|
Скачать 3.94 Mb.
|
^
Рефлексы могут изменяться в сторону: 1) понижения или утраты их, 2) повышения и 3) извращения. Наконец, в патологических условиях могут появляться новые рефлексы, в нор мене вызываемые. ^ (арефлексия и гипорефлексия) возникает в результате нарушения целости и проводимости рефлекторной дуги в любом ее отделе (афферентном, сочетательном, эфферентном). Симметричное понижение и даже утрата рефлексов иногда не является еще признаком поражения нервной системы. Так, некоторые рефлексы у известного числа здоровых лиц вызываются с трудом или не получаются вовсе. Чаще это относится к глубоким рефлексам верхних конечностей (сухожильные рефлексы нижних конечностей отличаются большим постоянством, и их отсутствие всегда требует тщательного и всестороннего исследования нервной системы). Брюшные рефлексы иногда не могут быть вызваны при дряблой брюшной стенке. ^ как кожные, так и глубокие, понижаются или исчезают не только при поражении их рефлекторных дуг, но и при разобщении соответствующих им спинномозговых сегментов (DVII — DХII) с корой головного мозга, т. е. при поражении пирамидных путей. Объясняется это тем, что брюшные рефлексы не являются врожденными, а вырабатываются в связи с развитием коры головного мозга и пирамидной системы в течение индивидуальной жизни. Появление их совпадает с временем выработки у ребенка вертикального положения тела. Брюшные рефлексы, таким образом, стимулируются корой головного мозга и поэтому исчезают при разобщении с ней. Понятно, что они угасают также и при перерыве их рефлекторных спинальных дуг. ^ указывает на усиление рефлекторной деятельности сегментарного аппарата (спинного мозга, мозгового ствола). Чаще всего причиной повышения рефлексов является поражение пирамидных путей — системы через которую передаются тормозящие влияния коры головного мозга на рефлекторные сегментарные спинномозговые механизмы. Опять-таки симметричное повышение рефлексов при отсутствии других патологических симптомов не всегда говорит о наличии органического заболевания; высокие рефлексы могут быть и у здоровых лиц, могут наблюдаться у невротиков, при некоторых интоксикациях и т.д. Крайним проявлением повышения сухожильных рефлексов являются так называемые клонусы. Клонусы представляют собой ритмические сокращения какой-либо мышцы, возникающие в результате растяжения ее сухожилия. В сущности, клонус есть цепь следующих один за другим сухожильных рефлексов, вызываемых непрерывающимся растяжением сухожилия. Наиболее частыми являются клонусы коленной чашки и стопы. ^ вызывается резким смещением коленной чашки книзу, причем оттянутая коленная чашечка продолжает удерживаться в смещенном положении. Исследуемый при этом лежит на спине с выпрямленными ногами. Коленная чашка захватывается большим и указательным пальцами исследующего и толчкообразно смещается вниз. Натягивается сухожилие m. quadricipitis, прикрепляющего мышцу к верхнему краю сумки коленной чашки, что при очень высоком коленном рефлексе бывает достаточным, чтобы вызвать сокращение мышцы; растяжение сухожилия не прекращается, и сокращения мышцы следуют одно за другим, обусловливая ритмическое движение коленной чашки. ^ вызывается также в лежачем положении исследуемого. Правой рукой стопа захватывается за ее дистальную часть, нога сгибается в коленном и тазобедренном суставах; резким толчком стопа разгибается в голеностопном суставе. В результате растяжения при этом ахиллова сухожилия возникают (при крайней степени живости ахиллова рефлекса) ритмические движения сгибания и разгибания стопы. Так как клонусы коленной чашки и стопы суть лишь показатели значительного повышения коленного и ахиллова рефлексов, то они могут наблюдаться во всех случаях гиперрефлексии, в том числе и не при органическом поражении нервной системы. В отличие от клонусов органических, клонусы при неврозах, физиологическом повышении рефлексов и т.д. обычно недостаточно стойки, всегда равномерно выражены с обеих сторон и не сопровождаются другими органическими симптомами. Клонусы на верхних конечностях наблюдаются редко; чаще других бывает клонус кисти, возникающий в результате резкого толчкообразного разгибания ее. Если симметричное понижение или повышение рефлексов не всегда является признаком поражения нервной системы, то неравномерность их всегда указывает на существующее органическое заболевание. Неравномерность рефлексов (анизорефлексия) возникает либо в результате понижения рефлексов на одной стороне (поражение рефлекторной дуги в нерве, корешках или сером веществе спинного мозга), либо повышения его на другой (поражение пирамидного пути). Установление неравномерности рефлексов является, таким образом, чрезвычайно важным. Поэтому исследование их должно производиться тщательно; удары молоточком, штриховые раздражения и т.д. должны наноситься точно и быть одинаковой силы при исследовании справа и слева; желательно не ограничиваться однократным исследованием, вызывать рефлексы разными методами и т.д. ^ К этой группе относятся извращенные рефлексы или такие, которые в норме не существуют и вызываются лишь в патологических условиях, т. е. при поражении нервной системы. К числу патологических рефлексов, осуществляемых ротовой мускулатурой, относятся следующие. ^ (М.И. Аствацатуров), вызываемый постукиванием молоточком по спинке носа. Ответная реакция заключается в сокращении m. orbicularis oris, круговой мышцы рта (вытягивание губ вперед). ^ — та же реакция, возникающая при ударе молоточком по верхней или нижней губе. Сосательный рефлекс получается в результате прикосновения к губам или штрихового раздражения их; в ответ наблюдаются сосательные движения губами. ^ клиническое значение которого подчеркивает С.И. Карчикян, вызывается не непосредственным раздражением губ, а лишь приближением ко рту больного молоточка: еще до удара им возникает «хоботковое» вытягивание губ вперед (сокращение m. orbicularis oris). ^ (Маринеско — Радовичи) вызывается штриховыми раздражениями кожи ладони над thenaris, получается сокращение m. mentalis на данной стороне. т. е. нерезкое смещение кожи подбородка кверху. Перечисленные «оральные» рефлексы редко наблюдаются у здоровых взрослых людей; в норме они имеются у новорожденных и в младенческом возрасте. Появление их характерно для так называемого псевдобульбарного паралича, когда вследствие разобщения рефлекторных центров с корой головного мозга выпадают тормозящие влияния последней на сосательные автоматические реакции, связанные с сегментарными аппаратами ствола мозга. Они наблюдаются также в старческом возрасте. Группа оральных рефлексов относится к так называемым «аксиальным» (М.И. Аствацатуров) рефлексам, т. е. к тем видам двигательных реакций, которые вызываются с «оси» тела (голова, шея, туловище). Вместе с другими аксиальными оральные рефлексы могут быть повышены и при так называемом паркинсоновском синдроме, т. е. при экстрапирамидном парезе (гл. VII). На верхних конечностях в патологических условиях (при поражении пирамидных путей) может возникать ряд новых патологических рефлексов. Чаще других исследуется верхний симптом Россолимо: сгибание концевой фаланги большого пальца при коротком ударе пальцами исследующего по кончикам II — V пальцев исследуемого при свисающей свободно кисти. Модификацией методики является прием Е.Л. Вендеровича: при супинированной кисти исследуемого удар наносится по концам слегка согнутых II — V пальцев. Другие патологические рефлексы намечены слабо или не вызываются вовсе, почему большого распространения в клинике не получили. Упомянем только о рефлексе Клиппель — Вайля: при пассивном разгибании II — V пальцев кисти большой палец рефлекторно сгибается. Феномен наблюдается при центральном параличе или парезе верхней конечности (поражении пирамидных путей). В норме же происходит разгибание большого пальца. Основную и практически весьма важную группу патологических рефлексов составляют патологические рефлексы, обнаруживаемые на стопе. Кардинальными из них являются следующие. ^ — извращенный подошвенный рефлекс, или симптом разгибания большого пальца. В норме при штриховом раздражении подошвы получается рефлекторное сгибание всех пяти пальцев. При пирамидном поражении то же раздражение вызывает разгибание большого пальца, иногда изолированное, иногда с одновременным разведением остальных пальцев («знак веера»). Симптом весьма постоянный при центральных параличах и парезах; является одним из ранних и наиболее тонких проявлений нарушения целости пирамидного пути в головном или спинном мозге выше сегментов рефлекторной дуги подошвенного рефлекса (выше LV — SI сегментов). ^ — рефлекторное сгибание II — V пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего или молоточком. ^ — то же сгибание пальцев при постукивании молоточком по передне-наружной поверхности тыла стопы. Симптом Жуковского вызывается ударом молоточка по подошве под пальцами; ответным рефлекторным движением является подошвенное сгибание II — V пальцев. ^ получается в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности tibiae сверху вниз; феномен заключается в таком же разгибании большого пальца, как и при феномене Бабинского. Симптом Гордона — такое же рефлекторное разгибание большого пальца, но в результате сжатия рукой исследующего массы икроножных мышц. ^ — рефлекторное разгибание большого пальца при щипковом раздражении или сильном сдавлении ахиллова сухожилия. Симптом Гиршберга — сгибание и поворот стопы кнутри, вызываемые штриховым раздражением внутреннего края подошвы. ^ — отведение V пальца при штриховом раздражении наружного края стопы. Описан как симптом экстрапирамидного пареза; по нашему мнению, является частным (неполным) проявлением знака веера, т. е. симптомом пирамидного поражения. Указанные здесь патологические рефлексы, обнаруживаемые на стопе, характерны для поражений пирамидной системы и представляют собой формы реакций нижележащего двигательного аппарата, разобщенного с корой головного мозга. В норме эти рефлексы наблюдаются у детей до того возраста, когда вырабатываются вертикальное положение тела и функция ходьбы, т. е. до 1 — 1,5 лет. В связи с развитием коры головного мозга старые типы реакций видоизменяются и могут выявиться вновь в прежнем их виде при освобождении нижележащих приборов от регулирующих и перестраивающих их деятельность (субординирующих) влияний коры головного мозга. Здесь приведены основные виды патологических стопных рефлексов, практически более ценные, имеющие наибольшее значение в клинической практике. Описано большое количество других патологических стопных феноменов: они отличаются от описанных обычно только местом и характером наносимого раздражения. Ответные реакции сводятся в основном к той же тыльной флексии большого пальца или сгибанию остальных пальцев. Защитные рефлексы также являются одним — из симптомов поражения пирамидного пути. Особенно отчетливо выражены они при поперечном поражении спинного мозга (разобщение нижележащих сегментов последнего от головного мозга). Вызываются лучше всего щипком, а также уколом (иногда только серией следующих один за другим уколов) или резким подошвенным сгибанием пальцев стопы, производимым исследователем (В.М. Бехтерев). Характеризуются довольно длительным скрытым периодом (замедленной реакцией); парализованная нижняя конечность при названных раздражениях «отдергивается», непроизвольно сгибаясь в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах («реакция укорочения»); противоположная конечность (предварительно согнутая) при этом распрямляется, разгибаясь в суставах («реакция удлинения»). Поочередно нанося раздражения то на одну, то на другую ногу, можно получить имитацию «автоматизма» ходьбы. Защитные рефлексы могут иметь некоторое значение при определении уровня поперечного поражения спинного мозга: иногда они могут быть получены при раздражениях, наносимых на всю поверхность тела ниже расположения места перерыва спинного мозга (сдавления опухолью, травмы и др.). Следует учесть, что точные указания о нижней границе поперечного поражения спинного мозга на основании исследования защитных рефлексов, если они имеются, все же получить трудно. Тонические, или постуральные, рефлексы (рефлексы положения) представляют собой проявления особой сложной иннервационной системы, автоматически регулирующей тонус мышц для поддержания положения тела. Существуют механизмы, рефлекторно регулирующие равновесие как в покое, так и в движении. Перераспределение мышечного тонуса в значительной мере зависит от изменения положения в пространстве головы (лабиринтные и шейные тонические рефлексы). Как показал эксперимент на животных, основное значение в регуляции мышечного тонуса при стоянии и ходьбе имеют вестибулярные и красные ядра в мозговом стволе. В норме тонические рефлексы в значительной мере заторможены высшими отделами головного мозга и выявляются с особой интенсивностью при их выключении. Ослабление или усиление постуральных рефлексов при поражении тех или иных отделов нервной системы можно наблюдать и у человека, но далеко не с таким постоянством и закономерностью, как у экспериментальных животных. К числу тех симптомов, которые могут считаться проявлением расстройств постуральных рефлексов и которые отличаются несколько большим постоянством, относятся следующие. 1. ^ Исследуемый вытягивает руки вперед и с закрытыми глазами производит максимальный поворот головы вправо; обе руки при этом несколько отклоняются вправо же, причем правая рука, кроме того, еще и приподнимается несколько кверху. Соответствующее изменение положения рук происходит при последующем затем задании повернуть голову влево. Феномен усилен на стороне, где имеются мозжечковые расстройства, и ослаблен или утрачен при поражении экстрапирамидной системы. 2. ^ (больше правой) происходит через некоторое время, если исследуемому предложить держать руки вытянутыми вперед при закрытых глазах. Усиление поднимания происходит в случае мозжечкового поражения на соответствующей очагу стороне. 3. ^ При закрытых глазах руки вытягиваются вперед в положении полной супинации (ладонями кверху); постепенно возникает небольшая пронация. Усиление феномена наблюдается при пирамидных и мозжечковых поражениях. Не приводя других (весьма многочисленных) симптомов проявления постуральных рефлексов, укажем, что большого значения в клинике нервных заболеваний они не приобрели и широкого применения в исследовании нервной системы не получили. ^ Двигательная функция человека представляется чрезвычайно сложной. В осуществлении движений имеет значение целый ряд отделов нервной системы. В одних случаях движения примитивны, происходят непроизвольно по типу простого рефлекторного акта и осуществляются за счет деятельности сегментарного аппарата (спинного мозга, мозгового ствола). Примером таких простых автоматических движений у человека являются разобранные выше рефлексы. Существуют, однако, и более сложные автоматизмы, осуществляемые не только сегментарным аппаратом, но и более высокими отделами нервной системы, в частности за счет экстрапирамидных иннервации. Ряд еще более сложных движений осуществляется не только за счет иннервации экстрапирамидной системы и сегментарного аппарата, но и при известном участии коры головного мозга, например ходьба в обычных условиях. Наконец, существует многочисленная категория движений, при которых участие коры головного мозга является основным, а иннервации экстрапирамидные и сегментарные — лишь подсобными. Сюда относится ряд целенаправленных действий, осуществляющих сложные акты двигательного поведения человека (праксии). Движения, возникающие в результате корковых иннервации, выработанные в жизненном опыте и являющиеся, по существу, условными рефлексами, обычно называются «произвольными»; автоматические рефлекторные движения могут быть названы «непроизвольными». Для осуществления «произвольного» движения необходимо, в частности, чтобы импульсы, возникшие в коре головного мозга, были проведены к мышце. Проведение импульса из коры происходит по цепи, состоящей из двух нейронов: 1) центрального двигательного и 2) периферического двигательного нейрона. Весь путь называется кортико-мускулярным (tractus cortico-muscularis). Центральный двигательный нейрон начинается от области коры, расположенной кпереди от роландовой борозды в передней центральной извилине, — в задних отделах верхней и средней лобных извилин и в lobulus paracentralis (см. рис. 65 и 67). Нервные клетки, дающие волокна для иннервации отдельных мышечных групп, имеют расположение, обратное расположению частей человеческого тела: проекция движений нижней конечности — в верхних отделах передней центральной извилины, верхней конечности — в среднем ее отделе, а головы, лица, языка, глотки и гортани — в нижнем. В заднем отделе верхней лобной извилины представлена проекция движений туловища и в заднем отделе средней лобной извилины — поворота головы и глаз в противоположную сторону. Иннервация мускулатуры перекрестная, т. е. правое полушарие связано с мускулатурой левой половины тела, а левое — с правой (перекрест проводников, о чем будет сказано ниже). Центральный двигательный нейрон берет начало от больших пирамидных клеток Беца, расположенных в пятом слое коры проекционной двигательной зоны. Аксоны этих клеток идут от коры в глубь полушарий, проходят в составе волокон согопае radiatae белое вещество полушарий и двумя проводниками, т. е. tractus cortico-bulbaris (от нижнего отдела передней центральной извилины) и tractus cortico-spinalis (от верхних двух третей извилины), проходят через внутреннюю капсулу (capsula interna). Внутренняя капсула расположена между большими ганглиями основания; она представляет собой полосу белого вещества, в котором расположены проводники, идущие от коры головного мозга к нижележащим отделам центральной нервной системы, и восходящие проводники, поднимающиеся к коре. Capsula interna делится на переднее бедро (между nucleus caudatus и n. lenticularis), заднее бедро (между nucleus lenticularis и thalamus opticus) и колено (место перегиба, genu capsulae internae, см. рис. 55). Tractus cortico-bulbaris (центральные нейроны для мускулатуры лица, языка, гортани и глотки) проходит в области колена внутренней капсулы; tractus cortico-spinalis, иначе называемый пирамидным пучком, расположен в передних двух третях заднего бедра внутренней капсулы (см. рис. 55, V). В направлении своем книзу оба названных проводника переходят из внутренней капсулы в ножки мозга, занимая средние две трети основания их. Tractus cortico-bulbaris расположен здесь медиально, tractus cortico-spinalis — латерально (см. рис. 53). В мосту (pons Varolii) двигательные проводники располагаются также в основании. Проходящими здесь поперечно и перекрещивающимися волокнами средних ножек мозжечка (tractus ponto-cerebellares) пирамидные пути разделяются на ряд отдельных пучков, сливающихся снова 'в общий проводник в продолговатом мозге. В 'продолговатом мозге пирамидные пучки находятся в основании, обособляясь в два валика, заметные на поверхности мозга — пирамиды (см. рис. 48). На границе продолговатого и спинного мозга пирамидные пучки (tractus cortico-spinales) подвергаются неполному перекресту (decussatio pyramidum). Большая, перекрещенная часть пути переходит в боковой столб спинного мозга и называется основным, или латеральным, пирамидным пучком. Меньшая, неперекрещенная часть проходит в передний столб спинного мозга и носит наименование прямого неперекрещенного пучка (см. рис. 9, 16). Волокна tractus cortico-bulbaris заканчиваются в двигательных ядрах черепномозговых нервов (отсюда другое название проводника — tractus cortico-nuclearis), tractus cortico-spinalis — в передних рогах спинного мозга. Здесь импульсы с центральных двигательных нейронов передаются на периферические. Периферические двигательные нейроны для мускулатуры жевательной, лицевой, языка, гортани и глотки состоят из моторных клеток двигательных ядер черепных нервов с их аксонами, составляющими двигательные волокна корешков и нервов V, VII, IX, Х и XII (тройничного, лицевого, языкоглоточного, блуждающего, подъязычного). Клетки периферических двигательных нейронов для мускулатуры шеи, туловища, конечностей и промежности расположены в передних рогах спинного мозга; аксоны их выходят в составе передних двигательных корешков и составляют двигательные волокна периферических спинномозговых нервов. ![]() Рис. 9. Ход пирамидных путей. Таким образом, импульсы из коры головного 'мозга проводятся по цепи двух нейронов (центрального и периферического) к мышце. Корковая иннервация мускулатуры — преимущественно перекрестная, так как волокна центральных двигательных нейронов в большинстве своем переходят на противоположную сторону и устанавливают связи с противоположными ядрами черепных нервов и передними рогами спинного мозга. Перекрест волокон tractus cortico-spinalis происходит сразу на границе продолговатого и спинного мозга; волокна же tractus cortico-bulbaris подвергаются перекресту последовательно, по мере подхода их к соответствующим ядрам черепных нервов («надъядерный» перекрест). При поражении центральных двигательных путей расстройства движений, понятно, возникают в мускулатуре противоположной стороны тела, однако не во всей: ряд мышечных групп остается непораженным. Это объясняется наличием так называемой двухсторонней корковой иннервации, существующей для глазодвигательных, жевательных мышц, мышц глотки, гортани, шеи, туловища и промежности. Суть 'в том, что к части двигательных ядер черепных нервов и к некоторым уровням передних рогов спинного мозга волокна центральных двигательных нейронов подходят не только с противоположной стороны, но и со своей, обеспечивая, таким образом, подход импульсов из коры не только противоположного, но и своего полушария. Понятно, что при одностороннем центральном поражении выпадают функции только мышечных групп, односторонне (только из противоположного полушария) иннервируемых. Таковыми оказываются конечности, язык и нижний отдел лицевой мускулатуры, что мы и наблюдаем при так называемой гемиплегии; мускулатура же шеи, туловища, промежности и большая часть мышц, иннервируемых черепными нервами, остается при этом не пораженной. Для осуществления движения необходимо, чтобы двигательный импульс беспрепятственно был проведен из коры головного мозга к мышце. При. перерыве кортико-мускулярного пути проведение импульса невозможно, и соответствующая мускулатура оказывается в состоянии паралича. Неполная утрата движений (уменьшение их силы и объема) называется не параличом, а парезом. По своей распространенности параличи делятся на моноплегии (парализована одна конечность); гемиплегии (паралич одной половины тела), параплегии (поражение двух симметричных конечностей, верхних или нижних); тетраплегии (парализованы все четыре конечности). Параличи или парезы, вызванные поражением отдельных нервных стволов, обозначаются как паралич соответствующего нерва, например, лучевого, локтевого и т.д. Аналогично этому различают параличи сплетений (плечевого, поясничного) или отдельных стволов их. При поражении центральных двигательных нейронов возникает центральный паралич; при поражении периферических нейронов — периферический. Общим для них является лишь самый факт паралича; в остальном симптоматология их резко различается. ^ Периферический паралич является, как только что было сказано, результатом поражения периферических двигательных нейронов, т. е. клеток передних рогов спинного мозга (или двигательных ядер черепных нервов), передних. корешков и двигательных волокон спинномозговых и черепных периферических нервов. Этот тип параличей характеризуется утратой рефлексов, гипотонией и дегенеративной атрофией мышц, сопровождающейся так называемой реакцией перерождения. ^ (или ослабление их при неполном поражении) становится понятной, если мы вспомним, что периферический двигательный нейрон является в то же время и центробежной, эфферентной частью рефлекторной дуги. При перерыве любого отдела последней рефлекторный акт невозможен или (при неполном перерыве) ослаблен. ^ мышц объясняется также перерывом рефлекторной дуги, в результате чего мышца утрачивает свойственный ей постоянный, так называемый контрактильный тонус, поддерживаемый в норме той же рефлекторной дугой. Кроме того, атония может быть усилена возникающей атрофией мышечной массы. Атонические мышцы на ощупь дряблы, вялы, пассивные движения избыточны, суставы «разболтаны». Такое состояние мускулатуры дает основание называть периферический паралич также вялым, или атоническим. ^ возникает в результате разобщения с клеткой переднего рога, откуда по двигательному нервному волокну к мышце притекают нервно-трофические импульсы, стимулирующие нормальный обмен мышечной ткани. Наличие мышечных атрофий обусловливает еще одно определение периферического паралича — как атрофического. Атрофия мышц наступает вслед за перерождением и гибелью нервных двигательных волокон, происходит «денервация» мышцы. В итоге в нервах исчезают книзу от места перерыва двигательные волокна; в мышце развивается дегенеративный процесс, характеризующийся изменениями мышечных волокон, гибелью их, развитием жировой и соединительной ткани. Возникают характерные, типичные для периферического паралича изменения электрических реакций пораженных нервов и мышц, называемые реакцией перерождения или дегенерации (РД). В норме при раздражении нерва гальваническим (при замыкании и размыкании) и фарадическим токами происходит сокращение иннервируемых им мышц; при раздражении теми же токами непосредственно самой мышцы также происходит ее сокращение, причем на гальванический ток оно возникает чрезвычайно быстро («молниеносно») и отличается тем, что катодозамыкательное сокращение больше, чем анодозамыкательное (КЗС > АЗС)4. При реакции перерождения (дегенерации) нерв не проводит тока к мышце, ибо двигательные центробежные волокна его перерождены и погибли; сама мышца денервирована и утрачивает способность сокращения на раздражение фарадическим током, сохраняя возбудимость только на гальванический. Но и это сокращение становится медленным («червеобразным»), причем большим становится уже анодозамыкательное сокращение (АЗС > КЗС). Такое состояние называется полной реакцией перерождения и наступает на 12 — 15-й день после перерыва нерва или гибели клетки переднего рога. При неполном поражении периферического двигательного нейрона может наступать частичная реакция перерождения, когда возбудимость нерва на оба тока не утрачена, а лишь ослаблена, равно как и фарадическая возбудимость мышцы; сокращение же мышцы при раздражении гальваническим током также возникает медленно, с преобладанием анодозамыкательного эффекта над катодозамыкательным (АЗС > КЗС). Полная реакция перерождения еще не является плохим прогностическим признаком: при условии восстановления (регенерации) нервного волокна она может через фазу частичной реакции замениться нормальной электровозбудимостью. Но если мышца при периферическом параличе остается полностью денервированной свыше 12 — 14 месяцев (иногда и дольше), то в результате прогрессирующей дегенерации мышечных волокон они погибают полностью, заменяются жировой и соединительной тканью, и наступает цирроз мышцы с утратой уже и реакции ее на гальванический ток, т. е. развивается полная утрата электровозбудимости. Последняя указывает на необратимость происшедших в мышце изменений. Изменения электровозбудимости при периферическом параличе представлены в табл. 3 (по М.И. Аствацатурову). Реакция перерождения наблюдается при атрофиях, которые развиваются в результате поражения периферического двигательного нейрона. Другие атрофические процессы в мышцах (артрогенные, от бездеятельности, при заболеваниях самого мышечного аппарата) реакцией дегенерации не сопровождаются. Исследование реакции дегенерации имеет в клинике определенное значение и позволяет проводить дифференциальную диагностику мышечных атрофий различной природы. Кроме того, исследование электровозбудимости дает возможность рано установить диагноз нарушений проводимости нерва, сократительной способности мышц и позволяет судить о динамике процесса, устанавливая, например, переход от полной реакции перерождения к частичной в процессе восстановления периферического паралича. Таблица 3
Для того чтобы судить о нормальной электровозбудимости нервов и мышц или установить те или иные отклонения от нормы, необходимо знать средние величины электровозбудимости, полученные в результате исследования большого количества здоровых лиц. Приводится табл. 4, в которой для некоторых нервов и мышц указаны минимальные и максимальные в норме величины гальванической возбудимости; порог раздражения определен в миллиамперах. В процессе изучения электровозбудимости было установлено, что сокращение легче всего получается с определенных участков нервов и мышц, с так называемых двигательных точек, или точек раздражения. Существуют особые схемы с указанием их (рис. 10 — 14). Реакция перерождения, характерная для периферических параличей, относится к категории качественных изменений электровозбудимости. К этой же категории относятся миотоническая и миастеническая реакции. При миотонии возбудимость нерва остается нормальной, мышца же после полученного сокращения расслабляется крайне медленно. Для миастении характерна крайняя утомляемость мышцы, сказывающаяся в быстром истощении сократительной способности ее при повторных раздражениях током. Таблица 4
К количественным изменениям электровозбудимости нервов и мышц относятся: 1) повышение ее, когда для получения сокращения требуются токи меньшей, чем. в норме, силы, или 2) понижение электровозбудимости, когда для получения эффекта необходимо применение токов большей силы, чем у здоровых людей. ![]() Рис. 10. Расположение моторных точек на лице. 1 — n. hypoglossus; ^ orbicularis oris; 5 — zygomaticus; 6 — orbicularis palpebra-rum; 7 — corrugatar superficialis; 8 — п. facialis; 9 — frontalis; 10 — temporalis; 11 — auricularis posterior; 12 — SJleiiius; 13 — n. accessorius. Более новым и значительно более чувствительным методом исследования электровозбудимости нервов и мышц является хронаксиметрия. Было установлено, что действие тока определяется не только интенсивностью его, но и длительностью действия на нерв или мышцу. Сначала определяется реобаза, т. е. та минимальная интенсивность постоянного тока, которая необходима, чтобы вызвать эффект — сокращение. Затем применяется ток в два раза большей интенсивности (двойная реобаза) и определяется в тысячных долях секунды (сигмах) специальным аппаратом (хронаксиметром) минимальное время, достаточное для сокращения (хронаксия). Хронакоиметрия позволила установить ряд новых и интересных фактов и закономерностей в физиологии и патологии нервной системы. Учение о хронаксии тесно смыкается с понятием о лабильности (Н.Е. Введенский, А.А. Ухтомский). Так, оказалось, что проксимально расположенные мышцы имеют более короткую хронаксию, чем дистальные; мышца и иннервирующий ее нерв имеют почти одинаковую хронаксию; мышцы-синергисты имеют одинаковую хронаксию, тогда как мышцы-антагонисты — иную; сгибатели верхних конечностей имеют хронаксию примерно в 2 раза меньшую, чем разгибатели (на нижних конечностях существует обратное соотношение). ![]() Рис. 11. Расположение моторных точек на передней поверхности верхней конечности. 1 — abductor digiti minimi; ^ lumbricales; 5 — palmaris brevis; 6 — n. ulnaris; 7 — flexor digitorum sublimis (IV. V); 8 — flexor digitorum sublimis (II, III);.9 — flexor digitorum communis profundus; 10 — flexor carpi ulnaris; 11 — n. ulnaris; 12 — triceps (caput internum); 13 — triceps (caput longum); 14 — deltoideus; 15 — n. musculo-cutaneus; 16 — biceps brachii; 17 — brachialis internus; 18 — n. medianus; 19 — supinator longus; 20 — pronator teres; 21 — flexor carpi radialis; 22 — flexor digitorum sublimis; 23 — flexor pollicis longus; 24 — abductor pollicis brevis; 25 — opponens pollicis; 26 — flexor pollicis brevis; 27 — adductor pollicis. ![]() Рис. 12. Расположение моторных точек на задней поверхности верхней конечности. 1 — interossei dorsales (I, II); ^ abductor pollicis longus; 4- — extensor indicis proprius; 5 — extensor digitorum communis; 6 — extensor carpi radialis brevis; 7 — extensor carpi radialis longus; 8 — supinator longus; 9 — brachialis internus; 10 — n. radialis; 11 — deltoideus; 12 и 13 — triceps; 14 — extensor carpi ulnaris; 15 — supinator brevis; 16 — extensor digiti minimi; 17 — supinator indicis; 18 — extensor pollicis longus; 19 — abductor digiti minimi; 20 — interossei dorsales (III, IV). В норме хронаксия различных мышц составляет от 0,0001 до 0,001 секунды, при периферических параличах она удлиняется до 0,05 — 0,006 секунды. При центральных параличах (при пирамидном поражении) еще более усиливается расхождение в цифрах хронаксии сгибателей и разгибателей на руках и, наоборот, уменьшается разница цифр на ногах. При экстрапирамидных поражениях эта разница хронаксии уменьшается. Хронаксиметрия является весьма тонким методом исследования, особенно при поражениях периферической нервной системы; изменения ее обычно предшествуют клиническим проявлениям и держатся дольше последних при их выравнивании. В клинике, кроме электрической возбудимости, исследуется еще и механическая возбудимость нервов и мышц, которая может оказаться при некоторых заболеваниях повышенной или пониженной. Сокращение мышцы вызывается ударом по ней молоточком. Механическая же возбудимость нервов исследуется или также ударом молоточка или «перекатыванием» под пальцем нервного ствола в том участке, где он легко прощупывается и может быть прижат к кости (например, локтевой нерв в sulcus ulnaris, малоберцовый — за capitulum fibulae). О степени механической возбудимости нервов судят по сокращению иннервируемых мышц. Так, удар по стволу лицевого нерва ниже скуловой дуги может вызвать сокращение мимических мышц (феномен Хвостека); участие различных мышц и интенсивность их сокращения укажут на уровень механической возбудимости лицевого нерва. ![]() Рис. 13. Расположение моторных точек на передней поверхности нижней конечности. 1 — vastus internus; 2 — cruralis; 3 — adductor longus; 4 — adductor magnus; 5 — pectineus; 6 — obturatorius; 7 — n. femoralis; о — tensor fasciae latae; 9 — sartorius; 10 — quadriceps femoris; 11 — rectus femoris; 12 — vastus externus. ![]() Рис. 14. Расположение моторных точек на задней поверхности нижней конечности. 1 — flexor hallucis longus; 2 — soleus; 3 — gastrocnemius (caput externum); 4 — n. peroneus; 5 — biceps femoris (caput brevis); б — biceps femoris (caput longum); 7 — n. ischiadicus: 8 — gluteus maximus; 9 — adductor magnus; 70 — semitendinosus; 11 — semimembranosus; 12 — n. tibialis; 13 — gastrocnemius (caput internum); 14 — soleus; 15 — flexor digitorum communis longus; 16 — n. tibialis. Таблица 5
При периферических параличах механическая возбудимость мышц нередко оказывается повышенной. При периферических параличах в атрофических мышцах могут еще иногда наблюдаться фибриллярные подергивания — быстрые сокращения отдельных мышечных волокон или их пучков (фасцикулярные подергивания). Этот симптом сопровождает обычно те атрофические парезы и параличи, которые являются результатом хронического прогрессирующего процесса в клетках периферических двигательных нейронов (в передних рогах спинного мозга или двигательных ядрах черепномозговых нервов). Приводится табл. 5 исследования движений с обозначением осуществляющих их мышц, а также нервов и сегментарных центров, при поражении которых возникает выпадение указанных движений (периферический паралич). Периферические параличи являются, как было указано выше, результатом поражения или передних рогов спинного мозга, или его передних корешков, или стволов сплетений, или, наконец, самих периферических нервов5. Для решения вопроса о локализации и распространении процесса, вызвавшего периферический паралич, необходимо знать схему иннервации движений и мышц сегментами спинного мозга и отдельными нервами, которая в сокращенном виде здесь и приведена. ^ Центральный паралич возникает в результате поражения центрального двигательного нейрона в любом его отделе. Так как расположение клеток и волокон пирамидных пучков довольно тесное, то центральные параличи обычно диффузны, распространяются на целую конечность или половину тела. Периферические же параличи могут ограничиваться поражением некоторых мышечных групп или даже отдельных мышц. Из этого правила, правда, могут быть и исключения. Так, небольшой очажок в коре головного мозга может обусловить возникновение изолированного центрального паралича стопы, лица и т.д.; и наоборот, множественное диффузное поражение нервов или передних рогов спинного мозга вызывает иногда распространенные параличи периферического типа. Как было указано выше, симптоматология центрального паралича резко отличается от таковой при периферическом: здесь не характерны выраженные атрофии мышц и отсутствует реакция перерождения, не наблюдается ни атонии мышц, ни утраты рефлексов. Незначительная диффузная атрофия мышц может иногда наблюдаться и при центральном параличе, но она никогда не достигает столь значительной степени, как при периферическом параличе, и не сопровождается типичной для последнего реакцией перерождения. Эта атрофия может быть результатом отсутствия деятельности мышц, но иногда она развивается рано, вслед за поражением; в таком случае она может быть объяснена как трофическое расстройство, возникающее в результате поражения коры (по некоторым данным — чаще теменной доли). В случаях остро возникающих центральных параличей (травма, кровоизлияние) возможна вначале гипотония мышц и утрата рефлексов. У И.П. Павлова находим указание, что при тромбозах и кровоизлияниях в больших полушариях, сопровождающихся параличом, а не «каталепсией» (т. е. не гипертонией. — Авт.), наблюдается даже отсутствие спинномозговых рефлексов. «Ясно, что задерживающее (тормозное) действие происшедшего разрушения спустилось даже на спинной мозг…» Эта фаза обычно кратковременна и в большинстве случаев вскоре сменяется типичной картиной центрального паралича (с гипертонией мышц и повышением рефлексов). Отсутствие расстройств, характерных для вялого паралича, понятно, так как периферический двигательный нейрон (и сегментарная рефлекторная дуга) при центральном параличе остается неповрежденным; следовательно, отсутствуют и симптомы, зависящие от его поражения. Остающийся неповрежденным сегментарный аппарат спинного мозга не только сохраняет свою рефлекторную деятельность, но и повышает ее, освобожденный при центральном параличе (повреждении пирамидной системы) от тормозящих (субординирующих) влияний коры головного мозга. Основными чертами центрального паралича являются гипертония мышц, повышение сухожильных рефлексов, так называемые сопутствующие движения, или синкинезии, и патологические рефлексы. Гипертония, или спастичность мускулатуры, определяет другое наименование центрального паралича — спастический. Мышцы напряжены, плотны на ощупь; при пассивных движениях ощущается ясное сопротивление, которое с трудом удается иногда преодолеть. Эта спастичность является результатом повышения рефлекторного тонуса и распределяется обычно неравномерно, что приводит к типичным контрактурам. При центральных параличах верхняя конечность обычно приведена к туловищу и согнута в локтевом суставе: кисть и пальцы также находятся в положении сгибания. Нижняя конечность разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута подошвой внутрь (нога распрямлена и «удлинена»). Такое положение конечностей при центральной гемиплегии создает своеобразную позу Вернике—Манна, истолкование закономерностей возникновения которой с точки зрения истории развития нервной системы дано М.И. Аствацатуровым. Походка в этих случаях носит «циркумдуцирующий» характер: из-за «удлинения» ноги больному приходится (чтобы не задевать носком пола) «обводить» пораженной ногой. ^ (гиперрефлексия) является также проявлением усиленной, расторможенной, автоматической деятельности спинного мозга. Рефлексы с сухожилий и надкостницы крайне интенсивны и вызываются легко в результате даже незначительных раздражении: рефлексогенная зона значительно расширяется, т. е. рефлекс может быть вызван не только с оптимального участка, но и с соседних областей. Крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонусов (см. выше). В противоположность сухожильным, кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные) при центральном параличе не повышаются, а исчезают или понижаются. ^ или синкинезии, наблюдаемые при центральном параличе, могут возникать в пораженных конечностях рефлекторно, в частности при напряжении здоровой мускулатуры. В основе возникновения их лежит наклонность к иррадиации возбуждения в спинном мозге на ряд соседних сегментов своей и противоположной сторон, в норме умеряемая и ограничиваемая корковыми влияниями. При расторможении сегментарного аппарата эта наклонность к распространению возбуждения выявляется с особенной силой и обусловливает появление «добавочных», рефлекторных сокращений в парализованных мышцах. Существует целый ряд синкинезии, характерных для центрального паралича. Приведем здесь некоторые из них: 1) если больной по заданию оказывает здоровой рукой сопротивление разгибанию в локтевом суставе, производимому исследующим, или сильно пожимает ему здоровой кистью руку, то в парализованной руке происходит сопутствующее рефлекторное сгибание; 2) то же сгибание пораженной руки происходит при кашле, чихании, зевоте; 3) при упомянутых условиях в парализованной ноге (если больной сидит со свисающими за край кушетки или стола голенями) наблюдается непроизвольное разгибание; 4) лежащему на спине с вытянутыми ногами больному предлагают приводить и отводить здоровую ногу, в чем ему оказывают сопротивление. В парализованной ноге наблюдается при этом непроизвольное соответствующее приведение или отведение; 5) наиболее постоянным из сопутствующих движений при центральном параличе является симптом сочетанного сгибания бедра и туловища. При попытке больного перейти из горизонтального положения в сидячее (больной лежит на спине со скрещенными на груди руками и разведенными выпрямленными ногами), парализованная или паретическая нога приподнимается (иногда и приводится). ^ являются группой весьма важных и постоянных симптомов центрального паралича. Особенное значение имеют патологические рефлексы на стопе, наблюдающиеся, понятно, в тех случаях, когда пораженной оказывается нижняя конечность. Наиболее чувствительными являются симптомы Бабинского (извращенный подошвенный рефлекс), Россолимо и Бехтерева. Остальные патологические рефлексы на стопе (см. выше) менее постоянны. Патологические рефлексы на руках выражены обычно слабо и большого значения в практике клинического исследования не приобрели. Патологические рефлексы на лице (главным образом группа «оральных» рефлексов) характерны для центрального паралича или пареза мускулатуры, иннервируемой черепными нервами, и указывают на двухстороннее надъядерное поражение tractus cortico-bulbaris в корковом, подкорковом или стволовом отделах. Такие симптомы, как повышение сухожильных рефлексов конечностей, ослабление брюшных рефлексов и симптом Бабинского, являются весьма тонкими и ранними признаками нарушения целости пирамидной системы и могут наблюдаться тогда, когда поражение еще недостаточно для возникновения самого паралича или даже пареза. Поэтому диагностическое значение их весьма велико. Е.Л. Вендерович описал симптом «ульнарного двигательного дефекта», указывающий на очень легкую степень пирамидного поражения: на пораженной стороне слабее сопротивление больного насильственному отведению в сторону максимально приведенного к IV пальцу мизинца. Приводится табл. 6 (по М.И. Аствацатурову) симптомов периферического и центрального параличей. Методика исследования движений складывается из 1) изучения общего вида, мимики, речи, позы и походки больного, 2) определения объема и силы активных движений, 3) исследования пассивных движений и тонуса мускулатуры, 4) исследования координации движений и 5) проверки электровозбудимости нервов и мышц. Уже один наружный осмотр больного может дать много существенного и направить внимание исследующего на тот или иной дефект в состоянии мускулатуры и двигательной функции. Таблица 6
Так, сразу же могут быть установлены атрофии мышц, контрактуры конечностей. Иногда обращает на себя внимание поза больного, малая или, наоборот, избыточная подвижность его. В беседе с больным может быть подмечен парез мимической мускулатуры, расстройства речи, нарушения фонации. Заметны дрожание, судорожные подергивания и т.д. Обязательно исследуется походка больного, которая может оказаться расстроенной. В частности, при гемипарезе центрального типа отмечается «гемиплегическая, циркумдуцирующая» походка, поза Вернике—Манна, о чем было сказано выше. При спастическом нижнем парапарезе наблюдается «спастическая» или «спастически-паретическая» походка, когда больной ходит с распрямленными ногами, не отрывая подошвы от пола; при движениях ног заметна существующая в них напряженность. При вялом парапарезе обычно свисают стопы, и больной, чтобы не задевать носком пола, принужден высоко поднимать ногу (так называемая «петушиная», или перонеальная походка). ^ исследуются в порядке сверху вниз; обычно определяется объем только некоторых основных движений. На лице исследуется наморщивание лба кверху, смыкание век, движения глазных яблок, открывание рта и оттягивание углов рта кнаружи, высовывание языка. Определяется объем поворота головы в стороны. Предлагается исследуемому произвести движение поднятия плеч («пожимание» плечами). Производится поднимание рук до горизонтали и выше; сгибание и разгибание в локтевом, лучезапястном и пальцевых суставах; пронация и супинация кистей; сведение и разведение пальцев; для определения легкой степени пареза и расстройства тонких движений целесообразно предложить исследуемому делать быстрые сгибательные и разгибательные движения пальцами, перебирая ими в воздухе при вытянутых вперед руках. Далее следует сгибание и разгибание туловища, наклон направо и налево. Производится сгибание и разгибание в суставах тазобедренных, коленных, голеностопных, пальцевых, ходьба на пятках и на носках. В необходимых случаях приходится по ходу исследования проверять более тонкие и изолированные движения, касающиеся отдельных мышц. Не всегда наличие полного объема активных движений исключает возможность существования легкого пареза, который может в таких случаях ограничиваться ослаблением мышечной силы. Поэтому исследование объема активных движений конечностей обычно сопровождается одновременным исследованием и мышечной силы, для чего исследуемый оказывает производимому движению известное противодействие. Определяется сила сжатия кисти, которая может быть измерена динамометром. ^ понятно, не будут ограничены в случае наличия полного объема активных движений. Их исследование необходимо при установлении отсутствия или ограничения активных движений в той или иной мышечной группе. Может оказаться, что движения ограничены не из-за пареза, а из-за поражения суставов, вследствие болей и т.д. Исследование пассивных движений производится также с целью определения мышечного тонуса. Тонус определяется прежде всего ощупыванием находящейся в покое мышцы. При атонии или гипотонии мышцы на ощупь дряблы, вялы; при гипертонии — плотны, напряжены. При пассивных движениях в случае атонии экскурсии в суставах совершенно свободны, даже избыточны; суставы «разболтаны». При повышении тонуса пассивные движения встречают значительное сопротивление, для преодоления которого необходимо известное напряжение. При спастичности мускулатуры, сопровождающей центральный паралич, наблюдается явление, которое называется «симптомом складного ножа»: если мы производим быстрое пассивное движение, то сопротивление, оказываемое ригидной мускулатурой, не на всем протяжении движения одинаково; оно особенно ощущается вначале и уменьшается в дальнейшем. ^ нарушается в результате поражения мозжечковой системы и при утрате «чувства положения и движения» (суставно-мышечного чувства). Возникающие при этом атактические расстройства будут рассмотрены в дальнейшем. ^ I. Поражение периферического нерва вызывает периферический паралич в области мышц, иннервируемых данным нервом (см. табл. 5). Так как подавляющее большинство нервов является смешанным, т. е. имеет не только двигательные, но и чувствительные волокна, то в данном случае, кроме паралича, наблюдаются также боли и расстройства чувствительности. II. ^ дает также сочетание периферических параличей, болей и расстройств чувствительности. Симптомы поражения отдельных стволов сплетений соответствуют картине поражения исходящих из них периферических нервов (в определенной комбинации). III. ^ спинного мозга (в равной мере двигательных ядер черепных нервов) вызывает только периферические параличи без болей и без расстройств чувствительности. Распространение двигательных расстройств соответствует пораженным сегментам (см. табл. 5). При хронических прогрессирующих процессах обычно наблюдаются фибриллярные или фасцикулярные подергивания в атрофирующихся мышцах. При поражении других отделов двигательных путей, состоящих из центральных двигательных нейронов, наблюдаются центральные параличи. IV. ^ спинного мозга с проходящим в нем пирамидным пучком (tractus cortico-spinalis lateralis) вызывает диффузный (книзу от уровня поражения) центральный паралич мускулатуры на стороне очага. Если процесс локализуется в грудном отделе, то наблюдается паралич ноги; при поражении пирамидного пучка выше шейного утолщения — центральный паралич руки и ноги. Одновременно с названными двигательными расстройствами при поражении бокового столба возникает, утрата болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне тела. V. ^ дает центральную параплегию нижних конечностей (двухстороннее поражение пирамидных пучков) — при локализации в грудном отделе, или тетраплегию, т. е. поражение всех четырех конечностей, — при более высоких (верхнешейных) локализациях. VI. ^ (продолговатый мозг, варолиев мост, ножки мозга) дает центральную гемиплегию уже на противоположной стороне, так как пирамидные пути ниже, на границе со спинным мозгом, перекрещиваются. Обычно при этом вовлекаются в процесс ядра черепномозговых нервов, здесь расположенные. Это создает картину так называемого альтернирующего (перекрестного) паралича: на стороне очага — поражение тех или иных черепных нервов, на противоположной — центральная гемиплегия. VII. ^ вызывает центральную гемиплегию на противоположной стороне тела, там же центральный парез нижнего отдела лицевой мускулатуры и языка, так как обычно поражается одновременно и tractus cortico-bulbaris. При очагах во внутренней капсуле особенно часто наблюдается поза Вернике — Манна. VIII. ^ коры головного мозга вызывает также центральные параличи на противоположной стороне тела. В отличие от капсулярных поражений, здесь чаще наблюдается не гемиплегический, а моноплегический тип, т. е. преимущественное выпадение функции руки или ноги (monoplegia brachialis, cruralis). При локализации в левом полушарии (у правшей) к параличу присоединяется часто моторная афазия (см. далее). Раздражение двигательной проекционной области коры вызывает эпилептические судорожные припадки; судороги бывают местными (приступы джексоновской эпилепсии) или генерализованными. В данной главе из всех двигательных расстройств разобраны только периферические и центральные параличи. Другие виды нарушений моторной функции (акинезы, гиперкинезы, атаксии и др.), а также изменения, возникающие при поражениях коркового отдела двигательного анализатора (апраксии), будут рассмотрены далее. |