Методические рекомендации для интернов Тема: «Родовая травма новорожденных детей» Курс: VII
|
|
Скачать 219.18 Kb.
|
|
Содержание
4. Цель занятия5. Вопросы для подготовки к занятию 6. Информационно-дидактический блок 7. Содержание занятия |
|
Ф КГМА 2-1-73/02 ПП КГМА 2-1/02 Карагандинская государственная медицинская академия Специальность 051102 «Педиатрия» Кафедра детских болезней № 2 Методические рекомендации для интерновТема: «Родовая травма новорожденных детей» Курс: VII Составитель и.о. доцент С. Т. КизатоваКараганда 2007Обсуждена на заседании кафедры Протокол № «1» от 26.08.2007 Утверждена зав. кафедрой _________ доцент Б.Т. Тукбекова 1. Тема: «Родовая травма новорожденных детей» 2. Количество учебных часов: 6 часов 3. Актуальность темы: Частота встречаемости поражения ЦНС новорожденных, по данным различных авторов составляет 16,5%. При этом летальность среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных 1,6%. По данным Н.Н. Володина и С. О. Рогаткина (2004) ежегодно в мире рождаются с поражением ЦНС 4 млн. детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы: ^ б) Патогенез и течение родовой травма новорожденных детей .в) Клинические проявления родовой травма новорожденных детей. г) Диагностику и дифференциальную диагностику родовой травма новорожденных детей. д) Лечение родовой травма новорожденных детей.
а) правильно собрать и оценить данные анамнеза, выделить факторы риска развития заболевания, использовать шкалу Апгар б) закрепить навыки осмотра новорожденных,оценить физическое развитие, проверить безусловные рефлексы новорожденного, выявить пограничное состояние, провести туалет новорожденного в) выявить особенности адаптации новорожденного г) из комплекса полученных данных выделить синдромы, характерные для клинических проявлений заболеваний асфиксии новорожденных. д) анализировать данные лабораторных, рентгенологических, инструментальных методов исследования е) сделать заключение на основании проведенного обследования ж) провести дифференциальный диагноз со сходными заболеваниями з) правильно сформулировать диагноз по классификации и) назначить план ведения, лечения, рассчитать режим и объем кормления, выписать рецепты к) составить план диспансеризации ^ - АФОЦНС периода новорожденности - пограничные состояния - определение зрелости, оценка физического и психомоторного развития - особенности вскармливания периода новорожденности, режимы ухода
а) предрасполагающие факторы. Этиология и патогенез родовой травма новорожденных детей. б) клинические проявления и исходы. в) методы диагностики. г) дифференциальный диагноз родовой травма новорожденных детей.. д) принципы терапии, профилактика.
а) Анатомо-физиологические особенности ЦНС. б) Этиология родовой травма новорожденных детей. в) Патогенез родовой травма новорожденных детей. г) Факторы, способствующие повышению заболеваемости или летальности д) Клинические проявления, диагностикародовой травма новорожденных детей. е)Диф. диагностика родовой травма новорожденных детей. ж) Лечение в остром и подостром периоде, профилактика родовой травма новорожденных детей. интранатальных повреждения спинного мозга
а) правильно собрать и оценить данные анамнеза, выделить факторы риска развития заболевания, определить группу риска б) закрепить навыки осмотра новорожденных, оценить физическое развитие, проверить безусловные рефлексы новорожденного, выявить пограничное состояние, провести туалет новорожденного в) выявить особенности адаптации новорожденного г) из комплекса полученных данных выделить синдромы, характерные для клинических проявлений заболеваний периода новорожденности д) анализировать данные лабораторных, рентгенологических, инструментальных методов исследования е) сделать заключение на основании проведенного обследования ж) провести дифференциальный диагноз со сходными заболеваниями з) правильно сформулировать диагноз по классификации и) назначить план ведения, лечения, рассчитать режим и объем кормления, выписать рецепты к) составить план диспансеризации ^ Родовая травма головного мозга объединяет повреждения мозга плода в родах в результате механической травмы, вызывающей сдавление мозга, размозжение, разрыв тканей и, как правило, кровоизлияние. Нередко родовая травма головного мозга возникает не только в результате акушерских травмирующих манипуляций, но и при патологических родах у детей с хронической внутриутробной гипоксией из-за антенатального повреждения ткани мозга и его сосудов. Этиология. Предрасполагающими факторами к родовой травме головного мозга могут быть причины, приводящие к внутриутробной гипоксии и асфиксии при рождении, тазовое предлежание плода, недоношенность, переношенность, крупная масса тела плода, нерациональная антенатальная специфическая профилактика рахита. Непосредственной причиной возникновения родовой травмы головного мозга является несоответствие размеров костного таза матери и головы плода (различные аномалии костного таза, крупный плод), стремительные (менее 3—4ч) или затяжные роды, неправильновыполняемые акушерские пособия при наложении щипцов, поворотах плода и извлечении плода за тазовый конец, кесаревом сечении и др. Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенети чески связаны друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в однихслучаяхповреждениетканей головного мезга является причиной гипоксии, в других — ее следствием. Соотношение травматических и нетравматических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки составляет 1:10. Патогенез. Возникновение и тяжесть родовой травмы головного мозга не столько зависят от степени асфиксии в родах, сколько от неблагополучного течения антенатального периода, выраженности внутриутробной гипоксии, при этом у части детей кровоизлияние в мозг возникает уже внутриутробно. В первые часы и дни жизни поражение мозга ребенка имеет в основном ишемически-тромботический генез, а отсюда и крайняя важность инфузионной и антиагрегационной терапии в первые дни жизни. Усиление же кровоизлияния в мозг на 3-й день жизни и позднее зависит уже от типичного для этого возраста дефицита витамин К-зависимых факторов свертывания крови. Кровоизлияние в мозг чаще всего происходит из терминальных вен с поражением перивентрикулярных областей белого вещества полушарий большого мозга и подкорковых узлов. Типичные участки некроза мозга (характерны для недоношенных) — перивентрикулярная лейкомаляция, развиваются не только в родах, но и после рождения под влиянием тяжелой гипоксии (СДР, пневмонии, приступы апноэ и др.), патологических ацидоза и сгущения крови, артериальной гипотензии, инфекций. С повышенной чувствительностью к гипоксии двигательных зон мозга связывают частое развитие синдрома двигательных нарушений. Внутричерепные кровоизлияния по локализации могут быть эпидуральные, субдуральные, внутрижелудочковые, субарахноидальные, внутримозговые и смешанные. Кровоизлияния в вещество мозга, эпи- и субдуральные, как правило, травматического генеза и чаще возникают у доношенных новорожденных, а субарахноидальные, интравентрикулярные и мелкоточечные, в ткани мозга - гипоксического происхождения — преимущественно у недоношенных новорожденных. Клиническая картина. Наиболее типичными клиническими проявлениями внутричерепных кровоизлияний являются: 1) нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия); 2) вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикардия, расстройство периферического кровообращения); 3) псевдобульбарные и двигательные расстройства; 4) судороги; 5) расстройства мышечного тонуса; 6) прогрессирующая постгеморрагическая анемия; 7) метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия); 8) присоединение соматических заболеваний, ухудшающих течение и прогноз родовой травмы головного мозга (пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, менингит, сепсис, надпочечниковая недостаточность и др.). Эпидуральные кровоизлияния возникают между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой оболочки, Эпидуральные гематомы образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства, Эпидуральные гематомы часто сочетаются с обширными наружными кефалогематомами. В клинической картине характерна последовательность развития симптомов: после непродолжительного «светлого» промежутка (от 3 до 6 ч) развивается синдром сдавления мозга, который вначале характеризуется появлением резкого беспокойства через 6—12 ч после травмы, прогрессивным ухудшением состояния ребенка, вплоть до развития комы через 24—36 ч. Типичными симптомами являются расширение зрачка (в 3—4 раза) на пораженной стороне, фокальные или диффузные клонико-тонические судороги, гемипарез на стороне, противоположной локализации гематомы, приступы асфиксии, брадикардия, снижение артериального давления. Быстро развиваются застойные соски зрительного нерва. Показано нейрохирургическое лечение. Субдуральные кровоизлияния возникают при деформации черепа со смещением его пластин. Источником кровоизлияний служат вены, впадающие в верхний саггитальный и поперечный синусы, сосуды мозжечкового намета. Субдуральные кровоизлияния чаще наблюдаются при тазовом предлежании. Как правило, сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием. Возможно формирование подострой (клинические симптомы появляются через 4—14 дней после травмы) или хроническойсубдуральной гематомы,симптомыкоторойвозникают через 3 нед или спустя месяцы после нее. Тяжесть состояния ребенка определяется локализацией, темпом нарастания и обширностью кровоизлияния. При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 2—4 дней может наблюдаться период «мнимого» благополучия, затем нарастают гипертензионно-гидроцефальный и дислокационный синдромы: беспокойство, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность мышц затылка, расхождение черепных швов, симптом Грефе, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния с контралатеральным гемипарезом, могут быть судорожные припадки. По мере нарастания гематомы прогрессируют приступы вторичной асфиксии, брадикардия, вазомоторные нарушения и изменение терморегуляции, судорожные припадки, ступор или кома. Показано нейрохирургическое лечение. При нераспознанной субдуральной гематоме и благоприятном ее течении уже через 7—10 дней происходит инкапсуляция гематомы, которая вызывает атрофию мозговой ткани вследствие сдавления и ишемии и нередко определяет прогноз и исход родовой травмы головного мозга. При субтенториальной локализации гематомы (разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку) состояние новорожденного с момента рождения тяжелое, нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность мышц затылка, нарушение сосания и глотания, анизокория, отведение глаз в сторону не исчезающее при повороте головы; грубый вертикальный или ротаторный нистагм, «плавающие» глазные яблоки. Могут быть приступы тонических судорог и симптом «закрытых век» (веки не удается раскрыть для осмотра глаз вследствие раздражения рецепторов V пары черепных нервов, заложенных в намете мозжечка). В динамике нарастают вялость, бледность, расстройство дыхания, брадикардия, мышечная гипотония часто сменяется повышением мышечного тонуса, появляются гипо - и арефлексия. Течение заболевания зависит от своевременности диагностики и лечения. При раннем удалении супратенториальной гематомы у 50—80% детей прогноз благоприятный, у остальных — неврологические расстройства различной степени тяжести (гемисиндром, гидроцефалия, минимальная церебральная дисфункция и др.). Новорожденные с разрывом намета мозжечка погибают в раннем неона-тальном периоде. У новорожденных с субтенториальной субдуральной гематомой без повреждения намета мозжечка возможен благоприятный исход, но с последующим развитием гидроцефалии в результате обструкции ликворных путей. Внутрижелудочковые и околожелудочковые кровоизлияния, как правило, диагностируют у недоношенных детей, родившихся с массой тела менее 1500 г (у 35—45%, по данным компьютерной томографии). Типичны кровоизлияния под эпендиму наружной стенки боковых желудочков, в зародышевом слое хвостатого ядра. Они могут быть одно- или двусторонними. При разрушении эпендимы происходит прорыв крови в желудочки. Внутрижелудочковые кровоизлияния могут возникать при разрыве сосудистого сплетения, гипоксии и внутриутробных инфекциях. Клиническаякартинавнутрижелудочковогокровоизлияния зависит от обширности и скорости его нарастания. Остроетечениезаболевания(отнесколькихминутдо 2—3 сут) характеризуется клиникой нарастающей анемии, диффузной мышечной гипотонией, снижением артериальногодавления,тахикардией(втерминальном периоде сменяетсябрадикардией),гипогликемиейиприступами вторичнойасфиксии.Врожденныерефлексы угнетены. Наблюдаются крупноразмашистый тремор, усиливающийся при движении головы, и тонические судороги, переходящие в опистотонус.Нередко отмечаются пронзительный крик, глазодвигательные расстройства (широко открытые глаза,парезвзора,вялаяреакциязрачковнасвет), вертикальныйилиротаторныйнистагм,угнетениесосания и глотания. Новорожденные часто лежат на боку с запрокинутой головой, нередко на этой стороне отмечается расширение зрачка. Характерным является резкое ухудшениесостоянияноворожденногосусилением дыхательных расстройств при перемене положения больного.Втерминальной фазе развиваются глубокая кома, тонические судороги,апноэ,брадикардия,иногдагипертермия. Подострое течение заболевания характеризуется периодами повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, которые сменяются апатией. Наблюдаются повторные приступы апноэ, выбухание и напряжение родничков, мышечная гипер- или чаще гипотония, гипорефлексия и очаговыесимптомы(девиацияглазныхяблок,нистагм псевдобульбарные расстройства, косоглазие и др.), симптом Грефе или «заходящего солнца». Судорожный синдром бывает реже, чем при остром течении. Отмечаются метаболические нарушения: ацидоз, гипернатриемия, гипоксия, гиперкапния, гипогликемия. Типично избыточное кровенаполнение мозга с увеличением венозного давления. Поэтому в первые дни жизни недоношенным целесообразно ограничивать струйное внутривенное введение жидкости и особенно гиперосмолярных растворов натрия гидрокарбоната. Причиной смерти новорожденных является прогрессирующее нарушение витальных функций в результате компрессии ствола мозга. Возможно выздоровление, но в большинстве случаев формируются гидроцефалия или церебральная недостаточность. Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате нарушения целостности менингеальных сосудов. Локализация кровоизлияний вариабельна, чаще в теменно-височной области полушарий большого мозга и мозжечка. При субарахноидальном кровоизлиянии кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, что в дальнейшем приводит к рубцово-атрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородинамики. Продукты распада крови, особенно билирубин, обладают выраженным токсическим действием. Клинические проявления субарахноидальных кровоизлияний складываются из менингеального, гипертензионно-гидроцефального синдромов, а также симптомов «выпадения» в зависимости от локализации кровоизлияния. Клиническая картина развивается либо сразу после рождения, либо через несколько дней. Преобладают признаки общего возбуждения: беспокойство, «мозговой» крик, инверсия сна, дети подолгу лежат с широко раскрытыми глазами, выражение лица внимательное, настороженное или тревожное. Наблюдается повышение двигательной активности при малейшем раздражении вследствие гиперестезии; усиление врожденных рефлексов; повышение мышечного тонуса. Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется запрокидыванием головы, судорожной готовностью, локальными или полиморфными судорогами и выпадением функции черепных нервов: нистагм, косоглазие, сглаженность носогубных складок, симптом Грефе, псевдобульбарные нарушения и др., а также выбуханием родничков, расхождениемчерепныхшвов,нарастаниемокружности головы. Ригидность мышц затылка наблюдается у 1/3 новорожденных и варьирует в довольно значительных пределах: от едва уловимой до выраженной (при попытке нагнуть голову появляются крик, активное сопротивление, иногда судорожный припадок). Ригидность мышц затылка появляется либо через несколько часов, либо на 2— 3-й день жизни. В соматическом статусе нередко наблюдаются желтуха, гипо- или чаще гипертермия на 3—4-й день жизни, которая может сохраняться в течение нескольких дней, анемия, значительная потеря массы тела. Внутри мозговые кровоизлияния возникают чаще при повреждении концевых (терминальных) ветвей передних и задних мозговых артерий. Артерии крупного и среднего калибра повреждаются редко. При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина бывает маловыраженной и нетипичной: отмечаются вялость, срыгивания, нарушение мышечного тонуса и физиологических рефлексов, нестойкие очаговые симптомы, нистагм, анизокория, страбизм, фокальные кратковременные судороги, симптом Грефе. При образовании гематом клиническая картина более типична и зависит от локализации и обширности гематомы. Состояние новорожденных тяжелое, взгляд безучастный, нередко наблюдается симптом «открытых глаз», характерна диффузная мышечная гипотония, гипо- или арефлексия. Обычно выявляются очаговые симптомы: зрачки расширены (иногда шире на стороне гематомы), косоглазие, горизонтальный или вертикальный нистагм, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания; Сухожильные рефлексы снижены, но вскоре могут повышаться на стороне, противоположной кровоизлиянию. Типичны очаговые двигательные расстройства, судороги в виде периодически возникающих кратковременных монотонных сокращений определенных мышечных групп, чаще односторонних, в области лица или конечностей (преимущественно верхних); крупноразмашистый тремор. Ухудшение состояния детей обусловлено нарастанием, отека мозга. Клиническая картина глубокого отека мозга характеризуется диффузной мышечной гипотонией, отсутствием сосания и глотания. Периодически отмечается усиливающийся или ослабевающий стон. Из врожденных рефлексов иногда сохранен только хватательный рефлекс, который можетоказатьсясимметричнымилиасимметричным(усиление на стороне поражения). Лишь на болевые раздражители отмечается слабая реакция в виде тихого почти беззвучного плача. Нарастает сонливость, хотя сон остается поверхностным, тревожным. На этом фоне появляется горизонтальный нистагм, косоглазие, анизокория, повторные судороги, преимущественно клонические. Позже могут присоединяться тонические судороги с переходом в брадикардию. Появляются сосудистые пятна на коже лица и груди, дыхательная аритмия, приступы асфиксии. На глазном дне могут обнаруживаться мелкоточечные кровоизлияния, отек сетчатки. В цереброспинальной жидкости патологических изменений, как правило, нет, но давление ее повышено. Петехиальныегеморрагииредкоприводятксмерти новорожденных;геморрагиимогутрассасыватьсябез последствий, но у некоторых детей в дальнейшем обнаруживаются признаки органического поражения ЦНС. Течение.Выделяютследующиепериодытеченияродовойтравмыголовногомозга:острый(7—10дней, иногдадо1мес),подострый(раннийвосстановительный — до 3—4, иногда до 6 мес), поздний восстановительный (от 4—6 мес до 1—2 лет). Как показали исследования, проведенные в Ленинградском городском центре реанимации и патологии новорожденных, в течение острого периода тяжелой родовой травмы головного мозга можно выделить 4 фазы. Для 1-й фазы характерно возбуждение ЦНС, толерантность к седативной терапии, централизация кровообращения, гипервентиляционный синдром, олигурия, гипоксемия, метаболический ацидоз. Переход ко 2-й фазе проявляется угнетением ЦНС, клиникой острой сердечно-сосудистой недостаточности с отечно-геморрагическим синдромом и персистирующим артериальным протоком; появляются периферические отеки и склерема. В 3-й фазе на первый план выступают признаки поражения органов дыхания (интерстициальный отек, бронхообструктивный синдром), сохраняется сердечная недостаточность, развивается кома. В восстановительной (4-й фазе) исчезает мышечная гипотония, появляются физиологические рефлексы новорожденных, эмоциональная реакция на раздражение. Постепенно ликвидируются дыхательные расстройства, сердечная недостаточность и водно-электролитные нарушения. В остром периоде родовой травмы головного мозга нередко развиваются инфекционные заболевания. Диагноз. Диагноз родовой травмы головного мозга в типичных случаях не представляет затруднений. Для подтверждения диагноза необходимо тщательно проанализировать- анамнез, течение беременности, историю родов и состояние новорожденного: особо важное диагностическое значение имеют те неврологические симптомы, которые обнаруживаются на 3—4-й день жизни, и сохраняются в дальнейшем. Исследование цереброспинальной жидкости с диагностической целью проводят при выраженной клинике внутричерепной гипертензии, стойком судорожном синдроме и в тех случаях, когда тяжесть состояния не может быть объяснена соматической патологией. Определяют давление цереброспинальной жидкости, концентрацию белка, нарастание цитоза, реакцию Панди, содержание глюкозы. В первые дни жизни необходимо исследование глазного дна (кровоизлияние, отек сетчатки). Для ранней диагностики внутричерепных кровоизлияний можно использовать диафаноскопию, реоэнцефалографию, эхоэнцефалографию, ультразвуковое сканирование, а при подозрении на перелом костей черепа — краниографию. В более поздние сроки с прогностической целью могут быть использованыэлектроэнцефалографияипневмоэнцефалография. Дополнительным критерием в диагностике внутричерепных кровоизлияний может служить определение уровня глюкозы в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости (диагностическим является снижение показателя соотношения глюкозы в цереброспинальной жидкости и крови до 0,4). Дифференциальный диагноз. Дифференциальную диагностику родовой травмы головного мозга в первую очередь необходимо проводить с асфиксией, но в связи с тем, что последняя часто сопутствует механической травме и является фоновым состоянием, решить вопрос о наличии внутричерепного кровоизлияния иногда можно только на основании тщательного наблюдения за ребенком в динамике. Родовую травму головного мозга дифференцируют с пороками развития ЦНС, транзиторными обменными нарушениями (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия), наследственными нарушениями обмена аминокислот, витаминов, углеводов (лейциноз, болезнь Лея, пиридоксинзависимый судорожный синдром, галактоземия и др.), антенатальными инфекциями (токсоплазмоз, цитомегалия, листериоз, герпес, микоплазмоз и др.), приобретенными в родах или после рождения нейроинфекдиями (менингоэнцефалит). КлассификацияэнцефалопатииуноворожденныхпоЮ. А. ЯкунинуиЭ. И. Ямпольской предусматриваетвыделение:периодадействиявредного фактора(эмбриональный,раннийфетальный,перинатально-антенатальный, интранатальный и неонатальный), этиологии(гипоксия,инфекция,травма,интоксикация,наследственные,врожденные,приобретенные нарушенияметаболизма,хромосомныеаберрации,сочетанные,неклассифицированныесостояния),клиническиеформы(легкая,среднейтяжестиитяжелая)и периода болезни(острый, подострый, поздний восстановительный), уровня поражения(оболочки мозга и ликворопроводящиепути, корабольшогомозга, подкорковые структуры, ствол, мозжечок, спинной мозг, периферические нервы, сочетанные формы), клинических синдромов острого и восстановительных периодов (см. выше). Прогноз.Определяетсятяжестьюпораженияголовногомозга,рациональностью терапиивостромивосстановительномпериодах.Возможнополноевыздоровление.У20—40%детейнаблюдаютсяостаточныеявления:задержкатемповпсихофизическогоиречевого развития; энцефалопатия. Тяжесть неонатальныхневрологических нарушений не всегда определяет отдаленные неврологические последствия. Прогноз в значительной мере зависит от течения внутриутробного периода и особенно длительности внутриутробной гипоксии. Лечение. В остром периоде лечение начинают в родильном зале с реанимационных мероприятий, если ребенок родился в асфиксии. Затем ребенок подлежит переводу в отделение патологии новорожденных. Осмотр врача должен проводиться в кроватке во время пеленания или при ухудшении состояния (бережно, при оптимальном температурном режиме). При подозрении на сочетанную травму головного и спинного мозга необходимо фиксировать шейный отдел позвоночника. Детям необходима оксигенотерапия с первых минут жизни и холод к голове (не более чем на 4—6 ч с перерывами во избежание парадоксальной реакции сосудов головного мозга: вслед за сужением сосудов следует их расширение и усиление внутричерепного кровоизлияния) . Кормление новорожденных с родовой травмой головного мозга показано сцеженным материнским молоком из рожка или через зонд в зависимости от тяжести родовой травмы. Кормление ребенка производится в кроватке. К груди новорожденного можно приложить не ранее 4—5-го дня жизни с учетом его состояния, причем сестра приносит его матери на руках. Медикаментозная терапия родовой травмы головного мозга зависит от степени тяжести заболевания: при легкой степени назначают викасол (2—5 мг) внутримышечно однократно; фенобарбитал по 1,5 мг/кг 2—3 раза в день; витамины группы В (В2 и В6 по 0,002 г 2 раза в день). При среднетяжелой и тяжелой формах заболевания проводится посиндромная терапия, направленная на уменьшение и ликвидацию отека мозга, судорожного синдрома и метаболических расстройств, нормализацию гомеостаза (табл. 12). Гормональную терапию назначают только, при клинических признаках надпочечниковой недостаточности. Для нормального формирования контаминационной резистентности кишечника детям с родовой травмой головного мозга показано назначение эубиотиков (бифидум-бактеринапо2дозы2разавдень,БАД-2). ^
Индивидуальная работа ассистента с интернами (по графику). Проверяется качество ведения и правильность заполнения истории болезни, листа назначений курируемых больных, написание первичного осмотра, обоснование предварительного и клинического диагнозов, интерпретация лабораторных и инструментальных данных, обоснованность назначенного лечения. Разбор больного по теме занятия. Разбор результатов СРС,
Задача 1Ребенок 1 мес. 26 дней находится на выхаживании в отделении недоношенных II этапа с диагнозом: Недоношенность III ст., врожденные ателектазы легких, перинатальная гипоксическая энцефалопатия средней степени тяжести, синдром угнетения ЦНС, в/у дистрофия по типу гипотрофии II ст. В течение последних 8-10 дней отмечается посапывание носом, редкие поперхивания, покашливания во время кормления, неустойчивый стул. 2 дня назад стал особенно беспокойным при кормлении, изменился цвет кожных покровов, стал сероватым, при беспокойстве – яркий периоральный цианоз. ЧД до 80-100 в’, кашель стал постоянным, частым, навязчивым, сопровождается приступом цианоза лица и туловища. Отмечается пенистое выделение изо рта. Перкуторно над легкими укорочение перкуторного звука. Дыхание равномерно ослабленное. Хрипы не выслушиваются. Тоны сердца приглушены. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см., селезенка на 1,5см. В отделении в течение последнего месяца отмечаются случаи респираторных заболеваний с подобной клиникой.
Задача 2 Ребенок 1 мес. находится на выхаживании в отделении недоношенных II этапа. Клинический диагноз: Недоношенность II ст., перинатальная энцефалопатия гипоксичеки-травматической этиологии, тяжелая форма, синдром угнетения ЦНС, синдром вегетовисцеральных дисфункций. Дистрофия по типу гипотрофии 1 ст. Переведен из роддома в возрасте 10 дней. Отмечались факторы в/у инфицирования. При поступлении в стационар были признаки катарального омфалита. За время наблюдения в стационаре состояние ребенка оставалось тяжелым. Выражены симптомы угнетения ЦНС, сосет вяло, срыгивает. В весе “стоит”. Выражены признаки дистрофии. Кожа серая с землистым оттенком. Пупочная вена пальпируется плотным тяжом. В последние 2 дня состояние ухудшилось. Стал хуже сосать. Участились срыгивания. Стал беспокойным. Появилась гиперестезия. Непостоянная ригидность затылочных мышц. Большой родничок выбухает, напряжен. В анализе крови: Hb-112 г/л; СОЭ-22 мм/ч; лей-18,2 х 109/л; э-4; п-24; м-18. Произведена спинномозговая пункция. Результат: белок – 1,984, реакция Панди +++, цитоз – 918/3, преобладают нейтрофилы.
Задача 3 Ребенок 16 дней, родился у женщины 26 лет от III беременности, II родов. Из анамнеза выяснено: мать страдает хроническим пиелонефритом, во время беременности в моче обнаружены лейкоциты. Не лечилась. Роды преждевременные в сроке 35 недель, спровоцированы респираторной инфекцией. Длительность родов 6 часов, безводный период 12 часов. Родился мальчик с весом 2000, ростом 44 см. Закричал сразу, слабо. Сосательный рефлекс вялый. Выражена отечность мягких тканей. Пуповинный остаток отпал на 8 сутки. Максимальная убыль веса на 4 сутки составила 11%. Срыгивает. Общая мышечная гипотония. Желтуха у 16 дню сохраняется, имеется зеленоватый оттенок, серый колорит. Держится отечный синдром. Пупочные сосуды плотные, утолщены. На 12 день жизни появились срыгивания желчью. Стул учащенный, разжиженный, со слизью. Ваш предполагаемый диагноз? Задача 4 Из района в отделение II этапа выхаживания доставлен ребенок 10 дней. Из анамнеза: родился у молодой женщины, считавшей себя здоровой. Роды в сроке 32-33 нед. После поднятия тяжести отошли околоплодные воды. Роды наступили через 7 суток. Ребенок родился в состоянии асфиксии с массой 1800, ростом 41 см. В роддоме был слабым, кормился через зонд, затем появился сосательный рефлекс. Сосет сам, срыгивает. Пуповинный остаток отпал на 7 сутки. Пупочное кольцо было толстым, отечным, затем появилось гнойное отделяемое. Отмечался отечный синдром. С диагнозом: гнойный омфалит переведен в стационар. Мать находилась в гинекологическом отделении с диагнозом: Послеродовый эндометрит. Ребенок очень вялый, сам практически не сосет. Кожные покровы дряблые, серые, собираются в складки. Яркий гнойный омфалит. Пупочные сосуды толстые, узловатые. Дыхание в легких ослабленное. По другим органам без особенностей. Через 2 дня после поступления появилась отечность, ограниченная гиперемия размером 7х8 см в нижней части живота. Повысилась температура до 38,8оС. Ваш диагноз? Обоснуйте его. Назначьте лечение. Ответ к задаче 1
Ответ к задаче 2
Ответ к задаче 3 Первичный пупочный сепсис. Недоношенность I степени. Пре- и постнатальное поражение ЦНС гипоксической этиологии. Ответ к задаче 4 Первичный постнатальный пупочный сепсис, септикопиемическая форма, подострое течение, токсико-дистрофическое состояние. Недоношенность II степени. Первичная асфиксия новорожденного. Обоснование диагноза: преждевременные роды, спровоцированные поднятием тяжести, длительный безводный период в родах (7 суток). Пупочное кольцо при рождении толстое, отечное, позднее отпадение пуповинного остатка, гнойное отделяемое из пупочной ранки, выраженные симптомы интоксикации. Лечение: режим № 10 Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации, антибактериальная терапия,местное лечение на область пупочной ранки. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям