А. А. Семенихин, Д. Д. Курбанов, Н. У. Кадыров анестезиологические ошибки и осложнения в акушерской и гинекологической практике ташкент
|
|
Скачать 1.86 Mb.
|
|
А.А. Семенихин, Д.Д. Курбанов, Н.У. Кадыров АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ В АКУШЕРСКОЙ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ Ташкент – 2006 УДК: 618.217-617-089.5-06 Рецензент: АВАКОВ В.Е. - доктор медицинских наук, профессор Авторы: СЕМЕНИХИН А.А. – доктор медицинских наук, профессор КУРБАНОВ Д.Д. - доктор медицинских наук, профессор КАДЫРОВ Н.У. – кандидат медицинских наук В работе рассматриваются ошибки и осложнения, связанные с анестезиологическим обеспечением акушерских и гинекологических операций. Подробно описаны осложнения и их причины при использовании общей многокомпонентной анестезии с ИВЛ, центральных нейроаксиальных блокад, а также осложнения, не зависящие от анестезиологического пособия. Представлены варианты лечения и профилактики, а также оптимальные схемы анестезиологического пособия для экстренных и плановых операций. Приводятся основные причины анестезиологической материнской смертности. Книга предназначена для врачей анестезиологов - реаниматологов, акушеров-гинекологов, хирургов. ОГЛАВЛЕНИЕ ГЛАВА ^ СВЯЗАННЫЕ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ …….…………..7 Осложнения, связанные с неисправностью или некомпетентным использованием наркозно-дыхательной аппаратуры………………………………………………….………….. .^ …………………11 Трудная интубация. Осложнения, связанные с интубацией трахеи……………………………………………………………………….21 Осложнения со стороны органов кровообращения……………….34 Осложнения и побочные эффекты, обусловленные специфическими свойствами фармакологических препаратов или их нерациональным применением ………………….^ восстановление сознания…………………………………………………46 Угнетающее действие общей многокомпонентной анестезии на новорожденных……………………………………………56 ^ многокомпонентной анестезии у пациенток акушерского и гинекологического профиля …………………..58 ^ ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНЫХ НЕЙРО АКСИАЛЬНЫХ БЛОКАД …………………..70 Осложнения и побочные эффекты, связанные с Пункцией и катетеризацией эпидурального и субарахноидального пространств……..…………………………………………………………..72 Осложнения и побочные эффекты, связанные с эпидуральным и субарахноидальным введением местноанестезирующих препаратов………………………………….84 ^ и субарахноидальным введением наркотических аналгетиков и адреномиметиков…………………………………..95 Осложнения, обусловленные другими факторами…………………….106 Основные причины недостаточной эффективности и неудач при проведении центральных нейроаксиальных блокад…………………..110 ^ анестезии у пациенток акушерского игинекологического профиля……………………………………………………………………. ..112 ^ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКИМ ПОСОБИЕМ…………………………..117 Синдром сдавления нижней полой вены и аорты……………………118 Эмболия околоплодными водами ……………………..121 Воздушно-газовая эмболия ……………………..125 Тромбоэмболия легочной артерии ……………………..128 Осложнения, связанные с пункцией и катетеризацией центральных и периферических вен, позиционным дискомфортом……………….. 132 Анафилактический шок ………………………140 ^ СМЕРТНОСТИ, СВЯЗАННОЙ С АНЕСТЕЗИЕЙ ……………………...143 ЗАКЛЮЧЕНИЕ ……………………….151 ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА… ……………………………………….155 ^
ПРЕДИСЛОВИЕ Несмотря на последние достижения медицинской науки, разработку и внедрение современной наркозно-дыхательной и следящей аппаратуры, новых препаратов и методик анестезии, осложнения до сих пор сопровождают практически все способы обезболивания, используемые в акушерской и гинекологической практике. В преобладающем большинстве они мало чем отличаются от таковых, встречающихся в различных отраслях хирургии. Чаще всего ошибки и осложнения бывают типичными для того или иного варианта (способа) анестезии и, как правило, связаны с техническими погрешностями, неправильным выбором способа обезболивания, тяжестью сопутствующих заболеваний, недостаточной квалификацией медицинского персонала. Число осложнений резко возрастает в экстренных ситуациях, когда нет времени на адекватную предоперационную подготовку и анестезию приходится проводить на фоне полного желудка. Тем не менее в гинекологической и особенно акушерской практике встречаются осложнения, свойственные только этой категории больных, что обусловлено анатомо-физиоло-гическими особенностями организма беременных, характером экстрагенитальной патологии. Мы глубоко убеждены, что большинство осложнений можно избежать, следуя небольшому числу несложных правил, которые обязан соблюдать каждый практикующий анестезиолог Вышеизложенное побудило нас еще раз остановиться на наиболее типичных интра- и послеоперационных анестезиологических осложнениях, характерных для оперативного акушерства и определить пути их профилактики и лечения. При написании монографии мы использовали данные современной литературы, посвященные этому вопросу и свои многолетние наблюдения. ГЛАВА I ^ Несмотря на широкое внедрение в повседневную практику центральных нейроаксиальных блокад, общее обезболивание продолжает доминировать, а его разные варианты повсеместно используются в акушерских и гинекологических стационарах. В тоже время, иногда, казалось бы грамотно проведенная анестезия сопровождается серьезными осложнениями. А в ряде ситуаций в силу объективных причин (например, «трудная интубация») анестезия становится опаснее самой операции. Критические ситуации, которые встречаются в повседневной практике анестезиолога, являются результатом действия многочисленных факторов, имеющих непосредственное отношение к основному или сопутствующему заболеванию, некомпетентному ведению анестезии, погрешностям техники, неадекватной премедикации или взаимодействию различных препаратов. ^ Эти осложнения многочисленны, разнообразны и, как правило, являются следствием некомпетентных действий анестезиолога. В тоже время даже самая современная наркозно-дыхательная аппаратура в любое время может дать сбои или внезапно выйти из строя. При этом анестезия тут же перестает быть управляемой, что создает непосредственную и потенциальную угрозу жизни больного. Такая ситуация требует немедленных, решительных, а главное - грамотных действий. ^ мы относим, прежде всего, последствия неадекватного газообмена (гипоксия, гиперкапния, гипокапния), неадекватной анестезии или передозировки наркотических препаратов (ингаляционные анестетики). Основными причинами этих осложнений являются:
Внезапная разгерметизация дыхательного контура. Когда пациент подключен к наркозно-дыхательному аппарату, дыхательный контур становится продолжением воздухоносных путей и при любом нарушении его функции возникает критическая ситуация. Быстрый и поэтапный осмотр основных узлов наркозного аппарата позволяет своевременно устранить неисправность (нарушение герметичности, обструкция и др. аварии). Если же причину установить не удается, то необходимо немедленно приступить к ИВЛ методом «рот в рот», или «рот - интубационная трубка», или мешком Амбу, одновременно поручив анестезистке и дежурному по операционной заменить наркозный аппарат. На этот период времени оперативное вмешательство приостанавливается. При внезапном выходе из строя одного из блоков наркозного аппарата, остановке аппарата для ИВЛ, отключении электроэнергии необходимо немедленно перейти на ручную вентиляцию легких с помощью мешка или меха, входящих в комплект любого наркозного аппарата. В случаях неисправности аппарата принять меры по его замене. При прекращении центральной подачи газонаркотической смеси или кислорода необходимо временно перейти на аппаратную ИВЛ воздухом, а в ситуациях, когда наркозно-дыхательный аппарат работает «под давлением» или от компрессора, ИВЛ следует проводить вручную мехом наркозного аппарата или мешком АМБУ. Немедленно принять меры по восстановлению централизованной подачи кислорода (поменять пустой баллон на полный). В ситуациях, когда до прекращения подачи кислорода использовали ингаляционные анестетики (закись азота, фторо-тан или эфир), анестезию необходимо поддерживать неингаляционными анестетиками. При выходе из строя наркозного испарителя или предохранительных клапанов - по возможности поменять их или заменить дефектный наркозный аппарат исправным. К осложнениям, связанным с некомпетентным использованием наркозно-дыхательной аппаратуры, мы относим прежде всего последствия неадекватной вентиляции. В ряде ситуаций, в результате пренебрежения существующими правилами профилактики возникновения внутрибольничной инфекции, анестезия может привести к летальному исходу или спровоцировать серьезные инфекционные осложнения со стороны бронхо-легочной системы. Основными причинами вышеприведенных осложнений являются:
Наиболее опасным для жизни больных является ошибочное использование закиси азота вместо кислорода. Клинические последствия проявляются во время индукции в наркоз, когда непосредственно после введения мышечных релаксантов анестезиолог начинает вспомогательную, а потом искусственную вентиляцию «чистым кислородом». Естественно, что на фоне такой вентиляции немедленно проявляются все признаки гипоксии и гиперкапнии -диффузный цианоз, потливость. Как правило, в такой ситуации анестезиолог думает о неадекватной вентиляции легких, стремится быстрее заинтубировать трахею и продолжает ИВ Л «чистым кислородом». Однако на этом фоне цианоз продолжает нарастать, осложняется выраженным отеком мозга и грубыми гемодинамическими нарушениями. Катастрофа развивается в считанные минуты (2-4), и, когда ее причина наконец раскрывается, проводить реанимационные мероприятия уже бессмысленно. К сожалению, такие ситуации иногда встречаются. Поэтому в случаях, когда на этапе индукции в наркоз и подготовке к интубации трахеи на фоне ИВЛ чистым кислородом развивается диффузный цианоз, следует в обязательном порядке проверить правильность подсоединения кислородного шланга. При обнаружении ошибки -немедленно исправить ее, проводить ИВЛ чистым кислородом, отменить операцию. Посиндромная терапия должна включать в себя лечение отека мозга, продленную ИВЛ до полного восстановления сознания. Использование инфицированных интубационных трубок, шлангов и других блоков наркозного аппарата неизбежно приводит к постинтубационным ларинго-трахеитам, послеоперационной пневмонии. Согласно данным Еременко А.А. с соавт. (2000) даже при соблюдении всех правил профилактики внутрибольничной инфекции, предусмотренной соответствующими приказами, пневмония, связанная с ИВЛ, встречается довольно часто и колеблется в пределах от 9% до 70%. В случаях же пренебрежения этими правилами, использовании нестерильных интубационных трубок, а также несанированных наркозных аппаратов и шлангов, особенно после использования их у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями бронхо-легочной системы, послеоперационная пневмония будет иметь место в 100% случаев. Для профилактики этих осложнений следует знать и четко выполнять соответствующие приказы и инструкции, контролировать работу среднего медицинского персонала, широко использовать бактериальные фильтры. Причины осложнений, связанных с неумением правильно использовать наркозно-дыхательную аппаратуру, предусмотренные п.п. 3, 4, зависят от плохой практической и теоретической подготовки анестезиолога. Наше глубокое убеждение, что анестезиолог, не умеющий быстро разобрать и собрать наркозный аппарат (как это делают солдаты с огнестрельным оружием), не должен допускаться к наркозу. Не случайно анестезиологическая мудрость гласит: «Нет устаревших аппаратов и токсичных анестетиков - есть плохие анестезиологи». В любом случае анестезиолог не должен лишать больного его самостоятельного дыхания и защитных рефлексов до тех пор, пока он не будет уверен в том, что имеющиеся в его распоряжении средства в состоянии поддержать адекватную вентиляцию. И если осложнение возникло, то диагноз должен быть быстрым, а лечение немедленным. Считаем целесообразным остановиться на основных принципах профилактики осложнений уже давно сформулированных В.А. Гологорским (1997). Персонал, работающий с наркозно - дыхательной аппаратурой, должен быть специально обучен. В отделении должна быть принята стандартная процедура технического осмотра и технического обслуживания аппаратов и инструментария. В операционном блоке следует предусмотреть возможность замены наркозно-дыхательного аппарата. Стандартную процедуру проверки следует проводить перед каждым применением наркозно -дыхательного аппарата. ^ Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей является одной из главных задач анестезиолога, так как любое, даже незначительное, нарушение неизбежно приводит к гипоксии и гиперкапнии. Во время анестезии, как правило, наблюдаются два основных вида осложнений: функциональные и посттравматические. Оба осложнения проходят под названием ларингоспазм. Ларингоспазм - это собирательный термин, применяемый к любой нежелательной локальной мышечной реакции, приводящий к частичной или полной обструкции дыхательных путей в области гортани. Частичный, или полный, ларингоспазм характеризуется шумным дыханием, свистящей одышкой («кукарекание»), втягиванием надключичных и межреберных промежутков, цианозом и затрудненным прохождением воздуха или газонаркотической смеси. Ларингоспазм может развиться во время анестезии и в ближайшем послеоперационном периоде. Он нередко возникает при поверхностной анестезии (фаза повышенной рефлекторной активности); при раздражении гортани (многократные и травматичные попытки интубации трахеи, попадание инородных тел, раздражение слишком концентрированными парами ингаляционных анестетиков); в ответ на боль (подтягивание матки, расширение раны и т.д.); при использовании средств, повышающих тонус блуждающего нерва (прозерин, галантамин); применении для наркоза тиопенталнатрия и реланиума (за счет содержания в препаратах серы). Для предупреждения этого осложнения в премедикацию включают ваголитические средства. Индукцию в наркоз проводят до хирургической стадии, избегая при этом любых раздражителей. Обязательно проведение атравматичной интубации (интубационная трубка должна входить в голосовую щель свободно). ^ заключается в устранении причины, проведении оксигенотерапии, а при необходимости - в углублении анестезии даже на фоне тотальной кураризации. По мнению P. Larahn, если не применять никаких мер, то через 15-30 секунд пациентка снова начнет дышать. Когда же анестезиолог пытается форсировать вентиляцию или вводить воздуховод, то этим он может спровоцировать еще более тяжелый спазм голосовых связок. Эффективность лечения зависит от опыта врача. Аспирация желудочного содержимого Аспирация желудочным содержимым в анестезиолого-реанимационной практике не является редким явлением, но нигде аспирационныи пневмонит не протекает так драматично, как в акушерстве. Аспирация пищевыми массами может привести к летальному исходу разными способами: 1. Обструкция дыхательных путей твердыми пищевыми массами с развитием асфиксии; 2 Аспирационныи гиперергическии пневмонит, который называют синдромом Мендельсона, наступает при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл в трахею и бронхи. Причем, чем ниже рН и больше объем аспирируемой жидкости, тем тяжелее течение асп и рационного пневмонита; 3. При попадании инфицированного желудочного и кишечного содержимого в легкие, даже при рН больше 2,5, развиваются тяжелые аспирационные пневмонии. В акушерской практике этот синдром встречается намного чаще по сравнению с другими областями медицины. Во-первых, у беременных женщин вследствие повышенной концентрации прогестерона эвакуация желудочного содержимого замедлена, в результате чего снижена моторика желудочно-кишечного тракта. Во-вторых, за счет увеличенной матки происходит обструкция двенадцатиперстной кишки. В-третьих, гастрин, вырабатываемый плацентой, увеличивает кислотность желудочного сока и уменьшает тонус пищеводного сфинктера. Таким образом, в III триместре беременности все женщины, которым проводится плановое или экстренное анестезиологическое пособие, должны рассматриваться как имеющие полный желудок и высокий риск развития аспирационного синдрома. И следовательно, при проведении общей анестезии в эти сроки им должна проводиться профилактика аспирационного синдрома. Клиника. После аспирации желудочного содержимого, как правило, возникает сильный кашель, возможна рефлекторная остановка дыхания, брадикардия, артериальная гипотензия. В ближайшие минуты развиваются явления ларинго- и бронхоспазма, которые проявляются астмоидной одышкой и цианозом. Над легкими выслушиваются сухие, иногда свистящие хрипы. Появляется тахикардия. Эти симптомы наблюдаются в течение нескольких, а иногда нескольких десятков, минут. Обычно терапия с использованием бронхолитиков оказывает достаточно быстрый эффект. На фоне ИВЛ и оксиге-нотерапии гипоксемия уменьшается. Клинически это проявляется в виде «светлого промежутка», т.е. наблюдается короткий бессимптомный период. Как правило, он совпадает с окончанием вмешательства. Врач успокаивается, считая, что все самое тяжелое позади. Производится экстубация трахеи. Однако, в ближайшие минуты или часы после эксту-бации начинает нарастать одышка и прогрессировать синдром острого легочного повреждения (СОЛП). Всасывание кислоты в бронхах происходит чрезвычайно быстро: через 2-3 мин в крови определяется ее максимальная концентрация. Уже через пять минут отмечаются поражения легких - пятнистый ателектаз, геморрагии, отек, полимор-фноклеточная инфильтрация. Слущивание альвеолярного эпителия и разрушение сурфактанта приводят к спадению альвеол. Повышенная проницаемость капилляров способствует заполнению альвеол транссудатом и развитию некардиогенного отека легких. Лечение. В первую очередь необходимо:
Для борьбы с бронхиолоспазмом в первую очередь используют р2-адренергические антагонисты (астмопент, ингаляционные формы ал у лента, беротек), глюкокортикостероиды, эуфиллин. Обычно по 2 дозы любого из этих препаратов инга-лируют во время вдоха в интубационную трубку небулайзером. При недостаточном эффекте ингаляцию повторяют через 2-3 мин;
Профилактика. Общие принципы ее просты - уменьшить риск возникновения рвоты и регургитации кислым желудочным содержимым, а если уж возникла аспирация, то максимально уменьшить объем аспирируемой жидкости и снизить ее кислотность. Для этих целей используются антацидные препараты. Наиболее надежными в этом плане зарекомендовали себя антагонисты Н2-рецепторов, в частности циметидин. При срочном хирургическом вмешательстве его вводят внутримышечно в дозе 400 мг (2мл) за час, а лучше за два часа до операции. В более поздние сроки вводить его бесполезно, так как он просто не успеет подействовать. При плановых операциях циметидин назначают внутрь по 400 мг (2 таблетки), что считается достаточно эффективным методом профилактики. Вместо циметидина можно использовать блокаторы H2-рецелторов других групп - 50 мг (2мл) ранитидина внутривенно или 150 мг (1 таблетка) внутрь, который не только повышает рН желудочного сока, но и уменьшает его объем. В отличие от циметидина, ранитидин не нарушает печеночного метаболизма матери и плода, что важно при сопутствующей патологии. Омепразол - блокатор париетальных клеток желудка, также считается достаточно эффективным, не имеющим заметных побочных действий, препаратом. Назначают его в дозе 40 мг (по 2 капсулы) не менее чем за два часа до операции. При немедленном хирургическом вмешательстве наиболее приемлемым антацидом считается цитрат натрия. Раствор 0,ЗМ концентрации (30 мл раствора содержит 2,3 г сухого вещества) в объеме 25-30 мл дают выпить при поступлении пациентки в операционную, т.е. приблизительно за 15-20 мин до начала наркоза. Для лучшего перемешивания антацида с желудочным соком рекомендуется поворот больной с бока на бок. При отсутствии цитрата натрия рекомендуется консервант для донорской крови типа «Глюгицир» или «Цитроглю-кофосфат», содержащий цитрат натрия и лимонную кислоту. Объем принимаемого препарата увеличивается до 50 мл. В крайнем случае, при отсутствии других антацидов, можно использовать 15-20 мл 4% гидрокарбоната натрия. Обычно его применяют непосредственно перед введением в наркоз (per oralis). Проведенные исследования показали, что после применения Н2-блокаторов рН желудочного сока остается ниже 2,5 приблизительно у 12-22% больных. Поэтому лучше всего комбинировать прием специфических (циметидин, ранитидин, омепразол) с неспецифическими (цитрат натрия, бикарбонат натрия) антацидами. При плановых операциях наиболее надежной зарекомендовала себя следующая схема: 400 мг циметидина на ночь и 400 мг за 2 ч до анестезии per os; или 150 мг ранитидина на ночь и 150 мг за 2 ч до анестезии per os; или 40 мг омепразола на ночь и 40 мг за 2 ч до анестезии per os. Дополнительно, перед поступлением в операционную больной дают выпить 30 мл раствора цитрата натрия. Существует мнение, что применение холинолитиков, в частности атропина, крайне нежелательно у беременных с полным желудком, так как эти препараты снижают тонус сфинктера пищевода, ухудшают эвакуацию пищи из желудка и повышают риск развития аспирации. Использование антацидной терапии в акушерстве позволило уменьшить число тяжелых аспирационных пнев монитов (но не аспирации!) на 50-70%. Назначение антацидов, скажем, перед кесаревым сечением, давно уже стало рутинным приемом в большинстве стран мира. Однако в нашей стране анестезиологи, причем не только неспециализированных отделений, но и работающие в родильных домах, не используют эти схемы профилактики аспирационного пневмонита. ^ применяют при наличии пищи в желудке. При ненарушенной эвакуаторной функции кишечника после внутривенного введения 10 мг метоклопрамида (церукала), желудок опорожняется приблизительно за час. Кроме того, этот препарат повышает тонус сфинктера пищевода и препятствует развитию рвоты. ^ - давление на перстневидный хрящ следует использовать у женщин с риском аспирационного синдрома во всех случаях. При правильном его выполнении трахея фиксируется между большим и средним пальцами, а давление на перстневидный хрящ осуществляется указательным пальцем (рис. 1).  ^ регургитации при экстренной анестезии у больных с «полным» желудком. а - вид сбоку (схема): пищевод пережат между хрящами трахеи и позе оночником; 6) - вид спереди: пальцами правой руки надавливают на трахею в области щитовидного хряща. ^ Большинство иностранных авторов не относят введение зонда в желудок к мерам, снижающим риск развития аспирационного синдрома. Введение зонда из-за отечности слизистой носоглотки очень часто осложняется носовыми кровотечениями, что затрудняет проведение интубации трахеи, может сопровождаться повышением артериального давления, появлением рвотных позывов, реакцией стрессорного типа с повышением уровня катехоламинов. Поэтому эта процедура исключается, если у больной отмечаются признаки массивного кровотечения, преэклампсия и эклампсия, тяжелая сопутствующая сердечная патология. Введение зонда показано при наличии признаков застоя в желудке (допустим, если имеет место перитонит), или, если непосредственно перед вмешательством, больная приняла большое количество жидкости. В то же время согласно требованиям классической анестезиологии (Рябов Г.А. и соавт., 1983) в экстренных ситуациях перед индукцией в наркоз полный желудок должен быть обязательно опорожнен с помощью зонда. Затем зонд лучше удалить, так как он затрудняет интубацию, снижает эффективность приема Селлика и существенно повышает риск регургитации после введения больной в наркоз (из-за нарушения нормального функционирования естественных сфинктеров желудка и пищевода). ^ ционного синдрома. Не вызывает сомнения, что лучшей мерой профилактики аспирационного пневмонита служит использование регионарной и местной анестезии. Интубация больного в сознании под местной анестезией применительно к акушерской практике используется сравнительно редко из-за возможных осложнений: высокого риска носовых кровотечений, повышения артериального давления, ухудшения маточно-плацентарного кровотока. Быстрая индукция внутривенными анестетиками позволяет сократить до минимума время, когда дыхательные пути остаются незащищенными. Предложено много методик, но наибольшее распространение получила следующая: 1. Проводится преоксигенация, при которой больная в течение 3 мин. дышит чистым кислородом через плотно наложенную маску. Если ациентка дышит атмосферным воздухом, то прекращение вентиляции приводит к снижению сатурации крови до 75% приблизительно за одну минуту. Преоксигенация позволяет увеличить этот срок до 3-5 мин;
Для обтурации пищевода желательно использовать зонды типа Блекмора, Фоллеи. Экстубация и ранний постэкстубационный период также считаются весьма опасными в плане развития аспирационного пневмонита, так как вызванное анестетиками и наркотическими веществами угнетение рефлексов гортани сохраняется даже при полном восстановлении сознания больной. Для этой категории больных существует два правила: не экстубировать больную до полного восстановления сознания, даже если отмечается выраженная реакция на интубационную трубку; обезболивание наркотическими анальгетиками проводить не раньше, чем через два часа после экстубации. Аспирация инородных тел Аспирация крови, слизи и слюны не вызывает серьезных осложнений и требует лишь тщательного отсасывания и предупреждения их накопления в дыхательных путях. Своевременная их аспирация слюноотсосом, тупфером (марлевым тампоном) надежно предупреждает попадание в дыхательные пути. Твердые инородные тела, находящиеся во рту больного (зубные протезы, сломанные или вывихнутые во время интубации зубы) могут попасть в трахею. Особенно часто это случается при многократных попытках интубации трахеи на фоне тотальной кураризации и «зияющей» голосовой щели. Инородное тело должно быть обнаружено до того, как больной будет переведен в палату интенсивной терапии. При любом подозрении должна быть проведена рентгенография и если инородное тело обнаружено в дыхательных путях - требуется немедленная бронхоскопия. Попытки удалить находя-щиеся в трахеи твердое инородное тело с помощью корнцанга и других подручных инструментов, как правило, несостоятельны, кроме того грубые и травматичные манипуляции могут привести к повреждению голосовых связок и трахеи. Обструкция интубационной трубки слизью, мокротой, марлевым или ватным шариком наблюдается очень редко. Это ничто иное как халатное отношение врача и медицинской сестры к своим обязанностям. Как правило, марлевой тампон присутствует в интубационной трубке, которую после предыдущего наркоза соответствующе не обрабатывали. Иногда причиной развития острой непроходимости верхних дыхательных путей является обструкция глотки марлевым тампоном, не извлеченным анестезиологом после экстубации трахеи. Тампонада глотки марлевым тампоном используется при отсутствии у интубационных трубок манжетки, дефектах манжетки, а также при положении Тренде-ленбурга, широко применяемого при гинекологических лапароскопиях. Чаще всего такая ситуация возникает при подмене одного анестезиолога другим. Ситуация разрешается легко (после удаления тампона пациент начинает полноценно дышать), но если не принять экстренных мер - последствия могут быть трагическими У тучных людей, а также при некоторых анатомических особенностях строения зубо-челюстной системы (большой язык, макро- и микрогения, выступаю-щие вперед зубы верхней челюсти, большие губы, отсутствие зубов, узкое небо) после индукции в наркоз возможно западение языка в глотку с частичным или полным закрытием входа в гортань. Вспомогательная и искусственная вентиляция легких у таких пациентов затруднительна или вообще невозможна даже на фоне тотальной кураризации. В принципе такую ситуацию надо предвидеть и наиболее рациональным способом ее профилактики и лечения является установка орофарин-геального воздуховода соответствующего размера. При этом не следует торопиться с интубацией трахеи. В данной конкретной ситуации она обязательно будет «трудной». Вначале необходимо хорошо провентилировать больного (до полного исчезновения всех признаков гипоксии) и дождаться полноценной мышечной релаксации. ^ Трудная интубация, невозможность интубации трахеи Смертность при трудной и безуспешной интубации по данным разных источников составляет 35-56% всех анестезиологических смертей. В акушерской практике трудная интубация встречается намного чаще, чем среди других хирургических больных. Наиболее вероятной причиной трудной интубации в акушерстве является набухание слизистой оболочки гортани вследствие высокого уровня прогестерона. Гипергидратация всех тканей, особенно выраженная у больных с преэклампсией и эклампсией, еще больше осложняет работу анестезиолога. Уменьшение функционального резерва легких, увеличенная потребность в кислороде, феномен кратковременного апноэ беременных при любой погрешности вентиляции очень быстро приводят к гипоксемии. Если врач заранее предполагает трудную интубацию, то он может во многих случаях использовать регионарные методы анестезии, пригласить более опытного врача, попытаться выполнить интубацию под местной анестезией или при помощи фиброоптической аппаратуры, выбрать другой метод общей анестезии. K.Mallampati (1983) предложил удобный для этих целей тест. Врач и больной садятся напротив друг друга. По просьбе врача больной широко открывает рот и пытается достать кончиком языка нижний край подбородка. Осматривая ротоглотку, врач классифицирует увиденную картину (рис. 2). Для оценки подвижности головы в атлантоокципи-тальном сочленении больного просят максимально запрокинуть голову назад. Подвижность считается удовлетворительной, если между краем нижней челюсти и яремной вырезкой проходит поперечная ладонь врача. Можно перечислить множество настораживающих факторов: деформация лицевой части скелета вследствие различных экстраге-нитальных заболеваний и травм, кифосколиоз, анкилоз височно-челюстного сустава, ожирение 3-4 степени, короткая шея, отек верхней половины туловища при поздних гестозах (он часто сочетается с отеком языка, гортани, щек)., отсутствие передних резцов, недоразвитость нижней челюсти и т.д.  Голосовые связки Надгортанник  ^ (СТЕПЕНЬ «СТЕПЕНЬ III СТЕПЕНЬ IV СТЕПЕНЬ Рис. 2. Тест Маллампати При отсутствии явной анатомической патологии, плохом разгибании головы в атлантоокципитальном сочленении в сочетании с 3 или 4 классом по Mallampati, предполагают трудности при ларингоскопии. Мониторинг во время интубации, должен включать в себя проведение пульсоксиметрии, ЭКГ, измерения артериального давления. Пульсоксиметр, являясь индикатором гипоксемии, позволяет точно судить о продолжительности повторных попыток интубации трахеи. Снижение сатурации кислородом ниже 90% требует немедленного прекращения попыток интубации и возобновления оксигенации. ^ Предложено огромное количество схем поведения анестезиолога в подобной ситуации. Рекомендуем схему Д. Роке (1990 г., ЮАР), в которую применительно к нашим условиям внесены незначительные изменения. A. Преоксигенация, индукция, прием Селлика, сукци- нилхолин. Введение ларингоскопа затруднено: нижняя челюсть не расслаблена из-за малого промежутка времени и неполноценной кураризации; нависает щитовидный хрящ - проверить положение больного; мешают небные миндалины - отодвинуть их, или ввести ларингоскоп снова; если ларингоскоп ввести невозможно, следовать действиям пункта В. Б. Ларингоскоп введен - оценить визуальную картину (см. степени трудности по Mallampati):
IV степень - если надгортанник не виден, произвести попытку интубировать вслепую трубкой малого диаметра (№ 6, 6,5) на проводнике (2-3 мин). B. Невозможно ввести трубку: позвать на помощь более опытного анестезиолога; ввести повторную дозу сукцинилхолина; осуществлять вентиляцию 100% кислородом; подложить подушечку под шею; ослабить давление на щитовидный хрящ. Г. Возможна вентиляция кислородом: оцените возможность и необходимость пролонгирования общей анестезии. Д. Вентиляция невозможна - техника трудной вентиляции: ввести оро- или назотрахеальныи воздуховод и проверить вентиляцию; слегка ослабить давление на щитовидный хрящ; установить ларингеальную маску; чрезтрахеальная оксигенация и вентиляция через микро- трахеостому. Е. Существует необходимость пролонгирования общей анестезии: прием Селлика; ввести назофарингеальный воздуховод с сохранением или ослаблением давления на щитовидный хрящ; ларингеальная маска; вентиляция через прокол кр и ко щитовидной мембраны; выполнение вмешательства на спонтанном дыхании. Интубация в сознании может быть выполнена различными способами: с использованием фибро-бронхоскопа, вслепую через рот или нос, ретроградно по проводнику и т.д. Порядок выполнения:
Перед введением в нос интубационную трубку желательно смазать 2-5% дикаиновой или лидокаиновой мазью на глицериновой основе.
В редких случаях интубацию под местной анестезией выполнить не удается. Тогда прибегают к интубации при помощи фиброоптических инструментов - фибро-бронхоскопов и фиброларингоскопов. При отсутствии этой аппаратуры или невозможности выполнения (например, кровотечение из глотки, травматическое повреждение ротоглотки и т.д.) прибегают к ретроградной интубации. ^ производится с помощью пункции крикощитовидной мембраны, через которую в гортань, а затем в рот проводится тонкий проводник (леска или эпиду-ральный катетер). Для пункции используют иглы Туохи диаметром 1,2-1,4 мм (14-16 G). Длина проводника должна быть в 2,5 раза больше длины интубационной трубки. Местная анестезия ротоглотки проводится как и при интубации вслепую.   Прокол крикощитовидной мембраны производится под местной анестезией с небольшим (70°) наклоном конца иглы в сторону ротоглотки. После попадания иглы в трахею (симптом «проваливания», поступления воздуха) вводят 2-3 мл 2% лидокаина, затем осторожно увеличивают наклон иглы приблизительно до 45° и через нее проводят проводник в ротовую полость, а из ротовой полости - наружу. По проводнику проводится интубационная трубка, обычно небольшого диаметра (№6,5-7,5). При ее проведении катетер надо удерживать в натянутом состоянии и только в момент касания трубки с верхней границей гортани натяжение уменьшают. Последовательность действий анестезиолога при ретроградной интубации представлена на рис. 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10. ^ и вентиляция через микротрахеостому применяется как «последнее средство» при невозможности вентилировать легкие другим способом. Сложность этой процедуры заключается в том, что ее надо выполнить в предельно короткие сроки, причем в экстремальной ситуации. И очень важно быть заранее готовым действовать в подобной ситуации (рис. 11). К источнику кислорода высокого давления  ^ к гортани и канюли. По Layman. Пункция крикощитовидной мембраны производится точно также, как при проведении ретроградной интубации иглами того же диаметра. Но конец иглы поворачивается в сторону бифуркации трахеи. Предлагается следующий порядок действий: перекрыть подачу кислорода к наркозному аппарату краном или, просто пережав кислородный шланг путем его сгибания; взять одноразовую систему и иглой (той, что используется для подключения к флакону с раствором) произвести пункцию кислородного шланга; медленно открыть кран подачи кислорода или разжать шланг. Добиться, чтобы струя кислорода из канюли одноразовой системы выходила с легким шипением, и присоединить канюлю к игле; сжимая и разжимая кислородный шланг с частотой 12-20 в минуту, можно добиться удовлетворительной оксигенации и вентиляции. ^ Ошибочная интубация пищевода является основной причиной смерти при трудной интубации. В клиниках, оснащенных современной аппаратурой, основным способом идентификации правильного положения интубационной трубки считается капнометрия выдыхаемого воздуха. При отсутствии такой аппаратуры правильность положения трубки принято осуществлять в следующем порядке:
При выявлении ошибочной интубации мы рекомендуем быстро извлечь трубку, одновременно выполнив прием Селлика. За 2-3 мин. провести вспомогательную вентиляцию кислородом через маску, ввести релаксанты и провести повторную интубацию трахеи. Если 2-3 попытки интубации безуспешны, то такая интубация считается трудной и действовать нужно по рекомендованному алгоритму, представленному выше. Приступать к оперативному вмешательству можно только после успешной интубации, ликвидации признаков гипоксии. Осложнения, связанные с интубацией трахеи Все осложнения прямо или косвенно связанные с интубацией трахеи можно условно разделить на две группы -ранние и поздние. ^ мы относим: интубацию пищевода, автономные рефлексы, повреждение трахеи, глотки и пищевода, травму зубов, вывих нижней челюсти. Интубация пищевода - самое частое осложнение, клиническим проявлением которого является характерное «бульканье» в эпигастральной области, отсутствие шумов при аускультации грудной клетки, прогрессивное вздутие живота и проявление первых признаков гипоксии (цианоз, тахикардия, нарушения сердечного ритма). Эту ошибку необходимо быстро исправить, прибегнув к повторной интубации. Однако после каждой неудачной попытки интубации трахеи необходимо провентилировать больного чистым кислородом в течение 30-60 секунд, при необходимости углубить наркоз и убедиться в полноценной мышечной релаксации. Следует помнить, что повторные попытки интубации трахеи на фоне выраженной гипоксии, неадекватного обезболивания и неполноценной кураризации не только трудновыполнимы, но и опасны, так как могут спровоцировать патологические автономные рефлексы, вплоть до рефлекторной остановки сердца. По мнению D.C. Fiemming (1985) для исключения регургитации и аспирации правильную интубацию трахеи следует проводить, не вынимая трубки из пищевода. После правильной интубации трахеи опорожняют раздутый желудок, создающий опасность развития регургитации, рвоты и перфорации. При проведении прямой ларингоскопии и интубации трахеи возможно развитие патологических автономных рефлексов. К ним относятся - артериальная гипертензия, брадикардия или тахикардия, бронхоспазм, нарушения сердечного ритма, остановка кровообращения. Патологические рефлексы развиваются, как правило, на фоне поверхностной анестезии и неполноценной кураризации, особенно опасны у больных с бронхиальной астмой и артериальной гипертензией. Включение в премедикацию атропина предупреждает некоторые реакции блуждающего нерва. Однако наиболее надежным средством их профилактики является орошение 10% аэрозолью лидокаина глотки, гортани, трахеи непосредственно перед интубацией трахеи. Считаем эту процедуру обязательной. Следует также помнить, что интубацию трахеи следует проводить на глубине наркоза не ниже первого уровня хирургической его стадии. Травматические повреждения верхних дыхательных путей, глотки, пищевода, зубочелюстной системы - встречаются редко, как правило, сопровождают «трудные интубации» и, по нашему мнению, являются следствием некомпетентных действий анестезиолога. Повреждения могут быть настолько серьезны, что порой осложняются напряженным пневмотораксом, медиастинитом, отрывом гортани, вывихом нижней челюсти. Как уже говорилось выше, трудные интубации следует предвидеть, по возможности избежать, используя варианты регионарных блокад. А если такая возможность исключается, то соответствующе подготовиться, используя все доступные клинике технические возможности. ^ связанные с интубацией трахеи включают в себя: постинтубационный отек гортани, ларинго-спазм, ларинготрахеиты, послеоперационные пневмонии, паралич голосовых связок, стеноз трахеи. Постинтубационный отек гортани, как правило, является следствием повреждения слизистой оболочки инту-бационной трубкой, ее манжеткой, реже ларингоскопом и металлическим проводником интубационной трубки. Иногда отек гортани провоцирует непереносимость местных анестетиков (лидокаиновая мазь, аэрозоль), которые используют для профилактики автономных рефлексов при интубации трахеи. Отек развивается через 15-30 минут после экстубации трахеи и, постепенно прогрессируя, затрудняет свободную проходимость дыхательных путей. Клинически это проявляется одышкой, тахикардией, выраженным беспокойством, чувством страха смерти, признаками гипоксии и гиперкапнии. Лечение сводится к парентеральному введению глкжо-кортикоидов, антибиотиков и антигистаминных препаратов, холодной мелкодисперсной ингаляции увлажненного кислорода, аэрозолей с глюкокортикоидами и адреналином. При отсутствии специальных приспособлений для ингаляции (нейбулазер) следует обработать слизистую гортани рыхлым ватным тампоном обильно смоченным гидрокортизоном. Для профилактики этого осложнения следует избегать грубых манипуляций ларингоскопом и интубационной трубкой, не использовать самодельные проводники для интубационных трубок, не интубировать трахею трубками большого диаметра, не создавать слишком высокое давление в манжетке. Интубационную трубку следует выбирать с таким расчетом, чтобы вокруг нее свободно просачивался воздух. Поэтому у анестезиолога всегда наготове должно быть несколько трубок разного размера. Какую из них использовать врач решает только после прямой ларингоскопии. Паралич голосовых связок - развивается в результате давления перераздутой манжетки интубационной трубки на ветви возвратного нерва. Паралич бывает одно- и двусторонним. При развитии двустороннего паралича возникают симптомы обструкции дыхательных путей. При одностороннем параличе - наблюдается только охриплость и осиплость голоса. Паралич носит временный характер. Лечение симптоматическое. ^ — результат многократных и травматических попыток ее интубации с грубыми повреждениями слизистой оболочки. Может возникнуть также после длительного нахождения трубки в трахеи с чрезмерно раздутой манжеткой. И если манжетку периодически не опорожнять, то на месте ее нахождения со временем развивается некроз мягких тканей, эрозия с последующим рубцеванием. Аналогичная картина развивается после любого механического повреждения. Осложнение развивается через несколько месяцев после интубации трахеи, клинически проявляется сухим кашлем, прогрессирующей одышкой и симптомами нарушения проходимости дыхательных путей. Лечение хирургическое. В ранней стадии проводят дилатацию, в поздних, при сужении просвета трахеи до 4-5 мм, резекцию ссуженного участка или пластику трахеи. ^ Частота этих осложнений свидетельствует о том, что повреждения гортани и трахеи не являются редкостью. Потенциальными «орудиями травмы» служат ларингоскоп, интубационная трубка, проводник. Естественно, что любая, даже самая незначительная, травма провоцирует развитие постинтубационных ларинготрахеитов, которые проявляются болью над гортанью, охриплостью голоса, затруднениями при глотании, инспираторным стридором. Присоединение вторичной инфекции, прогрессирующий отек слизистой оболочки в области повреждения, еще более усугубляет одышку, ухудшая общее состояние больных. Лечение ларинготрахеитов сводится к назначению антибиотиков путем их парентерального введения и в виде ингаляций (нейбулазером), обработки гортани и голосовых связок глюкокортикоидными препаратами, димедролом, протеолитическими ферментами (лучше в виде аэрозолей). Профилактические мероприятия заключаются в осторожных и атравматичных манипуляциях при проведении прямой ларингоскопии и интубации трахеи. Знание анатомии, здравый смысл, сознание постоянной опасности и благополучного выполнения процедуры являются залогом безопасности. К интубации трахеи следует приступать только на фоне хирургической стадии наркоза (не менее III,) и тотальной кураризации, обязательно предварительно обработав голосовую щель 10% аэрозолью лидокаина. Интубационную трубку следует выбирать, по крайней мере, на размер меньше возможного. Проводник никогда не должен выступать за конец интубационной трубки. Не следует также перераздувать манжетку. ^ встречаются редко и относятся к анестезиологическим осложнениям. Как правило они являются результатом грубого пренебрежения анестезиологами правил асептики и антисептики (использование нестерильной наркозно-дыхательной аппаратуры), за исключением тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, которые часто протекают как пневмонии. Причинами пневмонии могут служить посттравматические ларинготрахеиты и проведение ОМА с ИВЛ на фоне недолеченного бронхита или пневмонии. Следует помнить, что плановая анестезия после перенесенного бронхита или пневмонии может быть проведена не ранее чем через 2 недели после полного выздоровления. Лечение традиционное. Профилактика заключается в четком соблюдении соответствующих приказов Министерства Здравоохранения, посвященных правилам и срокам обеззараживания наркозно-дыхательной аппаратуры, строгом соблюдении существующих противопоказаний к общей анестезии, в проведении атравматичных интубаций стерильными интубационными трубками. Ателектазы относятся к послеоперационным осложнениям, но могут легко возникнуть и во время анестезии. Основными причинами ателектазов могут быть:
Тромбоэмболия легочной артерии. Ателектазы трудно распознать во время анестезии, обычно они диагностируются в первые 24-48 ч после операции. При базальном ателектазе выраженных симптомов поражения легких не наблюдается, а диагноз устанавливается только на основании рентгенографии. Заподозрить этот ателектаз можно при выявлении в нижних отделах легких хрипов, ослабленного везикулярного или бронхиального дыхания. При массивных ателектазах или коллапсе легкого обнаруживается смещение трахеи и сердца в сторону поражения, повышение температуры тела, тахикардия и тахипноэ. Поэтому при любых подозрениях необходимо рентгенологическое обследование в первые 24 ч. после операции. Если в этот период ателектаз не диагностирован и не устранен, развивается тяжелая пневмония. Устранять ателектаз лучше всего с помощью бронхоскопии. Однако в первые 24 ч его можно попытаться ликвидировать с помощью интенсивного перкуссионного массажа грудной клетки с предварительным введением в трахею (через чрезкожную микротрахеостому или нейбулазером) смеси протеолитических ферментов, кортикостероидов, зуфиллина. В более поздние сроки этот метод неэффективен и единственным рациональным способом лечения является сана-ционная бронхоскопия. ^ непосредственно после интубации трахеи и перевода на ИВЛ необходимо убедиться в правильном положении интубационной трубки; проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции; периодически, через каждые 15-20 мин., раздувать легкие вручную или использовать положительное давление на выдохе. При любом подозрении на аспирацию желудочного содержимого проводить своевременную санацию трахеобронхиального дерева. Осложнения со стороны органов кровообращения ^ Общая анестезия всегда сопровождается сосудодви-гательными реакциями и изменениями сердечного выброса, так как современный наркоз в чистом виде не в состоянии обеспечить адекватность антиноцицептивной защиты пациента. Величина и характер этих изменений зависит от применяемых анестетиков, количества и скорости их введения, сочетания препаратов. Чаще всего изменения артериального давления наблюдаются у лиц с повышенной степенью операционно-анесте-зиологического риска. К вышеизложенному можно добавить: общие условия анестезии, и в частности особенности вентиляции; изменения объема крови во время хирургического вмешательства (кровотечение, исходная некорригированная гиповолемия, положение больного на операционном столе); предшествующее состояние пациента (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек и др., которые могут усилить эти явления или усугубить их последствия); недостаточность адаптации. ^ во время анестезии и операции может быть спровоцирована целым рядом факторов (передозировка наркотических препаратов, острая крово-потеря, срыв компенсаторных возможностей сердечнососудистой системы, грубое нарушение существующих техно-ноги й проведения анестезии и т.д.). Однако наиболее частой причиной возникновения этого осложнения является грубое нарушение существующих протоколов. Так, например, слишком быстрое введение барбитуратов или ничем не обоснованное одновременное использование ганглиоблокаторов, больших доз дроперидола и фто-ротана может привести к продолжительному и угрожающему коллапсу. У беременных с исходным аортокавальным синдромом артериальную гипотенэию может спровоцировать даже положение их на спине в течение 2-5 мин до индукции в наркоз и только придание телу левоматочного положения позволяет исправить ситуацию. Причиной гипотензии также может быть быстрый перевод операционного стола в положение Тренделенбурга или Фоулера. Особенно часто это осложнение наблюдается у больных с недостаточностью кровообращения и резким исходным снижением адаптационно-приспособительных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы, а также на фоне гиповолемии. Таким образом, у лиц с высоким риском артериальной гипотензии во время анестезии необходимо: проводить предоперационную коррекцию и лечение имеющихся заболеваний; индивидуально подбирать анестетик для индукции в наркоз. Например, отказ от барбитуратов в пользу кеталара (в акушерстве) и фентанила в сочетании с диприваном или седуксеном (в гинекологии); медленное и осторожное введение препаратов, желательно под мониторным контролем; проявлять осторожность при изменениях положения тела больного на операционном столе (плавный и постепенный перевод в положение Тренделенбурга или Фоулера, а у лиц с недостаточностью кровообращения - полный отказ от нефизиологических положений на операционном столе); особая осторожность у пациенток с неспособностью к адаптации; своевременно придавать беременным с признаками синдрома аортокавальной компрессии левоматочного положения на операционном столе; своевременная коррекция острой кровопотери. Лечение артериальной гипотензии должно быть немедленным, так как она оказывает угрожающее влияние на миокард (опасность остановки сердца), а затем на ЦНС и деятельность почек. Для этого, после удаления причины следует использовать вазопрессоры (норадреналин, мезатон, допамин). Терапию начинают с минимальных дозировок, увеличивая их по мере необходимости. При тяжелой гипотензии оправдано дополнительное внутривенное введение кортикостероидов. Если причиной гипотензии является острая кровопотеря или выраженная некорригированная гиповолемия, первым моментом внутривенно струйно вливают высокомолекулярные декстраны, ГЭК (табл. 1). Говоря о выборе инфузионного раствора при гипотензии, нужно отметить, что долгое время растворы декстранов считались основным объемзамещающим средством. Хорошее ^  первоначальное увеличение объема плазмы обеспечивается за счет высокой способности декстранов связывать воду. В то же время большое количество низкомолекулярных фракций в растворах декстранов ограничивает длительность действия этой группы растворов. Декстраны занимают первое место среди синтетических коллоидов по отрицательному воздействию на систему гемостаза. Введение декстранов ведет к снижению II.V.VIII факторов свертывания. Кроме того, обладая обволакивающей способностью, декстран блокирует адгезивные свойства тромбоцитов и снижает их функциональную активность. Отмечено также отрицательное влияние декстранов на функцию почек. При ограниченном диурезе быстрое выделение почками фракции декстрана с мол. массой 40 кДа вызывает значительное повышение вязкости мочи, в результате чего происходит резкое снижение гломерулярной фильтрации вплоть до анурии ("декстрановая почка"). Часто наблюдаемые анафилактические реакции возникают вследствие того, что в организме практически всех людей есть антитела к бактериальным полисахаридам. Эти антитела взаимодействуют с введенными декстранами и активируют систему комплемента, которая в свою очередь приводит к выбросу вазоактивных медиаторов. При сопоставлении с коллоидными растворами различного происхождения, выявляются преимущества коллоидных растворов на основе ГЭК. Они наиболее полно отвечают требованиям , предъявляемым к противошоковым плазмозаме-щающим препаратам: Быстро возмещают ОЦК Восстанавливают гемодинамическое равновесие Длительное время находятся в сосудистом русле Улучшают реологию крови и доставку кислорода к органам и тканям Улучшают маточно-плацентарный кровоток Нормализуют онкотическое давление плазмы Имеют лучшую переносимость в группе коллоидных плазмозаменителей Это дает основание рекомендовать растворы ГЭК к широкому применению как препараты первого выбора при лечении гиповолемии и шока , отказаться от введения препаратов крови или существенно уменьшить их количество для коррекции глобулярного объема. Артериальная гипертензия довольно часто сопровождает общую анестезию, особенно у пациенток с преэкламп-сией и сопутствующей артериальной гипертензией. В акушерской практике, как правило, она отмечается при индукции в наркоз, интубации трахеи, в момент извлечения плода, что можно объяснить поверхностной анестезией, используемой в "интересах плода". В гинекологической практике (особенно у гипертоников) сiойкая артериальная гипертензия может быть следствием неадекватной премедикации (психо-эмоциональное перевозбуждение) и анестезии (поверхностный наркоз), а также результатом погрешностей при проведении ИВЛ (гиперкапния и гипоксия). Профилактика артериальной гипертензии заключается: ^
Л. Перед интубацией трахеи голосовую щель обрабатывают 10% азрозолью лидокаина. 4. Наркоз не должен быть слишком поверхностным. Г>. ИВЛ проводится в режиме умеренной гипервентиляции. В акушерской практике:
Лечение гипертензии начинать немедленно. Оно должно включать в себя гипотензивные препараты, адекватную ИВЛ и анестезию. Изменения частоты сердечных сокращений, нарушение сердечного ритма. К наиболее опасным изменениям частоты сердечных сокращений следует отнести брадикар-дию, которая может быть предвестником остановки кровообращения, депрессии миокарда. Основной причиной брадикардии являются глубокий наркоз (передозировка), неадекватная вентиляция легких (гипоксия), а также рефлекторные реакции на фоне поверхностной анестезии (ревизия брюшной полости, тракция матки и др.). Критической считается ЧСС менее 60 уд/мин. Лечение сводится к внутривенному введению м-холинолитиков (атропин, метацин) и немедленному устранению причины (адекватная ИВЛ, ослабление или усиление наркоза). Менее опасным осложнением является тахикардия. Основной причиной ее возникновения являются поверхностный наркоз, неадекватная вентиляция легких, гиповолемия и кровопотеря. Лечение заключается в устранении причин, ее вызывающих. Нарушение сердечного ритма во время наркоза прямо или косвенно связано с заболеваниями внутренней системы управления волокон миокарда. В конечном итоге изменения ритма приводят к неэффективным или малопроизводительным сердечным сокращениям, не обеспечивающим необходимый сердечный выброс. Самыми частыми из них являются желудочковые экстрасистолы. Они не заслуживают внимания, если единичны, но становятся опасными при появлении групповых или многоморфных. Можно наблюдать также предсердно-желудоч-ковую блокаду и брадиаритмию. Появлению фибрилляции желудочков может предшествовать желудочковая тахикардия. Основные причины нарушения сердечного ритма: ПРИЧИНЫ  Лечение нарушений сердечного ритма заключается в устранении причины, проведении оксигенотерапии и гилер-нентиляции. При необходимости проводится симптома-1ическая терапия. Остановка сердца. Внезапная остановка сердца в операционной относится к самым критическим ситуациям, встречающимся в практике анестезиологов при проведении акушерских и гинекологических операций. Неожиданное исчезновение пульса и артериального давления во время проведения анестезии и оперативного вмешательства вероятнее всего происходит в результате остановки кровообращения. Отсутствие сердечного комплекса на экране монитора, если таковой имеется, подтверждает диагноз. Данные мониторинга или ЭКГ позволяют отличить: неэффективное сердце или синдром малого сердечного выброса (продолжение субнормальных комплексов с прогрессирующей брадикардией); асистолию (отсутствие комплекса или стойкое продолжение редких волн широкого агонального типа); желудочковые фибрилляции. Разновидность и тип остановки кровообращения зависят от причин и условий, при которых она наступила. Остановка сердца может наступить после определенных предшествующих симптомов или внезапно. Для внима-гсльного анестезиолога и хирурга предвестниками наступающей катастрофы могут быть брадикардия, гипотензия, цианоз, изменения характера дыхания, погрешности ИВЛ, сопровождающиеся гипоксией. В исключительных случаях остановка сердца является результатом недиагностированного интраоперационного инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, газовой ;>мболии, эмболии околоплодными водами. Среди этиологических факторов, приводящих к остановке кровообращения, P. Lorhan особо выделяет парасимпатические эффекты (ваговагальный рефлекс). Этот рефлекс может возникать во время введения интубационной трубки, тракции за брыжейку, матку. Предвестником остановки сердца всегда является брадикардия. По каким бы причинам она не наступила, анестезиолог обязан потребовать от хирурга остановить операцию на любом этапе, гипероксигенировать больного и внутривенно ввести 1 мг атропина. В акушерской практике остановка кровообращения часто наступает на фоне кислотно-аспирационного синдрома, частичной или полной обструкции дыхательных путей. Постановка диагноза «остановка сердца» и комплекс реанимационных мероприятий хорошо известны практическим врачам. Осложнения и побочные эффекты, обусловленные специфическими свойствами фармакологических препаратов или их нерациональным применением Современная общая многокомпонентная анестезия (ОМА) предусматривает использование многочисленных фармакологических препаратов, которые при определенных сочетаниях, а также в силу своих фармакологических свойств могут спровоцировать как серьезные осложнения, так и нежелательные побочные эффекты. В данном разделе монографии мы рассмотрим основные препараты, используемые для ОМА с позиции возможных осложнений и побочных эффектов. М-холиноблокаторы. Наиболее часто в анестезиологии используют атропина сульфат, реже метацин. К побочным эффектам препарата относят тахикардию, сухость во рту, повышение внутриглазного давления, снижение тонуса кардиального сфинктера. Следует помнить, что атропин может спровоцировать нарушения сердечного ритма. Его следует применять с особой осторожностью у больных с тахи-аритмиями и сердечной недостаточностью. У пациентов с исходной тахикардией следует вообще отказаться от включения атропина в премедикацию. Неингаляционные анестетики. В нашей Республике используются калипсол, пропофол, тиопентал натрия, окси-бутират натрия. ^ повышает внутричерепное и артериальное давление, провоцирует диплопию, нистагм, незначительный подъем внутриглазного давления. В 40% случаев его использование сопровождается преходящим делирием (галлюциноз). Калипсол крайне нежелателен у больных с артериальной и внутричерепной гилершнзией. Следует избегать его использование с симпа-юмиметиками, так как возможны артериальная гипертензия, притмии, ишемия миокарда. Наиболее рационально использовать калипсол на фоне предварительного введения бензодиазепинов. ^ гипнотик с быстрым началом и короткой длительностью действия. Индукция может сопровождаться апноэ и артериальной гипотензией, обусловленной кардиодепрессивным действием и снижением ОПСС на фоне минимального изменения ЧСС. Внутривенное введение препарата сопровождается болями по ходу вены, а при длительном внутривенном введении может спровоцировать фомбофлебит. При абдоминальном родоразрешении пропофол следует использовать только после извлечения плода и пережатия пуповины. В противном случае велика вероятность мышечной гипотонии плода. ^ оказывает угнетающее действие на дыхание и кровообращение; обладает кардиодепрессивным действием; снижает ОПСС, коронарное кровообращение, маточный кровоток; способствует высвобождению гистамина. Использование препарата нежелательно у пациентов с астматическим статусом, так как может наступить значи-юльное ухудшение состояния больного. Тиопентал натрия во время введения в анестезию может спровоцировать кашель, гшрингоспазм, анафилактические реакции. ^ противопоказан при гипо-калиемии, миастении. При быстром внутривенном введении возможна депрессия дыхания, двигательное и речевое возбуждение. Легко проникает через плацентарный барьер, вызывая депрессию новорожденных. Ингаляционные анестетики Закись азота. Главной опасностью при использовании закиси азота является гипоксия, которая может развиваться в случаях, когда в газо-наркотической смеси (N20 : 02) содержание кислорода меньше 30%. Закись азота диффундирует в воздухосодержащие полости быстрее, чем азот поступает в кровоток. Это создает потенциальную опасность к резкому повышению давления в закрытых полостях (пневмоторакс). Препарат легко проникает через плацентарный барьер. ^ В акушерской практике не должен использоваться вообще, так как вызывает резкое снижение тонуса и сократительной способности матки (риск атонического маточного кровотечения) и хорошо проникает через плацентарный барьер, вызывая депрессию новорожденных. Применение фторотана может спровоцировать артериальную гипотензию, нарушение сердечного ритма, печеночную недостаточность, злокачественную гипертермию (очень редко). Использование на фоне фторотанового наркоза симпа-томиметиков чревато развитием бигеминии. ^ в настоящее время почти не используется. Раздражает дыхательные пути, провоцирует гиперсаливацию, артериальную и внутричерепную гипертензию. ^ Диазепам (реланиум, валиум, седуксен), дормикум (мидозалм). Основными осложнениями, связанными с внутривенным введением препаратов являются тромбофлебиты, что связано с их раздражающим действием на интиму сосудов. Для профилактики этого осложнения рекомендуется вводить препарат в вены крупного калибра, а также перед инъекцией смешивать его с кровью больного (1 : 4). Исключение составляет дормикум. У ослабленных пациентов, в случаях использования препаратов для индукции в наркоз возможна депрессия дыхания, вплоть до его остановки. Диазепам не следует смешивать с другими медикаментами и разводить в официнальных растворах. Дроперидол. При быстром внутривенном введении возможны экстрапирамидные знаки. При использовании препарата у пациентов с исходной гиповолемией возможна стойкая артериальная гипотензия. Гипотензивную реакцию нужно предвидеть, и если она все-таки возникла, следует немедленно начать лечение. Для увеличения внутри-сосудистого объема необходимо введение плазмозаменителей. Вводимая жидкость выбирается в зависимости от причины дефицита ОЦК. Препаратами выбора являются гидрокси-зтилированные крахмалы (рефортан, стабизол), реополи-шюкин, альбумин. От введения компонентов крови (эритро-ци гарная масса, плазма) следует по возможности воздержитьси и связи с высоким риском инфицирования. Любая гипотензия по снижением артериального давления на 20-30% от исходных неличин должна обязательно корригироваться в первую очередь восполнением ОЦК, а лишь затем вазопрессорами. Препарат противопоказан у пациентов с болезнью Г 1аркинсона. ^ Дитилин (сукцинилхолин, листенон). Следует помнить, чю препарат повышает уровень калия в плазме. Это особенно опасно при ожогах, параличах, политравме. Причиной тому являются выраженные фибрилляции поперечно-полосатой мускулатуры, возникающие через 1-2 минуты после введения дитилина. Следствием фибрилляции мышц являются также сильные боли в мышцах в ближайшем послеоперационном периоде. Дискомфорт, ощущаемый при этом больными, напоминает таковой после физических перегрузок. У некоторых больных боль бывает очень сильной. Чаще всего отмечается в мышцах шеи, реже плеч, груди, живота и спины, лица, пред-ипечий, нижних конечностей. Больше всего от боли страдают иица молодого и пожилого возраста, а также те, кто ведет сидячий образ жизни. Прекураризация является самым надежным профилактическим мероприятием, позволяющим свести до минимума столь нежелательные фасцикулляции. При применении препарата возможно развитие злокачественной гипертермии. После инъекции сукцинилхолина внутриглазное давление возрастает на 5-10 мм.рт.ст. Увеличение его начинается еще перед полной релаксацией и после восстановления мышечного тонуса возвращается к исходному уровню через 5-10 минут. В литературе описаны случаи нежелательного резкого позрастания внутриглазного давления у пациентов с сопутствующей глаукомой. ^ При правильном использовании практически не сопровождаются осложнениями и побочными эффектами. Однако после снятия их действия с помощью антихолинэстеразных препаратов возможна рекураризация. Именно поэтому антихолинэстеразные препараты можно вводить только после появления признаков восстановления рефлекторно-мышечной активности. Адренокортикостероидные гормоны (лреднизолой, дексаметазон, гидрокортизон и др.). Внезапная отмена гормонов при длительном их применении может вызвать адренокортикоидную недостаточность. Окончание лечения должно производиться путем постепенного уменьшения дозы. После длительных курсов во время анестезии возможна артериальная гипотензия. Антихолинэстеразные препараты (проверим, дез-оксипеганин, калимин, галантамин). При использовании препаратов возможна выраженная брадикардия, гиперсаливация, бронхоспазм. Антидоты к некоторым препаратам, используемым для анестезии, представлены в таблице 2. ^ Как правило, использование вариантов общей многокомпонентной анестезии в оперативном акушерстве и гинекологии не сопровождается депрессией ЦНС и длительным выходом из анестезии. Однако в определенных ситуациях такие случаи имеют место, и только тщательный анализ причин, вызывающих их, позволяет определить правильную и своевременную лечебную тактику. Анестезиологу приходится постоянно учитывать всевозможные патофизиологические сдвиги у больного и определять, в какой мере они могут изменять реакцию организма на используемые для наркоза препараты и технологии. В настоящее время выделяют 3 основные причины замедленного пробуждения больных после ОМА, это: ^
1. Извращенное действие препаратов для анестезии и мышечных релаксантов;
Извращенное действие препаратов, используемых для анестезии. Наиболее частой причиной длительного пробуждения больных после операции и анестезии является передозировка анестетиков или их нерациональное использование. Последнее именуется в специальной литературе как «анестезиологический анархизм». Так, например, если для анестезиологического обеспечения абдоминального родораз-решения или гистерэктомии, которые при использовании современных оперативных методик не превышают по времени 30-60 минут, использовать гипнотики, нейролептики, калипсол, наркотические аналгетики даже в минимальных дозировках -длительная посленаркозная депрессия обеспечена в 100% случаев. Следует помнить, что использование каждого препарата для наркоза должно быть строго обосновано. При этом необходимо учитывать возраст пациента, его основные и сопутствующие заболевания, уровень метаболизма, синергизм и антагонизм используемых препаратов. Лучше всего пользоваться хорошо зарекомендовавшими себя методиками. Длительный выход из наркоза может быть также обусловлен исходной гипопротеинемией, замедленным выведением анестетиков (заболевания печени и почек), гиповентиляцией в ближайшем послеоперационном периоде, неразумным использованием синергистов. Так, например, комбинация калипсол а с различными транквилизаторами, с целью снижения галлюцианогенного эффекта калипсола, значительно увеличивает продолжительность выхода из наркоза. Нередко основной причиной длительного выхода из анестезии является нерациональное использование мышечных релаксантов и их передозировка, а также побочные их действия. Пролонгированное действие мышечных релаксантов может иметь место при грубых нарушениях электролитного обмена (плазменная гипокалиемия), на фоне лечения сульфатом магния (лечение преэклампсии), переохлаждении (низкая температура в операционной), нарушении выделительной функции почек (хроническая и острая почечная недос- 1ЯТОЧНОСТЬ). Следует помнить, что нейромышечную блокаду потенцируют аминогликозиды, местные анестетики, сернокислая магнезия, петлевые диуретики (фуросемид), ганглиоблокаторы и бензодиазепины. Чрезвычайно чувствительны к мышечным релаксантам Польные с расстройствами нервномышечной проводимости, и частности с Myasthenia gravis. При этом заболевании даже нведение 1/20 обычной клинической дозы недеполяризующих релаксантов вызывает длительный и стойкий паралич поперечно-полосатой мускулатуры. К счастью даже умеренные случаи миастении легко диагностируются на основании анамнеза, физических и электромиографических исследований. Очень редко встречаются больные с бессимптомным течением миастении. Именно они рассматриваются как случаи с явно повышенной чувствительностью к мышечным релаксантам. Если псевдохолинэстераза плазмы крови значительно снижена, действие мышечных релаксантов будет закономерно уиеличиваться. Патологически низкий уровень псевдохо-нинэстеразы может иметь место при тяжелых заболеваниях печени и у пациентов с выраженной гипопротеинемией (роженицы с преэклампсией и эклампсией). Метаболическая энцефалопатия. В ряде ситуаций и ближайшем послеоперационном периоде под действием операционной травмы и анестезии может развиться ряд общих метаболических нарушений, вызывающих депрессию ЦНС. !лкую энцефалопатию следует отличать от остаточного дейст-ния анестетиков. Наиболее часто она развивается у больных (. тяжелой печеночной и почечной недостаточностью (сахарный дипбет, надпочечниковая недостаточность). Тяжелую энцефа-поматию может спровоцировать неадекватная ИВЛ, связанная с: неисправностью наркозно-дыхательной аппаратуры или нмправильным расчетом параметров ИВЛ, а также ранняя, ничем не обоснованная, экстубация трахеи на фоне остаточной кураризации. Неадекватная вентиляция неминуемо приведет к I ипоксии, гиперкапнии, метаболическому ацидозу с последующим развитием отека мозга. У больных с сахарным диабетом в результате бесконтрольного введения инсулина до и во время операции, несмотря на то, что операционный стресс сопровождается повышением уровня сахара в крови, возможно развитие гипогликемии с последующим развитием гипогликемической комы. В тоже время у больных с сахарным диабетом метаболическая энцефалопатия может быть спровоцирована выраженной гипергликемией. Причиной тому может быть неадекватное обезболивание, использование препаратов, способствующих выбросу адреномиметиков (ГОМК, эфир, калипсол), отказ от премедикации инсулином и отсутствие контроля за уровнем сахара во время операции. Особого внимания заслуживает гиперосмол я рная энцефалопатия, которая может быть причиной длительного бессознательного состояния после операций, выполненных под общей многокомпонентной анестезией. Развивается она у пациентов со «скрытым» сахарным диабетом или на фоне нормального содержания сахара в крови (50%). Пусковым моментом служит хирургическая и анестезиологическая агрессия, приводящая к резкому увеличению концентрации сахара крови, повышению ее осмолярности, клеточной дегидратации, выраженной полиурии (до 1-3 литров мочи в час). Диагноз гиперосмолярной комы становится очевидным при повышении уровня сахара в крови более 30-60 и более ммоль/л, осмолярности плазмы крови до 400-600 мосм/л, отсутствии кетоацидоза. Летальность у этой категории больных даже при своевременной диагностике составляет 60-80%, Течение может быть молниеносным. Лечение заключается во внутривенном введении больших доз инсулина (разовая доза до 50 ед.), коррекции клеточной дегидратации (изотонические солевые растворы) и гиповолемии (крахмалы, реополиглюкин, альбумин). Клинико - функционально - биохимические признаки гипо-, гипергликемической и гиперосмолярной энцефалопатии (комы) представлены в таблице 3. Неврологические нарушения. Причиной отсутствия или неполного восстановления сознания после общей многокомпонентной анестезии могут быть неврологические нарушения, |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям