^
Основными ошибками в диагностике являются:
поздняя диагностика гнойно-некротической стадии процесса;
неправильная оценка глубины локализации гнойного очага.
Основными ошибками при лечении являются:
неоправданная задержка операции;
неадекватное обезболивание;
применение разрезов инвалидизирующих палец (по рабочей поверхности, проходящих через межфаланговые суставы);
неадекватное вскрытие гнойных очагов;
невыполнение некрэктомии;
повреждение сосудисто-нервных образований;
неадекватное дренирование раны;
неадекватная антибактериальная терапия;
отказ от иммобилизации.
Успех лечения гнойных заболеваний пальцев и кисти кроется в тщательном выполнении всех правил лечения данной патологии.
Пренебрежительное отношение, к ряду "мелких" и несущественных (на первый взгляд) деталей может привести к потере пальца, функции кисти и инвалидизация пациента.
^ заключается в предупреждении травм, а при их возникновении в проведении мероприятий направленных на предупреждения развития инфекции. Для этого необходимо своевременно производить обработку антисептиками различных царапин, мелких порезов, уколов.
ЛЕКЦИЯ 27
^
Остеомиелит – воспаление всех морфологических структур кости и окружающих ее мягких тканей, которое сопровождается остеонекрозом.
Дословно остеомиелит (osteomyelitis, греч. osteon кость+myelos костный мозг+ -itis восспаление) означает воспаление костного мозга, однако в настоящее время этот термин понимается значительно шире и применяется для обозначения поражения всех составных частей кости: периоста, компактной кости, костного мозга. Таким образом, остеомиелит представляет собой сумму периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, т.е. является синонимом ПАНОСТИТА. Этот термин впервые ввел в 1831 г. Рейно для обозначения воспалительного осложнения перелома костей. И до сих пор большинство хирургов в мире придерживаются этого первоначального термина, несмотря на попытки заменить название «остеомиелит» другими терминами, такими как «паностит», «остеит».
Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, Цельса, Галена. Однако классическое описание клинической картины остеомиелита было дано позже, в 1853 году французским хирургом Ch.M.E.Chassaignac.
^
По этиологическому признаку:
а) неспецифический (вызывается гноеродными микробами);
б) специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).
В зависимости от путей проникновения инфекции:
а) гематогенный;
б) негематогенный (вторичный);
травматический;
огнестрельный (разновидность травматического);
о стеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.
По клиническому течению:
а) острый; б) хронический.
Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939):
а) токсическая;
б) септикопиемическая;
в) местная.
^
а) хронический остеомиелит как исход острого;
б) первично-хронический остеомиелит.
Первично-хронический остеомиелит:
а) склерозирующий остеомиелит Гарре;
б) альбуминозный остеомиелит Оллье;
в) абсцесс Броди.
^
Гематогенный остеомиелит — распространенное заболевание. Страдают им в 90 % случаев преимущественно дети и подростки. Мальчики болеют в 2-З раза чаще, чем девочки.
Заболеваемость гематогенным остеомиелитом в возрастном аспекте по данным разных авторов следующая: до 5 лет – 20-30 %, от 5 до 14 лет - 70-75 %.
Среди костей скелета чаще других поражаются бедренная и большеберцовая кости (80 %), редко поражается надколенник, лопатки, ребра, позвонки, кости черепа.
Касаясь зон первичного воспаления длинных трубчатых костей, нужно отметить, что при поражении бедренной кости процесс чаще всего локализуется в области нижнего метафиза, а при поражении голени - в верхнем метафизе, что, как известно, соответствует зонам максимального роста этих костей в длину.
Э тиология
Гематогенный остеомиелит вызывается гноеродными микробами: стафилококком в 60-80 %, стрептококком в 5-30 %, грамотрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10-15 %.
Гематогенный остеомиелит — это биогенная метастазирующая общая инфекция в аллергизированном организме. Соответственно этому имеется первичный очаг, который вследствие иммунобиологического статуса организма и анатомических особенностей ведет к появлению очага в костном мозге. Входными воротами инфекции у детей часто служат кожа и слизистые оболочки. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки. При сопоставлении посевов микрофлоры носоглотки и гноя остеомиелитического очага И. С. Венгеровский получил совпадение результатов у 82 % больных.
Первичным очагом могут быть также фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, хронические воспалительные процессы в придатках полости носа и уха. Микробы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают воспаление.
Патогенез
1. Сосудистая теория А. А. Бобров (1888 г.).
А. А. Бобров считал основным фактором, определяющим возможное оседание инфекционного начала в кости, особенность ее кровоснабжения, а именно – широко петлистая сеть разветвлений артерии нутрициа в области метафизов и замедление кровотока в системе капилляров.
^
Основу этой теории составляет положение, согласно которому происходит закупорка концевых костных кровеносных сосудов микроскопическим эмболом, который представлен, как считал Лексер, “стафилококковой кучкой”.
A.O.Willenski (1934), опираясь на концепцию Лексера, пытался полнее осветить патогенез остеомиелита, писал: “Вокруг закупоренных сосудов развивается тромбартериит и тромбофлебит. В дальнейшем тромбоз распространяется по сосудистой системе”. Процесс этот он назвал прогрессирующим тромбозом. В результате возникает нарушение циркуляции крови, а в последующем очаговые некрозы. Указанные обстоятельства в сочетании с инфекцией, по мнению автора, и составляют сущность гематогенного остеомиелита.
Теория Лексера была отвергнута в основном ее положении — наличии концевых сосудов в системе кровоснабжения костной ткани. Данные современных анатомических исследований концевой характер сосудов не подтверждают.
^
В основу теории С. М. Дерижанова был положен фактор сенсибилизации организма. Он утверждал, что в патогенезе остеомиелита тромбоз и эмболия сосудов кости никакого значения не имеют. Острый инфекционный остеомиелит развивается только в сенсибилизированном организме. Большое значение при этом имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а также неспецифических раздражений (травма, охлаждение и др.). Форма остеомиелита определяется не только характером возбудителя, но и реактивностью организма.
^
Ведущим положением в этой теории является возникновение спазма сосудов и связанные с ним нарушения нормального кровообращения, а также трофики тканей. Указанный спазм, по мнению Н. Н. Еланского (1951), возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражений, исходящих из внешней среды (травма, переохлаждение и др.).
П атогенез острого гематогенного остеомиелита сложен и изучен недостаточно. Этот процесс можно рассматривать только в комплексе многих факторов. Именно поэтому следует считать, что эти теории дополняют друг друга и в совокупности отражают современное представление о патогенезе остеомиелита.
^
Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита характеризуется чрезвычайно быстрым (молниеносным) развитием и крайне тяжелым течением. В клинике заболевания преобладают общие и септические явления. Заболевание протекает настолько быстро, что местные признаки не успевают развиться и это представляет значительные трудности для диагностики. В связи с этим лечение таких больных, а иногда и секцию проводят под другим диагнозом. Заболевание или возникает внезапно, или ему предшествует продромальный период, который проявляется легким недомоганием и обычно просматривается. Продромальный период длится от 1 до 4 суток. При токсической форме остеомиелита температура тела у больного сразу же поднимается до очень высоких цифр (39-40°С) и в отличие от других форм остается на этом уровне до исхода заболевания. Большинство таких больных погибают в первые 2-3 дня. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Бурных ознобов у таких больных не наблюдается, лицо ребенка гиперемировано, он весь в поту, на коже токсическая экзантема (exanthema - греч. exanthēma высыпание, сыпь). Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги. При самом внимательном обследовании больного выявить участок болезненности на конечности, как правило, не удается.
Септикопиемическая (тяжелая) форма наблюдается у 40 % больных. В начале заболевания преобладают общие явления, свидетельствующие о тяжелом септическом состоянии больного. Заболевание начинается внезапно резким ознобом с повышением температуры до 39° и выше. Наблюдается общая слабость, разбитость, головная боль, рвота, сонливость, но сознание ребенок не теряет. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой, лицо становится бледным, губы и слизистые оболочки цианотичны, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс частый слабого наполнения и соответствует температуре, дыхание учащено, поверхностное. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Мочи мало. В моче белок и цилиндры.
Температура в первые дни держится на уровне 39-40°С по мере развития нагноения принимает ремитирующий характер с большими колебаниями на протяжении суток.
В анализе крови изменения значительно больше, чем при молниеносно-токсической форме. Наблюдается выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево и появление юных форм лейкоцитов. Быстро развивается анемия.
Характерны жалобы уже в первый день заболевания на острые боли в пораженной конечности. Вследствие рефлекторного сокращения мышц конечность принимает полусогнутое положение. Последующие 1-2 суток изменения выявляются в виде болезненной припухлости мягких тканей, умеренной красноты кожи, отечности, местного повышении температуры. К исходу второго дня заболевания в области поражения формируется субпериостальный абсцесс. В дальнейшем гной перфорирует надкостницу и из глубины достигает подкожной клетчатки. К этому моменту (5-7 сутки) появляется флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны состояние больного несколько улучшается.
С целью раннего выявления острого гематогенного остеомиелита следует особое значение придавать деталям анамнеза заболевания, которые можно установить с помощью матери ребенка. При обследовании ребенка целесообразно проводить осмотр, когда он спит. При необходимости можно прибегнуть к медикаментозному сну.
У маленьких детей при быстром течении процесса ранние рентгенологические признаки остеомиелита появляются через 3—5, а у более старших через 12—15 дней после начала заболевания. Ранним диагностическим симптомом остеомиелита является отслоение надкостницы. Изменения кости начинаются в метафизе и выражаются в смазанности костных балок. Полная рентгенологическая картина остеомиелита выявляется к началу второго месяца заболевания. Процесс секвестрации кости - к концу 2-4 месяца от начала заболевания.
Местная форма. Наблюдается более легкое начало и дальнейшее течение заболевания. Местные воспалительные явления преобладают над общими. Воспалительный процесс не всегда разрешается нагноением. Иногда под отслоенной надкостницей в зоне поражения обнаруживается не гной, а скопление слизисто-белковой жидкости с примесью геморрагического экссудата.
^
Острая — продолжительностью до 2—4 недель;
Подострая — от 2—4 недель до 2—3 месяцев (патологический процесс останавливается и подвергается обратному развитию и приводит к выздоровлению либо переходит в хроническую стадию);
Хроническая — со 2—3 месяца с момента заболевания и далее не ограничивается временным интервалом и может продолжаться до 10 лет и более.
^
Р еовазография — бескровный метод исследования кровообращения, основанный на графической регистрации изменения электрического сопротивления живых тканей во время прохождения через них электрического тока. При сравнительном исследовании пораженной и здоровой конечности определяется снижение степени кровенаполнения в пораженном сегменте.
^ Метод основан на определении разности скорости распространения и отражения ультразвуковой волны через среды “мягкие ткани — кость — кость — мягкие ткани”. Метод высоко информативен и абсолютно безвреден для развивающегося детского организма.
^ При многоточечной кожной термометрии установлено, что температура над очагом воспаления выше на 2-4°С.
Цветная контактная термография холестерическими жидкими кристаллами (ХЖК). Точность в пределах ± 0,1°С. Существует два способа термографии ХЖК: открытый, путем нанесения ХЖК кисточкой на кожу, предварительно обработанную 30-40 % черной гуашью на церигеле, и защищенный — смесь ХЖК заключают между тонкими полимерными пленками, а затем прикладывают к исследуемому участку кожи. Обследованию подлежат симметричные участки.
Тепловидение — дистанционный метод термодиагностики. Он основан на принципе улавливания инфракрасных лучей (ИК). Особенно четкую информацию метод дает при сравнительной оценке температуры кожи конечностей. Тепловидение при остеомиелите высоко информативно, оно позволяет по увеличению интенсивности и продолжительности ИК-радиации установить локализацию процесса в кости.
^ Пункция кости как диагностическая процедура, связанная с поиском и эвакуацией гноя, долго не находила применения при гематогенном остеомиелите. Но в последние годы пункция кости получила широкое распространение среди специальных методов диагностики. Пункция кости не только способствует своевременной верификации диагноза, но и оказывается лечебной манипуляцией.
Внутрикостная термометрия проводится путем введения термоэлектродов в кость через иглу. Показатели внутрикостной температуры здоровой кости составляют 36,9-37,2°С. Повышение внутрикостной температуры за 37,2°С является критерием при диагностике гематогенного остеомиелита
Остеотонометрия — измерение внутрикостного давления с помощью аппарата Вальдмана. Нормальное давление в здоровой кости равно 100 мм водн. ст. При гематогенном остеомиелите в 86 % случаев наблюдается повышение давления.
^ основаны на заборе костно-мозгового пунктата из пораженной кости. В первом случае выполняется мазок и подсчитывается костномозговой индекс созревания нейтрофилов (КИН). В норме КИН у детей равен 0,5-0,9. При остеомиелите он уменьшается до 0,12-0,69. Во втором случе подсчитывается лейкоцитарный индекс интоксикации для костномозгового пунктата (по Кальф-Калифу). В норме индекс равен 2,5-2,6. При остеомиелите он повышается до 4,2.
^
Обзорная рентгенография. Наиболее рано на рентгенограмме обнаруживаются признаки острого гематогенного остеомиелита, обусловленные изменением мягких тканей. На мягких снимках мышцы, непосредственно прилежащие к очагу поражения, оказываются увеличенными в объеме и уплотненными. Теряется контурность мышечных пучков. Исчезает четкость границы, отделяющей подкожно-жировую клетчатку от мышц.
С о 2-й недели наблюдается исчезновение структуры губчатого вещества кости. Патогномоничным рентгенологическим признаком остеомиелита является линейный периостит. На 14-21 сутки рентгенологическая картина остеомиелита становится отчетливей.
Денситометрия — фотометрирование рентгенограмм. Определяется степень деминерализации костей. Деминерализация обуславливается потерей кальция и фосфора. Эти изменения улавливаются в первые дни возникновения остеомиелита.
Остеофлебография основана на способности воспаленных тканей адсорбировать на себе контрастные вещества. Контраст из здоровой кости рассасывается в течение 10 минут, а при остеомиелите задерживается до 8-10 часов.
Остеомедуллография — введение в костномозговой канал 5-10 мл контрастного вещества (верографин др.). Снимки выполняют через 10,30 минут, 10-12 часов. В норме контраст рассасывается через 10-30 минут.
К современным высокоинформативным методам диагностики относятся:
^
Магнитно-резонансная томография (МРТ).
Радиоизотопное сканирование. Внутривенно вводят радиоактивный препарат, чаше радиоактивный стронций. Сканирование проводят через 2-3 часа. Этим методом можно диагностировать остеомиелит раньше, чем рентгеновским методом.
^
В диагностике ранней стадии острого гематогенного остеомиелита отмечается значительное число ошибок, особенно у врачей на догоспитальном этапе. 50 % ошибок возникает при первичном осмотре врачами с корой помощи; 30 % - участковыми врачами; 20 % - врачами стационаров.
При множественном остеомиелите расхождение диагноза составляет более 40 %. Поступление в клинику: 1-е сутки - 10 %; 2-3 сутки - 33 %; 4-5 сутки - 24 %.
Наиболее часто дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:
ревматизм;
ревматоидный инфекционный полиартрит;
синовиит;
первичная межмышечная гематома;
нагноившаяся гематома;
травматические повреждения;
инфекционные заболевания.
Лечение
Три основных направления в лечении острого гематогенного остеомиелита (по Т. П. Краснобаеву):
повышение устойчивости организма;
непосредственное воздействие на возбудителя;
местное лечение очага.
Исходы острого гематогенного остеомиелита зависят от своевременности и адекватности лечения, в частности, от времени проведения оперативного вмешательства.
Доран и Браун еще в 1925 году образно писали, что если время от начала заболевания до операции измеряется в часах, то выздоровление больного измеряется в неделях, если же время до операции измеряется в днях, то выздоровление затягивается на месяцы и годы.
Воздействие на макроорганизм проводится с целью:
снять интоксикацию;
у странить острые нарушения жизненно важных функций;
подготовить больного к операции.
Коррекцию водно-электролитного баланса проводят путем внутривенной инфузии растворов: глюкозы с инсулином, плазмы, альбумина, полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза. Электролитные нарушения коррегируют введением растворов Рингера-Локка, лактосола и др.
При гематогенном остеомиелите развивается смешанный или метаболический ацидоз. Коррекцию его осуществляют введением 4 % раствора гидрокарбоната натрия.
Контроль за адекватностью инфузионной терапии:
пульс, артериальное и центральное венозное давление;
уровень гемоглобина и гематокрита;
почасовой диурез и плотность мочи;
содержание калия и натрия в плазме крови.
С целью детоксикации организма применяют метод форсированного диуреза, гемосорбцию и др.
При гипертермии, т.е. повышении температуры тела выше 38,5°С, прибегают к даче увлажненного кислорода через носовой катетер, растиранию кожных покровов спиртом до покраснения, обдуванию вентилятором, прикладыванию пузыря со льдом к голове и паховым областям, внутривенному введению охлажденного до +4°С 5 % раствора глюкозы. Реже следует применять медикаменты — анальгин, амидопирин.
При явлениях гипоксии целесообразно использование гипербарической оксигенации. Обезболивание достигается дачей ненаркотических аналгетиков. Показано использование ингибиторов протеаз — трасилола, контрикала и др. Аллергизацию организма снимают назначением десенсибилизирующих препаратов.
Энергетический баланс поддерживается введением глюкозы, фруктозы, белковых и жировых препаратов. Необходимы витамины группы В, витамин С.
Неспецифическая иммунотерапия: пентоксил, оротат калия, продигиозан, левамизол, тималин и др.
Специфическая иммунотерапия: стафилококковая вакцина, анатоксин, гаммаглобулин, гипериммунная плазма (направленного действия).
^
Одним из важнейших компонентов в лечении острого гематогенного остеомиелита является рациональная антибиотикотерапия. Тяжесть течения заболевания, сроки выздоровления, частота осложнений во многом зависят от своевременного (сразу после установления диагноза) назначения антибиотиков, правильного выбора препарата и его дозы, а также длительности курса лечения. Длительность лечения антибиотиками в зависимости от тяжести процесса может составить 1-2 месяца, т.к. часто возникает необходимость в проведении 2-3 и более курсов антибиотикотерапии без перерыва.
Выбор препарата для системной антибиотикотерапии определяется характером возбудителя инфекции. Следует учитывать, что чувствительность стафилококка (который наиболее часто является возбудителем острого гематогенного остеомиелита) к пенициллину значительно снизилась, и уже при первом обследовании выделенные штаммы стафилококка являются пенициллиназообразующими. Поэтому для лечения острого остеомиелита стафилококковой этиологии применяют оксациллина натриевую соль. Первый курс назначают парентерально в максимальной терапевтической дозировке 200 мг/кг в сутки в течение 10-14 дней. Если по данным анамнеза ребенок ранее неоднократно получал оксациллин или при динамическом микробиологическом контроле выделяют штаммы стафилококка, резистентные к полусинтетическим пенициллинам, целесообразно использовать высокоактивные в отношении стафилококка препараты резерва для внутривенного введения: ристомицина сульфат 20000-30000 ЕД в сутки или рифампицин 8-10 мг/кг в сутки. Из препаратов цефалоспоринового ряда могут применяться цефалоридин (цепорин) и цефалексин из расчета 100 мг/кг в сутки.
Для второго курса лучше использовать фузидин (таблетки или суспензию), хорошо всасывающийся и создающий высокие концентрации в костной ткани. Курс лечения при необходимости может быть продлен до 3—4 недель; (возрастные дозировки составляют 60—80 мг/кг детям до 1 года, 40—60 мг/кг детям до 4 лет и 20—40 мг/кг в сутки для детей 4—14 лет). Тропностью к костной ткани обладает также линкомицин, однако детям его следует назначать ограниченно из-за выраженного побочного действия на нормальную микрофлору кишечника вплоть до развития псевдомембранозного колита.
При тяжелых формах острого гематогенного остеомиелита в инфекционный процесс может вовлекаться эндогенная грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, протей, клебсиелла и др.). В этих случаях используют комбинации оксациллина с аминогликозидами (сизомицином, гентамицином, тобрамицином в суточной дозе 3—4 мг/кг).
В случаях поздней диагностики, выраженные деструктивные изменения в костной ткани, очаги сниженного кровотока и некроза создают благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов. При этом в комплекс антибактериальной терапии дополнительно включают активные в отношении анаэробов препараты группы метронидазола (флагил, трихопол) из расчета 7,5 мг/кг 3 раза в сутки. Используют также рифампицин, активный в отношении резистентных штаммов стафилококка и анаэробов одновременно.
Для местного лечения можно назначать антибиотики, не применяющиеся в системной антибиотикотерапии у детей (канамицин, левомицетин, энтеросептол), а также специфические бактериофаги и растворы антисептиков (1 % раствор диоксидина, хлорофиллипт и др.).
В редких случаях при грибковой этиологии гематогенного остеомиелита проводят лечение всасывающимися противогрибковыми препаратами (амфоглюкамин, низорал), местно используют нистатин или леворин.
^
Пункционный метод. Специальной иглой пунктируют кость под углом 60-70° с последующим введением через нее антибиотиков. Способ показан лишь в ранней стадии заболевания, в первые 2 суток.
^ . Нанесение малых фрезевых отверстий с оставлением рядом с дистальным отверстием иглы для введения антибиотиков. Обычно достаточно 2—3 отверстия. Расстояние между отверстиями 2—3 см, диаметр от 3 до 7 мм в зависимости от возраста больного и калибра кости. Устранение повышенного внутрикостного давления предотвращает дальнейший некроз кости, способствует прекращению болей и улучшению общего состояния больного.
В последнее время с успехом используют лазерную остеоперфорацию с последующей обработкой раны низкочастотным ультразвуком и пульсирующей струей антисептика.
Операцию завершают дренированием раны с помощью силиконовых трубок и подготовкой к внутрикостному лаважу. Лаваж проводят 0,1 % хлористоводородной кислотой. 0,1-0,2 % раствором хлоргексидина биглюконата (гибитана), 0,1 % раствором риванола и др. В полость кости обязательно вводят антибиотики и ферменты (трипсин, химиотрипсин, химопсин).
Внутрикостный лаваж осуществляют постоянно или чаще фракционно по 4-6 часов от 5 до 10 суток и более.
С хорошим эффектом в последнее время используют ультрафиолетовое облучение крови, а также эндовазальное облучение крови лазерным лучом.
Используется лечение в управляемой абактериальной среде.
При остром гематогенном остеомиелите обязательна иммобилизация конечности: у детей старшего возраста с помощью гипсовой лонгеты или шины Белера, у детей грудного возраста— лейкопластырного вытяжения по Шеде или повязки Дезо.
Исход лечения острого гематогенного остеомиелита: в настоящее время летальность от 1 до 7 %; переход в хроническую стадию от 10 до 20 % случаев.
^
Р азличают три обособленные формы хронического остеомиелита:
1) вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита;
2) атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением воспалительного процесса в кости;
3) хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе — огнестрельных ранений.
Клинические проявления вторичного хронического гематогенного остеомиелита зависят от объема деструкции кости, наличия осложнений (патологический перелом, вовлечение в процесс сустава) и свища.
Выделяют три фазы клинического течения: 1-обострения; 2-ремиссии; 3-выздоровления.
Вне периода обострения состояние больных удовлетворительное, лишь после физической нагрузки или при изменении погоды больных могут беспокоить ноющие боли в пораженной конечности.
В период обострения состояние больных ухудшается, появляются боли в пораженной конечности, повышается температура, возникает отек и краснота в области рубцов. Из свищей начинает выделяться гной, нарушается функция конечности. Появляются признаки интоксикации организма.
Периоды ремиссии чередуются с обострениями. Наличие постоянного гнойного очага приводит к развитию дистрофических изменений в почках, печени, миокарде и к амилоидозу внутренних органов.
В диагностике хронического остеомиелита рентгенологическое исследование имеет первостепенное значение (определяется секвестр). Особенно ценна томография. У всех больных со свищевой формой показана фистулография. Фистулография — введение рентгенконтрастного (йодолипол, верографин и т. п.) вещества в остеомиелитическую полость кости через свищевой ход с последующей рентгенографией в двух проекциях.
Н ередко возникают трудности при дифференциальной диагностике туберкулеза кости с хроническим остеомиелитом. Существуют следующие рентгенологические отличия:
1) локализация процесса при туберкулезе — эпифизы трубчатых костей и тела позвонков;
2) остеопороз с мелкими секвестрами, а также отсутствие продуктивной реакции со стороны периоста при туберкулезе;
3) чередование остеопороза с явлениями остеосклероза при остеомиелите.
^
Как указывалось ранее при хроническом остеомиелите у больных имеется ряд тяжелых нарушений в виде расстройства функции почек и печени, дефицит массы тела и объема циркулирующей крови, анемия, гипо- и диспротеинемия, нарушение иммунитета. Все эти нарушения необходимо ликвидировать путем консервативной терапии. У подавляющего большинства больных хроническим остеомиелитом излечение возможно лишь после хирургического вмешательства. Однако и у них лечение начинают с консервативной терапии, что составляет предоперационную подготовку.
Как и при остром гематогенном остеомиелите, лечение хронического остеомиелита направлено по трем звеньям: воздействие на макроорганизм, на микроорганизм и на местный очаг.
Критериями подготовленности больного к операции являются: улучшение самочувствия; увеличение массы тела: нормализация температуры; исчезновение отечности вокруг свища; прекращение гнойного отделяемого из свища; нормализация лабораторных данных.
При определении сроков оперативного вмешательства рекомендуется придерживаться не конкретных временных критериев, а выжидать формирования секвестральной капсулы и четко выраженной демаркации секвестра. В среднем это продолжается от 3 до 6 месяцев. Показания к операции:
п овторные рецидивы заболевания;
длительно существующие свищи;
остеомиелитические полости, окруженные выраженным склерозом, которые могут поддерживать гноетечение и существование свища;
сформированные секвестры;
очагово-некротические формы (абсцесс Броди);
гнойные затеки в мягких тканях.
^
Радикальные операции: секвестрнекрэктомия; резекция кости в пределах здоровых тканей (не применяются у детей).
Паллиативные операции: секвестрэктомия; вскрытие остеомиелитической флегмоны; иссечение свища.
Секвестрэктомия должна включать четыре момента:
удаление из остеомиелитического очага некротических тканей, секвестров, гноя, грануляций;
удаление склерозированной стенки секвестральной капсулы до появления четко кровоснабжаемых участков кости;
вскрытие костномозгового канала и раскрытие его просвета ниже и выше очага поражения;
обработка остаточной полости с пластикой лоскутом мышцы.
При наличии у больного свищей, на операционном столе в них вводят раствор метиленового синего. Препарат прокрашивает все гнойные затеки и очаг деструкции, что позволяет добиться радикальности операции.
Трепанацию кости осуществляют по методике Орра (1929). Кость обнажают на пораженном участке, надкостницу рассекают и отслаивают на 1—2 см., На участке, лишенном надкостницы по периметру (в виде прямоугольника) сверлят отверстия, а затем соединяют их долотом (т.е. снимают “крышу” остеомиелитической полости). Ложками Фолькмана выскабливают некротические ткани и грануляции, удаляют секвестры, срезают склерозированные стенки до здоровой кости (до капелек “кровавой росы”).
В о избежание патологического перелома трепанационное отверстие не должно быть более 1/2 окружности кости.
Образовавшейся полости придают форму корыта. После обработки кости при сомнениях в удалении всех секвестров производят рентгеновский снимок.
Костную полость промывают антисептическим раствором пульсирующей струей, затем ультразвуковая ванна с антисептиком. Завершающий этап — закрытие остаточной полости: а) по Шеде (1886) — гомопломбой. Противопоказанием является наличие большой остаточной полости; б) по Шультену (1897) - мышцей на ножке. Модификацией операции является заполнение полости смещенной мышцей, а также пересадка мышцы с помощью микрохирургической техники для пластики в “безмышечной зоне”.
У детей рекомендуется использовать заполнение остаточной костной полости гомопломбой по Шеде.
При больших дефектах кости прибегают к пластике аутокостью, ксенокостью. При патологических переломах, псевдоартрозе, дефекте кости используют метод Г. А. Илизарова.
^
Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате воздействия слабо вирулентной стафилококковой микрофлоры. Они характеризуются вялотекущим воспалительным поражением костей с преобладанием склеротических процессов, что приводит к сужению или полному закрытию костномозгового канала, веретенообразному утолщению диафиза кости, меньшей выраженности некроза кости и редкому образованию секвестров.
^ встречается преимущественно у взрослых. Начинается подостро и характеризуется ночными болями в конечности, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры тела. Поражение кости может сопровождаться отеком мягких тканей, расширением подкожной венозной сети, в связи с чем необходимо проводить дифференциальный диагноз с саркомой.
^ . Чаще болеют юноши. Заболевание начинается хронически или подостро. Очаг развивается в кортикальном слое кости с деструкцией ее и образованием секвестров. Протекает с незначительными местными проявлениями в виде небольшой гиперемии кожи и инфильтрации мягких тканей конечности. Общая реакция незначительна. Лечение оперативное.
^ локализуется в метафизе или эпифизе длинных трубчатых костей, чаще всего в большеберцовой. Болеют преимущественно молодые мужчины. Течение заболевания вялое, доброкачественное, почти незаметное для больного. Свищи никогда не развиваются. Заболевание диагностируется чаще случайно, при рентгенографии конечности. Лечение в период обострения – антибиотикотерапия. Радикальное лечение – хирургическое.
|
