П. О. Ромодановский 34 общие положения вцелях реализации конституционных прав чело­века и гражданина (на жизнь, личную неприкос­новенность, возмещение причиненного вреда и др.) и обеспечение связанных с этими правами

Скачать 0.51 Mb. Название П. О. Ромодановский 34 общие положения вцелях реализации конституционных прав чело­века и гражданина (на жизнь, личную неприкос­новенность, возмещение причиненного вреда и др.) и обеспечение связанных с этими правами страница 2/3 Дата 14.04.2013 Размер 0.51 Mb. Тип Документы

Содержание Принципы судебно-медицинской экспертизы при черепно-мозговой травме Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Таблица 34-2 Распределение зон повреждений аксонов в зависимости от направления воздействия Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 34.3. Алгоритм оценки тяжести вреда здоровью при черепно-мозговой травме 34.3.1. Тяжкий вред здоровью (ст. 111 УК РФ) Принципы судебно-медицинской экспертизы при черепно-мозговой травме Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 34.4. Принципы записи и

. - _,иw9V ' *

we руководство по черепно-мозговой травме


Инерционные силы вызывают поступательное (трансляционное) смещение головного мозга в по­лости черепа с формированием градиента давления и, как следствие, кавитационных процессов. Сле­дует отметить, что формирование инерционных сил (и как следствие очагов ушиба в зоне противоуда-ра) может происходить и при «хлыстовых» (бес­контактных) травмах головы.

По сравнению с сотрясением, ушиб головного мозга в экспертном отношении более информати­вен:

I. Ушиб головного мозга подтверждает факт трав­мы головы. Несмотря на то, что по характеру и морфологическим особенностям контузионных очагов (в отдельности) нельзя решить вопрос о виде травмирующего предмета, однако по локализации их можно установить механизм ЧМТ (с позиций теории «ударно-противоударных повреждений»).

Сопоставление топографии очагов ушиба мозга с повреждением мягких тканей и черепа позволяет дифференцировать особенности механизма конк­ретных видов травмы головы; импрессионную трав­му, связанную с локальным воздействием неболь­шого (по массе и размерам) тупого предмета по неподвижной (в т.ч. фиксированной) голове, и инерционную травму, возникающую, главным об­разом, при соударении головой, находящейся в процессе движения, с неподвижным (малоподвиж­ным) массивным тупым предметом.

Последнее имеет большое клиническое значе­ние [17], особенно в выборе хирургической такти­ки лечения контузионных фокусов, поскольку при импрессионной травме повреждения мозга и его оболочек располагаются компактно, взаимно про­ецируются друг на друга. В случаях же инерционной травмы повреждения мозга нередко возникают как на стороне воздействия травмирующей силы, так и на противоположной (так называемые «ударные» и «противоударные» очаги ушиба мозга). При этом всегда по объему противоударные очаги ушиба пре­валируют над ударными, что объясняется интим­ным механогенезом их формирования — превали­рованием контактного травматического эффекта механического фактора в зоне удара и кавитаци­онных процессов в зоне противоудара.

В морфологическом отношении очаги ушиба мозга, формирующиеся в зоне удара, проявляют­ся локальными (в пределах 2 — 3 извилин) фоку­сами размозжения мозговой ткани, захватывающи­ми кору (иногда белое вещество на небольшую глу­бину); имеют вид участка геморрагического некроза с наличием в нем мелких гематом и точечных ге­моррагии. Чаще всего сопровождаются разрывны-

ми повреждениями лептоменинкса, однако ; этом характеризуются отсутствием смежных въ римозговых гематом и относительно редким в никновением глубоких субкортикальных и вент] кулярных геморрагии.

Противоударные повреждения головного мо: состоят из различного вида геморрагии на фо измененной мозговой ткани (иногда вплоть до о разования ишемического и геморраги чес кого н кроза с потерей анатомической структуры изв! лин и борозд), могут распространяться на 3 и б( лее извилины, захватывая кору и белое веществ (на глубину до 3 см и более); при этом ассоциир> ют с эрозивными дефектами мягких мозговых обо лочек на фоне ограниченно-диффузных субарах ноидальных кровоизлияний, интрацеребральньш* полиморфными кровоизлияниями (по типу смеж­ных гематом), вентрикулярными геморрагиями.

2. 
   По динамике процессов деструкции и реорга­
   низации мозговой ткани в очагах ушиба возможно
   определить срок причинения ЧМТ.
   
3. 
   Тяжелый ушиб головного мозга, особенно при
   наличии первичного поражения ствола, может иг­
   рать доминирующую роль в генезе наступления
   смерти.
   

Внутри мозговые паренхиматозные кровоизлия­ния в клиническом отношении проявляются утра­той сознания и развитием у пострадавшего кома­тозного состояния (почти в половине наблюдений), выраженной полушарной и стволовой симптома­тикой, нередко преобладающей над общемозговой. Морфологическая характеристика интрацеребраль-ных кровоизлияний сводится к основным четырем типам: истинным гематомам в виде ограниченного скопления крови с образованием полости; «ин-стультоподобным» гематомам, имеющим вид ге­моррагического размягчения мозговой ткани; мел­коочаговым полиморфным геморрагиям, представ­ленным различной формы кровоизлияниями, рас­положенными в виде цепочки или прерывистой полосы; точечным геморрагиям, локализующимся мелкими группами в белом веществе головного мозга.

Несомненно, генез внутри мозговых паренхи­матозных кровоизлияний связан с повреждением сосудистой стенки. Однако пусковым механизмом последнего является механическая нагрузка на со­судистую стенку, которая может быть обусловле­на колебательным смешением элементов мозго­вой ткани при его различных ускорениях-замед­лениях, что особенно сильно проявляется при «хлыстовых» («хлыстоподобных») травмах головы ротационной направленности с формированием

^ Принципы судебно-медицинской экспертизы при черепно-мозговой травме

критических деформаций растяжения и срезыва­ния.

Определенное значение в развитии паренхима­тозных кровоизлияний имеет топографо-анатоми-ческие особенности основания черепа, в сочета­нии с его общей деформацией и возможным эф­фектом дискретной кавитации.

По экспертному значению внутримозговые па­ренхиматозные кровоизлияния сходны с ушибом мозга:

1. Внутримозговые паренхиматозные кровоизли­
яния подтверждают факт травмы головы, отража­
ют ее характер и тяжесть. По их локализации мож­
но предположить механизм ЧМТ.

Топография внутри мозговых паренхиматозных кровоизлияний характеризуется определенными особенностями. Истинные и «инсультоподобные» гематомы наиболее часто локализуются в полуша­риях большого мозга (главным образом в семиоваль-ном центре и в проекции базальных ядер и внут­ренних капсул). Мелкоочаговые полиморфные, то­чечные и пылевидные геморрагии преимуществен­но встречаются в медио-базальных структурах моз­га и мозговом стволе.

Топография определенных видов паренхиматоз­ных кровоизлияний определяется зоной приложе­ния к голове и направлением внешнего поврежда­ющего фактора. Так солитарные гематомы семи-овального центра, практически все виды кровоиз­лияний в мозолистом теле имеют гомолатеральную локализация относительно действия травмирующе­го предмета. Истинные и «инсультоподобные» ге­матомы базальных ядер и наружных капсул, все ва­рианты кровоизлияний ствола мозга располагают­ся контрлатерально по отношению к зоне прило­жения травмирующей силы.

С этих позиций, внутримозговые паренхиматоз­ные кровоизлияния вполне можно приписать к категории «ударно-противоударных» повреждений.

2. Динамика церебральных геморрагии сходна с
таковой в зонах геморрагических контузионных
фокусов при очагах ушиба тяжелой степени. По­
этому по характеру выраженности процессов дест­
рукции и посттравматической реорганизации экс­
перт может сделать вывод о давности травмы. Вме­
сте с тем, следует отметить, что в крупных очагах
повреждений явления репарации несколько замед­
ленны; проявляются только в периферических от­
делах появлением новообразованных сосудов.

3. Внутримозговые кровоизлияния различной
локализации, особенно стволовые, могут быть до­
минирующими факторами в генезе наступления
смерти. Однако следует заметить, что пострадав-

шие с любыми морфологическими вариантами пер­вичных кровоизлияний в мозговой ствол могут пережить острый период травмы мозга и погибнуть от септических экстракраниальных причин.

Несомненно, в таких случаях вопрос о причин­но-следственной связи между травмой головы и наступлением смерти решается однозначно поло­жительно.

Кровоизлияния в желудочки мозга определяют характер и тяжесть травмы головы; в клиническом плане ассоциируют с утратой сознания и развити­ем коматозного состояния (почти в половине на­блюдений), предельно грубой неврологической симптоматикой, нарушением витальных функций организма.

В патоморфологическом отношении характер внутрижелудочкового кровоизлияния связан с ко­личественным соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом. Это проявляется тре­мя основными вариантами: по типу розового лик-вора, когда каких-либо значимых изменений со сто­роны вентрикулярных структур не отмечается; по типу кровавого ликвора, что предполагает дефор­мацию и смещение желудочков с умеренно выра­женными явлениями деструкции эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений; по типу обтура-ции желудочков жидкой кровью и свертками, когда отмечается заметная деформация желудочков со значительными деструктивными изменениями вен­трикулярных и хориоидалъных структур.

До настоящего времени не существует однознач­ного объяснения механизма возникновения крово­излияний в желудочки мозга. Тяжелая травма голо­вы с грубыми повреждениями мозга вплоть до по­ражения вентрикулярных структур является одним из вариантов объяснения. Другим объяснением мо­жет служить повреждающий эффект сил кавитации с механизмом «внутреннего противоудара», что связано с гидродинамическим ударом ликворной волны. Последнее нашло подтверждение в экспе­рименте — деформация желудочков с эффектом «клещеобразных сил» [39], однако А.М.Потемкин (1975) на секционном материале не получил дос­таточных морфологических обоснований возмож­ности повреждений стенок желудочков мозга «лик-ворным толчком».

Экспертное значение кровоизлияний в желудоч­ки мозга в целом не отличается от других видов внутричерепных повреждений:

1. Кровоизлияния в желудочки мозга в сочета­нии с изменением вентрикулярных структур яв­ляются проявлением травмы головы, свидетель­ствуют об ее особой тяжести. Преимущественное

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

поражение желудочковой системы при вентрику-лярных геморрагиях со стороны ударно-противо­ударных повреждений мозга, свидетельствует об их связи с ударным механизмом травмы головы, а, следовательно, о значении контактных и инерци-альных нагрузок, колебательных деформаций (пре­имущественно среза) желудочков и их стенок в генезе внутрижелудочковых геморрагии.

2. Динамика патоморфологических проявлений
определяется соотношением крови и ликвора в
вентрикулярном содержимом, степенью выражен­
ности патологического процесса и характеризует­
ся, главным образом, изменением эпендималь-
ной выстилки и сосудистых сплетений. Последнее
следует использовать в качестве дополнительных
экспертных признаков давности церебральной
травмы.

3. Развитие комы при диффузной обтурации
желудочковой системы жидкой кровью со сверт­
ками с момента травмы исключает возможность
совершения пострадавшим активных целенаправ­
ленных действий. Вместе с тем в литературе описа­
ны случаи отсроченного развития внутрижелудоч­
ковых кровоизлияний после травмы. С этих пози­
ций видна необходимость отыскания источника
кровотечения и установления времени развития
данного грозного осложнения.

Диффузное аксональное повреждение мозга. В основе аксональной травмы мозга лежит первич­ное повреждение проводниковых структур, глав­ным образом мозгового ствола, с последующей диффузной дегенерацией белого вещества голов­ного мозга, распространяющейся на спинной мозг и периферическую нервную систему.

В клиническом плане ДАЛ мозга характеризу­ется длительным коматозным состоянием, возни­кающим с момента травмы, в сочетании с грубой стволовой и полушарной симптоматикой; перехо­дом комы в вегетативное состояние с развитием синдрома функционального и (или) анатомичес­кого разобщения полушарий большого мозга, под­корковых структур и мозгового ствола.

Морфологические проявления травмы головы в остром периоде минимальны; как правило, мозго­вые оболочки и мозг выглядят интактными. Свое­образными маркерами данного вида травмы могут служить мелкоочаговые кровоизлияния и геморра­гические некрозы в мозолистом теле и оральных отделах мозгового ствола, а при микроскопичес­ком исследовании — повреждения нервных воло­кон по типу аксонотомии, расположенные, глав­ным образом, по ходу комиссуральных и проекци­онных пучков проводящих путей (рис. 34-9).



Рис. 34-9. Схематическое изображение фокусов первичной "ак­сонотомии" {закрашено черным) и участков вторичных дегене­рации аксонов

Механизм ДАП мозга связан с ротационным (нецентроидальным) смещением головного моз­га, возникающим при «хлыстообразной» травме головы, когда направление действия травмирую­щего предмета не совпадает с проекцией общего центра масс головы (рис. 34-10). При этом голов­ной мозг перемещается, совершая вращательное движение вокруг горизонтальной оси, проходя­щей через нижние шейные позвонки, что приво­дит к образованию тензионных и срезывающих напряжений, концентрирующихся по ходу протя­женных проводящих трактов центральной нервной системы.

По экспертному значению аксональная травма сходна с ушибом мозга:

1. ДАП устанавливает факт травмы головы. По локализации и распределению фокусов повреж­дений аксонов можно определить механизм трав­мы головы (с точки зрения ротационной теории), направление движения травмирующего предмета (табл. 34-2). При этом следует отметить, что точка

Принципы судебно-медицинской экспертизы при черепно-мозговой травме



Рис. 34-10. Варианты движений головы и головного мозга при "хлыстообразной" травме головы: ротация (1), "изгибателыюе растяжение" (2).

^ Таблица 34-2

Распределение зон повреждений аксонов

в зависимости от направления воздействия

внешнего повреждающего фактора



Условные обозначения: Д — двусторонняя локализация повреж­дений; К — контрлатеральная локализация повреждений; Г — гомолатеральная локализация повреждений; Д° — двусторон­няя локализация повреждений в половине случае

приложения травмирующего предмета к голове мо­жет отсутствовать, так как при данном механизме ЧМТ контакт головы с тупым предметом не явля­ется обязательным.

2. 
   По характеру процессов дегенерации и репа­
   рации белого вещества головного мозга можно су­
   дить о сроке причинения ЧМТ.
   
3. 
   Пострадавшие с аксональным повреждением
   с момента причинения травмы находятся в глубо­
   кой коме, что свидетельствует о невозможности
   совершения ими активных целенаправленных дей­
   ствий.
   

Сдавление головного мозга как клиническое проявление ЧМТ в судебно-медицинском отноше­нии нашло свое отражение в виде отдельных трав­матических объемных морфологических субстра­тов -— внутричерепных (эпидуральных и субдураль-ных) кровоизлияний и гигром, локального отека и набухания мозга, характеризующихся нараста­нием в посттравматическом периоде общемозго­вых, очаговых и стволовых симптомов.

Морфологическая характеристика субстратов, приводящих к сдавлению мозга, и их проявления многообразны и зависят от множества факторов, среди которых основное значение имеют особен­ности биомеханики травмы головы, топографо-анатомические взаимоотношения черепа и интрак-раниальных структур, определяющие вид, лока­лизацию и объем внутричерепных кровоизлияний, характер реакции мозга на компрессию, степень выраженности внутричерепной гипертензии и на­правление дислокационных процессов.

Формирование эпидурального кровоизлияния, главным образом, связано с контактным ударным механизмом травмы головы, обязательно сопровож­дающимся местной деформацией черепа и разви­тием тензионных и срезывающих напряжений в твердой мозговой оболочке, ее сосудах (реже си­нусах), переходящих с черепа.

В основе развития субдурального кровоизлия­ния преимущественно лежит инерционный (кон­тактный, бесконтактный) механизм травмы голо­вы, сочетающийся с поступательным или ротаци­онным смещением мозга в полости черепа и, как следствие этого, с развитием тензионных и срезы­вающих напряжений в парасинусных и оболочеч-ных сосудах, иногда синусах твердой мозговой обо­лочки.

Экспертное значение сдавления головного моз­га сводится к возможности:

1. 
   Установить факт ЧМТ, уточнить механизм и
   давность ее причинения.
   
2. 
   Решить вопрос о возможной физической ак­
   тивности и оценить продолжительность временно­
   го интервала совершения активных целенаправлен­
   ных действий. Клиническое течение сдавления го­
   ловного мозга подразумевает трехфазность рас­
   стройства сознания с наличием так называемого
   «светлого промежутка», во время которого постра­
   давшие с ЧМТ способны к активным целенаправ­
   ленным действиям.
   

Понятие «сдавление головного мозга» следует отличать от понятия «сдавление головы». После­днее может выражаться в различных сочетаниях отмеченных ранее повреждений мягких тканей,

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

черепа, головного мозга, а также над-, меж- и по-доболочечных объемных кровоизлияний, отлича­ющихся двусторонним расположением.

Предлагаемые принципы могут служить общи­ми положениями экспертной оценки ЧМТ. Однако для использования их в достаточной степени необ­ходимы дальнейшие поиски корреляций между ха­рактером физических (биофизических) процессов, приводящих к травме головы и клинико-морфоло­гическими проявлениями различных субстратов це­ребральных повреждений. Выработка их должна про­водится с позиций биомеханики травмы головы и определяться классическими законами механики.

^ 34.3. АЛГОРИТМ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ ВРЕДА ЗДОРОВЬЮ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Оценка тяжести вреда здоровью при ЧМТ прово­дится в соответствии с «Правилами судебно-меди­цинской экспертизы тяжести вреда здоровью» (М., 1997) применительно к соответствующим статьям Уголовного кодекса.

^ 34.3.1. Тяжкий вред здоровью (ст. 111 УК РФ)

Приоритетным критерием оценки тяжести вреда здоровью вследствие ЧМТ является опасность для жизни. В соответствии с «Правилами» опасными для жизни повреждениями являются: 1) повреждения, которые по своему характеру создают угрозу для жизни потерпевшего и могут привести его к смер­ти; 2) повреждения, вызвавшие развитие угрожа­ющего жизни состояния, возникновение которого не имеет случайного характера². Предотвращение смертельного исхода в результате оказания меди­цинской помощи не изменяет оценку вреда здоро­вью как опасного для жизни.

К первой группе опасных для жизни поврежде­ний относятся:

• 
  проникающие ранения черепа, в том числе и
  без повреждения головного мозга;
  
• 
  открытые и закрытые переломы костей свода
  и основания черепа, за исключением переломов
  костей лицевого скелета и изолированной трещи­
  ны только наружной пластинки свода черепа;
  

² Опасными для жизни являются также заболевания или пато­логические состояния, возникшие в результате воздействия раз­личных внешних факторов и закономерно осложняющиеся уг­рожающим жизни состоянием, или сами представляющие уг­розу для жизни человека

• ушиб головного мозга тяжелой степени; ушиб
головного мозга средней степени при наличии сим­
птомов поражения стволового отдела.

Ко второй группе опасных для жизни относятся повреждения, повлекшие за собой угрожающее жизни состояния:

• 
  кому мозговую;
  
• 
  тяжелую степень нарушения мозгового кро­
  вообращения;
  
• 
  шок тяжелой степени Ш — IV степени и мас­
  сивную кровопотерю (возможны при ЧМТ, соче­
  тающейся с другими повреждениями);
  
• 
  острую дыхательную недостаточность тяжелой
  степени;
  
• 
  гнойно-септические состояния;
  

• сочетание угрожающих жизни состояний¹.
Некоторые последствия ЧМТ не являются опас­
ными для жизни, но могут повлечь за собой тяж­
кий вред здоровью. Как правило, к ним относят:
1) расстройство здоровья, соединенное со значи­
тельной стойкой утратой общей трудоспособности
не менее чем на одну треть (определяется по «Таб­
лице процентов утраты трудоспособности в резуль­
тате различных травм», входящей в «Правила»); 2)
полную утрату профессиональной трудоспособно­
сти; 3) психическое расстройство⁴.

Значительная стойкая утрата общей трудоспо­собности не менее чем на одну треть, обусловлен­ная остаточными явлениями тяжелой ЧМТ (либо при определившемся исходе, либо при длительно­сти расстройства здоровья свыше 120 дней), про­является:

а) частыми эпилептическими припадками (не
реже одного раза в неделю), выраженным слабоу­
мием, параличами, нарушением процессов узна­
вания (агнозия), нарушением целенаправленных
действий (апраксия), резким нарушением речи
(афазия), отсутствием координации движений
(атаксия), резкими вестибулярными и мозжечко­
выми расстройствами (100% стойкой утраты тру­
доспособности) ;

б) значительным расстройством объема движе­
ний и силы в конечностях; резким или значитель­
ным нарушением координации, значительным рас-

³ В соответствии с «Правилами» к угрожающим жизни состоя­
ниям также относятся: острая сердечная или сосудистая недо­
статочность, коллапс; острая почечная или острая печеночная
недостаточность; расстройства регионального и органного кро­
вообращения, приводящие к инфаркту мозга, эмболии {газо­
вой или жировой) сосудов головного мозга, тромбоэмболии.

⁴ В соответствии с УК РФ и «Правилами» к неопасному для
жизни вреду здоровья, но являющемуся тяжким по последствиям
также относят: потерю зрения, речи, слуха; потерю какого-либо
органа либо утрату органом его функций; неизгладимое обе­
зображивание лица; прерывание беременности.

^ Принципы судебно-медицинской экспертизы при черепно-мозговой травме

стройством тонуса мышц, значительным ослабле­нием памяти и снижением интеллекта, частыми эпилептическими припадками — не реже одного раза в месяц (75% стойкой утраты трудоспособности);

в) последствиями повреждений костей свода и основания черепа, эпидуралъных и субдуральных гематом, субарахноидальных кровоизлияний, уши­ба головного мозга, а также наличием трепанаци-онного дефекта, в том числе и закрытого пласти­кой:

• 
  органическим поражением нескольких череп­
  но-мозговых нервов, значительным нарушением
  координации, выраженным повышением тонуса
  мышц и силы в конечностях, снижением интел­
  лекта, ослаблением памяти, эпилептическими при­
  падками (4—10 раз в год), наличием трепанацион-
  ного дефекта площадью не менее 20 см² (60% стой­
  кой утраты общей трудоспособности);
  
• 
  органическим поражением нескольких череп­
  но-мозговых нервов, умеренным нарушением ко­
  ординации, умеренным повышением тонуса мышц
  и силы в конечностях, нерезко выраженными дви­
  гательными расстройствами, редкими эпилептичес­
  кими припадками (2—3 раза в год), наличием тре-
  панационного дефекта площадью не менее 10 см²
  (45% стойкой утраты общей трудоспособности).
  

При определении степени утраты профессиональ­ной трудоспособности «Правила» предлагают руко­водствоваться специальным Положением («Положе­ние о порядке установления врачебно-трудовыми экспертными комиссиями степени утраты профес­сиональной трудоспособности в процентах работ­никам, получившим увечье, профессиональное за­болевание либо иное повреждение здоровья, свя­занное с исполнением ими трудовых обязанностей»).

Диагностику и причинную связь психического расстройства с полученной ЧМТ осуществляет су-дебно-психиатрическая экспертиза. Оценку тяжес­ти вреда здоровью, повлекшего за собой психичес­кое расстройство, производят в процессе судебно-медицинской экспертизы с участием психиатра.

34.3.2. Средней тяжести вред

здоровью (ст. 112 УК РФ)

Вред здоровью средней тяжести устанавливают при отсутствии признаков опасности для жизни и вы­шеназванных последствий (указанных в ст. Ill УК РФ и соответствующем разделе «Правил»). К кри­териям средней тяжести вреда относят: 1) длитель­ное расстройство здоровья; 2) значительную стой­кую утрату общей трудоспособности менее чем на одну треть.

Под длительным расстройством здоровья сле­дует понимать временную утрату трудоспособнос­ти, обусловленную ЧМТ (в том числе её послед­ствиями) продолжительностью свыше 3 недель (бо­лее 21 дня).

Значительной стойкая утрата трудоспособности менее чем на одну треть определяется как стойкая (либо при определившемся исходе, либо при дли­тельности расстройства здоровья свыше 120 дней) утрата трудоспособности от 10% до 1/3. Она может быть обусловлена:

а) остаточными явлениями тяжелой Ч МТ в виде:
органического поражения нескольких черепно-моз­
говых нервов, расстройства обоняния, вкуса, лег­
ких нарушений координации, легкого повышение
тонуса мышц и силы в конечностях, умеренных
двигательных расстройств, умеренных нарушений
чувствительности, единичных эпилептических при­
падков, наличия трепанационного дефекта площа­
дью не менее 4 см² (30% стойкой утраты общей
трудоспособности);

б) остаточными явлениями ЧМТ, перелома
костей свода черепа, ушиба мозга, эпидуральной
гематомы, субарахноидалъных кровоизлияний:

• 
  отдельными очаговыми симптомами — не­
  равенством глазных щелей, отклонением языка,
  нистагмом, сглаженностью носогубной складки и
  др., а также трепанационным дефектом площа­
  дью менее 4см² (20% стойкой утраты трудоспо­
  собности);
  
• 
  вегетативными симптомами — тремором век
  и пальцев рук, высокими сухожильными рефлек­
  сами, вазомоторными нарушениями и др. (15% стой­
  кой утраты трудоспособности);
  

в) остаточными явлениями сотрясения голов­
ного мозга в виде отдельных объективных призна­
ков — сглаженности носогубной складки, неравен­
ства глазных щелей, отклонения языка и др. (10%
стойкой утраты трудоспособности).

34.3.3. Легкий вред здоровью (ст. 1 Л 5 УК РФ)

Критериями легкого вреда здоровью являются: 1) кратковременное расстройство здоровья; 2) незначительная стойкая утрата общей трудоспо­собности.

Кратковременное расстройство здоровья опре­деляется как временная утрата трудоспособности продолжительностью не свыше 3 недель (21 день).

Под незначительной стойкой утратой трудоспо­собности следует понимать стойкую утрату общей трудоспособности, равную 5%.

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

В соответствии с «Правилами» для установле­ния тяжести вреда здоровью достаточно наличия одного из квалифицирующих признаков. При на­личии нескольких квалифицирующих признаков тяжесть вреда здоровью устанавливается по тому признаку, который соответствует большей тяжес­ти вреда здоровью.

В редких случаях тяжесть вреда здоровью вслед­ствие ЧМТ может быть не определена. Такие ситу­ации могут возникать, если:

• 
  диагноз (например, сотрясение головного
  мозга) у потерпевшего достоверно не установлен
  (клиническая картина носит неясный характер,
  клиническое и лабораторное обследования прове­
  дены недостаточно полно);
  
• 
  исход неопасной для жизни ЧМТ не ясен;
  
• 
  освидетельствуемый отказывается от допол­
  нительного обследования или не явился на повтор­
  ный осмотр, если это лишает возможности пра­
  вильно оценить характер вреда здоровью, его кли­
  ническое течение и исход;
  
• 
  отсутствуют документы, в том числе резуль­
  таты дополнительных исследований, без которых
  не представляется возможным судить о характере
  и тяжести вреда здоровью.
  

^ 34.4. ПРИНЦИПЫ ЗАПИСИ И

КОДИРОВАНИЯ ПРИЧИН СМЕРТИ ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

С введением новой «Международной классифика­ции болезней и проблем, связанных со здоровь­ем» (МКБ — 10 пересмотра) в практику Российс­кого здравоохранения судебно-медицинская экс­пертиза столкнулась с принципиально новыми подходами и требованиями, предъявляемыми к ко­дированию причин смерти и заполнению меди­цинских свидетельств о смерти [3, 33]. При этом по определению ВОЗ первоначальные причины смерти, которые должны регистрироваться (ко­дироваться) в медицинском свидетельстве о смер­ти, это:

а) «болезнь или травма, вызвавшая последова­
тельный ряд болезненных процессов, непосред­
ственно приведших к смерти», или

б) «обстоятельства несчастного случая или акта
насилия, которые вызвали смертельную травму» [14].

В связи с данным ВОЗ определением причин смерти Министерством здравоохранения РФ (1998) разработана новая форма «Медицинского свиде-

тельства о смерти» (учетная форма № 106/у — 88), предусматривающая в соответствии с «Правилами и инструкциями по кодированию данных о смерт­ности и заболеваемости» МКБ — 10 пересмотра в случаях насильственной смерти, в том числе и вследствие Ч МТ, кодирование причин смерти двой­ным кодом: по классам XIX «Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействий вне­шних причин» и XX «Внешние причины заболева­емости и смертности», причем код класса XIX за­писывается над строкой кода, определенного по классу XX⁵. В противном случае, медицинское сви­детельство о смерти, кодированное только одним кодом, считается оформленным неверно.

Принимая во внимание важность данных о при­чинах смерти для удовлетворения разнообразных потребностей учета статистики смертности и реше­ния связанных с этим проблем, представляется целесообразным остановиться на некоторых момен­тах кодирования причин смерти при травмах голо­вы и заполнения медицинского свидетельства о смерти с учетом взаимоотношений рубрик МКБ — 10 пересмотра и классификационных форм ЧМТ, что может сделать возможным более или менее адек­ватное сопоставление статистических данных, по­лученных по ЧМТ разными медицинскими (как лечебными, так и экспертными) учреждениями, связанными, в той или иной степени, с различны­ми проблемами травмы головы [10].

Как известно, существующая в настоящее вре­мя в РФ классификация ЧМТ выделяет 5 форм черепно-мозговых повреждений [8]: сотрясение мозга, ушиб мозга (легкой, средней и тяжелой степеней), диффузное аксональное повреждение мозга, сдавление мозга и сдаеление головы. В МКБ-10 варианты черепно-мозговых поврежде­ний (применительно к классификации ЧМТ) выделены в Классе XIX «Травмы, отравления и некоторые другие воздействия внешних причин» и представлены в нескольких трехзначных рубри­ках (табл. 34-3).

S02 «Переломы черепа и лицевых костей». С дан­ной рубрикой могут быть использованы следующие четырехзначные подрубрики (четвертый знак):

.0 Перелом свода черепа.

. 1 Перелом основания черепа.

⁵ В отличие от Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти (МСКБ) — 9 ревизии, при кодировании медицинского свидетельства о смерти в соответ­ствии с положениями МКБ — 10 пересмотра обязательным является определение четырехзначных рубрик. Если трехзнач­ная рубрика не подразделена, рекомендуется использовать бук­ву «X» для заполнения места четвертого знака, чтобы коды имели стандартный размер для статистической обработки данных.

Связь между механизмами травмы головы и физическими краниальными (интракраниальными) эффектами 581 («внутренними повреждающими факторами»)

---

Ваша оценка:

Похожие:

	Конституционный суд российской федерации определение от 8 июня 2004 г. N 194-о по жалобе гражданина		Конституционный суд российской федерации определение от 18 июня 2004 г. N 206-о по жалобе гражданина
	Овведении в действие Отраслевого стандарта "Протоколы ведения больных. Общие требования" Вцелях реализации		Приказ от 24 апреля 2008 г. N 194н об утверждении медицинских критериев определения степени тяжести
	Приказ от 24 апреля 2008 г. N 194н об утверждении медицинских критериев определения степени тяжести		Судебно-медицинская оценка степени причиненного вреда здоровью при термической травме 14. 03. 05
	Приказ от 24 апреля 2008 г. N 194н об утверждении медицинских критериев определения степени тяжести		О некоторых правовых проблемах оценки размера компенсации морального вреда, причиненного военнослужащим
	Задачи Медицинского центра кхл 4 глава медицинское обеспечение в клубах кхл 5 Статья Общие положения		Один из важнейших элементов гомеостаза высших животных и чело­века кислородный гомеостаз. Сущность

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

---