Критерии выбора методов детоксикации при перитоните
|
|
Скачать 91.34 Kb.
|
|
КРИТЕРИИ ВЫБОРА МЕТОДОВ ДЕТОКСИКАЦИИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ Васильков В.Г., Сафронов А.И., Купцова М.Ф., Филиппова Л.А., Келина Н.Ю., Безручко Н.В., Чернова Т.В. Кафедра анестезиологии и реаниматологии Пензенского института усовершенствования врачей. Пенза Как правило, «современный» разлитой гнойный перитонит развивается на фоне явной или скрытой белковой недостаточности и иммунодефицита. Возможно, что ухудшение экологической ситуации, а также изменение социальных условий вносят новые черты в проблему этого заболевания. Во всяком случае, тактика ведения больных перитонитом за последние двадцать лет претерпела значительные изменения в соответствие с углублением патофизиологического понимания сущности перитонита и расширением диагностических границ заболевания, что изменило концепции терапевтического подхода. При этом интенсивная терапия помимо методов и средств антимикробного воздействия все шире начала использовать нейтрализацию эффекта септических медиаторов. Тем не менее, справляясь в какой-то мере с проявлениями воспалительного процесса в брюшной полости, мы не гарантированы от развития необратимой полиорганной недостаточности. Причины этой необратимости не всегда ясны, а интенсивная терапия не во всех случаях приводит к желаемым результатам. Тактика послеоперационного ведения больных перитонитом во многом определяется уровнем того мониторинга, который доступен отделению реанимации, поэтому целенаправленный мониторинг все увереннее переходит в разряд экономических проблем того или иного лечебного учреждения. Однако практические реалии заставляют искать оптимальные варианты определения тех критериев, которые позволяют принять то или иное решение по интенсивной терапии больных перитонитом. Известно, что в клинической картине разлитого гнойного перитонита присоединение явлений острой печеночной недостаточности весьма существенно влияет как на тактику, так и на исходы. В нашей клинике изучено состояние локального печеночного кровотока и показателей центральной гемодинамики у 91 больного разлитым перитонитом [4]. В процессе исследования печеночного кровотока и центральной гемодинамики использованы радиологические методы (центральную гемодинамику оценивали по радиокардиограмме - гиппуран, меченный радиоактивным изотопом йода; печеночный кровоток исследовался методом клиренса радиоактивного ксенона-133 из печени при его ректальном введении). В интенсивной терапии больных помимо традиционных методов в послеоперационном периоде использовали локальную абдоминальную гипотермию и длительную эпидуральную блокаду [1]. При этом выявлено, что у больных разлитым перитонитом по мере прогрессирования заболевания происходит резкое уменьшение локального печеночного кровотока (ЛПК). До операции величина ЛПК в токсической стадии на 69% ниже нормы, а в терминальной - на 74%. Наиболее выраженное снижение ЛПК наблюдается при перитоните, развившемся вследствие перфоративной язвы желудка (на 75%), и при деструктивном холецистите (на 73,5%). При проведении общепринятой терапии у этих больных тенденция к восстановлению печеночного кровотока в токсической стадии заболевания наблюдается лишь к 6-7 суткам, оставаясь при этом на 32% ниже нормы; в терминальной стадии, у выздоровевших больных, величина печеночного кровотока в течение всего периода интенсивной терапии остается на 45-56% ниже нормы. Комплексная патогенетическая терапия в сочетании с локальной абдоминальной гипотермией и длительной эпидуральной блокадой у больных разлитым перитонитом уже к 3-5 суткам способствует увеличению печеночного кровотока в 2-2,5 раза (как в токсической, так и в терминальной стадиях) по сравнению с исходными данными. К 6-7 суткам величина печеночного кровотока продолжает возрастать, однако остается ниже нормы (в токсической стадии на 19,5%, в терминальной - на 27%). Обязательным условием эпидуральной блокады является устойчивое состояние центральной гемодинамики и продолжение инфузионной терапии. Гипотермию необходимо проводить со снижением ректальной температуры до 35 градусов. Общая температура тела при этом снижается лишь до нормального или субнормального уровня. Длительность гипотермии и эпидуральной блокады составляет 3-5 суток до стихания явлений перитонита и разрешения пареза кишечника [1]. Таким образом, для ранней диагностики печеночной недостаточности целесообразно проводить сочетанное исследование функционального состояния печени и печеночного кровотока, учитывая тот факт, что нарушения кровообращения появляются раньше, чем изменения в биохимическом составе крови. Для определения тактики интенсивной терапии весьма важно отследить динамику маркеров эндотоксикоза (в том числе - биохимических). С этой целью мы попытались разработать прогностические критерии нарушений гуморального звена иммунитета на основе иммуно-биохимического мониторинга в зависимости от степени токсемии и распространенности патологического процесса. Изучено течение заболевания у 176 больных разлитым перитонитом [3, 6]. Помимо традиционных биохимических тестов прослеживалась динамика среднемолекулярных пептидов (СМП) и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) на этапах интенсивной терапии. При этом выявлено, что у больных разлитым перитонитом в послеоперационном периоде имеет место дисбаланс иммуноглобулинового спектра, выраженность которого пропорциональна стадии заболевания. Наибольший дисбаланс концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови отмечен у больных с летальным исходом. Наиболее информативными лабораторными данными, характеризующими выраженность эндотоксикоза, являются динамические изменения уровней среднемолекулярных пептидов и циркулирующих иммунных комплексов на фоне соответствующих изменений количества лимфоцитов, палочкоядерных нейтрофилов, IgG, IgA, IgM и уровней трансаминаз. Причем, зависимость между изменениями всех этих лабораторных данных в различные сроки послеоперационного периода носит весьма сложный характер, поэтому для клинической интерпретации потребовалось прибегать к компьютерному моделированию клинической ситуации у каждого конкретного больного с целью мониторинга не отдельных показателей, а целых биохимических синдромов. Исследовался также антиоксидантный статус организма путем изучения активности каталазы и концентрации ТБК-активных продуктов (ТБКАП) в сыворотке крови. Для оценки степени связывания свободных радикалов исследовалась транспортная функция сывороточного альбумина. Изучено течение разлитого перитонита у 38 больных [3]. В исследовании подтверждено, что транспортная функция альбумина у больных разлитым перитонитом снижается в первую очередь за счет уменьшения числа свободных центров связывания у молекулы альбумина вследствие блокады их большим количеством токсинов и метаболитов. Данная тенденция увеличивалась по мере прогрессирования перитонита и была наиболее выражена у пациентов с летальным исходом. Изучение взаимосвязи реакций ПОЛ и активности антиоксидантных систем у больных перитонитом в раннем послеоперационном периоде показало существенную роль конечных продуктов каскада реакций ПОЛ в развитии синдрома эндогенной интоксикации, регистрируемого нами, в частности, по нарушению транспортной функции альбумина сыворотки крови. Таким образом, у больных перитонитом токсической и терминальной стадий перитонита ранний послеоперационный период (до 5-х суток включительно) характеризуется нарастанием эндотоксикоза, что проявлялось усилением интенсивности процессов ПОЛ и уменьшением связывающей способности альбумина. Однако нарастание активности каталазы в сыворотке крови свидетельствует о компенсации процессов перекисного окисления и является прогностически благоприятным признаком. Учет всех выявленных зависимостей позволил более целенаправленно проводить дезинтоксикационную интенсивную терапию в послеоперационном периоде у больных разлитым перитонитом. Иммунным нарушениям при перитоните отводится существенная роль, однако, в настоящее время отсутствуют единые подходы к коррекции этих нарушений. ДВС-синдром, вызывая блокаду микроциркуляции, приводит к развитию полиорганной недостаточности (ПОН), лежащей в основе последующих фатальных нарушений. Состояние системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) у больных перитонитом рассматривается как важная сторона патогенеза ДВС-синдрома, развития инфекционно-токсического шока и ПОН. С практической точки зрения весьма важен вопрос о том, какие именно факторы блокируют СМФ, поскольку от этого зависит содержание реабилитирующей интенсивной терапии. С целью дальнейшего совершенствования интенсивной терапии больных перитонитом нами проведено комплексное исследование параметров систем гемостаза и иммунитета в послеоперационном периоде у 262 больных перитонитом [2, 5]. Больные разделены на 2 группы. В первой группе (95 больных) проводилась традиционная для клиники интенсивная терапия. Во второй группе (167 больных) традиционная интенсивная терапия дополнялась методами, направленными на избирательную коррекцию гемостаза и иммунитета в зависимости от выявленных нарушений. Она включала деблокирование СМФ, в том числе внутрипортальное введение лекарственных веществ и непрямую электрохимическую обработку крови (методику, в определенной степени протезирующую функцию СМФ). У всех больных проводилось исследование тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза по 14 показателям; клеточного и гуморального иммунитета по 12 показателям; интоксикационного синдрома с оценкой ЛИИ, двух фракций среднемолекулярных пептидов и индекса их распределения. Задачей обследования больных 1-ой группы было выявление закономерностей нарушений систем гемостаза и иммунитета на этапах послеоперационного периода, разработка динамической стратегии интенсивной терапии. Задачей исследования 2-ой группы больных являлась оценка эффективности нового подхода к построению программы интенсивной терапии у больных перитонитом. Группы больных были идентичны по нозологическому составу, они исключали случаи, когда перитонит являлся осложнением ракового процесса или мезентериального тромбоза. О клиническом состоянии больных судили по степени выраженности ПОН, наличию септического шока, геморрагического синдрома. Всем больным проводилась инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на восполнение ОЦК, дезинтоксикацию, коррекцию водно-электролитных и кислотно-щелочных нарушений. Использовалась гепаринокриоплазменная терапия, комплексная антибактериальная терапия, локальная абдоминальная гипотермия. В качестве дополнительных методов использована эфферентная терапия, блокада протеолиза, стимуляция фибринолиза, дезагрегантная терапия. Для воздействия на портальную бактеремию использовали введение антибиотиков в воротную вену. Считаем, что больным с наиболее тяжелым интоксикационным синдромом показано использование непрямой электрохимической обработки крови в сочетании с гемосорбцией и внутрипортальным введением лекарственных веществ. Больным с тяжелым токсикозом, перегруженностью СМФ за счет высокого уровня комплексообразования, избытком в кровотоке продуктов разложения фибрина и фибриногена показано проведение лечебного плазмафереза, гемодиафильтрации. Этот комплекс бывает эффективным только при адекватной хирургической тактике. Особенностью последней в нашей клинике является использование программированных релапаротомий, декомпрессии кишечника путем длительной назоинтестинальной интубации, а также интраоперационная катетеризация v. portae с целью последующей интрапортальной детоксикации и метаболической терапии. Проведенное исследование позволило выявить важные дополнительные критерии для выбора тактики интенсивной терапии у больных перитонитом, которые можно охарактеризовать следующими рекомендациями. Наличие гиперагрегационного синдрома служит показанием для дезагрегантной терапии и внутрисосудистой лазерной обработки крови. Массивная терапия ингибиторами протеаз показана больным с признаками выраженной тромбинемии и гиперактивностью фибринолиза. Снижение факторов, необходимых для адекватной работы СМФ, дефицит антитромбина III, угнетение фибринолиза - это веские аргументы в пользу проведения криоплазменной терапии. Высокий уровень комплексообразования, продуктов деградации фибрина и фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина - показание для плазмафереза с целью разгрузки СМФ. Интоксикационный синдром является показанием для гемосорбции, непрямой электрохимической обработки крови или УФО. При наличии грубых проявлений ДВС со всеми признаками блокады СМФ необходимо использовать терапию, включающую применение криоплазмы, ингибиторов протеаз, а также сочетать наиболее мощные методы эфферентной терапии: непрямую электрохимическую обработку крови с плазмаферезом. Выявленные закономерности нарушений гемостаза и иммунитета послужили основой для разработки динамической стратегии интенсивной терапии у больных перитонитом, направленной на восстановление адекватных реакций гемостаза и иммунитета. Данная стратегия была реализована у 2-ой группы больных перитонитом. Результаты лечения больных 2-ой группы были существенно лучше, чем в 1-ой группе: летальность снизилась на 4,5%, а динамика параметров систем гемостаза и иммунитета была более благоприятной. Библиография
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям