Курс лекций по общей хирургии для студентов 3 курса лечебно-профилактического
|
|
Скачать 4.86 Mb.
|
ЛИИ = ———————————————(Л + Мон) (Э + 1) М – миелоциты Юн – юные П/я – палочкоядерные нейтрофилы С – сегментоядерные Пл – плазматические клетки Л – лимфоциты Мон - моноциты Э – эозинофилы ^ Средние молекулы. К ним относят олигопептиды с молекулярным весом 500-5000 D, являющихся продуктами нарушенного метаболизма, фрагментами гормонов, биологически активными веществами. Уровень средних молекул в норме составляет 0,15-0,24 усл. ед. Их повышение свидетельствует об утяжелении интоксикации. Микробиологические исследования Основной целью этого вида исследования является идентификация возбудителя и определения чувствительности его к различным антибактериальным препаратам. Микробиологическому исследованию подвергаются отделяемое из ран, свищей, содержимое, полученное при пункции, экссудаты из полостей, кровь, моча, мокрота и т.д. Первоочередной задачей является определить возбудителя. Для этого применяют срочная бактериоскопия мазков изготовленных из экссудата. Данный метод позволяет получить предварительные данные. Посев на питательные среды даст возможность четко идентифицировать возбудителя и определить чувствительность к антибактериальным препаратам. Взятие материала должно проводится строго асептично из глубины очага, так возможен забор «попутной», не являющейся возбудителем заболевания микрофлоры. Обязательно проводятся серийные заборы материала в ходе лечения, каждые 5-7 суток. Это обусловлено тем, что к основному возбудителю может присоединиться другая микрофлора, а также изменится чувствительность к препаратам. При возможности следует для бактериологического исследования иссечь кусочки ткани, для определения количества возбудителей в 1 г ткани. Данное исследование позволяет предположить характер течения процесса. Бактериологическому исследованию подвергается мокрота, спинномозговая жидкость, моча, кровь. Исследование последней имеет особое значение для диагностики генерализованной формы инфекции (сепсиса). Наиболее подходящим моментом для взятия крови у больного с целью выявления возбудителей является время начала или середины периода озноба. Иммунологические исследования Для определения иммунного статуса и выбора методов иммунотерапии применяют иммунологические исследования. Таким образом, диагностика инфекционных заболеваний должна быть комплексной и включать клинические, инструментальные, лабораторные, микробиологические исследования. Только в этом случае можно не только установить диагноз, но и определить характер и распространенность процесса, избрать рациональную тактику лечения. ^ Лечение больных с хирургической инфекцией является сложной задачей. Для достижения успеха следует придерживаться следующих принципов: - лечение должно быть комплексным, воздействующим на все звенья патогенеза; - лечение должно быть этиотропным, учитывающим вид и свойства возбудителя; - лечение должно проводится с учетом стадии процесса; - лечение должно проводится с учетом особенностей организма больного. Комплекс лечебных мероприятий включает методы воздействия непосредственно на инфекционный очаг - местное лечение и на весь организм больного – общее лечение. ^ Основными задачами местного лечения являются: - снизить активность воспалительного процесса; - добиться ограничения его; - уменьшить болевой синдром; - обеспечить отток гнойного экссудата из очага; - создать благоприятные условия для регенерации тканей. Местное лечение проводится с учетом стадии процесса. В серозно-инфильтративной применяются консервативные методы. При переходе в гнойно-некротическую, обязательным элементом является оперативное вмешательство. В послеоперационном периоде проводятся мероприятия в соответствии с принципами лечения гнойных ран. ^ Все используемые методы во время серозно-инфильтративной стадии направлены на подавление развивающейся инфекции с целью обратного развития или ограничения воспалительного процесса до развития деструктивных процессов. Для этого в зоне очага необходимо создать условия, способствующие снижению активности возбудителя или полному его уничтожению. В течение этой стадии местно применяют антисептики. Кожу в зоне очага обрабатывают 70 % этиловым, 2 % салициловым спиртом, ежедневно проводится туалет кожи, накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептиками, мазями на гидрофильной основе. Эффективным может оказаться применение антибиотиков. Можно использовать 4 варианта введения:
Внутриартериальный способ применяется при локализации процесса на конечностях. Раствор антибиотика вводится при пункции артерии, но лучшим вариантом является катетеризация её и постоянное введение с помощью специальных аппаратов. Внутривенное регионарное введение можно использовать также при локализации очага в дистальных отделах конечности. Антибиотик вводится в вену при наложенном жгуте. Новокаиновые блокады. Введение новокаина в зону очага воспаления оказывает благоприятное влияние - купирует болевой синдром, а в некоторых случаях приводит к стиханию процесса. Ещё более эффективными они оказываются при добавлении к новокаину антибиотиков. Наиболее часто применяют короткий блок, ретромаммарную, футлярные блокады. Использование вышеперечисленных методов позволяет создать в очаге достаточную концентрацию антибиотиков. ^ В серозно-инфильтративной стадии эффективно применение физиопроцедур. Назначают электрическое поле УВЧ в слабой тепловой дозировке, УФ-облучение тканей в эритемной дозе. Во время сеанса на очаг воздействуют тепло, которое усиливает гиперемию. Благодаря этому увеличивается приток крови, усиливается фагоцитоз. Применяют также ультразвуковое воздействие и лазерное облучение. Они оказывают анальгезирующее, сосудорасширяюще, противоспалительное действие. Иммобилизация. Обязательным элементом лечения инфекционных заболеваний является создание покоя. Больным назначается постельный режим, производят лечебную иммобилизацию. Оперативное лечение. Оперативное лечение занимает ведущую роль в комплексе лечебных мероприятий при хирургических инфекционных заболеваниях. Показанием к оперативному вмешательству является переход процесса в гнойно-некротическую стадию. Необоснованная отсрочка или отказ от операции опасны и ведут к самыми серьёзными последствиями – распространению процесса на окружающие ткани, генерализации инфекции, что может привести к смертельному исходу. Поэтому оперативные вмешательства выполняются в экстренном порядке. Основная цель оперативного вмешательства - опорожнение гнойной полости, для уменьшения возможности распространения возбудителей и токсинов в организме. Оперативное вмешательство позволяет:
В гнойной хирургии выделяют радикальные и паллиативные оперативные вмешательства. При радикальном - гнойно-некротический очаг удаляется полностью. При паллиативных – эвакуируют гнойный экссудат и создают пути для его оттока. В таких случаях очаг остается в тканях, но он оказывается в новых условиях, создающих предпосылки для ликвидации патологического процесса. Радикальные операции. Существуют следующие виды радикальных операций при гнойных заболеваниях:
Иссечение гнойного очага проводится в пределах здоровых тканях. Может применяться при локализации инфекционного процесса в мягких тканях. Обязательными условиями для выполнения такого вмешательства являются:
В клинической практике довольно редко удается выполнять такие оперативные вмешательства. В ряде случаев это обусловлено невозможностью достоверно установить границы очага, необходимостью обширного иссечения тканей и неоправданного увеличения раневого дефекта, увеличением опасности повреждения различных атомических образований. Если после иссечения очага невозможно зашить рану, то от такого вмешательства следует отказаться, так как полностью теряется его смысл. ^ . К этим операциям прибегают при локализации очага во внутренних органах (червеобразный отросток, желчный пузырь, легкое, кишечник и т.д.). Ампутация. Применяется при тяжелых инфекционно-воспалительных процессах локализующихся на конечностях. К ним прибегают в случаях, когда исчерпаны все возможности других методов лечения и отказ от ампутации приведет к летальному исходу, т.е. они выполняются по жизненным показаниям. ^ Основной вид паллиативных вмешательства - вскрытие и хирургическая обработка гнойно-инфекционного очага. Выделяют следующие этапы операции:
Рассечение (инцизия) является важнейшим этапом оперативного вмешательства, т.к. во-первых, обеспечивает доступ к очагу, во-вторых, создает условия для адекватной санации его, в-третьх, в послеоперационном периоде обеспечивает отток отделяемого. Требования к разрезу:
Разрез выполняется так чтобы обеспечить доступ к самой нижней части очага. При этом следует избегать его выполнения в зоне проекции сосудов и нервов. Нужно придерживаться принципа: разрез должен быть настолько большим, насколько это необходимо, и настолько малым, насколько это возможно. Самое главное, чтобы хирург мог произвести полную ревизию очага и выполнить при необходимости некрэктомию, гемостаз, обработку гнойной полости. Ткани рассекаются послойно. При этом следует их максимально щадить. Направления, количество и размеры разрезов при различных заболеваниях определяются особенностью локализации и характером инфекционного процесса. Они будут освещены в соответствующих лекциях. Нередко разрез выполняют по игле, которой заранее пунктируют гнойную полость. ^ . После выполнения разреза и вскрытия полости проводят ревизию, определяют размеры и строение её, выявляют слепые карманы. Гнойный экссудат удаляют, омертвевшие ткани иссекаются, разрушаются перегородки, препятствующие оттоку экссудата из отдаленных участков (затеки). В завершении полость промывается растворами антисептиков, можно применить и физическое воздействие (ультразвуковая кавитация, обработка пульсирующей струей и т.д.). Гемостаз. Возникающие кровотечения останавливают путем перевязки сосудов. Однако в инфильтрированных тканях это не всегда возможно. Поэтому можно тампонировать полость перевязочным материалом с перекисью водорода. ^ Ответственный этап оперативного вмешательства. Всегда следует помнить, что во время операции очаг не ликвидируется и патологический процесс продолжается. Обычно операция завершается дренированием. Выбор вида дренажей зависит от характера процесса. Наиболее эффективными при гнойных процессах являются проточно-промывные дренажи. При их использовании создаются благоприятные условия для удаления некротизированных тканей, и имеется возможность постоянного воздействия антисептиков. В некоторых случаях для адекватного дренирования выполняются дополнительные разрезы (конрапертуры), обеспечивающие отток экссудата из отдаленных участков. Вторичная обработка гнойного очага. К этому виду оперативного вмешательства прибегают в случаях, если первичная операция оказалась неэффективной и патологический процесс прогрессирует, или развилось осложнение, например кровотечение. Вторичная обработка проводится по принципам, изложенным выше. Пункция и закрытое дренирование гнойной полости. В некоторых случаях, особенно при локализации гнойного процесса в естественных полостях применяют пункционный метод лечения. Чаще всего этот метод используется при лечении эмпиемы плевры, поражении суставов, изолированных гнойниках в брюшной полости. Полость пунктируется и вводится дренаж. В последнее время широко начали производить пункцию и дренирование под контролем ультразвукового сканирования. В дальнейшем постоянно промывают полость растворами антисептиков. Используя данный метод, следует помнить, что при прогрессировании процесса незамедлительно следует прибегнуть к оперативному вмешательству. Несмотря на первый взгляд на простоту выполнения оперативных вмешательств при инфекционных хирургических заболеваниях , следует помнить, что она обманчива. Всегда могут развиться серьезные осложнения, непосредственно угрожающие жизни больного. Поэтому такие оперативные вмешательства должны выполнятся высококвалифицированными хирургами при строгом соблюдении правил асептики и адекватном обезболивании. Не следует выполнять вмешательства, применяя местную анестезию. Местное лечение в послеоперационном периоде проводится по принципам лечения гнойных ран, изложенных в соответствующей лекции. ^ Общее лечение является важным элементом лечебных мероприятий при хирургической инфекции. Проводится оно также с учетом стадии процесса. Но, если в серозно-инфильтративной оно может быть основным, то в гнойно-некротической играет вспомогательную роль. Это означает, что оно не может заменить оперативное вмешательство. Основные цели общего лечения:
Антибактериальная терапия Для подавления микрофлоры, вызвавшей инфекционный процесс, проводится антибактериальная терапия. С этой целью используются антибиотики и химиотерапевтические препараты (сульфаниламиды, нитрофураны, производные хиноксалина и т.д.). Принципы их применения изложены в разделе антисептика. ^ Различают интракорпоральные и экстракорпоральные методы детоксикаци. Интракорпоральные методы. Обильное питье. Наиболее простой метод. Энтеральный прием большого количества жидкости приводит к стимуляции диуреза, а соответственно и выведению токсинов. ^ Предусматривает парентеральное введение растворов. Могут использоваться кровезамещающие растворы дезинтоксикационного действия, связывающие токсины с последующим их выведением через почки. Введение и кристаллоидных растворов также обеспечивает детоксикационный эффект, т.к. обеспечивает разведение токсинов в крови. Более эффективным является метод форсированного диуреза. Он включает два элемента:
Проводят его следующим образом. В первую очередь обеспечивают умеренную гемодилюцию путем введения инфузионных сред (растворы кристаллоидов, низкомолекулярных декстранов). Первоначальная водная нагрузка предусматривает введение около 1800-2000 мл кристаллоидных растворов. Затем вводятся диуретики (лазикс, манитол) и продолжают введение растворов. Общий объем инфузионной терапии 4000-5000 мл жидкости. Диурез составляет 3000-4000 мл. Во время проведения форсированного диуреза необходимо осуществлять контроль за гемодинамикой (пульс, АД, ЦВД) и почасовой учет количества мочи. При необходимости изменяют объем и скорость введения растворов, дополнительно стимулируют мочеотделение. Если данный метод применяется в течение нескольких дней обязательно контролировать содержание электролитов в крови и показатели кислотно-щелочного баланса. При необходимости проводят коррекцию, вводя в инфузионную программу соответствующие растворы. ^ Путем электорохимической обработки физиологического раствора, получается гипохлорит натрия, нестойкое соединение, разлагающееся на кислород и хлорид натрия. При внутривенном его введении выделяется активный кислород, который способствует окислению токсинов. Образующаяся водо-растворимая форма легко выводится почками. К методам интракорпоральной детоксикации следует относить и применение энтеросорбентов, методы декомпрессии кишечника (назогастральная интубация). Наиболее они важны при перитоните, когда из-за пареза содержимое кишечника является источником интоксикации. ^ . При лечении больных применяют гемо-, плазмо-, лимфосорбцию, плазмоферез, подключение донорской селезенки. Данные методы довольно эффективны, т. к. позволяют удалять токсины непосредственно из крови. Чаще всего их применяют при распространненных процессах в мягких тканях, клетчаточных пространствах, вовлечении естественных полостей (перитонит, эмпиема). Метод проведения детоксикации определяется индивидаульно в зависимости от степени имеющейся интоксикации. ^ Применяются методы стимуляции неспецифической резистентности организма и иммунокоррекция. Важным элементом стимуляции неспецифической резистентности является обеспечения полноценного питания. Если больной может самостоятельно принимать пищу, то следует обеспечить сбалансированное (содержащее необходимое количество белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов) питание. При невозможности кормления больного назначается частичное или полное парентеральное питание. Проводятся инфузии растворов углеводов, жиров и белков. Для стимуляции неспецифической резистентности назначаются витамины, анаболические гормоны. Иммунотерапия больных с инфекционными заболеваниями должна проводится с учетом выявленных сдвигов в иммунном статусе пациента. Применяются методы пассивной, активной иммунизации, иммуномодуляции. Подробно они изложены в разделе антисептика. Выбор средств для иммунотерапии зависит от характера, стадии процесса, вида возбудителя. Пассивная иммунизация, играющая заместительную роль, применяется в остром периоде. Активная иммунизация чаще используется при хронических процессах, а также с целью профилактики. В ряде случаев целесообразно сочетание активной и пассивной иммунизации. При выявлении нарушений в отдельных звеньях иммунного ответа следует применять иммунномодуляторы. Неплохой эффект можно получить при использовании таких методов, как УФ-и лазерное облучение крови, перфузию крови через ксеноселезенку. ^ Симптоматическое лечение включает назначение препаратов и трансфузионных сред с целью коррекции функциональных нарушений, развивающихся в организме. Применяются анальгетики, противовоспалительные препараты, трансфузии крови, белковых препаратов, коллоидных и кристаллоидных растворов. Выбор лекарственных препаратов осуществляется с учетом особенностей течения патологического процесса. ЛЕКЦИЯ 25 ^ И ЖЕЛЕЗИСТЫХ ОРГАНОВ ВВЕДЕНИЕ Острые гнойные заболевания мягких тканей являются широко распространенной патологией. Больные, страдающие ими, составляют до 30-40 % от числа пациентов хирургического профиля, обращающихся за помощью в поликлиники. Из них, около 85 % пациентов нуждаются в неотложной хирургической помощи. Правильное и своевременное лечение данной патологии является единственным надежным средством профилактики генерализации инфекции, развития сепсиса. Процесс может поражать все анатомические образования, локализующиеся в коже, подкожной клетчатке (волосяные фолликулы, сальные и апокриновые железы, лимфатические сосуды и узлы). В зависимости от поражаемой структуры патологический процесс будет иметь свои особенности. Фурункул (furunculus) - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и сальной железы, захватывающее иногда окружающую клетчатку. Фурункулы могут возникать на любом участке кожи, кроме ладоней и подошвы. Наиболее часто они локализуются на лице, спине, предплечьях, шее, ягодицах, тыле кисти. Фурункулез-возникновение множественных фурункулов в различных частях тела. Если они локализуются в одной анатомической области, то это местный фурункулез. Хронический или рецидивирующий фурункулез-возникновение множественных фурункулов в течение нескольких лет с небольшими периодами ремиссии Этиология и патогенез. Основным возбудителем является золотистый стафилококк, реже другие виды микроорганизмов. К факторам способствующим возникновению фурункулов относятся:
В течение процесса выделяют следующие стадии:
Стадия инфильтрации. Проникновение возбудителя в волосяной фолликул приводит к развитию воспалительной реакции. В его устье формируется инфильтрат, который содержит микроорганизмы, нейтрофильные лейкоциты, фибрин. В эту стадию процесс может принять абортивное течение. В таких случаях воспалительные явления постепенно стихают. ^ Воспалительный процесс распространяется на сосочковый слой кожи и сальную железу, что приводит к некрозу волосяного фолликула. Образуется некротический стержень. ^ Вокруг некротического стержня в результате вовлечения в процесс окружающих тканей образуется гной. Разрушение эпидермиса обеспечивает выход гнойного экссудата наружу и отхождение некротического стержня. ^ Образовавшийся дефект тканей заполняется грануляционной тканью, рана заживает за 3-4 дня, в дальнейшем формируется рубец. Клиническая картина. В начале заболевания больные жалуются на появление зуда, покалывания в зоне волосяного фолликула. Здесь же появляется болезненный узелок, который в течение 1-2 дней превращается в воспалительный инфильтрат до 2-3 см в диаметре, кожа над ним гиперемирована. Боли усиливаются. В большинстве случаев общее состояние страдает мало, может появляться недомогание, головная боль, субфибрильная температура. В стадии сухого некроза в центре инфильтрата появляется конусообразное возвышение, в центре которого появляется черная точка (некротический стержень). При переходе в стадию абсцедирования вокруг некротического стержня, через отслоенный эпидермис начинает просвечиваться гнойный экссудат, формируется пустула. Самостоятельное вскрытие фурункула может наступить на 3-4 сутки. Эпидермис лизируется, выделяется небольшое количество гноя, отторгаются некротический стержень и остатки волоса. После вскрытия воспалительные явления купируются, начинается заживление. На месте фурункула образуется втянутый белесоватый рубец. Некоторые особенности клинической картины могут быть при различных локализациях фурункула. Так в участках с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо, мошонка) развивается выраженный отек. В местах плотного прилегания кожи к нижележащим структурам (преддверие носа, слуховой проход) развитие фурункула сопровождается интенсивным болевым синдромом. Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика проводится с гидраденитом, специфическими заболеваниями кожи (актиномикоз, туберкулез). Осложнения. Инфекционный процесс может распространяться на окружающие ткани и анатомические структуры. Наиболее часто развиваются абсцессы и флегмоны подкожной жировой клетчатки. Вовлечение лимфатических сосудов и лимфатических узлов приводит к развитию лимфангиитов, лимфадентов. Могут развиваться тромбофлебиты подкожных вен. В случаях локализации фурункулов в области суставов иногда возникают артриты. Особенно опасны фурункулы лица, расположенные выше линии рта. Инфекционный процесс может очень быстро распространяться по венозной и лимфатической сети сосудов. Возникновение тромбофлебита угловой вены приводит к вовлечению в воспалительный процесс глазной вены и кавернозного синуса, гнойный тромбоз которого приводит к смертельно опасным осложнениям – арохноидиту, менингиту. Летальность достигает 80-100 %. В таких случаях клиническая картина развивается бурно. Сильно страдает общее состояние больного, температура повышается до 40-41˚С. На стороне поражения выраженный отек, при пальпации могут определяться тромбированные, болезненные вены. При переходе процесса на кавернозный синус, появляются признаки раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц). Возможно появление нарушений зрения. Несмотря на небольшие размеры фурункула, всегда существует опасность генерализации инфекции, причем произойти это может в любой стадии. Следует помнить, что переходу процесса на кавернозный синус, развитию сепсиса способствуют безуспешные попытки больных самостоятельно выдавить гнойник. Лечение. Лечение зависит от стадии и локализации процесса. Больные с локализацией фурункулов на лице, в области крупных суставов, а также при развитии осложнений подлежат срочной госпитализации. В остальных случаях лечение проводится амбулаторно. ^ При неосложненных фурункулах не требуется. Только при локализации на лице, в области крупных суставов, при осложненном течении применяют антибактериальную терапию, при необходимости проводят дезинтоксикацию. Антибиотики применяют по общепринятым правилам. При развитии тромбофлебита вен лица назначают антикоагулянты. ^ Стадия инфильтрации. Остригают волосы вокруг инфильтрата (брить нельзя). Кожу обрабатывают 70 % спиртом, 2 % салициловым спиртом. Производят неоднократные смазывания 5 % настойкой йода. Можно применить короткий пенициллин-новокаиновый блок. Накладывают повязки с водорастворимыми мазями, антисептиками. Из физиотерапевтических методов используются УВЧ-терапия, соллюкс, лазер. Категорически запрещается применение согревающих компрессов и мазей на жировой основе, так это может способствовать распространению инфекции. В стадиях сухого некроза и абсцедирования применяют антисептики, водорастворимые мази, протеолитические ферменты. Удаляется некротический стержень. Вскрывшийся фурункул лечат как гнойную рану с учетом фаз. При локализации фурункула на конечностях, особенно в области суставов, необходимо производить иммобилизацию. Оперативное лечение (вскрытие гнойной полости) применяется при осложнении фурункула абсцессом или флегмоной. ^ Лечение непосредственно фурункулов проводится по выше описанным правилам. Назначают ванны с марганцовокислым калием (1:1000) или другими дезинфицирующими препаратами. Обязательно проводят общее лечение - антибактериальную терапию иммунокоррекцию. Для этого применяют УФО и лазерное облучение крови, Т-активин, антистафилококковый иммуноглобулин. Следует помнить, что фурункулез часто возникает у больных с сахарным диабетом, причем о своем заболевании они могут не знать. Поэтому необходимо исследовать уровень глюкозы в крови. Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил, профилактике микротравм. ^ — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на окружающую кожу, подкожную клетчатку, с образованием общего воспалительного инфильтрата. Отличительной чертой является наличие распространенного некроза кожи и подкожной клетчатки в очаге воспаления. Обычно сопровождается выраженной интоксикацией. Наиболее часто локализуется на задней поверхности шеи, затылке, верхней и нижней губе, спине, пояснице, ягодицах. Этиология и патогенез. Основной возбудитель - золотистый стафилококк, редко - стрептококк. Часто выявляются ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем, стрептококком. Предрасполагающие факторы такие же, как и при фурункуле. В течение карбункула выделяют две стадии:
^ . Проникновение инфекции приводит к развитию воспалительного процесса в нескольких волосяных фолликулах, образуется инфильтрат до 8-10 см в диаметре. Иногда карбункул развивается при неадекватном или несвоевременном лечении фурункула. В таких случаях процесс переходит от одного пораженного фолликула на близлежащие. В зоне инфильтрата возникают тромбозы сосудов, в результате появляются очаги некроза кожи и подкожной клетчатки. В центре кожа становится черного цвета (участок некроза). ^ . В окружающих участки некрозов тканях развивается бурная воспалительная реакция, начинает образовываться гнойный экссудат. Некротизированные ткани расплавляются, фрагментируются, секвестрируются. Эпидермис лизируется и появляются множественные отверстия, через которые выделяется гной и некротизированные ткани. В процесс может вовлекаться нижележащая фасция, что приводит к её распаду. После отторжения некротизированных тканей и очищения раны она заполняется грануляциями. В дальнейшем формируется грубый рубец. Всасывание в кровь микробных токсинов, продуктов лизиса тканей вызывает выраженную интоксикацию, вызывающую соответствующие патофизиологические сдвиги в организме. Клиническая картина. Заболевание начинается с появления воспалительного инфильтрата, который быстро увеличивается. Больные жалуются на боли в этой зоне. Болевой синдром быстро нарастает, боли приобретают пульсирующий, распирающий характер. Инфильтрат плотной консистенции, кожа над ним напряжена, лоснится, гиперемирована. Окружающие ткани отечны. В центре кожа постепенно становится сине-багровой или даже черной. Признаки интоксикации начинаются с первых часов заболевания. Повышается температура до 40˚С, появляется тахикардия. Больные предъявляют жалобы на головную боль, бессонницу, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, рвоту, озноб. В тяжелых случаях может появляться расстройства сознания. В крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы. В фазе гнойного расплавления через 2-3 суток появляются множественные пустулы, участки отслоенного эпидермиса, через который просвечивается гной. На 4-5 сутки эпидермис лизируется и открываются множественные отверстия, через которые выделяется гнойное содержимое (симптом «сита»). После вскрытия гнойника общие клинические проявления уменьшаются. Без оперативного лечения очищение гнойной полости продолжается неделями. Дифференциальный диагноз. Карбункул дифференцируют с другими гнойными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки. Особое значение имеет дифдиагностика между простым и сибиреязвенным карбункулом. Для последнего характерно появление небольшого красного узелка. Через 12-48 часов в этом месте образуется сине-багровый пузырек (первичная пустула) с красноватым мутным содержимым. Боли отсутствуют, но беспокоит выраженный зуд. Раневая поверхность, образующаяся после прорыва пустулы, покрывается темно-красным струпом, который в дальнейшем становится черным и твердым. Поэтому сибиреязвенный карбункул называют «углевиком». Вокруг струпа вновь появляются пузырьки с серозно-геморрагическим содержимым. В дальнейшем развиваются отек тканей, распространенный некроз, лимфангит. Общее состояние страдает мало. Для правильной постановки диагноза существенную роль играет сбор анамнеза (встречается у людей занятых в животноводстве) и бактериологические исследования. Сибиреязвенные палочки выделяются из содержимого пузырьков. Осложнения. Такие же, как при фурункуле, но развиваются чаще. 50 % карбункулов на лице осложняются гнойным менингитом. Лечение. Общее и местное лечение проводится с учетом стадии патологического процесса. Больные госпитализируются в хирургическое отделение. При локализации карбункула на лице назначают постельный режим, запрещают разговаривать, питание в жидком виде. Показана лечебная иммобилизация при карбункулах, локализующихся на конечностях. ^ Проводится с начала заболевания. Включает антибактериальную терапию, дезинтоксикацию, стимуляцию защитных реакций. Антибактериальную терапию проводят по общепринятым правилам, применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды. Дезинтоксикационная терапия - назначают трансфузию кровезамещающих растворов дезинтоксикационного действия и кристаллоидов. С целью иммунокоррекции применяют УФО и лазерное облучение крови, антистафилококковый гамма-глобулин. Больные с сахарным диабетом или другими нарушениями обмена нуждаются в проведении коррегирующей терапии. Местное лечение. Стадия инфильтрации. Проводится лечение, как и при фурункуле в соответствующей стадии. ^ . Показано оперативное лечение. Операция проводится под общей анестезией. Рассекается инфильтрат до фасции, удаляется гной и иссекаются некротизированные ткани. Рекомендуются линейные разрезы, но наилучшим считается крестообразный разрез, т. к. он позволяет наиболее полно удалить некротизированные ткани. После вскрытия лечение проводится как при гнойных ранах. Профилактика. Такая же, как для фурункулов. Гидраденит (hidradenitis) - гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Не встречается у детей и стариков, так эти железы развиты только в период половой зрелости. Обычно локализуется в подмышечных впадинах, реже поражается кожа половых органов, в паховой и перианальной областях, в зоне пупка, а у женщин сосков. Этиология и патогенез. Основной возбудитель - золотистый стафилококк. Инфекция проникает через выводной проток железы, может попадать лимфогенным путем. Предрасполагающие факторы:
Проникновение возбудителя в потовую железу приводит к развитию воспалительного процесса, проходящего последовательно стадию инфильтрации и абсцедирования (гнойно-некротического расплавления). В стадию инфильтрации формируется инфильтрат, содержащий возбудителя, лейкоциты, лимфоциты. В течение 2-3 суток он увеличивается до 2-3 см. В стадии гнойного расплавления железа разрушается и формируется абсцесс. В процесс вовлекается окружающая клетчатка. Кожа на 3-4 сутки истончается, становится синюшно-багрового цвета. Самопроизвольное вскрытие приводит к формированию отверстия, через который выделяется сливкообразный гной. Отличительной чертой гидраденита является отсутствие некротического стержня. После вскрытия заживление наступает через 2-3 дня. Очень редко в процесс вовлекается одна потовая железа. При поражении нескольких формируется плотный инфильтрат, содержащий абсцессы и гнойные свищи, находящиеся на различных стадиях воспалительного процесса. Такое поражение носит народное название «сучье вымя». Нередко гидраденит приобретает затяжное (до 1-2 месяцев) или рецидивирующее течение. Клиническая картина. Больные жалуются на появление в толще кожи плотного болезненного узелка, который в течение нескольких суток увеличивается до 1-2 см в диаметре. Инфильтрат становится плотным, кожа гиперемирована, затем становится багрово-красной. На поверхности инфильтрата появляются полушаровидное возвышение. О гнойном расплавлении свидетельствует появление флюктуации. Обычно в этот период больные отмечают усиление болей, они носят пульсирующий, дергающий характер. После вскрытия гнойника болевой синдром купируется, воспалительные явления уменьшаются. Общее состояние обычно не страдает. Дифференциальный диагноз. Проводят дифференциальную диагностику с фурункулом, туберкулезом, лимфогрануломатозом, лимфосаркомой лимфоузлов. От фурункула гидраденит отличается отсутствием пустулы, некротического стержня, полушаровидной формой. Осложнения. Возможно развитие флегмон, лимфангиитов. лимфаденитов, генерализация инфекции. Лечение. Общее лечение. В большинстве случаев при развитии острого процесса необходимости проведения общего лечения нет. При рецидивирующем и затяжном течении проводится общепринятая антибактериальная и иммунокоррегирующая терапия. ^ Проводится с учетом стадии процесса. В стадии инфильтрации местное лечение проводится по схеме описанной при лечении фурункула. Кроме того, проводят мероприятия направленные на предотвращение вовлечения других потовых желез. Для этого кожа в зоне поражения обрабатывается 2 % борным, 10 % камфорным спиртом, бриллиантовым зеленым и другими антисептиками обладающими дубящим эффектом. Нельзя производить обработку в подмышечных впадинах йодной настойкой, возможно развитие дерматита. Для снижения потливости рекомендуется смазывать кожу 5 % спиртовым раствором танина. В стадии гнойно-некротического расплавления показано оперативное лечение. Под общей анестезией линейным разрезом вскрывают полость гнойника и дренируют резиновой полоской. Дальнейшее лечение проводится с соблюдением принципов лечения гнойных ран. При рецидивирующем течении применяют рентгенотерапию. Иногда прибегают к иссечению очага воспаления единым блоком с измененными окружающими тканями. Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены. Рожистое воспаление (erysipelas) — инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическим стрептококком, характеризующееся развитием острого воспаления всех слоев кожи, слизистых оболочек, с вовлечением лимфатических сосудов и выраженным эндотоксикозом. Наиболее часто поражаются кожные покровы, реже слизистые. Воспалительный процесс обычно ограничивается отдельными участками тела. Наиболее часто поражаются кожные покровы нижних конечностей, лица, половых органов. Классификация. В практической работе пользуются несколькими классификациями. По виду инфицирования:
По виду местных изменений:
По тяжести течения:
По характеру распространения:
По частоте возникновения:
Этиология и патогенез. Возбудителем рожистого воспаления является бета-гемолитический стрептококк группы А. Источником являются больные, страдающие заболеваниями, в основе которых лежит стрептококковая инфекция (ангины, рожа, стрептококковые фарингиты) и носители стрептококка. Контагиозность невелика, но возбудитель может передаваться через руки, инструменты, перевязочный материал. Инфицированию может быть эндогенным и экзогенным. При эндогенном перенос микроорганизмов происходит лимфогенным и гематогенным путями из очага скрытой инфекции. В случаях экзогенного инфицирования микроорганизмы попадают в ткани через различные микротравмы (расчесы, царапины, уколы и т. д). В таких случаях рожа считается первичной. Вторичная рожа развивается при попадании стрептококка в имеющиеся раны и является осложнением первичного патологического процесса. Предрасполагающими факторами являются загрязнение кожных покровов, переохлаждение. Поэтому частота рожистого воспаления увеличивается в весенне-летний сезон. Существенную роль в патогенезе рожистого воспаления играет предрасположенность и сенсебилизация организма больного. После перенесенной рожи повышается чувствительность организма к стрептококковой инфекции, поэтому часто наблюдаются рецидивы. Чаще заболевание развивается на участках кожи с нарушенным лимфатическим и венозным кровообращением, трофическими нарушениями. Для течения рожистого воспаления характерна периодичность. Выделяют следующие периоды: 1. Инкубационный (чаще 3-4 дня). 2. Острого воспаления (от 7-8 дней до нескольких недель). 3. Выздоровления (2-4 недели). После попадания возбудителя в ткани развивается серозное воспаление ретикулярного слоя кожи, которое распространяется по ходу лимфатических сосудов до подкожной клетчатки. Стрептококки проникают в лимфатические сосуды, вызывая стаз лимфы и их переполнение. По их ходу появляется лейкоцитарная инфильтрация. Развивается дилятация капилляров. Проявляются вышеуказанные изменения появлением отека, пастозностью тканей, гиперемией (эритематозная форма). Воспалительный процесс охватывает все слои и новые участки кожи. В тканях скапливается серозный экссудат. При его значительном скоплении на уровне мальпигиевого слоя, эпидермис отслаивается, и образуются пузыри заполненные серозным содержимым, являющимся чистой культурой стрептококка (буллезная форма). Иногда экссудат приобретает геморрагический характер, это обусловлено повышенной ломкостью капилляров. При благоприятном течении, после купирования острого процесса отслоившийся эпидермис отторгается, регенерация осуществляется за счет сосочкового слоя. При инфицировании содержимого гноеродной инфекцией, регенерация идет медленно из-за лизиса росткового слоя, часто образуются длительно незаживающие язвы. В случаях распространения процесса на подкожную клетчатку и присоединения вторичной инфекции развивается флегмона подкожной клетчатки (флегмонозная форма). Вовлечение в патологический процесс кровеносных сосудов приводит к тромбозам и развитию некрозов кожи (гангренозная форма). Чаще всего она встречается у людей пожилого возраста и ослабленных больных. Переход одной формы в другую не является обязательным. Процесс может купироваться на любой стадии. Воспалительный процесс в большинстве случаев четко ограничен от здоровых тканей - это локализованная форма. При ползучей рожистое воспаление постепенно неудержимо распространяется на соседние ткани. Мигрирующая рожа проявляется возникновением воспаления на отдаленных участках кожи. Обычно заболевание при этом виде затягивается на несколько недель и истощает больных. Значительную роль в патогенезе играет эндогенная интоксикация. Попадание в кровь токсинов, ферментов, биологически активных веществ из очага воспаления вызывает соответствующие патологические сдвиги. Иногда при рожистом воспалении наблюдается самоизлечение - воспалительные явления купируются самостоятельно. Однако в большинстве случаев, даже при лечении, рожа не проходит бесследно. Развивающийся склероз лимфатических сосудов приводит к нарушению лимфоотока и трофики тканей. Эти изменения создают благоприятные условия для рецидива. Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает. Стрептококки способны переходить в L-форму, которая способна персистировать в стенках склерозированных лимфатических сосудов. Вышеперечисленные факторы обуславливают высокую частоту рецидивов заболевания. Рецидивы могут быть ранними (7-14 дней) и поздними (2-3 месяца). Повторная рожа – это новое заболевание, имеющее обычно другую локализацию. К повторной роже относят и случаи, когда воспаление возникает в тех же участках, но не менее чем через 2 года безрецидивного периода. Клиническая картина. Заболевание обычно начинает проявляться общими симптомами. В продромальном периоде больные жалуются на недомогание, слабость, головные боли, субфебрильную температуру. В дальнейшем появляются симптомы интоксикации. Часто заболевание начинается без продромальных явлений. Внезапно температура тела повышается до 39-40˚С, появляются озноб, рвота, мышечные боли, тахикардия, тахипноэ. В тяжелых случаях отмечаются нарушения сознания, менингиальные симптомы Температурная кривая постоянного типа, реже - ремиттирующего. В течение первых 12-14 часов местные проявления отсутствуют, может появляться умеренная болезненность в зоне регионарных лимфатических узлов. Такое клиническое течение нередко приводит к диагностическим ошибкам, поскольку симптомы расцениваются как признаки респираторных или инфекционных заболеваний. Может появляться гепато-лиенальный синдром. В периферической крови отмечается нормохромная анемия, выраженный лейкоцитоз и нейтрофилез; уменьшается количество эозинофилов. В моче появляется белок, эритроциты, большое количество лейкоцитов, цилиндроурия. Общие симптомы сохраняются в течение 4-5 суток, затем исчезают в результате проводимого лечения, а иногда и самостоятельно. Запаздывание местной симптоматики является характерным для рожистого воспаления. Местные проявления зависят от формы заболевания. Но так как обычно они переходят одна в другую, то первым признаком является появление жгучих болей, чувства жара в зоне поражения и гиперемии кожных покровов - эритематозная рожа. Зона гиперемии быстро увеличивается. Кожа отечна. Отличительной чертой рожистого воспаления является наличие четких границ между пораженными и здоровыми тканями. Участок гиперемии имеет вид «географической карты». Повышена местная температура, боли интенсивнее по периферии. Длительность заболевания 1-2 недели. Об окончании процесса свидетельствует критическое снижение температуры с обильным потоотделением. После исчезновения воспалительных явлений остаются участки с обильным шелушением. Буллезная форма проявляется образованием на фоне гиперемированной кожи пузырей заполненных серозным содержимым. Иногда оно может приобретать геморрагический характер. Появление мутного экссудата свидетельствует о присоединении гнойной инфекции. Пузыри могут самопроизвольно вскрываться, образуется струп из подсыхающего экссудата. Буллезная форма более тяжелая. Характерна выраженная интоксикация. Длится до 2 недель. При купировании процесса гиперемия постепенно исчезает, на месте пузырей остается подсохший эпидермис. В отдаленные сроки на этих участках сохраняется пигментация, пастозность, поредение волос. При некротической форме на фоне эритемы появляются багрово-синие или даже черные участки. Это зона некрозов. Некротическая форма сопровождается выраженной интоксикацией. Для флегмонозной формы характерно отсутствие выраженных изменений на поверхности кожи. Выявляется скопление серозно-гнойного экссудата в подкожной клетчатке, появляются гнойные затеки. Протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией. Велик риск генерализации инфекции. В зависимости от локализации рожистое воспаление может иметь некоторые клинические особенности. На лице обычно развивается выраженный отек. При локализации на волосистой части головы гиперемия выражена незначительно. Рожистое воспаление мошонки может привести к её гангрене (синдром Фурнье). Дифференциальный диагноз. Дифференциальную диагностику проводят с инфекционными эритемами, дерматитами, солнечным ожогом, флегмонами, лимфангитами, эризипелоидом, сибирской язвой. Осложнения. В остром периоде рожистое воспаление осложняется флегмонами, тромбофлебитами, лимфангиитами, лимфаденитами. Возможно распространение инфекции на нижележащие анатомические структуры сухожильные влагалища, суставы, мышцы и генерализация инфекции. В отдаленные сроки в результате поражения лимфатического русла возникают лимфостазы конечностей. Нарушение лимфооттока приводит к склерозу кожи и подкожной клетчатки развивается слоновость. Лечение.Больные должны быть госпитализированы. Назначается постельный режим. ^ Основным элементом является антибактериальная терапия. Применяют антибиотики группы пенициллина и сульфаниламиды. При первичной роже назначают пенициллин 1 млн. каждые 4 часа, полусинтетические пеницилины (ампициллин, оксацилин 1г каждые 6 часов в течение 7-10 дней). Эффективно одновременное применение сульфаниламидов продленного действия. Антибактериальная терапия продолжается после исчезновения гиперемии и нормализации температуры в течение 2 дней. Лучше заканчивать курс однократным введением бициллина-5 (1,5 млн). В случае непереносимости пенициллинов можно назначать эритромицин или тетрациклины. При тяжелых случаях применяют цефалоспорины второго поколения. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию по общепринятым принципам. Десенсебилизирующая терапия. Назначаются антигистаминные препараты (тавегил, димедрол, супрастин). ^ Проводится с учетом формы заболевания. Не рекомендуется применять мазевые повязки и компрессы. При эритематозной форме повязки не накладывают вообще. Буллезная форма. Вскрываются пузыри, удаляется отслоившийся эпидермис и накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептиками. Оперативное лечение применяется при флегмонозной и некротической формах рожи. Оно заключается в иссечении некрозов, вскрытии гнойных затеков. После купирования острого процесса применяют различные варианты пластического закрытия образовавшихся ран. Эффективным методом местного лечения является ультрафиолетовое облучение поверхности кожи. При эритематозной форме зону поражения облучают в эритемной дозе (4-5 сеансов). Применяют его и при буллезной форме, противопоказанием является появление гнойного экссудата в пузырях. При флегмонозной и некротической формах УФО не применяют. Рожа очень часто рецидивирует. Лечение в таких случаях непростая задача. При рецидивирующей роже после антибиотикотерапии вводят продигиозан 3 иньекции по 50-100мг с интервалом 3 дня. Можно назначать тимолин, тимоген. Их применение направленно на стимуляцию иммунитета и активацию L-форм стрептококка. Затем повторный курс антибактериальной терапии (тетрациклины, макролиды) в течение 6-7 дней. Для профилактики применяют также бициллинотерапию. Бициллин-5 вводят внутримышечно по 1,5 млн, ежемесячно в течение 4-12 месяцев. Неплохой результат может быть при введении антибиотиков эндолимфатически или лифтропная терапия. Учитывая, что рецидивы чаще развиваются при наличии хронических очагов инфекции (свищи, язвы и т.д.), обязательным элементом противорецидивного лечения является их санация. Исход. Своевременное адекватное лечение обычно приводит к выздоровлению. Лучше результаты при эритематозной и буллезной формах, хуже при флегмонозной и гангренозной. Рецидивы наблюдаются у каждого 4 больного. Основная причина отсутствие или неправильно проведенное лечение. Лимфостазы развиваются обычно при рецидивирующем рожистом воспалении. Профилактика проводится так же, как и для других гнойно-воспалительных заболеваний. Эризипелоид (erysipeloides), свиная краснуха, рожа свиней, эритема ползучая - инфекционное заболевание, вызывающее воспаление всех слоев кожи. Чаще локализуется на пальцах верхних конечностей. Выделяют острую, хроническую и рецидивирующую формы. Различают также кожную и костно-суставную формы. Обычно болеют люди связанные с обработкой мяса и рыбы. В некоторых руководствах эризепилоид относят к панарициям, что не совсем верно. В отличие от панариция данное заболевание вызывается определенным возбудителем. Этиология и патогенез. Возбудителем является палочка свиной рожи (Erysipelotrix rhusiopathiale). Входными воротами являются микротравмы кожи. Путь передачи - контактный. Микроорганизмы попадают при работе с инфицированным материалом. Острый процесс начинается после инкубационного периода, который длится в среднем трое суток. Развивается воспаление в месте проникновения возбудителя, носящее серозно-инфильтративный характер. Вовлекаются все слои кожи, развивается лимфангиит. Характерным для эризипелоида является поражение близко расположенных суставов. Клиническая картина. Общее состояние практически не страдает, иногда отмечается повышение температуры до 37,7˚С. Заболевание начинается с появления на тыле одного из пальцев пятна розового или красного цвета четко отграниченного от окружающих тканей. Оно несколько возвышается над ними и имеет четко очерченные границы. Больные жалуются на умеренные боли и постоянно нарастающий зуд в области пятна. Иногда появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим отделяемым. Через 6-7 дней пятно становится багрово-красным. Процесс самостоятельно купируется через 2-3 недели, исчезает отек, зуд, зона гиперемии бледнеет. Заболевание может переходить на другие пальцы и тыл кисти. Эризепилоидные артриты проявляются постоянными болями в суставе, ограничением движений, субфибрильной температурой. ^ Дифференцируют эризепилоид с рожистым воспалением, лимфангиитами, панарициями. Осложнения. Иногда развивается лимфангиит, лимфаденит. При неблагоприятном течении поражаются межфаланговые суставы. Возможно развитие эндокардитов и миокардитов. Лечение.Необходимо обеспечить покой пораженному пальцу, накладывают иммобилизацию. Назначают антибиотики пенициллинового ряда. Местно – влажно-высыхающие повязки с антисептиками и ультрафиолетовое облучение кожи субэритемными и эритемными дозами, ультразвук, ионофорез. Исход. В большинстве случаев благоприятный, наступает излечение. Но может переходить в хроническую форму, рецидивировать. Профилактика. Сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил, профилактике микротравм. ^ -острое инфекционное воспаление лимфатических сосудов. При любом гнойно-септическом заболевании микроорганизмы проникают в межтканевые пространства и лимфатические сосуды. В случаях, когда в ответ на их инвазию развивается воспалительный процесс, говорят о развитии лимфангиита. Это вторичное заболевание, т.е. возникает только при наличии или травмы, или другого гнойного заболевания. Классификация. По характеру экссудата:
По течению:
По виду сосудов:
В зависимости, какие поражаются лимфатические сосуды глубокие или поверхностные выделяют поверхностные и глубокие лимфангииты. Этиология и патогенез. Основным возбудителем является стафилококк, реже встречается другая микрофлора (стрептококк, кишечная палочка, протей). Микроорганизмы попадают в лимфатические сосуды через поврежденную кожу или из очага гнойного воспаления (фурункул, карбункул, панариций и т. д). В результате инвазии развивается воспаление стенки лимфатического сосуда, повышается её проницаемость, что приводит к отеку окружающих тканей. Они инфильтрируются лимфоцитами, возникает перилимфангит. В процесс могут вовлекаться кровеносные сосуды, близко лежащие суставы. Иногда воспалительный процесс достигает грудного лимфатического протока. Чаще встречается серозная форма, когда воспаление носит серозно-инфильтративный характер. В одних случаях лимфангиит останавливается на инфильтративной стадии и подвергается обратному развитию. В других переходит в гнойно-некротическую. По ходу лимфатических сосудов возникают небольшие абсцессы. Развитие лимфангиита является неблагоприятным прогностическим признаком, так свидетельствует о прогрессировании первичного инфекционного процесса. Клиническая картина. Клиническая симптоматика зависит от локализации, распространенности процесса, вирулентности микрофлоры и реактивности организма больного. Учитывая, что лимфагииты вторичное заболевание, существенное значение в выраженности и особенностях клинической симптоматики имеет основное заболевание. ^ . Больные жалуются на повышение температуры до 39-40˚С, озноб, головные боли и другие признаки интоксикации. В анализе крови выявляется лейкоцитоз ^ . Глубокий лимфангиит проявляется тупыми болями в конечности, при пальпации по ходу основных лимфатических коллекторов боли усиливаются. Кожа остается неизмененной. Быстро реагируют на воспалительный процесс лимфатические узлы, развиваются лимфадениты. При поверхностном лимфангите основными симптомами являются зуд, жжение в зоне поражения, гиперемия и отек тканей. Боли при лимфангите незначительные. В случае поражения капилляров гиперемия не имеет четких границ, иногда виден сетчатый рисунок. При трункулярном лимфангите на коже видны красные полосы идущие от первичного очага к регионарным лимфатическим узлам. Ткани отечны, напряжены. Пальпаторно при трункулярном лимфангиите определяются болезненные тяжи. Развитие гнойного лимфангиита сопровождается нарастанием симптомов интоксикации. По ходу лимфатических сосудов пальпируются четкообразные образования, являющиеся небольшими абсцессами. Во всех случаях развивается лимфаденит. Осложнения. Могут развиваться абсцессы, флегмоны, тромбофлебиты, сепсис. При повторных трункулярных лимфангиитах развиваются лимфостазы. Лечение. Больные госпитализируются, назначается постельный режим. Лечение в первую очередь должно быть направлено на санацию первичного очага. Конечность иммобилизируют, придают возвышенное положение. Антибактериальная терапия проводится по общим принципам с учетом чувствительности микрофлоры выделенной из первичного очага. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию. Местно применяют повязки с антисептиками. В случае образование новых гнойных очагов производят их вскрытие. Исход. Благоприятный. Лимфостазы развиваются только при рецидивирующем течении. Профилактика. Своевременное и адекватное лечение гнойно-воспалительных заболеваний. Лимфаденит (tymphadenitis) - воспаление лимфатических узлов. В большинстве случаев является вторичным заболеванием, развивается на фоне имеющегося гнойно-воспалительного очага или открытого повреждения. Обычно предшествует лимфангиит. Чаще поражаются бедренные, паховые, подмышечные, шейные, подчелюстные лимфатические узлы. Классификация. По характеру течения выделяют:
Хронические могут быть неспецифическими и специфическими. К последним относят поражения лимфоузлов при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе. Неспецифический лимфаденит вызывается гноеродной микрофлорой. ^ Этиология и патогенез. Наиболее часто возбудителем является стафилококк, реже стрептококк и другая микрофлора. Основной путь контаминации лимфогенный. Очень редко возбудители проникают гематогенным путем. Первичные лимфадениты могут развиваться при непосредственном их ранении. В ответ на проникновение возбудителя в ткани лимфатического узла развивается воспаление. Серозный экссудат пропитывает его ткани. В очаг воспаления мигрируют лейкоциты. Характер экссудата может быть различным. В зависимости от этого различают серозный, геморрагический, фибринозный, гнойный. При гнилостной инфекции лимфаденит ихорозный. Чаще встречаются серозные формы. Процесс может остановиться на серозно-инфильтративной стадии, а может перейти в гнойно-некротическую. В таких случаях в ткани узлов возникают очаги некроза, развивается гнойное расплавление. Лимфатические узлы окружены рыхлой клетчаткой, поэтому процесс часто распространяется на окружающие ткани, развиваются пери-, паралимфадениты. Вовлечение окружающей клетчатки, её гнойное расплавление приводит к развитию аденофлегмоны. Существенную роль в патогенезе играет предшествующая сенсебилизация организма. Клиническая картина. Клинические симптомы острого лимфаденита обуславливются наличием первичного очага и признаками непосредственно развивающегося лимфаденита. ^ Они определяются характером и распространенность процесса и проявляются симптомами интоксикации. Наиболее выражены при гнойных формах, особенно в случае развития аденофлегмоны. В анализе крови выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы. ^ В области типичной локализации лимфоузлов появляются умеренные боли. В этот период пальпируются увеличенные плотноэластичные болезненные лимфатические узлы. Кожа над ними не изменена. Вовлечение окружающих тканей сопровождается образованием инфильтрата, лимфоузлы спаиваются с клетчаткой, кожные покровы становятся гмперемированными. Пальпация резко болезненная. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к формированию плотного бугристого инфильтрата, к которому плотно фиксируется кожа. Появление пульсирующих болей, очага размягчения, а также гектической температуры свидетельствует о нагноении. При аденофлегмоне воспалительный процесс имеет тенденцию к распространению, поэтому отсутствуют четкие границы инфильтрации тканей и гиперемии кожи. Лимфадениты могут вызывать нарушение функции близко лежащих органов, что имеет соответствующую клиническую симптоматику. Так шейные лимфадениты вызывают нарушение глотания, подвздошный - сгибательную контрактуру бедра. Дифференциальная диагностика. Острые лимфадениты необходимо дифференцировать от специфических лимфаденитов, системных заболеваний крови (лимфогрануломатоз, лейкоз), метастатического поражения лимфоузлов при онкологических заболеваниях, увеличении узлов при инфекционных заболеваниях. Паховый и подвздошный лимфаденит может симулировать острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Особое внимание следует уделять при подозрении на ущемленную паховую грыжу. Осложнения. Могут возникать флегмоны клетчаточных пространств, тромбофлебиты, сепсис. В отдаленном периоде лимфатические свищи и лимфостазы. Лечение. Больные госпитализируются. Назначается постельный режим. Обязательным компонентом является санация первичного очага. В серозно-инфильтративной стадии проводится консервативное лечение. Назначается антибактериальная с учетом бактериологического исследования и дезинтоксикационная терапия. Местно повязки с антисептиками. В случае нагноения показано оперативное лечение - вскрытие и дренирование гнойного очага. Исход. Обычно благоприятный, но может перейти в хронический. Профилактика. Адекватное и своевременное лечение гнойно-септических заболеваний и открытых повреждений. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям