Http://www autismwebsite com/ari/russian/ru treatmentoptions htm
|
|
Скачать 0.67 Mb.
|
| Токсичность тимеросала Поскольку у нас немного информации о токсичности этилена ртути (формы, содержащейся в тимеросале), основные предположения о его действии основаны на оценке ядовитости метилена ртути. Однако недавние исследования Burbacher (2004) на приматах показали, что этилен ртути имеет более короткий период полураспада в крови, чем метилен ртути, в результате мы имеем более высокий гематоэнцефалический уровень, и он быстро превращается в неорганическую ртуть, которая очень ядовита и может оставаться в мозгу годами. Исследования д-ра Pichichero (2002) определили уровень ртути в крови новорожденных после того, как им ввели тимеросал-содержащую вакцину, и показали, что уровень ртути у двухмесячного младенца был 20,55 nmol/L , через пять дней после введения вакцины только 37,5 mcg (вероятнее всего сразу же после инъекции уровень был даже выше). Согласно письму к издателю, которое написал доктор Нил Хасли, доза 62,5 мкг может быть причиной повышения уровня ртути в крови до 48,3 nmol/ l . Согласно новым данным Бурбачера, с учетом коэффициента распределения в мозге и крови, уровень ртути в крови может быть 217,35 ng/g . Данные Баскина (2003) доказали повреждение ДНК и клеточного ядра, смерть клеток в культурах человеческих нейронов и накопление в фибробластах до 201mcg/l этилена ртути через 6 часов инкубационного периода. Получается, что рядовая вакцинация в 1990-х могла в результате привести к повреждению неврологического развития некоторых детей. Похожая картина приводится в исследовании Вейла (2004), которое подтвердило, что тимеросал даже в низких концентрациях подавляет активность так называемого инсулиноподобного фактора роста (IGF-1) и гормон допамина в стимуляции процесса метилирования в нервных клетках человека, приводя потенциально к нарушению их нормального роста и метилирования. Уровень наличия тимеросала, который провоцирует эти повреждения, был намного ниже того, который был зарегистрирован у детей после введения тимеросалосодержащей вакцины, в упомянутом нами выше исследовании. Это исследование объясняет с молекулярной точки зрения, насколько использование вакцин повышает риск появления случаев заболевания аутизмом. ^ Симптомы: Основная тема обзора литературы, сделанного Бернардом [56] и опубликованного в 2001 году, показала, что все диагностические критерии, необходимые для диагностирования аутизма были упомянуты в случаях отравления ртутью. Например, главный признак отравления ртутью состоит в поражении центральной нервной системы, хотя опасности подвергаются также иммунная система и желудочно-кишечный тракт. Нарушения в этих же системах обычно обнаруживаются у детей, которым поставлен диагноз аутизм. Ртуть, связываясь с серой, становится причиной нарушений в организме, так как вызывает широко распространяющуюся дисфункцию ферментов, транспортных механизмов и структурных белков. Итак, при отравлении ртутью в процесс разрушения вовлекаются различные органы и системы, с разными особенностями и в разной степени. Та же самая картина наблюдается и при аутизме. Уязвимость к ртути является генетической особенностью, мальчики более чувствительны к ртути, чем девочки. Аутизм также чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, в соотношении примерно 4:1. Известно, что отравление ртутью становится причиной дефектов речи и слуха, включая трудности в произнесении слов и понимании речи. Один из самых главных признаков аутизма – также задержка речевого восприятия и воспроизведения. Сенсорные нарушения, включающие в себя онемение во рту, онемение рук и ног, повышенная чувствительность к громким звукам, нетерпимость к касаниям, слишком сильная реакция на боль или полное ее игнорирование – все это обычные проявления отравления ртутью. Точно такое же поведение характерно для детей с аутизмом. Отравление ртутью вызывает ухудшение познавательной способности, трудности с абстрактным мышлением и пониманием сложных команд, трудности с социальной адаптацией, тревожность и одержимое навязчивое поведение . Эти же симптомы очень хорошо известны специалистам, работающим с детьми-аутистами. Ртуть разрушает нейротрансмиттеры: серотонин, допамин, глютамат и ацетилхолин, др. Такие же нарушения были обнаружены у детей с аутизмом. Ртуть в мозге повреждает клетки Пуркинье, гранулярный слой мозжечка, миндалевидное ядро и гиппокамп, мало затрагивая другие области мозга. Точно такие же структурные изменения были найдены в мозге аутистов. Ядовитые ртутные пары вызывают повреждение иммунной системы и запускают аутоиммунные процессы, включающие в себя изменения лимфоцитов-Th 2. Эти же аутоиммунные процессы появляются при заболевании аутизмом. Наличие ртути в организме повышает восприимчивость к определенным типам вирусов, которые могут быть связаны с понижением функций клеток-киллеров (NK). У некоторых детей с аутизмом были обнаружены признаки хронических вирусных инфекций, включая вирус кори. Отравление ртутью может нарушать функцию пищеварительных ферментов и быть причиной проблем с желудочно-кишечным трактом. Многие дети с аутизмом также страдают нарушением работы желудочно-кишечного тракта и имеют проблемы с усвоением молочных продуктов и белка зерна. Итак, подводя итоги, исследования Бернардена и др. показывают, что симптомы, описанные в литературе об аутизме, точно такие же, как симптомы, описанные в литературе о токсичности ртути, и наоборот. Поэтому очень возможно, что дети, пострадавшие от отравления ртутью, в дальнейшем будут диагностированы как «аутисты», что зачастую является просто констатацией факта, что они имеют проблемы общения / поведения / социальной адаптации, причины которых неизвестны. Именно отравление ртутью скорее всего становится причиной многих случаев возникновения «аутизма». ^ Холмс[57] измерила уровень содержания ртути в волосах детей, которым был поставлен диагноз аутизм в сравнении с контрольной группой здоровых детей; все дети родились в 1988-1999 годах, образцы волос были взяты, когда детям было 12 - 24 месяцев. Контрольная группа здоровых детей имела в среднем в 8 раз выше уровень ртути в волосах. Дети с аутизмом получили такой же или более высокое количество ртути из основных источников (зубные пломбы, продукты моря, тимеросал в вакцинах). Следовательно, различие между детьми связано не просто с отравлением ртутью. И поскольку волосы являются показателем уровня выделения токсинов, получается, что разница между детьми заключалась в их способности выводить ртуть из организма. Итак, угроза возникновения аутизма обратно пропорциональна уровню ртути в волосах, и предположительно сильнее всего страдают дети, способность которых выводить из организма ртуть самая слабая. Исследования Холмс были повторены Адамсом[58] при участии Национального Института Окружающей Среды и Здоровья ( NIEHS, отдел NIH ). Предварительный анализ этих исследований показал, что дети с аутизмом имеют более низкий уровень ртути в волосах (0,36 ppm) по сравнению со здоровыми детьми (0,85 ppm). Однако, исследователи обнаружили, что примерно 10% детей с аутизмом имеют необычно высокий уровень ртути в волосах, что возможно указывает на то, что они были заражены очень высокой дозой ртути. В целом же предварительные результаты исследований Адамса в основном совпадают с выводами Холмс и поддерживают гипотезу, что дети с аутизмом обладают ограниченной способностью выводить ртуть из организма. ^ Ртуть обычно выводится из организма с желчью через кишечник, связываясь с глутадионом. Исследования Кларксона обнаружили, что молодые обезьяны имеют очень низкий уровень глутадиона, а он напрямую связан со способностью организма выводить ртуть. Эти же процессы происходят и с детьми, так что в первые полгода жизни ребенка ртуть практически не выводится из организма, а на полное становление производства глутадиона организму требуются годы. На сегодняшний день проведены 3 исследования (Джеймс, [7] Бредстрит [59] и Аудия [60]), которые в одинаковой степени продемонстрировали, что дети с аутизмом имеют и низкий уровень цистеина. Цистеин – источник производства глутадиона, и его низкий уровень приводит и к низкому уровню глутадиона. В этих двух исследованиях также измеряли уровень глутадиона в плазме, и было обнаружено, что он примерно на 50% ниже у детей-аутистов в сравнении с детьми контрольной группы такого же возраста. В одном из этих исследований (Джеймс [7]) измеряли окисление глутадиона и показали, что у детей с аутизмом выше уровень окисленного (неактивного) глутадиона, вероятно это связано с более выраженными у них процессами окисления. ^ Опыты на крысах показали, что оральные антибиотики и молочная диета понижают степень выделения метилена ртути. Крысам обычно требуется 10 дней, чтобы вывести половину ртути, попавшей в организм, но для крыс, которых кормят только молоком (подобно младенцам), этот срок с 10 дней меняется на 30 дней. Если крысе дать орально антибиотик, то этот срок с 10 дней повысится до 100 дней. Если крысе дать орально антибиотик и держать ее на молочной диете – время вывода ртути достигает 300 дней. Человеческий организм выводит ртуть медленнее, чем крыса, поэтому задержка токсинов может стать более ощутимой. Причина, по которой происходит замедление вывода ртути у крыс, неизвестна, но это может быть связано с изменением флоры кишечника. В 90% ртуть, обнаруживаемая стуле, является неорганической. Бактерии и дрожжевые грибки могут поглощать метилат ртути. Росснэ продемонстрировал, что дети-аутисты с хроническими запорами или поносами имеют нарушения флоры кишечника, включая в 10 000 раз более высокий уровень содержания E. Coli, которая производит мощный эндотоксин. Некоторые исследования показали, что дети-аутисты чаще, чем другие дети, принимают антибиотики в период младенчества, в основном, из-за ушных инфекций. Это особенно печально, потому что антибиотики практически не действуют при ушной инфекции (90% детей выздоравливает без применения лекарства, 95% - с антибиотиками), а вот использование пероральных антибиотиков повышает риск иметь эти инфекции в будущем. Нужно еще добавить, что ослабляя способность организма выводить ртуть и нарушая флору кишечника, пероральные антибиотика значительно повышают ядовитость тимеросала для клеток головного мозга (Хэйли). [61] Итак, младенцы имеют ограниченную способность выводить ртуть, а у детей с аутизмом эта способность еще ниже в силу низкого уровня глутадиона и активного использования пероральных антибиотиков. Более того, антибиотики повышают токсичность ртути. ^ Существует несколько методов измерения уровня ртути и других токсичных металлов в организме. Каждый из этих методов должен быть интерпретирован очень осторожно, потому что все они измеряют уровень заражения в разное время, но все, в основном, доказывают имеющийся уровень ртути, а иногда и других токсичных металлов. ^ Доктор Брэдстрит [1] исследовал эффект введения DMSA 221 ребенку с аутизмом в сравнении с контрольной группой из 18 детей. Он использовал дозу 10 мг/кг, 3 дозы в день, продолжительность больше 3 дней, и брал анализ мочи после 9-й дозы. Он выяснил, что у детей с аутизмом выделялось в 3 раза больше ртути с мочой, но в уровне свинца и кадмия различий практически не было. Провокация с помощью DMSA помогает определить наличие и недавнего, и более раннего заражения тяжелыми металлами. ^ Предварительный отчет доктора Адамса,[62] который обследовал 14 детей с аутизмом в сравнении с 11 детьми контрольной группы, показал, что дети-аутисты имеют нормальный уровень цинка, слегка повышенный уровень свинца и в 3 раза больший уровень ртути в детских зубах. Поскольку детские зубы формируются в утробе и вырастают в первый год жизни, они являются показателем заражения в самом раннем детстве. Исследования показали, что уровень свинца в зубах соответствует симптомам отравления свинцом. Кровь: Доктор Аудия [60] измерил уровень токсичных металлов в эритроцитах у детей с аутизмом по сравнению с контрольной группой детей того же возраста. Он обнаружил, что уровень многих токсичных элементов, включая ртуть, у детей с аутизмом был повышен. Кровь показывает недавнее по времени заражение. Кроме того высокий уровень тяжелых металлов кореллировал с низким уровнем глутадиона. Однако, исследование Ипа крови и волос детей-аутистов на наличие ртути пооказало ее «нормальный» уровень (n=82) против детей контрольной группы (n=55). Средний возраст исследованных детей был 7 лет. Поскольку ртуть имеет период полураспада в крови всего несколько недель, эти тесты не показывают уровень заражения в период внутриутробного развития или в младенчестве. [63] Волосы: Недавнее исследование доктора Адамса,[64] который сравнил 51 ребенка с аутизмом с контрольной группой из 40 детей в возрасте от 3 до 15 лет, показало нормальный уровень содержания токсичных элементов в их волосах, образцы которых были взяты с затылка. Волосы являются мерой самого последнего по времени заражения, они вырастают примерно на 1 дюйм за 1-2 месяца. Подобное исследование доктора Ипа также подтвердило нормальный уровень ртути в волосах детей с аутизмом (n=82) в сравнении с контрольной группой (n=55).[63] Эти результаты достаточно трудно интерпретировать; они могут означать, что заражения тяжелыми металлами нет или металлы не выделяются, или они могут указывать на наличие тяжелых металлов и низкого уровня глутадиона, на что указывает средний уровень содержания металлов в волосы. И опять надо помнить, что так же как и анализ крови, измерение уровня наличия тяжелых металлов в волосах – не самый точный метод для того, чтобы сделать заключение от том, насколько сильным было внутриутробное заражение ребенка ртутью. ^ Многие DAN! врачи утверждают, что проведение долгосрочных мероприятий по детоксикации у детей-аутистов приводит к высокому уровню выведения токсичных металлов, содержание которых в организме заметно снижается после нескольких месяцев терапии. Из организма выводятся часто несколько видов тяжелых металлов, поэтому не надо забывать, что время выведения разных металлов не одно и то же. В результате длительная терапия по детоксикации приводит к различного рода улучшениям, а если это проводится у маленьких детей, то самый главный результат заключается в снятии диагноза «аутизм». Однако, несмотря на тысячи положительных отчетов от сотен врачей, у нас до сих пор нет официального исследования по поводу результатов длительной детоксикационной терапии. ^ (Замечание: это научная дискуссия на довольную сложную тему; наша основная тема – повреждающее действие ртути на некоторые метаболические процессы в организме, включая синтез метил-В12 и глютадиона,что делает детоксикация от ртути необходимой). Тяжелые металлы, включая этилен ртути из тимеросала, оказывают влияние на метаболические процессы, которые участвуют в образовании серосодержащих аминокислот (метионина, S-аденозилметионина, S- аденозилгомоцистеина, гомоцистеина и цистина) и пептидов (глутадиона). Способность организма выводить металлы зависит от уровня содержания в нем соединений серы – тиолов и, особенно, от концентрации глутадиона. Низкий уровень глутадиона приводит к риску аккумуляции тяжелых металлов, что затрагивает все защитные системы организма у детей аутистов. Исследования доктора Дез показали, что тяжелые металлы и тимеросал задерживают активность синтеза гормона метионина, который использует фолато-производные метилгруппы для превращения гомоцистина в метионин. Такая задержка блокирует способность инсулиноподобного фактора роста (IGF-1) и допамина активизировать эти энзимы, таким образом вмешиваясь в развитие ребенка и его биохимические реакции. Недавно обнаружилось, что тормозящий эффект тяжелых металлов направлен напрямую на глутадионо-зависимый синтез витамина В12 (метилкобаламина), который требуется для синтеза метионина, проходящего в некоторых клетках (лимфоцитах и некоторых нервных клетках). Метилатион, функционирующий в этих клетках, наиболее уязвим к токсическому действию тяжелых металлам, особенно у тех детей, имеющих генетические отклонения. Поскольку нам необходимы более подробные исследования этого вопроса, мы предполагаем, что синтез метионина может протекать в искаженном виде, один из вариантов которого требует наличие метилобаламина. Клетки, производящие только эту форму, наиболее уязвимы к тяжелым металлам. Поражение фолато-зависимых метилатов является основным признаком аутизма. Факт, что тяжелые металлы нарушают синтез метилкобаламина, предполагает, что отравление тяжелыми металлами может быть главной причиной аутизма. В ходе предварительных исследований понижение уровня токсичных металлов с помощью хелировния представляется основным способом для восстановления метилатиона, который мог бы завершить другие метаболические процессы. ^ Существует историческая связь между возникновением аутизма и использованием тимеросала в вакцинах. Тимеросал был впервые использован в детских вакцинах в начале 1930-х годов, вскоре после этого был диагностирован первый случай заболевания аутизмом доктором Каннером. Как только начало увеличиваться количество тимеросалосодержащих вакцин, сразу же участились случаи заболевания аутизмом. В тех странах, где использование тимеросал было небольшим (Дания), случаев аутизма гораздо меньше, чем в странах, которые активно использовали тимеросал (США). За это время было проведено девять эпидимиологических исследований о связи тимеросала и аутизма. Четыре из них, проведенные доктором Гейером,[65][66][67] уверенно констатировали, что дети, получившие прививку, в состав которой входил тимеросал, имеют в 2-6 раз выше шанс развития аутизма, чем те, которым были введены вакцины без тимеросала. Еще четыре исследования, опубликованные группой ученых, связанных с производителями вакцин, отрицали какую-либо связь между вакцинами и аутизмом,[68][69][70][71] и последнее исследование не пришло ни к какому заключению.[72] Однако мы не можем считать эти пять последних исследований корректными. Три исследования, которые не нашли связи между аутизмом и вакцинацией, проводились в странах, где использовали тимеросал гораздо меньше, чем в США, поэтому уровень заболевания аутизмом у них был гораздо ниже, и было бы неправильно примерять результаты исследований, проведенных в этих странах, к ситуации, сложившейся в США. Одно из исследований, проведенное в США, первоначально рапортовало в Центр по контролю за Заболеваемостью в США (CDC), что дети, получившие тимеросалосодержащую прививку, имеют в 7-11 раз выше шанс развития аутизма, но позднее эти данные были фальсифицированы. И теперь мы убеждены, что исследования, проведенные государственными институтами и производителями вакцин, сомнительны, поэтому в настоящее время требуется провести независимый анализ всех данных CDC. Итог: Дети с аутизмом имеют слабую способность выводить ртуть и другие тяжелые металлы из организма, особенно в первые месяцы жизни. В результате это приводит к их накоплению и более высокому содержанию тяжелых металлов в организме, что становится главной причиной развития аутизма у большинства детей. Выведение этих металлов из организма может ослабить симптомы аутизма, особенно у маленьких детей. ^ Кроме определения в организме наличия тяжелых металлов, мы можем наблюдать за симптомами, которые доказывают их присутствия в организме. Ртуть и другие тяжелые металлы подавляют действие многих ферментов, некоторые из них могут быть легко определены. Наиболее распространенный из них - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (G6P). [73] Количественная оценка активности G6P при отравлении тяжелыми металлами находится в пределах между нормальным и недостаточным.[74] Менее распростаненный фермент - глютадион-редуктаза - также понижен при отравлении тяжелыми металлами.[75] Низкий уровень глутадиона в эритроцитах не является специфическим признаком отравления тяжелыми металлами, но часто сопутствует заболеванию. Еще один распространенный тест - определение содержания в крови или в моче пировиноградной кислоты (ПВК). Она может быть повышена по ряду причин, но влияние ртути - это общеизвестный фактор. ПВК образуется в любой клетке в процессе гликолиза, то есть первого этапа расщепления молекулы глюкозы с образованием 4 молекул АТФ (основного источника энергии в клетке) и одной молекулы ПВК. Далее начинается второй этап - цикл Кребса, в котором в процессе 10 последовательных химических реакций происходит дегидрогенизация (отщепление оставшихся молекул водорода) от глюкозы и ПВК с освобождением дополнительной энергии. За счет этих энергетических реакций, в основном, и функционирует клетка. На одном из этапов может вклиниваться молекула ртути и нарушать расщепление ПВК, избыток которой и можно зарегистрировать с помощью анализов мочи или крови. Ртуть и другие тяжелые металлы вмешиваются в реакции синтеза гемов, что увеличивает выведение с мочой уропорфирина и копропорфирина. Гемы - это фрагменты белковых молекул эритроцитов, обеспечивающие связывание и перенос кислорода железом, что считается основным механизмом в транспорте кислорода в организме. Когда этот механизм нарушается (врожденным или приобретеным способом), начинают массивно выделяться порфирины и проявляется целый комплекс симптомов, в том числе и неврологических. Ртуть также становится причиной образования пре-копропорфирина, что можно считать специфическим признаком отравления ею.[76][77] Анализ на уропорфирин и копропорфирин можно сделать во многих лабораториях; анализ на прекопропорфирин тоже может быть сделан, но большинство лабораторий не имеют этого теста в наличии. Ртуть и другие тяжелые металлы (напр. свинец) могут стать причиной разрушения миелиновой оболочки нервов образующимися антителами к основному белку миелина (МВР) и клеток глии (GFAP).[78][79] И пока все эти изменения при отравлении ртутью не диагностированы, они могут непрерывно повреждать центральную нервную систему. Плохая свертываемость крови и дефицит клеточных антиоксидантов наблюдается у большинства детей с аутизмом. Практически у всех детей находят чрезвычайно низкий уровень глутадиона в эритроцитах. Потенциальных причин для такого дефицита клеточных антиоксидантов миллион, начиная от врожденной слабости сопротивляемости токсинам. Тяжелые металлы, как хорошо известно, становятся причиной внутриклеточного истощения антиоксидантов. Является ли причиной этого сниженное образование или ускоренное потребление эндогенных антиоксидантов или сочетание этих двух причин, неясно, но большинству детей полезно проводить экзогенную антиоксидантную поддержку. С тех пор как стали использоваться DMSA и другие хелаторы и мощные антиоксиданты, обезвреживающие ртуть и другие тяжелые металлы, стала возможной детоксикация и вылечивание некоторых детей, имеющих низкий уровень выделения токсинов. Тесты с DMSA можно применить эмпирически. Они должны быть проведены как можно быстрее и без какого-либо изменения процедур, включая физиотерапию, профессиональную терапию, логопедию и т.д. Если вы не наблюдаете никаких изменений к лучшему в течение 4-6 недель, отмените программу и попытайтесь применить что-то другое. ^ Большое количество детей-аутистов имеют кишечные расстройства: непроходмость кишечника, дефицит или полное отсутствие пищеварительных ферментов и нарушение кишечной флоры. Многие из этих факторов влияют друг на друга, поэтому очень трудно лечить что-то изолированно. Причины кишечной дисфункции широко обсуждаются, мы имеем несколько ведущих теорий – врожденное нарушение ферментов, вторичная дисфункция под воздействием токсинов (в том числе и ртути), вирусная или грибковая инфекция. Есть и другие теории, но мы не будем здесь говорить об их достоинствах и недостатках. Поскольку нет двух одинаковых детей, то в первую очередь надо взять анализ стула и определить, какие бактерии преобладают и что мы имеем – дисбаланс кишечной флоры или ее патогенные изменения. Кишечные культуры (в том числе и грибков) дадут нам достаточно информации для того, чтобы решить, что делать дальше. Очень важно также сделать анализ под микроскопом, потому что некоторые виды бактерий не так просто высеять. Обычно всегда можно найти разрастание грибков, значительное количество детей имеют значительные колонии клострадии. Свидетельства о наличии клострадии можно найти в образцах стула или можно определить с помощью анализа мочи на органические кислоты. Увеличение в моче гидроксилатовых фенилпропионатов (DHPPA) – показатель наличия клострадии. Другие нарушения бактериальной флоры включают в себя наличие псевдомонуса и других болезнетворных бактерий. Однако посев культур из стула и анализ кала под микроскопом не дают 100% уверенности в диагнозе, поэтому нужно использовать дополнительные диагностические тесты. Клинические эксперименты показали, что самый первый и главный шаг в лечении кишечного дисбактериоза – это лечение запора. Регулярное опорожнение кишечника поможет ослабить грибковые и/или другие бактерии и уменьшит количество эндо- и экзотоксинов, которые всасываются в кровь. Также необходима определенная диета во время лечения диагностированной или предполагаемой грибковой инфекции. Ограничение употребления углеводов насколько возможно поможет добиться успеха и не допустить повторений болезни. Как минимум одно исследование Candida albicans показывает, что наличие сахаров - сукрозы, глюкозы, фруктозы, галактозы или мальтозы в культуре безусловно увеличивает темпы разрастания грибков, становясь основным фактором их повышенной токсичности. [80] В дополнении надо отметить, что как показали эксперименты на животных, Candida в кишечнике, даже без проникновения в его слизистую оболочку, может нарушить всасывание сахара и воды.[81] Грибковую инфекцию можно лечить несколькими способами; самый приемлемый и мягкий способ – принимать орально живые лактобактерии Lactobacillus. При наличии не очень сильной грибковой инфекции лактобактерии помогут воостановить нормальную флору кишечника, которая подавит рост грибка. Некоторые растительные препараты, такие как чеснок, используются для подавления грибковой инфекции и могут помочь лактобактериям восстановить флору. Если не помогает ни один из этих методов, тогда придется использовать противогрибковые препараты. Одно из лекарств, которое обычно используют, Нистатин, это антигрибковый препарата, производимый Streptomyces noursei. При пероральном приеме он остается в просвете кишечника, что существенно снижает побочные эффекты. Обычная доза – 1-2 миллиона единиц в день, предпочтительно разделить на несколько приемов. Давать следует в перерывах между едой, без воды, чтобы увеличить эффект. Доза до 10 миллионов единиц в день может понадобиться для подавления грибка; профилактические дозы 1-2 миллиона единиц в день можно принимать в течение года. Побочные эффекты, тошнота и расстройство желудочно-кишечного тракта, обычно бывают при дозе больше 5 миллионов в день. Поскольку лекарство не всасывается, его желтый цвет может изменить цвет стула, что тревожит некоторых пациентов, если их вовремя не предупредить. Однако, в настоящее время некоторые грибки стали устойчивыми к Нистатину, поэтому можно использовать альтернативный препарат Амфотерицин В, который также является невсасывающимся противогрибковым средством. Его можно заказать в аптеках, изготавливающих лекарства по рецептам. При выраженной грибковой инфекции можно использовать флюконазол (Дифлюкан), итраконазол (Споранокс) или кетоконазол (Низорал). Азоловые антигрибковые средства действуют, подавляя цитохром Р-450 энзим грибка, который катализирует С-14 альфа-демитилацию в производстве эргостеролов. Подобные энзимы у человека гораздо менее чувствительны к влиянию азолов, но в какой-то мере могут поражаться. Такое подавление может стать клинически значимым, если принимать лекарства в совокупности с другими, которые усиливают действие этих ферментов. Определенное взаимодействие лекарств было отмечено с рифампином, коумадином, фенитоином, циклоспорином, теофелином, оральным гипоглицемиксом, терефенадином, цисапридом и астемизолом. Помните также, что азолы значительно понижают уровень стероидных гормонов, особенно кортизола и тестостерона. Понижение уровня этих гормонов ведет к тому, что ребенок становится спокойнее и лучше спит, об этом иногда сообщают родители. Флюконазол хорошо всасывается, если принимать его орально, и поэтому он имеет побочные эффекты. Одно из таких побочных эффектов – проникновение глубоко в кишечник и уничтожение других грибков. Симпотомы побочных реакций, отмеченных у детей – рвота (5%), боль в животе (3%), тошнота (2%), понос (2%). Отклонения уровней печеночных трансаминаз и алкалиновых фосфатов в анализах крови было отмечено у 1,4% детей без каких-либо клинических проявлений. У взрослых, которым применяют лечение флюконазолом, отмечают головную боль (1,9%) и высыпания на коже (1,8%). Очень редки случаи анафилактических реакций, синдрома Стивена-Джоносона и токсического кожного некроза (TEN). Флюконазол используется при лечении детей, начиная с 6 месяцев, для подавления роста кандиды. Рекомендуемая доза – начальная 6 мг/кг и 3 мг/кг один раз в день. Дневная доза может достигать 12 мг/кг в день, но не должна превышать 600 мг/в день. Продолжительность лечения зависит от диагноза, но не должна быть больше 14 дней. Гепатоцеллюлярные повреждения могут наблюдаться при приеме азола, но при приеме флюконазола такие случаи достаточно редки. Следует внимательно наблюдать за уровнем трансаминаз печени в плазме крови при курсе лечения более чем 20-30 дней. (Лечение расторопшей (milk thistle) может быть полезно при повышенном уровне ферментов печени). В этой категории лекарств побочные эффекты практически одинаковые, однако флюконазола и итраконазол имеют меньше побочных эффектов, чем кетоназол.[82] Все больше проблемой становится привыкание грибков к азолам, особенно у тех пациентов, которые проходят слишком длинный курс или несколько курсов лечения. Привыкание к одному типу азолов обычно, но не всегда, вызывает привыкание ко всем лекарствам этой группы.[83][84] Инфекцию, вызываемую бактериями ^ и Pseudomonas spp., также пробуют лечить лактобактериями. В тех случаях, когда этого недостаточно, можно использовать орально антибиотик ванкомицин, который дает великолепный эффект. Ванкомицин - это трехцикличный гликопептидный антибиотик, производимый Amycolatopsis orientalis (бывший Nocardia orientalis), который обычно применяется в оральной форме и не всасывается, поэтому риск его побочных эффектов минимален. Обычно он употребяется в виде таблеток, но также можно использовать порошок для введения внутривенно, он не содержит никаких вредных примесей или наполнителей. Рекоменодованная доза 40 mg/kg/день может быть разделена на три-четыре дозы; общая дневная доза не должна превышать 2 грамм. Срок лечения 7-10 дней. При более длительном употреблении антибиотиков, и бактерии и грибковые инфекции привыкают к лекарству. Следует периодически проверять чувствительность микробов, находящихся в стуле, к применяемым для лечения антибиотикам. Перевод с английского Александра Котока и Татьяны Трониной. 1. Bradstreet J., Geier DA, Kartzinel JJ, Adams JB, Geier MR, A Case-Control Study of Mercury Burden in Children with Autistic Spectrum Disorders, J. Am. Phys. Surg 8(3) 2003 76-79. 2. Griem P., et al.; Allergic and autoimmune reactions to xenobiotics: how do they arise? Immunology Today 19: 133-141, 1998. 3. Thierse H.J. et al.; Metal-protein complex-mediated transport and delivery of Ni2+ to TCR/MHC contact sites in nickel-specific human T-cell activation. J. Immunology 172: 1926-1934, 2004. 4. Vojdani A., et al.; Infections, toxic chemicals and dietary peptides binding to lymphocyte receptors and tissue enzymes are major instigators oa autoimmunity in autism. International J. Immunopathology and Pharmacology 16: 189-199, 2003. 5. Takeuchi et al.; Analysis of the autoantibody response to fibrillarin in human disease and murine models of autoimmunity. J. Immunology 154: 961-971, 1995. 6. Vodjani A, Immunosciences, private communication. 7. James SJ, Cutler P, Melnyk S, Jernigan S, Janak L, Gaylor DW, Neubrander JA. Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity in children with autism. Am J Clin Nutr. 2004 Dec;80(6):1611-7. 8. Neubrander J, private communication. 9. Johnston CS, Meyer CG, Srilakshmi JC. Vitamin C elevates red blood cell glutathione in healthy adults. Am J Clin Nutr. 1993 Jul;58(1):103-5. 10. Rosseneu S, Presentation at Defeat Autism Now September 2004, San Diego, CA. 11. Aposhian HV, Maiorino RM, Dart RC, Perry DF. Urinary excretion of meso-2,3-dimercaptosuccinic acid in human subjects. Clin Pharmacol Ther. 1989 May;45(5):520-6 12. Physicians Desk Reference, section on Succimer, 2004 edition. 13. Mann KV, Travers JD: Succimer, an oral lead chelator, |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Http://www rusmedserv com/mycology/html/runke htm |
|
Http://journals medi ru/92. htm Актуальные вопросы акушерства и гинекологии http://gyna medi ru/ag11. |
|
Http://www ellink ru/co/vita/c 11. htm Глинолечение-один из высокоэффективных естественных природных методов лечения. Применяется в медицине... |
|
Http://narrativ boom ru/library htm |
|
Http://www imedis ru |
|
Http://www imedis ru |
|
Http://www imedis ru |
|
Http://www imedis ru |
|
Http://www imedis ru |
|
Http://www superfoods com ua |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям