № 3 им. М.А. Подгорбунского» (г. Кемерово), МУЗ «ГКБ № 11» (г. Кемерово), Филиала УРАМН НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН (г. Новокузнецк). Основные результаты и положения диссертации включены в учебный процесс на кафедрах анестезиологии и реаниматологии и патологический физиологии ГОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия Росздрава», кафедре анестезиологии и реаниматологии ГОУДПО «Новокузнецкий ГИУВ Росздрава». Результаты работы использованы при написании методических рекомендаций для врачей «Интенсивная терапия тяжелой сочетанной травмы» (Кемерово, 2010); «Алгоритм диагностики синдрома острого повреждения легких» (Кемерово, 2010), утвержденных Департаментом охраны здоровья населения Кемеровской области. ^ Результаты работы доложены и обсуждены на четвертой Российской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 2005); второй Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (Анапа, 2005); межрегиональной научно-практической конференции «Современные технологии и организация работы многопрофильной больницы» (Кемерово, 2005); международном симпозиуме «Острое повреждение легких, острый респираторный дистресс синдром, пневмонии при критических состояниях» (Прага, Чешская Республика, 2007); Всероссийской научной конференции с международным участием «Новые технологии в анестезиологии и реаниматологии» (Москва, 2008); научно-практической конференции «Актуальные вопросы медицины. Современная помощь в многопрофильной больнице» (Новокузнецк, 2008); VI межрегиональной научно-практической конференции «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии» (Новосибирск, 2009); Всероссийской конференции с международным участием «Беломорский симпозиум III» (Архангельск, 2009); международном симпозиуме «Особенности различных форм острого повреждения легких» (Словакия, Пиештяны, 2009), Всероссийском конгрессе анестезиологов-реаниматологов с международным участием, посвященного 100-летию со дня рождения академика РАМН В.А. Неговского (2009), на конференции с международным участием «Технологии жизнеобеспечения при критических состояниях» (Москва, 2010). Окончательная апробация была проведена на совместном заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУВПО КемГМА Росздрава и филиала УРАМН НИИ общей реаниматологии им. В.А Неговского РАМН. ^ . Диссертация изложена на 274 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. Иллюстрирована 80 таблицами и 94 рисунками. Библиография включает 359 источника литературы, в том числе 197 зарубежных. Публикации По теме диссертации опубликовано 19 научных работ, из них 10 в журналах, рекомендованных ВАК. ^ Разработка гипотезы и дизайна исследования, анализ данных литературы по теме исследования, разработка и клиническая апробация способов диагностики и лечения острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой, статистическая обработка полученных данных, их анализ и интерпретация, написание диссертации выполнены лично автором. ^ Материалы и методы исследования. Настоящее исследование основано на ретроспективном и проспективном анализе клинических наблюдений, результатов лабораторных и интсрументальных методов исследований 220 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой (ТСТ), находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии МУЗ «Городская клиническая больница № 3 им. М.А. Подгорбунского» г. Кемерово за период с 2005 по 2009 гг. Дизайн исследования одобрен локально-этической комиссией КемГМА и МУЗ «ГКБ № 3 им. М.А. Подгорбунского». Для выполнения поставленной цели исследование проводилось в 2 этапа. Первый этап был определен задачами 1-5 и для его реализации была сформирована группа I. Группа I (группа сравнения, n=104) – больные, которым проводилась традиционная интенсивная терапия посттравматического периода без учета клинико-лабораторного варианта ОРДС. Второй этап исследования был определен задачей 6-7. Гипотеза данного этапа заключалась в следующем: своевременное выделение вариантов ОРДС и дифференцированный подход к комплексной терапии острого респираторного дистресс-синдрома с учетом его клинико-лабораторного варианта у больных с тяжелой сочетанной травмой может способствовать снижению летальности, длительности респираторной поддержки и времени интенсивного лечения пострадавших в отделении реанимации, а также снижению частоты и тяжести развития гнойно-септических осложнений. Для этого была сформирована группа II. Группа II (основная, n=116) – пациенты, которым проводилась дифференцированная терапия синдрома ОРДС с учетом его клинико-лабораторного варианта в комплексной терапии больных с ТСТ. ^ тяжелая сочетанная травма. Критерии исключения: тяжелая ЧМТ с угнетением сознания 8 и менее баллов по шкале ком Глазго и /или показателям компьютерной томографии (наличие внутричерепного объема), возраст менее 16 и старше 56 лет, травма органов грудной клетки, травма органов брюшной полости с тяжелой внутрибрюшной кровопотерей, известные на момент поступления хронические заболевания (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, тяжелые хронические болезни органов дыхания, хроническая сердечная недостаточность и др.). Средний возраст больных группы сравнения составил 36,63±1,11 лет, в основной группе – 35,46±1,45. Все пациенты поступали в состоянии травматического шока. Тяжесть шока определяли в первые часы поступления по шкале СПб НИИ СП им. Джанелидзе, тяжесть травмы – по шкале TRISS. Согласно определению тяжести травматического шока по шкале СПб НИИ СП им. Джанелидзе больные основной и группы сравнения были подразделены на три подгруппы (табл. 1). Таблица 1 Распределение больных по степени тяжести травматического шока (M±m)
В группе сравнения 31 пациент (29,8%) и 44 (37,9%) в основной группе были оперированы по поводу открытых переломов (выполнялось ПХО ран), 13 (12,5%) и 17 (14,7%) соответственно – тупой травмы живота (разрыв селезенки или печени с внутрибрюшным кровотечением легкой и средней степени тяжести). Плановое оперативное лечение по стабилизации переломов выполнялось отсрочено: в группе сравнения на 3,59±0,97 сутки, в основной группе – на 3,18±1,01 сутки. Во всех группах степень шока зависела от характера и тяжести повреждений, в первую очередь, скелетной травмы (табл. 2). Таблица 2 Характер и локализация повреждений у пострадавших в группах исследования
Как видно из таблиц 1 и 2, основная группа по характеру и локализации повреждений, степени утраты сознания, а также возрасту, полу была идентичной группе сравнения. ^ Всем пациентам проводилось стандартное обследование при поступлении в клинику. Общее клиническое обследование включало в себя мониторинг АД, ЧСС, ЦВД, температуры тела, частоты дыхания, SpO2 (Nihon Kohden BSM 23, Япония; Siemens Sirecust 1260; Siеmens SC 6000, Германия); определение степени тяжести шока и тяжести повреждения по шкалам СПб НИИ СП им. Джанелидзе (Селезнев С.А. и соавт., 2004), TRISS (Boyd C.R., 1987), ультразвуковое исследование органов брюшной и грудной клетки («ALOKA-630», Япония), по показаниям МСКТ головного мозга («PHILIPS TOMOSCAN», Голландия). Рентгенологическое исследование скелетной травмы в большинстве случаев проводилось после стабилизации состояния больного, то есть после купирования симптомов шока. Определение степени повреждения легких оценивалось с помощью существующей количественной шкалы Lung Injury Score – LIS (J.P Murray, 1988), диагностических критериев Согласительной Европейско–Американской конференции (Bernard G. R. et al., 1994). ^ Клинико-лабораторное обследование в группах исследуемых больных с целью определения риска развития, эффективности профилактики и лечения ОРДС включало:
Экспресс-анализ на анализаторе АРП-01 «МЕДНОРД» позволяет провести комплексный анализ реологических характеристик цельной крови с возможностью оценки тромбоцитарного компонента гемостаза, основных этапов гемокоагуляции и активности фибринолитической системы: r (характеризует процесс образования протромбиназы, активации протромбина и образования тромбина), k и Kk (характеризуют интенсивность тромбинообразования и процесс полимеризации фибрина), АМ (фибрин – тромбоцитарная константа или максимальная плотность сгустка, характеризует физико-химические свойства сгустка), Т (время формирования фибрин-тромбоцитарной структуры сгустка или константа тотального свертывания крови), F (суммарный показатель ретракции и спонтанного лизиса сгустка, характеризует активность системы фибринолиза), Аr (интенсивность спонтанной агрегации тромбоцитов). Исследование осуществлялось в динамике на 1, 3, 5, 7, 9 и 12 сутки острого периода травматической болезни. Контрольную группу составили практически здоровые добровольцы (n=20): 12 мужчин и 8 женщин. Диагноз СВО, сепсиса и тяжелого сепсиса выставлялся на основании критериев Чикагской согласительной конференции ACCP/SCCM (R. С. Bone, 1992). Для доклинической оценки развития сепсиса использовали прокальцитониновый тест. Полуколичественную методику прокальцитонинового теста PCT-Q плазмы проводили иммунолюминометрическим методом (B.R.A.Н.M.S. Diagnostica, GmbH, Berlin, Germany). ^ Лечебные мероприятия при поступлении пострадавших в стационар заключались в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций – нормализация объема циркулирующей крови, гемодинамики, показателей газообменной и вентиляционной функции легких, адекватное обезболивание, профилактика и лечение гнойно-септических осложнений. Коррекция расстройств кровообращения направлена, в первую очередь, на восполнение ОЦК. Инфузионно-трансфузионная терапия носила следующие качественные и количественные характеристики: физиологические потребности рассчитывались исходя из массы тела больного 30-50 мл/кг (средний объем инфузии 35±11 мл/кг). Коллоидные растворы были представлены декстранами (в 82,4% случаев) (полиглюкин – до 20 мл/кг в сутки), гидрокстиэтилированными крахмалами (17,6%) разных производителей (450/0.7 и 6% 200/0.5 в дозе 10-25 мл/кг в сутки). Соотношение кристаллоидов и коллоидов у пациентов обеих групп было следующее: при I степени ТШ – 1:1 (без препаратов крови); при II степени ТШ – 1:1 с трансфузией эритроцитарной массы при снижении гемоглобина 75 г/л и ниже; при III степени ТШ – 1:1,5. СЗП переливалась при снижении концентрации антитромбина III менее 80% в дозе от 500 мл до 1000 мл в сутки. Результаты лечения на этом этапе считали удовлетворительными, если стабилизировалась гемодинамика без применения вазопрессоров, достигалась умеренная гемодилюция с уровнем Hb 90-100 г/л и гемотакрита около 30%, что обеспечивает адекватный транспорт кислорода к тканям, АДср более 70 мм рт.ст., ЦВД более 10 мм рт.ст., темп диуреза более 1 мл/кг в час. При развитии стойкой артериальной гипотензии у пострадавших с III степенью ТШ осуществлялась симпатомитическая поддержка – адреналин (0,03 – 0,12 мкг/кг/мин), добутамин или допамин (3 – 15 мкг/кг/мин). Коррекция расстройств дыхания заключалась в переводе больных на ИВЛ со II-III степенью ТШ. Пациентам c I степенью ТШ в 80% случаев достаточно было проведение инсуфляции увлажненного кислорода. Основным показанием для перевода больного на ИВЛ служило снижение респираторного индекса до 250 и менее с обязательной синхронизацией с респиратором. При необходимости использовались миорелаксанты (веро-пипекуроний, павулон, тракриум). ИВЛ осуществлялась на аппаратах Puritan Bennett 760 (США), Dräger Evita 4, Dräger Savina, Dräger XL (Германия). ИВЛ проводилась в прессоциклическом режиме (PCV, BIPAP) согласно концепции «безопасной ИВЛ»: давление на вдохе не выше 15-17 см. вод. ст. для создания дыхательного объема 6-7 мл/кг массы тела, соотношение вдох-выдох 1:1,2 или 1:1,7, частота дыхания – 16-20 в минуту, фракция кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2) не менее 40%. Выбор адекватного ПДКВ (PEEP) осуществляли по кривой «давление-объем». При снижении индекса оксигенации менее 250 проводился маневр «открытия легких» в соответствии с «пошаговой» методикой (stepwise) (Проценко Д.Н. и соав., 2006). Респираторная терапия была направлена на достижение следующих параметров: РаСО2 = 34-40 мм рт. ст., РаО2 до 150 мм рт. ст., но не менее 80 мм рт. ст., сатурация не менее 95%. Всем больным с ТСТ по показаниям проводилась бронхосанация как с использованием одноразовых стерильных аспирационных катетеров, так и с помощью фиброволоконной оптики («OLYMPUS», Япония). Во время эндоскопического исследования выполнялся лаваж трахеобронхиального дерева (ТБД) и забор промывных вод с целью определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. С целью коррекции нарушений гемостаза назначалась гепаринотерапия (гепарин в дозе 10 000 ед. в сутки), дезагрегационная терапия (пентоксифиллин в дозе от 150 до 300 мг/сутки). У пациентов со II-III степенью ТШ по показаниям проводили трансфузию СЗП (при снижении АТ III менее 80%) в дозе от 500 мл до 1000 мл в сутки. Обезболивание пострадавших обеспечивалось наркотическими препаратами (промедол 20-60 мг/сут), нестероидными противовоспалительными препаратами (кеторолак 90-120 мг/сут, ксефокам 8-16 мг/сут). Седация пациентов с целью синхронизации с аппаратом ИВЛ осуществлялась при помощи инфузии комбинаций бензодиазепинов (седуксен, реланиум, сибазон 0,1 - 0,5 мг/кг в час), пропофола (диприван) – 1,5 – 2 мг/кг или тиопентала натрия - 1-2 мг/кг/в час в течение 3-5 суток тиопентала натрия. Целью седации было достижение и поддержание (-) 3 уровня по RASS (Richmond Agitation Sedation Scale) (Cohen I. L. et al., 2002; Kress J.P. et al., 2002). Эмпирическая антибактериальная терапия проводилась антибиотиками широкого спектра действия (цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, аминогликозиды II поколения в максимальных терапевтических дозировках) с последующей сменой после определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Нутритивная поддержка проводилась в различных вариантах в зависимости от вида и тяжести травматического повреждения. Придерживались принципа раннего начала энтерального питания с целью профилактики транслокации кишечной флоры и развития стрессовых эрозий и язв. ^ исследования проводили с помощью приложения Microsoft Excel 2003 к программному пакету Microsoft Office 2003 общепринятыми параметрическими и непараметрическими методами статистики, а также с использованием программы «InStat 3». Харктер распределения определялся по критерию Колмогорова-Смирнова. Характер связи между явлениями (для оценки степени зависимости результатов от влияния различных факторов) исследовался с вычислением коэффициента корреляции Пирсона. Данные приведены как среднее арифметическое значение M±σ. Разницу величин признавали достоверной при p<0,05. Оценку разности между генеральными долями (частотами) проводили исходя из разности между выбранными долями (частотами) с помощью t- критерия Стьюдента. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям