1 Классификация (сокращенная) 2 Этиология 3 Патогенез

Скачать 84.31 Kb.

Название	1 Классификация (сокращенная) 2 Этиология 3 Патогенез
Дата	10.04.2013
Размер	84.31 Kb.
Тип	Реферат

Содержание

Colony-stimulating factor

Реферат на тему:

Острый инфаркт миокарда

План:

1 Классификация (сокращенная)
2 Этиология
3 Патогенез
4 Клиническая картина
5 Атипичные формы инфаркта миокарда
6 Диагностика
7 Осложнения
8 Лечение
- 8.1 Устранение боли, одышки и тревоги
- 8.2 Антитромбоцитарная терапия
- 8.3 Антикоагулянты
- 8.4 Тромболитическая терапия
- 8.5 Бета-адреноблокаторы
- 8.6 Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками
9 Опасные предрассудки и дезинформация
10 Прогноз Примечания
Источники

Введение

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.[1]

1. Классификация (сокращенная)

По стадиям развития:

Продромальный период (2-18 дней)
Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный

По объему поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.
1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

-моноциклическое
-затяжное
-рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
-повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

2. Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

3. Патогенез

Различают стадии:

Ишемии
Повреждения (некробиоза)
Некроза
Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

4. Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке и т. п. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

5. Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

6. Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: темно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Вид со спины.

Ранняя:
1. Электрокардиография
2. Эхокардиография
3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин)
Отсроченая:
1. Коронарография
2. Сцинтиграфия миокарда

7. Осложнения

ранние:

острая сердечная недостаточность
кардиогенный шок
нарушения ритма и проводимости
тромбоэмболические осложнения
разрыв миокарда с развитием тампонады сердца
перикардит

поздние:

постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
тромбоэмболические осложнения
хроническая сердечная недостаточность
аневризма сердца

8. Лечение

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.

8.1. Устранение боли, одышки и тревоги

Если приступ ангинозной боли не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно. Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов. Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом <90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажненный кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

8.2. Антитромбоцитарная терапия

Всем больным инфарктом миокарда следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в нагрузочной первой дозе 150—300 мг. Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало его действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-150 мг/сут. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут.

8.3. Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно со начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина не вызывает тромбоцитопению.

8.4. Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100-200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

8.5. Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока.

8.6. Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками

Стволовые клетки являются эффективными как в лечении инфаркта миокарда, так и в предупреждении этого заболевания.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. ^ Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокрада после инфаркта, при этом рубца почти не остается.[2][3]

После лечения инфаркта миокарда стволовыми клетками восстанавливаются стенки сосудов, что обеспечивает им хорошую проходимость и кровоснабжения сердечной мышцы.

Огромную роль в лечение инфаркта миокарда играет образование новых сосудов, которые дополнительно создают кровоток к сердцу. Это означает, что у пациента прорастает множество новых сосудов, усиливающих кровоснабжение сердца. После лечения инфаркта миокарда стволовыми клетками у пациента пропадают боли в области сердца, одышка, аритмия и т.д.[2]

9. Опасные предрассудки и дезинформация

Через электронную почту массово рассылают некую презентацию (на русском и английском языках), в которой утверждается о якобы имеющихся рекомендациях «сильно кашлять при угрозе инфаркта» (якобы для «улучшения кровообращения»). Никаких научных данных такого рода нет, наоборот, больному необходим покой и срочная медицинская помощь. Ссылки на публикацию, приведенные в статье, являются фальсификацией.
Среди населения существует заблуждение, что после инфаркта следует максимально снизить физическую активность, что не вполне верно. При возникновении инфаркта миокарда жесткое ограничение физической активности необходимо в первые часы и дни с момента возникновения инфаркта. Данная мера вызвана необходимостью снижения нагрузки на пораженный миокард. Однако впоследствии — ранняя активизация больного в сочетании с лечебной физкультурой значительно облегчают реабилитацию и снижают риск осложнений. Следует помнить, что при длительной иммобилизации тела увеличивается риск образования внутрисосудистых тромбов. Отсутствие же нагрузки существенно повышает риск повторного инфаркта. Это не означает, что больной, перенесший инфаркт миокарда, может сразу же вернуться к уровню физических нагрузок, которые были доступны ему за месяц до инфаркта. Подбор интенсивности безопасной физической нагрузки после инфаркта — задача для специалиста.

10. Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Примечания

Инфаркт миокарда - www.kardio.ru/profi_1/index_4_1.htm
Пятая ежегодная конференция «Стволовые клетки и перспективы их использования в здравоохранении». [1] - www.cbio.ru/v5/modules/news/article.php?storyid=2027
Телекомпания НТВ. Официальный сайт | Новости НТВ | Стволовые клетки могут продлить жизнь - www.ntv.ru/novosti/183960/

Источники

Здоровая тема.ru - ztema.ru/illness/15/ — Инфаркт миокарда на сайте медицинского справочника «Здоровая тема» ztema.ru
Инфаркт миокарда: причины, симптомы, классификация, диагностика и лечение - www.polismed.ru/infarctus_cardio-kw/ www.polismed.ru
Принципы медикаментозной терапии больных, которые прошли реваскуляризацию миокарда. Видео-лекция - www.chil.com.ua/congress/video/027.html www.chil.com.ua

</90>

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	1 История 2 Признаки и симптомы 3 Этиология 4 Патогенез 5 Классификация 1 Клиническая классификация		1 Этиология 2 Патогенез 3 Классификация 1 Клиническая классификация tnm
	Острая дыхательная недостаточность. Классификация. Этиология и патогенез		Острый холецестит этиология и патогенез классификация осложнение
	Лекции: Понятие о сепсисе. Классификация. Этиология и патогенез сепсиса		Лекция 20. Хроническая недостаточность кровообращения. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника.
	1 Этиология 2 Классификация 3 Патогенез 4 Клиника Также описаны случаи ретроградного пульпита (то есть инфицирование через апикальное отверстие)		Лекции: Актуальность вопроса. Классификация хирургической инфекции. Этиология, патогенез и микробиологические
	Форма информированного согласия пациента и дополнительная информация для пациента по ортопедической Этиология и патогенез данного заболевания связаны с возникновением дефекта зубного ряда, утратой...		Реферата: Цирроз печени 4 Этиология 4 Патогенез 4 Исторические классификации циррозов и патологическая