|
Скачать 15.6 Kb.
|
Содержание
Варианты гиповолем.шока |
ШОК – пат.сост. рефл.природы, возн. при воздействии сверхсильного раздраж-ля и хар-ся тяж.расстр-вами гемодинамики, дых.и обмена в-в. Класс-ия: I.Нейрогенный шок. II.Кардиогенный шок: 1.Инфаркт миокарда; 2.Кардиомиопатии; 3.Кардиотампонада; 4.Аритмии разного генеза. III.Гиповолемический шок. 1.Геморрагический; 2.Сосудистый (а.анафилактический; б.септический); 3.Дегидратационный; 4.Ожоговый. Компенсат.антишоковые механизмы при гипотензии: •инактивация барорец. ↑симп.акт-ти выброс катехоламинов в надп.; •снижение первузии почки ренин-ангиотензин-альдостер.система ↑ОЦК; •симп. и РАА-система вазоконстрикция (↑перифер.сосуд.сопротивления). +к геморр.шоку (степени): •Класс 1 (<15%, <750 мл); •2 (15-30%); •3 (30-40); •4 (>40%, 2000 мл, ЧСС >140, АД <90). ^ : •Ожоги потеря жид-ти; экссудация (↓ОЦК) и переход белков плазмы в ткани ↑осм.давл.в тканях ШОК; •Септич.шок: токсинов кининов (i.e.брадикинина) вазодилатация ↓перфузии; активация гемостаза и с.комлемента поврежд.и закупорка сосуда лизир.мембранами и тромбами ↓перфузии; +токсин актив.макрофагов TNF-α и др.медиаторовNO (актив.NO-синтазы) и вазодилатация, а также актив.нейтрофилов поврежд.сосудов ↓перфузии. механизм патол.тромбообразования: токсины поврежд.кров.сосудов инг.активатора плазминогена (PAI-1 <~интима сосудов) и выход ткан.фактора экспресии генерация тромбина актив.TAFI (тромбин-активир.ингибитор фибринолиза). PAI-1 и TAFI ингиб.фибринолиза микротромбов. К ![]() 1.Кетоацитотическая (гиперглик; при СД I); 2.Гиперосмол. (некетоацидотич.; СД II); 3.Лактатацидотич.; 4.Гипоглик. (СД I). Степени угнетения сознания: 1.Оглушение (↑порога возбуд-ти; сохр.сознание, но логики, дезориентация, ↑сонливость); 2.Сопор (знач.↓сознания, рефлексы есть, произв.движ. нет), 3.Кома (вывести нельзя, *примит.защитн. рефлексы). КОЛЛАПС - это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением артериального и венозного давления.</750> |