Http://robotavin naro ru/catalog/stranitsa dlya vrachei I farmatsevtov/dermatit pdf
|
|
Скачать 327.36 Kb.
|
| Дерматиты. Экзема. http://robotavin.narod2.ru/catalog/stranitsa_dlya_vrachei_i_farmatsevtov/DERMATIT.pdf http://www.svetozar.info/disease/skin-diseases/dermatit_ekzema_lechenie/ Дерматитом называют воспалительный процесс, возникающий в коже под влиянием непосредственного воздействия на нее агентов внешней среды — физической или химической природы. Из физических агентов наибольшее практическое значение имеют механические раздражители (давление, трение), высокие и низкие температуры (ожоги, отморожения), ультрафиолетовые лучи, электрический ток, ионизирующая радиация. Из химических — кислоты, щелочи, соли и другие вещества. Среди факторов, вызывающих дерматиты, одни являются безусловными раздражителями, способными вызвать дерматит при определенной силе и длительности воздействия у каждого человека (например, крепкие кислоты, щелочи, высокая температура и т. д.)—это так называемые искусственные, артефициальные дерматиты; другие являются лишь условными, факультативными раздражителями, могущими вызвать дерматит только у лиц, отличающихся повышенной чувствительностью к ним, — аллергические дерматиты. Различают острую и хроническую формы дерматитов. В зависимости от свойств, силы (концентрации) и длительности действия раздражителя острые дерматиты могут выявляться в трех клинических формах: http://www.lvrach.ru/2009/10/10860462/ 1) эритематозной, характеризующейся более или менее выраженной краснотой и отечностью кожи; 2) буллезной или везикулезной, характеризующейся образованием на эритематозном фоне пузырей или пузырьков, подсыхающих з корочки или вскрывающихся с образованием ссадин и 3) некротической, характеризующейся образованием струпа и изъязвления, заживающего с образованием рубца. К этому следует добавить, что: 1) дерматит возникает исключительно на месте приложения вызвавшего его агента и не имеет тенденции к периферическому росту или диссеминации; 2) по превращении действия раздражителя острый дерматит сравнительно быстро разрешается, не давая новых обострений вне воздействия раздражающего агента. Острые дерматиты сопровождаются чувством жжения, жара, покалывания, иногда — боли, реже — куда. Хронические дерматиты, возникающие под влиянием длительного воздействия относительно слабых раздражителей, характеризуются пассивной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией и гиперкератозом, а в некоторых случаях — и атрофическими изменениями кожи. Дерматиты возникают чаще всего как следствие профессиональных условий работы (так называемые профессиональные дерматиты, как осложнение терапевтических воздействий например, лекарственные дерматиты, ожоги ультрафиолетовыми, рентгеновыми лучами и т. п., как случайное явление, обусловленное, например, особенностями климатических, природных условий (солнечный дерматит, дерматиты от растений и т. п.). Обычно дерматит носит кратковременный характер, вызванный какой-то известной причиной или рядом причин. Дерматит также может осложняться какими-либо инфекциями, например, Staphylococcus aureus. Дерматит может быть эндогенным (конституциональным) или экзогенным (контактным). Дерматит может проявиться при непосредственном воздействии аллергена с кожей (контактный), либо проникновении его в кровь и во внутреннюю среду организма (токсидермия). ^ http://vitiligo.com.ua/index.php?option=com_content&view=category&layout=blog&id=43&Itemid=58&limitstart=10 Различают острый и хронический контактный дерматит. Острый дерматит возникает сразу после контакта с раздражителем и исчезает после прекращения воздействия раздражителя. Хроническая форма дерматита развивается после повторных контактов, продолжается в течение длительного времени, протекает с обострениями. Простой контактный дерматит вызывает целый ряд химических и физических раздражителей (растворители, кислоты и щелочи, вещества некоторых растений (крапива, борщевик) детергенты, трение, давление, лучевые и температурные воздействия.  Дерматит после контакта с борщевиком и инсоляции.  Дерматит после контакта с борщевиком и инсоляции. Профессиональные дерматиты http://vitiligo.com.ua/index.php?option=com_content&view=category&id=43&layout=blog&Itemid=58 Профессиональные дерматиты относятся к группе профессиональных болезней кожи, в состав которой, кроме того, входят профессиональная экзема, некоторые инфекционные и паразитарные дерматозы, а также ряд профессиональных стигм — стойких примет, характерных для той или иной специальности (окрашивания, прижоги, трещины и ссадины, омозолелости, телеангиэктазии, рубцы и атрофии, изменения ногтей и др.) В соответствии с «Инструкцией по применению списка профессиональных заболеваний» заболевание считается профессиональным, если оно возникает исключительно или преимущественно при воздействии на организм определенных профессиональных вредностей или встречается при работе с этими вредностями во много раз чаще, чем при иных условиях. Болезни, которые возникают от причин непрофессионального характера, но течение которых ухудшается под влиянием производственных вредностей, не являются профессиональными. ^ http://www.pharmvestnik.ru/text/20026.html Из механических факторов, могущих вызвать дерматит, наибольшее практическое значение имеют длительное давление и трение, вызывающие образование так называемых потертостей. Потертости чаще всего наблюдаются на стопах, преимущественно на боковых ее поверхностях и в области пятки, где они возникают в результате ношения плохо пригнанной или неисправной обуви, неумело навернутых портянок; при этом повышенная потливость, вызывающая мацерацию и уменьшающая резистентность рогового слоя, предрасполагает к развитию потертостей. Потертости могут развиваться, кроме того, на коже ладоней, например от трения о весла при гребле, от непривычного давления инструментов и т. д., а также в складках (особенно у детей грудного возраста) за счет трения соприкасающихся поверхностей кожи.  Аллергия на пенициллин. Причиной возникновения высыпаний стало ношение тесных джинсов. Клинически остро возникающие потертости характеризуются или образованием ограниченной красноты и припухлости, сопровождающейся ощущением жжения и болезненности, или, кроме того, образованием пузырей, наполненных серозным или геморрагическим содержимым. Дальнейшее травмирование ведет к вскрытию пузырей и образованию болезненных ссадин. Пузыри и ссадины нередко осложняются пиогенной инфекцией с возможным развитием в дальнейшем лимфангита и лимфаденита. Хронические потертости характеризуются инфильтрацией кожи, утолщением эпидермиса и гиперкератозом, что выражается в уплотнении пораженных участков кожи и в резком усилении кожного рисунка. Лечение. При наличии воспалительной красноты рекомендуется применение индифферентных пудр или мазей (цинковой). При резко выраженных эритеме и отеке — примочки или влажновысыхающие повязки (3% раствор борной кислоты, свинцовая вода) или кортикостероидные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая, оксикорт и др.). Пузыри следует проколоть, предварительно очистив кожу спиртом или бензином, и смазать пораженный участок спиртовым раствором анилиновой краски. После этого накладывается стерильная повязка. При образовании ссадин рекомендуются теплые ванночки с перманганатом калия, влажно-высыхающие повязки из разведенной жидкости Алибура, раствора этакридина 1:1000, фурацилина 1:5000 или мазевые повязки (5% борно-нафталановая мазь). При осложнении пиогенной инфекцией необходимо срезать покрышку пузыря и образовавшуюся ссадину лечить, как было указано выше. В случае развития инфильтрации и гиперкератоза (хроническая потертость стоп) применяются теплые ванночки и 3—5% салициловая мазь. http://www.bioactive.ru/pages/1.htm ^ http://stud24.ru/medicine/istoriya-dermatologii-kozhnye-zabolevaniya/98048-293241-page2.html Ожоги возникают от действия на кожу высокой температуры жидких, твердых или газообразных тел. Различают четыре степени ожога: I степень характеризуется покраснением и припуханием кожи, сопровождающимся чувством жжения и болезненности. При ограниченных формах ожога воспалительные явления разрешаются в течение 2—5 дней, оставляя на месте эритемы более или менее выраженную пигментацию. II степень характеризуется образованием на фоне покраснения кожи пузырей, наполненных серозным или геморрагическим содержимым. Они или вскрываются, или подсыхают с образованием корок. На протяжении 1—2 недель воспалительный процесс разрешается, оставляя на своем месте пигментацию. III степень характеризуется некрозом поверхностных слоев дермы (без образования струпа). IV степень характеризуется омертвлением всех слоев дермы. На месте воздействия высокой температуры образуется струп. Последний постепенно отторгается, обнажая язву, заживающую с образованием рубца, нередко гипертрофического, келоидного.  Ожег азотной кислотой. Общие явления при ожогах зависят от степени поражения и в особенности от размеров обожженного участка кожи. Ожоги IV степени, занимающие более '/з поверхности кожного покрова, обычно заканчиваются смертью. Смерть, наступившая в течение первых 2—3 сут после ожога, связана с развитием шока.  Холодовая аллергия. Следы проб. ^ http://profbeckman.narod.ru/RR0.files/L17_3.pdf Поражения кожи, возникающие вследствие повреждающего действия различных видов ионизирующей радиации (альфа-, бета-, гамма-, нейтронное, рентгеновское излучения) клинически идентичны. Степень их выраженности зависит прежде всего от проникающей способности («жесткости») и дозы излучения. Одна и та же лучевая реакция кожи — эритема — достигается «мягким» излучением бета-частиц в дозе 400 Р, «жестким» рентгеновским излучением — в дозе 600 Р, еще более «жестким» гамма-излучением — в дозе 900 Р. Кроме того, на степень выраженности лучевого поражения кожи оказывают влияние мощность дозы, распределение ее по времени, размер облученной площади, а также индивидуальная чувствительность как организма в целом, так и различных участков кожного покрова. Кожа детей и женщин более чувствительна к ионизирующей радиации, чем кожа взрослых и мужчин. Лицо и грудь повреждаются в меньшей степени, чем шея и особенно подмышечные и паховые складки. Различают острые и хронические лучевые поражения кожи. Острые лучевые поражения кожи возникают обычно после однократного действия больших доз ионизирующей радиации и лишь редко после многократного, часто повторяемого облучения кожи «жесткими» и фильтрованными лучами (например, при лечении злокачественных опухолей). В клинической картине острых лучевых поражений кожи различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую алопецию и острый лучевой дерматит. Ранняя лучевая реакция наблюдается в течение нескольких часов в первые — вторые сутки после облучения (иногда в течение нескольких дней) и характеризуется развитием отечной эритемы, сопровождающейся ощущением легкого зуда и напряженности кожи. Лучевая алопеция развивается при воздействии ионизирующей радиации на кожу, снабженную длинными волосами. Выпадение волос начинается через 1—4 недель после облучения и продолжается в течение 2 дней — 4 недель. Возобновление роста волос начинается через 6—10 недель после облучения и заканчивается к 12—14 неделям, в более тяжелых случаях — к 4—5-му месяцу. Проявления лучевого дерматита могут возникать и в первый день, и через 2 месяца после облучения. Чем оно интенсивнее, тем раньше развивается дерматит и тем длительнее его течение. На облученных участках кожи появляются эритема, имеющая своеобразный фиолетовый или голубоватый оттенок, и отек, сопровождающийся на волосистых участках временным выпадением волос, — острый эритематозный лучевой дерматит. Субъективно — ощущение жжения, зуда и боли. Фотодерматит http://www.medik-portal.ru/kozhnue/fotodermatit - является своеобразным аллергическим процессом, где необходимо "включение" солнечных, в частности ультрафиолетовых лучей.  Фотодерматоз, возник после першого в году пребывания на солнце.   В качестве аллергенов выступают лекарственные средства (сульфаниламиды, гризеофульвин, ихтиол, антигистаминные препараты, кортикостероиды и др.), вещества, входящие в состав губных помад, моющих средств, эфирные масла, одеколон, духов.  Больная принима димеклоциклин для лечения угрей. После катания на лыжах в солнечную пору возник дерматит. Глаза были спрятаны очками.  Фотофитодерматит. Возник после использования духов (бергаптен – бергамотовое масло – компонент духов, вызвавший фотосенсибилизацию) и пребывания на сонце. ^ поражения кожи, возникающие как реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты). http://03dr.ru/21505-.html  Ребенок с токсикодермией на биодобавку.  Биодобавка, вызвавшая высыпку. Патогенез. Гиперергическая реакция замедленного или немедленного типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом. Симптомы, течение разнообразны, зависят от этиологического фактора и особенностей организма. Возникают уртикарная сыпь, скарлатине-, краснухе- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др.  Высыпка, возникшая при прийме пенициллина. Процесс часто сопровождается лихорадкой, зудом, иногда диспепсическими явлениями.  Медикаментозная фотосенсибилизация. Больной принимал гидрохлортиазид. Дерматит возник после инсоляции. При медикаментозной токсидермии характерно появление отечных пятен с пузырем в центре, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке рта и коже половых органов. При повторном контакте с этиологическим фактором высыпания возникают на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмечается жжение. Общее состояние не страдает.  Атрофический дерматит, (54-летний мужчина, з 7-летнего возраста принимает бетаметазон по поводу бронхиальной астмы). Наблюдаются также тяжелые варианты течения токсидермии (Стивенса - Джонсона синдром, Лайелла синдром). ^ http://www.medik-portal.ru/kozhnue/sindromstivensadzhonsona http://kuchaknig.ru/show_book.php?book=35936 острое токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках; злокачественный вариант экссудативной эритемы. Симптомы, течение. Внезапно повышается температура тела, отмечаются недомогание, головная боль. На коже симметрично возникают резко ограниченные крупные розовато- или ярко-красного цвета пятна, реже - уплощенные отечные папулы, часто с цианотичной периферией, в центре некоторых формируются пузыри. На слизистых оболочках полости рта, носа, глаз, гортани, половых органов, в области заднего прохода возникают пузыри, которые в течение 2-4 дней вскрываются; образуется кровоточащая эрозия с обрывками покрышек пузырей по краю. Губы отечны, покрыты кровянистыми корками. Процесс может осложняться геморрагическими высыпаниями, носовыми кровотечениями, гнойным конъюнктивитом, изъязвлением роговицы. Возникающий токсикоз может явиться причиной сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, нефрита и др. Диагноз основывается на характерном начале, тяжелом общем состоянии, наличии на коже хотя бы единичных высыпаний, типичных для экссудативной эритемы, на отсутствии в мазках-отпечатках акантолитических клеток, отрицательном симптоме Никольского. ^ - токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых оболочек, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы. Возникает как реакция на прием медикаментов (чаще сульфаниламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению. http://vitiligo.com.ua/index.php?option=com_content&view=article&id=78:2010-11-11-10-45-21&catid=40:2010-11-11-10-11-40&Itemid=55 Симптомы, течение. Заболевание начинается с высокой температуры, резкой слабости, иногда боли в горле. На этом фоне возникают обширные эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых оболочек. После вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I-II степени; симптом Никольского резко положительный. С появлением высыпаний состояние больных резко ухудшается. Процесс может принять генерализованный характер, сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим поражением нервной системы. В мазках-отпечатках с эрозий при окраске по Романовскому-Гимзе выявляются кубоидные клетки с крупными ядрами. Диагноз устанавливают при наличии крупных пузырей и положительного симптома Никольского, отсутствии в мазках-отпечатках типичных акантолитических клеток, указании на предшествующий прием медикаментов. Сходство с синдромом Лайелла может иметь стафилококковое поражение: в этом случае в мазках-отпечатках определяются большие эпителиальные клетки с маленькими ядрами, а некролиз развивается только в поверхностных отделах эпидермиса. Прогноз серьезный: почти 25% больных погибают, несмотря на интенсивную терапию. Ранняя диагностика и раннее начало кортикостероидной терапии улучшают прогноз. ^ http://www.atopic.ru/pubs/AD_2002_1.pdf Атопический дерматит. Атопический марш. Атопией называют генетическую предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия», что происходит от греческого слова, означающего «чужеродный», впервые введен A.F.Coca в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к факторам окружающей среды. Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является иммуноглобулин Е, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный иммуноглобулином Е вариант течения заболевания. Атопический дерматит, одно из наиболее распространенных кожных заболеваний у младенцев и детей, начинается обычно в течение первых 6 месяцев жизни и нередко продолжается и во взрослом возрасте. Часто используются и другие термины для обозначения этой же патологии. Самый распространенный - экзема, предложен даже новый термин: «Синдром атопической экземы/дерматита». Ранее широко применялись такие термины как диффузный нейродермит Брока, почесуха Бенье, экзематоид, конституциональная экзема и др. В нашей стране почти все поражения кожи у детей назывались диатезом. АД был внесен в группу аллергических заболеваний в 1933 году на основании связи этой формы экземы с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. Действительно, АД наиболее часто является первым проявлением этой атопической триады. Распространенность атопического дерматита в разных странах продолжает расти, подобно другим атопическим заболеваниям. Заболевание отрицательно сказывается на больных и их семей, приводя к нарушению сна, психологическим проблемам и росту финансовых расходов. Для атопического дерматита характерны наследственная предрасположенность к аллергии, возрастная морфология высыпаний, стадийность развития и склонность к хроническому рецидивирующему течению. ^ АД подразделяется на 3 последовательные фазы: младенческую, детскую и взрослую, и у каждой имеются характерные особенности. Младенческая форма наблюдается у ребенка с момента рождения до 2 лет. Излюбленная локализация: лицо, разгибательные поверхности конечностей, может распространяться на туловище.  Наиболее типичная локализация поражений при атопическом дематите.    Атопический дерматит. Младенческая форма. Характерно мокнутие, образование корок, сухость кожи. Часто обостряется при введении прикорма и при прорезывании зубов. Детская форма (2-12 лет): кожные высыпания преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, на шее, в локтевых и подколенных ямках и на тыле кисти.  Атопический дермати у ребенка. Характерная локализация.  Атопический дерматит. Левочка 8 лет. Характерны гиперемия и отек кожи, лихенификация (утолщение и усиление кожного рисунка), папулы, бляшки, эрозии, трещины, расчесы и корочки. Трещины особенно болезненны на кистях и подошвах. Может отмечаться гиперпигментация век из-за расчесывания, появление характерной складки кожи под глазами под нижним веком (линия Денье-Моргана). Во взрослой форме выделяется подростковая форма (до 18 лет). В подростковом периоде возможно кАк исчезновение высыпаний (чаще у юношей), так и резкое обострение дерматита с увеличением площади поражения, поражением лица и шеи (синдром красного лица), области декольте и кожи кистей рук., вокруг запястий и в локтевых ямках.  Атопичесикй дерматит, подросток 15 лет.   Атопический дерматит У подростка. Вместо расчесов – растирания.  Атопический дерматит у подростка. Взрослая форма нередко продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, тыльной поверхности кистей, стоп, пальцев. Мокнутие обычно свидетельствует о присоединении вторичной инфекции. Но в любой фазе типичны сухость кожи, кожный зуд, утолщение кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация), шелушение, гиперемия и типичные для каждого возраста высыпания. Формируется порочный круг: зуд - расчесы - сыпь - зуд. К обязательным критериям диагноза относятся зуд, хроническое рецидивирующее течение, атопия у самого больного или родственников и типичные по виду и локализации высыпания. http://medlib.in.ua/medicina/diagnostika-i-profilaktika/1785.html  Атопический дерматит. Запястья.  Атопический дерматит. Кисти рук.  Атопический дерматит. Кончики пальцев.  Атопическй дерматит. Лицо.  Атопический дерматит у взрослой женщины. Четко выражены лихенификация и расчесы. Есть еще много дополнительных симптомов, не обязательных, но нередко очень ярких. Диагноз АД зависит от исключения таких заболеваний, как чесотка, аллергический контактный дерматит, себорейный дерматит, псориаз и ихтиоз.  Атопический дерматит. Кожа при атопическом дерматите изменена даже вне обострения и на внешне неизмененных участках кожи. Ее структура и водный баланс нарушены. Это диктует необходимость особого ухода за кожей. Наследственная предрасположенность и факторы, играющие роль в реализации заболевания. В 80% случаев семейный анамнез отягощен, причем чаще по линии матери, реже по линии отца, а часто - по обеим. Если атопические заболевания есть у обоих родителей, риск заболевания у ребенка составляет 60-80%, если у одного - 45-50%, если оба здоровы - 10-20%. Эндогенные факторы в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к развитию клинических проявлений заболевания. В первые годы жизни атопический дерматит является следствием пищевой аллергии. Частой причиной являются белки коровьего молока, яйца, злаки, рыба, а также соя. Известны преимущества грудного вскармливания, но необходимо соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей матерью. Но в некоторых случаях, когда сама мать страдает тяжелой аллергией, приходится применять искусственное вскармливание молочными смесями на основе высокогидролизированных или частично гидролизированных молочных белков, реже соевые смеси. С возрастом ведущая роль пищевой аллергии уменьшается (например, до 90% детей, не переносивших коровье молоко, приобретают способность его переносить - толерантность - к 3 годам), и на первый план выходят такие аллергены, как клещ домашней пыли, пыльца, споры плесневых грибов. Особую роль в течении атопического дерматита играет стафилококк. Он высевается с 93% участков пораженной и с 76% интактной (не измененной на вид) кожи. Стафилококк вырабатывает эндотоксины со свойствами суперантигенов и может поддерживать хроническое воспаление при атопическом дерматите. Атопический марш. http://www.doctor-al.ru/get_news.php?news_id=58&ty... Атопический марш является естественным ходом развития проявлений атопии. Он характеризуется типичной последовательностью развития клинических симптомов атопической болезни, когда одни симптомы становятся более выраженными, тогда как другие идут на убыль. Обычно клинические симптомы атопического дерматита предшествуют появлению бронхиальной астмы и аллергического ринита. По данным нескольких исследований, приблизительно у половины пациентов с АД в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом АД, и у двух третей - аллергический ринит. У детей с самым легким течением заболевания не было отмечено развития аллергического ринита или бронхиальной астмы. Степень тяжести атопического дерматита можно рассматривать как фактор риска бронхиальной астмы. По данным исследований, при тяжелом атопическом дерматите риск развития бронхиальной астмы составляет 70%, при легком - 30%, а в целом среди всех детей - 8-10%. Поэтому так важно, чтобы лечение было направлено не только на предотвращение обострений самого атопического дерматита, но и на то, чтобы предупредить развитие других форм атопической болезни. Заболевание отрицательно сказывается на качестве жизни больных и их семей, а также требует немалых расходов. Исследования показали, что уход за ребенком с атопическим дерматитом связан с большим стрессом, чем уход за ребенком с инсулинозависимым сахарным диабетом. Лечение. http://www.bookvamed.com.ua/images/Pages/%D0%B401058.pdf В настоящее время полное излечение от атопического дерматита не представляется возможным. Атопический дерматит - хроническое заболевание, требующее длительного контроля за течением болезни. Необходим комплексный подход к терапии. Лечение состоит из подбора наиболее адекватных комбинаций вспомогательной базисной терапии (уход за кожей) и противовоспалительной терапии по мере необходимости. Исключение или снижение контакта с аллергеном и уменьшение неаллергенных воздействий предупреждает обострение заболевания. Эффективность терапии при атопическом дерматите значительно повышается при условии обучения пациента, его родителей и семьи в системе аллергошкол. Основные цели терапии. 1. Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и зуда. 2. Восстановление структуры и функции кожи, нормализация влажности кожи. 3. Предотвращение развития тяжелых форм заболевания. 4. Лечение сопутствующих заболеваний. 5. Предотвращение прогрессии атопической болезни (атопического марша). Устранение контакта с аллергеном. http://www.nbuv.gov.ua/portal/chem_biol/zd/2009_3/Articles/103_ZR18.pdf В терапии атопического дерматита важную роль играют мероприятия по уменьшению контакта с аллергенами, т.е. в раннем возрасте основную роль играет диета, а в более старшем - элиминация (устранение) респираторных аллергенов. Диета, как правило, включает в себя избегание яиц и коровьего молока, а также экстрактивных веществ, пищевых добавок, консервантов, эмульгаторов, жареных блюд копченостей, соусов, газированных напитков и продуктов с высокой аллергизирущей активностью (мед, шоколад, какао), независимо от того, были они причинным фактором или нет. Было показано, что пищевые аллергены играют свою роль у части пациентов с АД, при этом примерно в 90% случаях пищевыми продуктами, вызывающими обострения АД являются молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и рыба. Устранение из диеты пациента доказанного пищевого аллергена может привести к значимому клиническому улучшению. Но, поскольку практически любой продукт может вызвать аллергическую реакцию, то подбор элиминационной диеты должен быть индивидуальным и основываться на доказанной непереносимости продукта. Помимо исключения определенных продуктов рекомендуется уменьшение количества соли в пище. В более старшем возрасте большую роль играют мероприятия по элиминации аллергенов клеща домашней пыли, аллергенов животных, плесневых грибков, пыльцы и т.д. (см. соответствующие статьи на сайте). Некоторые меры по уменьшению контакта с аллергенами следует использовать независимо от того, какой аллерген является «виновным». Прежде всего это касается рекомендаций по уменьшению контакта с пылью, по уборке и по уходу за постельными принадлежностями (см. статью «Клещ домашней пыли»). Уменьшение контакта с пылью и частая смена постельного белья необходима больным атопическим дерматитом. В доме, где живет больной с атопическим заболеванием, категорически нельзя курить. Не следует ставить компьютер, телевизор и другую бытовую технику в спальне. Отметим также, что в 12-месячном исследовании у взрослых с атопическим дерматитом применение специальных защитных чехлов на постельные принадлежности привело к клиническому улучшению даже у пациентов, не сенсибилизированных к клещу домашней пыли, что говорит о том, что непроницаемые чехлы на постельные принадлежности могут уменьшить экспозицию и других аллергенов, а также ирритантов или, возможно, даже суперантигенов. Избегать контакта с ирритантами (раздражающими веществами): мылом, детергентами, температурой и влажностью, структурой ткани - необходимо. Не пользуйтесь закрытой облегающей одеждой, а замените ее просторными вещами из хлопка или смесовых тканей, чтобы избежать перегрева. Наиболее важными качествами используемых в одежде тканей, вероятно, являются воздухопроницаемость и то, чтобы одежда не натирала. Два рандомизированных контролируемых исследования выявили, что текстура или грубость ткани в большей степени, чем тот факт, был ли материал натуральным или синтетическим, определяли переносимость и степень раздражения кожи. Ногти надо коротко стричь, чтобы не повредить кожу при расчесывании. Роль аллерген-специфической иммунотерапии. http://www.pediatriajournal.ru/MagazinArticles/9949/27.pdf http://www.nbuv.gov.ua/portal/chem_biol/ata/2010_1-2/Dit_1.pdf Если установлен причинный аллерген, важное значение приобретает аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Полученные данные говорят о том, что АСИТ может не только предотвратить обострения атопического дерматита, но и воспрепятствовать прогрессированию атопического марша. Какие средства системного (общего) действия применяются при атопическом дерматите? Прежде всего, антигистаминные препараты. Показания к их назначению обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития кожного зуда. В исследовании ETAC (по-английски: Лечение Ребенка с Атопией на Раннем Этапе) изучалась роль цетиризина (зиртек) в предотвращении развития атопического марша. Младенцы получали лечение высокими дозами цетиризина (0.25 мг/кг два раза в день) или плацебо. Результаты исследования не совсем однозначны, но в целом применение Зиртека привело к снижению риска развития бронхиальной астмы в 2 раза у детей с сенсибилизацией к аэроаллергенам. Антигистаминные препараты первого поколения назначаются в период выраженного обострения, когда их седативный эффект необходим. Для длительного применения выбирают препараты 2 и 3 поколения, т.к. они не вызывают сонливости, сухости во рту; нет необходимости в частой смене препарата. Используются также препараты с мембраностабилизирующими свойствами (кетотифен, кромогликат натрий). Терапевтический эффект появляется через 3-4 недели. Применяются энтеросорбенты, препараты для коррекции дисбактериоза, ферменты, витаминные препараты. Восстановление нарушенной кишечной флоры в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Обязательно проводится проверка на паразитарные инфекции, а при их выявлении - специфическое лечение. Системные антибиотики применяются при повышении температуры и лимфадените, явных признаках вторичной инфекции. Предпочитают группу макролидов и цефалоспорины 2-3 поколения. В особо тяжелых, упорных случаях, при наличии обширных эрозированных поверхностей кожи применяют системные гормоны (глюкокортикоиды). Иногда назначаются средства, регулирующие функцию нервной системы. При обычном неосложненном течении атопического дерматита при отсутствии признаков иммунологической недостаточности иммунотерапия не назначается. Наружная (местная, топическая терапия). http://www.lvrach.ru/2010/01/11693439/ Без наружной терапии невозможно представить себе лечение атопического дерматитита. Цели наружной терапии: 1. Подавление воспаления в коже и связанных с ним основных симптомов острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической (лихенификация, зуд) фаз заболевания. 2. Устранение сухости кожи. 3. Профилактика вторичной инфекции. 4. Восстановление поврежденного эпителия. 5. Улучшение барьерной функции кожи. Использование увлажнителей совместно с гидратацией может способствовать восстановлению и сохранению барьера рогового слоя. Устранение сухости кожи - важнейшая часть терапии. Запрет купания является ошибкой, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил: 1. Ванна или душ должны быть умеренно теплыми. Оптимальная продолжительность - около 20 минут. Лучше, если это возможно, использовать дехлорированную воду (фильтры или отстаивание воды в ванне в течение 1-2 часов с последующим добавлением кипятка. 2. Нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу. Можно использовать только высококачественные гипоаллергенные очищающие средства с нейтральным рН. 3. После купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести в течение 3 минут смягчающее средство (Бепантен, Липикар, F-99 и т.д.). 4. Следует избегать купания в бассейнах с хлорированной водой. В некоторых случаях отрицательного воздействия можно избежать, применяя после сеанса душ с использованием мягких очищающих средств, с последующим нанесением увлажняющих и смягчающих кожу препаратов. При обострениях применяют наружные гормональные препараты топического (местного) действия. Предпочтение отдается препаратам последнего поколения (Адвантан, Элоком). Терапию начинают с высокоактивных средств (3-5 дней), а затем (при необходимости) продолжить терапию менее активным препаратом (до 2-3 недель). Нельзя применять фторированные гормоны детям первых лет жизни, а также всем пациентам - на лицо, шею, в естественных кожных складках и аногенитальной области в связи с риском развития атрофии кожи. Гормональные наружные средства абсолютно противопоказаны: 5. при туберкулезном, сифилитическом и любом вирусном процессе (включая ветрянку и простой герпес) в месте нанесения препарата, 6. при кожной реакции на вакцинацию в месте нанесения препарата, 7. при повышенной чувствительности к компонентам препарата. Причины, по которым лечение топическими гормональными препаратами может быть неэффективно: 8. продолжающийся контакт с аллергеном, 9. суперинфекция золотистым стафилококком, 10. неадекватная активность препарата, 11. использование в недостаточном количестве, 12. несоблюдение режима терапии, 13. реакция на компоненты препарата, 14. редко - нечувствительность к стероидам. Другое: Помимо этого, при обострении применяются различные примочки, влажно-высыхающие повязки, красители (фукорцин, жидкость Кастелляни, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый). При присоединении вторичной инфекции существуют готовые формы наружных антибиотиков, противогрибковых средств и их комбинаций. При глубоких трещинах применяются препараты, влияющие на регенерацию и процессы микроциркуляции в коже. Новый препарат и новый подход к наружной терапии. Несмотря на эффективность стероидов, их применение, особенно на участках с тонкой кожей (лицо, шея, естественные складки, анальная область, наружные половые органы) может вызвать ряд побочных эффектов: атрофию кожи, развитие стрий, телеангиоэктазий (расширенных мелких сосудиков) и т.д. Если же площадь поражения очень велика, то применение стероидов может вызвать системный эффект. Поэтому ведутся разработки топических негормональных препаратов. В настоящее время таким новым негормональным препаратом местного действия является Элидел (пимекролимус 1% крем). Он относится к новому классу ингибиторов кальциневрина (блокирует особый фермент в Т-лимфоцитах, ответственный за выработку воспалительных медиаторов). Он специально разработан так, чтобы хорошо проникать в кожу, но практически не проникать через кожу в системный кровоток. Его применение разрешено начиная с 3-месячного возраста, и он не вызывает образования стрий, телеангиоэктазий и атрофии кожи. Кроме того, по показателю облегчения зуда препарат демонстрирует более быстрый эффект, чем кортикостероиды. Предложена новая стратегия подхода к лечению обострения атопического дерматита на основе Элидела, при которой в качестве постоянного поддерживающего лечения применяются увлажняющие и смягчающие кожу средства, а при первых, самых ранних признаках надвигающегося обострения начинается лечение Элиделом 2 раза в день, и только при тяжелых обострениях используются топические гормональные препараты. В последнем случае после курса топических гормонов Элидел используют для продолжения лечения после стихания процесса до умеренного и продолжают до стихания обострения, а в дальнейшем рекомендуется его применение при появлении первых симптомов. Исследования показали, что с помощью такой стратегии можно предотвратить прогрессирование обострения до тяжелого, при лечении легких и среднетяжелых обострений вообще обойтись без использования гормональных препаратов, а с помощью стратегии раннего применения добиться контроля заболевания. От новой стратегии ожидают долгожданной возможности прервать прогрессирование атопического марша. К сожалению, препарат не из дешевых. Но уже сейчас он занял прочное место в лечении проявлений на участках с чувствительной тонкой кожей. Другие возможности терапии атопического дерматита. http://www.lvrach.ru/2008/05/5156882/ При атопическом дерматите широко применяется фототерапия в качестве полезного дополнения к лечению медикаментозными методами. Это позволяет не только улучшить симптомы, но и сократить применение стероидных препаратов. Применяются и другие физиотерапевтические методы (лазаротерапию, ультрафонофорез, переменное магнитное поле, КВЧ-терапию. Хороший эффект может оказать санаторно-курортное лечение. Рассматривается возможность терапии с помощью анти- IgE-антител (омализумаб, или ксолэр). Подобный метод начинали применять при среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астме. Исследования по его использованию при атопическом дерматите еще не завершены. ЭКЗЕМА http://vitiligo.com.ua/index.php?option=com_content&view=category&layout=blog&id=54&Itemid=89 Виды экземы Выделяют следующие основные формы экземы: • истинная, • микробная, • себорейная, • профессиональная, • детская, • атопическая. Истинная экзема http://www.ekzema.com/index.php?option=com_content&view=article&id=3:2011-07-10-18-25-46&catid=1:2011-07-10-16-27-59&Itemid=4 Истинная экзема обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями.  В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) — мокнущая острая экзема.  Острая экзема   Хроническая экзема. Микробная экзема http://03dr.ru/20608-.html По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул. Одновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма.   Переход процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп, у детей — на лице, ягодицах, конечностях, груди.  Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии). Своеобразной разновидностью микробной экземы является нуммулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. Очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностях конечностей. ^ http://www.mediasphera.ru/uppic/Klinderm/2009/6/17/KLD_2009_06_93.pdf Вариантом истинной экземы является дисгидротическая экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1—3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах выражена слабо. Очаги дисгидротической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.  Микробная экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага. Себорейная экзема http://www.03dr.ru/21501-.html http://www.medoviy.ru/?razdel=mean&type=zdorov&idn=379 Экзема себорейная часто ассоциируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. Антигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства. Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей.  На волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках кожи — отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов — желтые чешуйки или чешуйко-корки. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов — иногда мелкоузелковые элементы. Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы. Признаки экземы у детей (обычно находящихся на искусственном вскармливании) возникают в возрасте 3—6 мес. Очаги поражения симметричные, границы их нечеткие. Кожа в очагах поражения гиперемирована, отечна (см. рисунок), на этом фоне располагаются микровезикулы и участки мокнутия в виде колодцев, а также желто-бурые корки, чешуйки, реже папулы. Вначале поражаются щеки и лоб (носо-губной треугольник остается интактным), затем процесс распространяется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от зуда и бессонницы. Клиническая картина себорейной экземы может развиться уже на 2—3-й неделе жизни на фоне пониженного питания. Сыпь локализуется на волосистой части головы, лбу, щеках, ушлых раковинах, в заушных и шейных складках. Представлена участками гиперемии, инфильтрации, шелушения с экскориациями, но без папуловезикулезных элементов и мокнутия. Кожа в складках мацерирована, за ушными раковинами — трещины. Иногда экзема проявляется признаками микробной (нуммулярной) экземы. Экзема профессиональная http://www.eurolab.ua/encyclopedia/287/1601/ Экзема профессиональная — аллергическое заболевание кожи, развивающееся вследствие контакт с раздражающими ее веществами в условиях производства. Вначале поражаются открытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предплечья, лицо, шея, реже — голени и стопы.  Очаги поражения гиперемированы, отечны, с наличием везикул, мокнутия и зуда. Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы. Течение длительное, но регресс быстро наступает после устранения контакта с производственным аллергеном. Каждое новое обострение протекает тяжелее. Диагноз устанавливается профпатологом на основании анамнеза, клинических проявлений, течения заболевания, выяснения условий работы и этиологического фактора болезни. Повышенная чувствительность к производственным аллергенам выявляется с помощью кожных проб или in vitro (резко положительной РТМЛ и др.). Больного профессиональной экземой необходимо перевести на работу вне контакта с производственными аллергенами, раздражающими кожу веществами, неблагоприятными физическими факторами; при упорном течении профессиональной экземы больного освидетельствуют для определения инвалидности по профзаболеванию. Экзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и часто осложняется присоединением пиодермии, герпеса. Диагноз экземы устанавливают на основании клинической картины, анамнестических данных и гистологической картины (в сомнительных случаях). Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориазом, микозами в зависимости от формы экземы. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Http://www antibiotic ru/cmac/pdf/7 3 255. pdf |
|
Http://www eurasiahealth org/attaches/82168/mmhiv10 Final pdf |
|
Http://www medknigaservis ru/uploaded files/shop images/page examples/Kojn-i-vem-bolezni pdf |
|
Catalog |
|
Http://journals medi ru/92. htm Актуальные вопросы акушерства и гинекологии http://gyna medi ru/ag11. |
|
On healthcare services through the Healthcare Insurance Company “Solidarity for life” (zao “Solidarnost’ Гу-вшэ, застрахованных через зао медицинскую страховую компанию «Солидарность для жизни» на 2011... |
|
On healthcare services through the Healthcare Insurance Company “Solidarity for life” (zao “Solidarnost’ Ниу вшэ, застрахованных через зао медицинскую страховую компанию «Солидарность для жизни» на 2012... |
|
Http://www imedis ru |
|
Http://www imedis ru |
|
Http://www imedis ru |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям