Задачи мб: Установление этиологической роли различных микроорганизмов в патологии человека. На этом строится диагностика инфекционных заболеваний. Разработка методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний icon

Задачи мб: Установление этиологической роли различных микроорганизмов в патологии человека. На этом строится диагностика инфекционных заболеваний. Разработка методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний





НазваниеЗадачи мб: Установление этиологической роли различных микроорганизмов в патологии человека. На этом строится диагностика инфекционных заболеваний. Разработка методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний
страница4/14
Дата23.02.2013
Размер3.27 Mb.
ТипДокументы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

^ Устойчивость мк к АБ делится на:

НЕГЕНЕТИЧЕСКАЯ: 1) утрата рецепторов к АБ на поверхности Б!!

↓ метаболической активности  АБ, действующие на синтез не работают

если микроб расположен внутри  хозяина, то многие АБ не могут на них воздействовать, т.к. не проникают в  МК

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ – проявляется чаще. Обусловлена следующими факторами:

НЕХРОМОСОМНЫЕ – плазмиды (R-плазмида), придающие устойчивость. Чем больше генов в плазмиде, тем более устойчивы Б!!

R-плазмида содержит гены, контролирующие синтез ферментов, которые разрушают антибиотик (пенициллаза или бета–лактамаза). Плазмиды передаются в процессе конъюгации в пределах вида или рода.

ХРОМОСОМНЫЕ – определяются Мт в структуре самой хромосоме. В основном они вызываются транспозонами и IS–элементами. Если в популяции появляется устойчивый мутант, то он выживает и активно размножается, а остальные гибнут.  При лечении не рекомендуется использовать один и тот же АБ, т.к. с устойчивой инфекцией бороться гораздо сложнее.

^ КОСВЕННАЯ РЕЗИСТИВНОСТЬ – при заражении смешанной инфекцией устойчивые мк будут разрушать АБ, предотвращая его воздействие на чувствительные мк (они будут выжывать).

37. Экология микроорганизмов. Роль микроорганизмов в круговороте веществ в природе, микрофлора основных сред обитания.

^ САНИТАРНАЯ МБ изучает санитарное состояние среды и мкФ, а т/же её опасность. Люди и теплокровные Ж!! – основные источники распространения большинства инфекционных болезней. Наиболее массивное выделение патогенных мк происходит воздушно-капельным или фекально-оральным ПУТЁМ. Сан/МБ исследование необходимо для РЕШЕНИЯ вопроса о наличии или отсутствии мк, патогенных для чка, на объектах окр среды. Обнаружить их в окр среде сложно  определяют загрязнение ВЫДЕЛЕНИЯМИ чка или Ж!!. Если загрязнение есть, то вполне вероятно, что вместе с выделениями в среду попали и патогенные мк. Т.о, определение фекального или воздушно-капельного загрязнения достаточно надёжно при оценки потенциальной опасности для здоровья чка.

Полости тела чка, сообщающиеся с внеш средой, заселены N мкФ. Обнаружение представителей этой мкФ свидетельствует о загрязнении соответствующими выделениями, т/е мк называются САНИТАРНО-ПОКАЗАТЕЛЬНЫМИ. Они должны отвечать следующим требованиям, должны:

постоянно и в больших кол-вах содержаться в выделениях чка и большого круга теплокровных Ж!!

не должны иметь прир резервуара или естественных мест обитания

сохранять жизнеспособность в столько же, сколько и патогенные мк, выводимые из  теми же путями

интенсивно размножаться в окружающей среде

легко обнаруживаться МБ методами и подвергаться кол-венному определению

достаточно типичными, чтобы их дифференциальная диагностика осуществлялась без особого труда.

^ САН-ПОКАЗАТЕЛЬНЫЕ мк В РАЗЛ ОБЛАСТЯХ СРЕДЫ

ВОДА – кишечные палочки и энтерококки.

ПОЧВА – кишечные палочки, энтерококки, Clostridium perfringens, термофилы.

ВОЗДУХ– стрепто- (зеленящие и гемолитические), патогенные стафилококки.

ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ – кишечные палочки, энтерококки, патогенные стафилококки, протей.

ПРЕДМЕТЫ обихода – киш палочки, энтерококки, патогенные стафилококки.

^ МЕТОДЫ САН-БИОЛ ИССЛЕДОВАНИЙ

Определение суммарного обсеменения (микробного числа) объектов.

Определение и титрование санитарно-показательных мк.

Обнаружение патогенных мк или продуктов их жизнедеятельности.

Определение микробной порчи изучаемых субстратов.

ПОЧВА. Плотность мкФ особенно высока в черноземных почвах, хорошо удобряемых сероземах. Максимальна на глубине 10-20 см, в верхнем слое и на глубине >1-2м мк мало. Мк почвы осуществляют синтез биомассы и аккумуляцию энергии, фиксируют N, обеспечивают брожение, гниение, нитрификацию и денитрификацию, трансформацию S, P и других элементов. Почва содержит также мк, поступающие из воды, воздуха и от животных. С водой в почву попадают патогенные и условно-патогенные мк. В нормально функционирующей почве интенсивно протекает процесс самоочищения: органические вещества перерабатываются в гумус и почва освобождается от несвойственных ей грибов и бактерий.

Сроки выживания патогенных микробов в почве зависят от их вида и интенсивности процессов самоочищения. Аспорогенные пат и условно-пат Б!!, В!! выживают в течение нескольких дней – месяцев; споры возбудителей столбняка, сибирской язвы, анаэробной инфекции – много лет. Для возбудителей ботулизма, актиномикоза, глубоких микозов – естественная среда обитания.

^ Сан/МБ состояние почвы оценивается по отношению кол-ва термофильных Б!! и бактерий – показателей фекального загрязнения. Преобладание санитарно-показательных бактерий → санитарно неблагополучные почвы. Для определения давности фекального загрязнения почвы определяют несколько . Присутствие в почве Е. coli и Streptococcus faecalis указывает на свежее; Citrobacter и Enterobacter – не свежее, a Clostridium perfringens – на давнее загрязнение. Более точная оценка – с помощью определения коли-индекса (кол-во БГКП в 1 г почвы), перфрингенс-титра (масса почвы, в которой обнаружена особь вида Cl.perfringens), общей численности сапрофитных, термофильных и нитрифицирующих бактерий в 1 г почвы.

ВОДОЕМЫ. Вода открытых водоемов (как и почва) – естественная среда обитания разн Б!!, Г!!, В!!, П!!. В грунтовых водах – единичные мк. Кол-венный и кач состав микробиоценозов зависит от концентрации минеральных и орг в-в, физ-хим состояния, t°С, рН, концентрации О2 и СО2 и др. Состав мк на поверхности воды и на дне различен. В иле активно протекают гниение и брожение, хемоаутотрофноый и гетеротрофный синтез. На поверхности – образуется пленка, в которой протекает фотосинтез. В прибрежной зоне открытых водоемов, особенно вблизи крупных населенных пунктов, вода содержит большое количество заносных патогенных и условно-патогенных микробов.

Сроки выживания зависят от вида, дозы, t°С воды, степени насыщения органическими веществами, рН, солнечная радиация, тип водоисточника. Споры возбудителя сибирской язвы могут сохраняться в воде годы; многие месяцы –энтеровирусы, сальмонеллы, лептоспиры, вирус гепатита А; дни – недели - возбудители дизентерии, холеры, бруцеллеза.

^ Сан/МБ состояние оценивается по:

микробному числу (кол-во хемоорганотрофных бактерий в 1 мл воды);

коли-титру (наименьший объем воды, в котором обнаруживается БГКП)

коли-индексу (кол-во БГКП в 1 л воды).

Т/ же определяют наличие энтерококков, сальмонелл, холерного вибриона, энтеровирусов.

Согласно ^ ГОСТу на питьевую водопроводную воду, ее коли-титр должен быть ≥300, коли-индекс – ≤3, а микробное число – ≤100.

ВОЗДУХ непригоден для размножения мк (недостаточно влаги и пит в-в + солнечная радиация и высушивание). Обнаруживаемые микробы поступают из почвы, с поверхностей. Видовой и численный состав мкФ зависит от интенсивности солнечной радиации, ветра, осадков, покрова почвы, плотности населения и др. Преобладают споры грибов, актиномицетов, бацилл, пигментообразующие виды аспорогенных бактерий. В жилых помещениях содержится в основном мк дыхательных путей и кожи чка.

Сан/МБ состояние по:

микробному числу (количеству особей в 1 м3 воздуха),

наличию сан-показательных Б!! – представителей микрофлоры дыхательных путей (гемолитические стрептококки, золотистый стафилоккок).

^ ЗНАЧЕНИЕ мк ДЛЯ ОКР СРЕДЫ

Участвуют в круговороте веществ, нитрифицирующие Б!! разлагают аммиак, соли аммония и азотистой кислоты, фиксируют N (важно для растений), разлагают орг в-ва, образуют гумус (↑ плодородие почв), участвуют в круговороте C, S, P и др элементов, разрушают попадающие в воду и почву ксенобиотики (обычно не встречаются в природе, появляются в результате деятельности человека).

С развитием молекулярной генетики возникла проблема защиты природы от искусственных мутантов, а с выходом человека в космос – предупреждение заноса на нашу планету внеземных и попадания в космос земных микроорганизмов.

38. Микрофлора человека и её значение.

Пока ребенок находится в утробе, он стерилен. При рождении и в течение нескольких лет после рождения в различных его биотопах формируется определённая мкФ. Аутомикрофлора взрослого человека остается постоянной.

По большей части мкФ у всех людей одинакова, но в составе микробиоценозов есть индивидуальные различия (в основном количественные, иногда качественные). Обмен мкФ (дет сады, ясли, школы, казармы, больницы и др) м.б. опасным, т.к. многие мк являются условно-патогенными.

При использовании АБ для лечения больных возможна гибель отдельных представителей аутофлоры  такие нарушения нужно корректировать.

МкФ кожи. Различают собственную и транзиторную (быстро погибает под влиянием бактерицидных свойств кожи и антагонизма аутохтонных видов).

Постоянная мкФ – стафилококки (в первую очередь эпидермальные, т/же золотистые, сапрофитные) и коринебактерии. МЕСТО ОБИТАНИЯ – роговой слой кожи, сальные железы, волосяные мешочки. Т/же – стрептококки, Candida, спорообразующие аэробные бактерии. КОЛИЧЕСТВО мк на разных участках кожи зависит от пола, возраста и состояния здоровья (от нескольких сотен до тысяч на 1 см2). Наибольшее число мк – в складках кожи, видовой состав сильно меняется по мере приближения к естественным выходам полостей.

ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ мкФ кожи: выявление общей резистентности (по индексу бактерицидности), в динамике лечения антибиотиками, гормонами, лучевой терапии. Обследованию подвергаются также персонал клиник, детских учреждений и др.

^ ЖКТ. Желудок. Несмотря на попадание с большого кол-ва мк, в 1 мл желудочного содержимого обнаруживается лишь несколько десятков тысяч особей (в основном – кислотоустойчивые лактобактерии, дрожжи и др.). Большинство погибают под действием HCl желудочного сока.

^ Тонкая кишка. В 12-ПЕРСТНОЙ КИШКЕ – количество 104–105 / 1 мл – лактобактерии (отличаются по адгезивным свойствам от тех, что находят в полости рта и желудка), бифидумбактерии, фекальные стрептококки. По ходу кишки мкФ меняется: ↑ кол-во перечисленных видов и появляются представители, характерные для толстой кишки.

^ Толстая кишка – мкФ наиболее разнообразна и велика по сравнению со всеми другими биотопами по числу видов и количеству микробов – 109-1011 / 1 г содержимого. Преобладают анаэробы: бифидумбактерии, бактероиды, лактобактерии, клостридии (составляют 96-99%). Аэробы и факультативные анаэробы (1-4%) – энтеробактерии, стафилококки, стрептококки (в основном фекальные), Candida, кишечные амебы и др.

В мкФ ЖКТ различают ^ МУКОЗНУЮ (М) (связана со слизистой оболочкой вследствие выраженной адгезии) и ПРОСВЕТНУЮ (П) флору.

М-флора более стабильна, представлена бифидум–и лактобактериями, они обусловливают КОЛОНИЗАЦИОННУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ толстой кишки, конкурируя с пат и условно-пат мк за рецепторы эпителиальных .

П-флора кроме бифидум- и лактобактерий включает и другие мк.

Состав мкФ кишечника меняется в течение жизни: сразу после рождения, развивается бифидум-флора (стимулируют вещества в грудном молоке), она формируется на 5-6 день и становится основой микробиоценоза здорового ребенка. Их кол-во составляет 109–1010 / 1 г. У детей, искусственно вскармливаемых, и у недоношенных формирование бифидумфлоры замедлено  кишечные палочки, энтерококки, стафилококки и лактобактерии  чаще страдают кишечными заболеваниями.

^ Дыхательные пути. Большая часть мк воздуха задерживается в ПОЛОСТИ НОСА, где погибает через некоторое время. Собственная мкФ носа = стафилококки, дифтероиды, нейссерии, у некоторых – условно-пат золотистые стафилококки (резидентное носительство).

Слизистая ТРАХЕИ И БРОНХОВ почти стерильна благодаря очищению воздуха при прохождении через ВДП, отдельные мк выбрасываются движениями ворсинок эпителия или уничтожаются макрофагами. При нарушении активности эпителия (ингаляционный наркоз, ЗОД, иммунодефициты) мк могут проникнуть в глубь бронхиального дерева. МЕЛКИЕ БРОНХИ, АЛЬВЕОЛЫ, паренхима легких стерильны.

Незрелость детского , особенно у недоношенных (↓ синтеза сурфактанта, недостаточная продукция IgА) → несовершенство защитных механизмов ОД, м.б. причиной респираторных заболеваний.

^ Конъюнктива глаза. Бактерицидная СЛЕЗНАЯ ЖИДКОСТЬ уничтожает большинство мк. Но здесь могут обитать в небольших кол-вах коринебактерии, стафилококки, стрептококки пневмонии. При снижении естественной защиты → воспалительные процессы, эндогенные инфекции.

МПС. Почки, мочеточники и моча в мочевом пузыре стерильны. В нижней части уретры встречаются стрептококки, бактероиды, коринебактерии, микобактерии и гр– Б!! кишечного происхождения. На наружных половых органах обитают микобактерии смегмы (морфологически сходные с tbc), и сапрофитная трепонема (сходна с возбудителем сифилиса), а т/же стафилококки, микоплазмы.

МкФ влагалища формируется спустя 12–24ч после рождения, сначала состоит из молочнокислых бактерий, полученных от матери при родах. Затем появляются энтерококки, стрептококки, стафилококки, коринебактерии. С наступлением половой зрелости (↑ эстрогенов, ↓ рН влагалищного секрета) развиваются палочки Додерлайна. Полость матки стерильна.

Различают несколько КАТЕГОРИЙ ЧИСТОТЫ влагалища здоровых женщин:

рН кислая, много палочек Додерлайна, др мк почти нет;

и 3: рН слабокислая или слабощелочная, кроме палочек Додерлайна (мало), есть стрепто–, стафилококки и обнаруживаются лейкоциты;

рН щелочная, много лейкоцитов, единичные палочки Додерлайна и множество др мк (стафило–, стрептококки, м.б. энтеробактерии, бактероиды и др).

На состояние мкФ влагалища благоприятно влияет беременность (часто 3 категория → во 2 и даже в 1). Гормональная перестройка благоприятствует развитию молочнокислой флоры, с которой встречается новорожденный. Прерывание беременности → изменения микрофлоры в неблагоприятную сторону, частые воспалительные процессы (эндогенной инфекцией).

^ Функции мкФ. ЗАЩИТНАЯ – относится к факторам ЕСТЕСТВЕННОГО ИММУНИТЕТА, т.к. большинство аутохтонных мк антагонисты по отношению к патогенам. Особенно – бифидум- и лактобактерии (выделяют кислоты, спирты, лизоцим, бактериоцины, ингибируют выделение энтеропатогенными эшерихиями ТЛ токсина, способствуют всасыванию кальция, Fe, синтезируют АК и белки, витамины). Своевременное формирование и заселение микробиоценоза бифидумбактериями у грудных детей отражаются на здоровье не только в раннем возрасте, но на протяжении всей жизни.

МкФ ЖКТ способствуют ПИЩЕВАРЕНИЮ: обмен липидов, жиров и жирных кислот, разложение желчных кислот, образование стеркобилиногена, копростерина. Обмен белка – разлагают с образованием индола, скатола, фенола, что способствуют перистальтике. Кислоты и газы – благоприятно влияют на обмен веществ, перистальтику, процессы всасывания и образования кала.

^ ИММУНИЗИРУЮЩЕЕ СВОЙСТВО. Бактериальная мкФ способствует организации и созреванию иммунной системы. В опытах на стерильных животных (ГНОТОБИОНТАХ) показано, что масса и количество центров размножения в лимфоузлах безмикробных Ж!! ↓ в несколько раз. Гнотобионты не способны сохранить свое здоровье при контакте с мк, и погибают от инфекционных процессов, вызываемых у них такими видами, к которым Ж!!, выросшие в обычных условиях, не восприимчивы вовсе.

При переохлаждении, перегревании, нарушении сна, психических стрессовых воздействиях, ИО и др. нарушаются взаимоотношения МК и населяющей его тело микрофлоры → микробы-симбионты распространяются, проникают во внутр среду и вызывают патологические процессы.

Нарушение кач и кол-венного состава мкФ тела чка, перемещение ее в другие биотопы –дисбактериоз (дисбиоз, дисмикробиоз).

Раздел II.

1. Формы взаимодействия микро- и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм.

В естественных средах (почва, вода, воздух, живые ) мк живут в виде сообществ, образуя экологические связи как между собой, так и с Р!!, Ж!!, чком и с абиогенными факторами окр среды.

Отношения в гетерогенных популяциях мк, состоящих из особей 1 вида, – симбиотические, иногда – конкурентные (при разных темпах размножения в среде с дефицитом пит в-в).

МЕЖВИДОВЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ делятся на несколько видов:

Нейтрализм – обитающие в одном биотопе популяции не влияют друг на друга.

Симбиоз – обе популяции извлекают для себя пользу – степень зависимости колеблется от слабой (сотрудничество) до полной (мутуализм). Мутуализм – симбионты выполняют разные дополняющие друг друга жизненные функции. Симбиоз наблюдается м/у виатминсинтезирующими мк и чком.

Коменсализм (нахлебничество) – мк питаются остатками пищи хозяина. Например, коменсалы человека (аутохтонные бактерии и грибы), питающиеся слущенным эпителием или остатками органических веществ.

Конкуренция (антагонизм) – происходит подавление жизнедеятельности одной популяции другой, за счёт веществ, задерживающих размножение и убивающих конкурентов (АБ, бактериоцины, органические и жирные кислоты и др).

Паразитизм – одна популяция (паразит), нанося вред другой популяции (хозяину), извлекает для себя пользу. Паразитами бактерий являются фаги, человека – Б!!, В!!, Г!!, П!! → вызывают заболевание.

2. Понятие "инфекционный процесс", основные характеристики, условия возникновения.

ИНФЕКЦИЯ (лат. Infectio – заражение) – размножение чужеродных мк в теле -хозяина. Размножение нормальной мкФ (кишечного тракта) инфекцией не считается. Эти же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями.

Проявления взаимодействия между патогенными мк, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, инфицирующей дозы, состояния МК и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).


Инфекционный процесс – совокупность физиологических и патологических адаптационных и репарационных реакций, которые возникают и развиваются в МК в процессе взаимодействия с патогенными мк, вызывая нарушения его внутренней среды и физиологических функций. Т/же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями. Возбудитель болезни является одним из факторов, обусловливающих развитие патологического процесса, но не определяет это состояние в целом.

^ УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ПРОЦЕССА:

Проявления взаимодействия между патогенными мк, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, состояния МК и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).

Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудителя – Min кол-во микробных , способных вызвать инфекционный процесс. При этом дозы зависят от вида возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

Мк должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.

СОСТОЯНИЕ МК – иммунная система

ВИРУЛЕНТНОСТЬ мк – должен преодолеть защитные системы организма.

СТАДИИ развития инфекционного процесса (может прерваться на любой из этих стадий, не доходя до последней):

^ АДГЕЗИЯ – прикрепление мк к  хозяина.

КОЛОНИЗАЦИЯ – размножение и захват жизненной территории.

ПЕНЕТРАЦИЯ – погружение мк вглубь ткани, через естественные барьеры. К этому способны не все мк.

Проникновению в ткани способствуют макрофаги (особенно в лимфатических образованиях слизистых), в лимфоузлах мк начинают размножаться, а затем прорываются в лимфу и кровь → распространяются по всему  – ИНВАЗИЯ

Инфекционный процесс делят:

По ЛОКАЛИЗАЦИИ:

Очаговый (местный) – мк локализуются в местном очаге, не распространяются по  (фурункулез, ангина, конъюнктивиты).

Генерализованный (системный) – возбудитель распространяется по  лимфогенным путем или гематогенным (это приводит к бактериемии или вирусемии – переносчик в крови не размножается).

Если возбудитель размножается в крови, а иммунитет резко угнетён – сепсис. При возникновении гнойных очагов во внутренних органах – септикопиемия, при массовом поступлении в кровь бактерий и их токсинов – бактериальный или токсико-септический шок.

По ^ ХАРАКТЕРУ ПРОЯВЛЕНИЯ:

Острый – протекают в сравнительно короткие сроки, х-ся опред для данного заболевания патогенезом и клиническими симптомами.

Хронический – их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до многих лет, х-ся длительным пребыванием мк в МК =персистенция. При этом возбудитель может выделяться в окр среду.

По ПРОЯВЛЕНИЮ:

Бессимптомный (латентный) – инфекция протекает без выраженных симптомов, заканчивается выздоровлением при элиминации возбудителя либо переходом в манифестную острую либо хроническую инфекцию

Манифестный (инфекционная болезнь) – при наличии характерного симптомокомплекса.

3. Понятие "инфекционная болезнь". Условия и динамика развития, периоды.

^ ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ называется клинически выраженный (манифестный) инф процесс.

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудителя – Min кол-во микробных , способных вызвать инфекционный процесс. При этом дозы зависят от вида возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

Мк должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.

СОСТОЯНИЕ МК – иммунная система

ВИРУЛЕНТНОСТЬ – мк должен преодолеть защитные силы МК.

ПЕРИОДЫ:

Инкубационный – от момента проникновения мк до появления первых признаков заболевания. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель в зависимости от нозологической формы. Больной в этот период не представляет опасности для окружающих, т.к. возбудитель не выделяется из  в окружающую среду.

Продромальный – продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В этот период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, начинает продуцировать ферменты и токсины. Возбудители в во внешнюю среду не выделяются. ИСКЛЮЧЕНИЯ – корь, коклюш и некоторые другие.

^ Разгар болезни – появляются специфические симптомы. В начале этого периода обнаруживаются специфические Ат в сыворотке больного, их титр в дальнейшем ↑. Сначала IgМ, в конце периода – сменяются IgG и IgА. Возбудитель продолжает размножаться в , накапливается много токсинов и ферментов, к/е поступают в кровь. Происходит выделение возбудителя из  больного  опасен для окружающих.

^ Реконвалесценция (выздоровления) – постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных , тканей, органов и всего  в целом. Продолжительность зависит от состояния  хозяина и др. Титр Ат достигает максимума. Возбудитель выделяется в большом количестве.

ПУТИ ВЫДЕЛЕНИЯ зависят от локализации инфекционного процесса: при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной инфекции – с испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях - с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. При локализации возбудителя в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах, арбо-вирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма.

^ ИСХОДЫ ИНФ БОЛЕЗНИ:

Выздоровление

Микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами.

Летальный. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.

4. Понятие "патогенность" и "вирулентность" микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.

Патогенность – способность определенных видов мк вызывать инф процесс у чувствительного к ним чка (Ж!). Этот признак обусловлен наличием в мк БАВ – белков, ПС, липидов и их комплексов, а также их способностью образовывать токсины и некоторые ферменты.

Патогенность СПЕЦИФИЧНА, что проявляется в соответствующем для данного вида возбудителя патогенетическом и клиническом типе инфекций: гнойной, респираторной, кишечной и др.

Генотип ПАТОГЕННОГО мк фенотипически проявляется в его вирулентных и токсических свойствах. Наряду с патогенными существуют так называемые УСЛОВНО-ПАТ мк, к/е являются естественными обитателями разных биотопов и вызывают заболевания только при снижении иммунитета.

Вирулентность – это степень патогенности, к/ю можно выразить в условных единицах – DLM и LD50: DLM (лат. Dosis letalis minima) – минимальная смертельная доза = наименьшему кол-во мк, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса и возраста в течение заданного времени.

LD50 – вызывает гибель 50% зараженных Ж!!, является более точной дозой.

Вирулентность можно рассматривать как фенотипический признак, ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ В  ХОЗЯИНА в способности мк прикрепляться к чувствительным , колонизировать и повреждать  Различные проявления вирулентности можно назвать факторами вирулентности или патогенности.

Токсичность – способность образовывать токсические продукты:

Экзотоксины (белки) – могут секретироваться в окружающую среду, продуцируются как гр+, так и гр– аэробным и анаэробным бактериям.

Эндотоксины – ЛПС клеточной стенки, главным образом гр– бактерий.

^ К ФАКТОРАМ ПАТОГЕННОСТИ относятся:

1) Адгезия и колонизация. Адгезия обусловлена неспецифическими физ-хим механизмами (гидрофобность мк, заряд и др), а т/же – АДГЕЗИНАМИ на поверхности мк и рецепторами . Адгезины очень разнообразны и в то же время уникальны, что обусловливает высокую специфичность этого процесса (одни мк прикрепляются преимущественно к эпителию дых путей, др – ЖКТ, третьи – МПС).

Адгезины многих гр– бактерии связаны с ПИЛЯМИ разных типов. Они являются белками  различаются по способности вызывать РА эритроцитов разных видов животных и др свойствам. У гр+ адгезины представляют собой белки и липотейхоевые кислоты в  стенке.

Рецепторы клеток МК также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на:

Нативные – собственные.

Индуцированные – образуются после адсорбции вирусов (например, гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться бактерии (вирусный гемагглютинин)

Приобретенные – появляются при определенных условиях, это Ig разных классов, альбумины, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с комплементарными бактериальными адгезинами.

2) Пенетрация – проникновение внутрь эпителиальных  (шигеллы, эшерихии и др), лейко- или лимфоцитов. В  мк размножаются →  разрушаются.

3) Инвазия – проникновение через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани, обусловлена ферментами (ГИАЛУРОНИДАЗА – Clostridium perfringens, некоторые стрепто- и стафилококки и др; НЕЙРАМИНИДАЗА – холерный вибрион; и ДРУГИЕ ФАКТОРЫ)

4) Агрессия – обусловлена агрессинами, к/е могут подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина. Это вещества разной природы, входящие в состав КАПСУЛЫ (полисахариды, протеины),  СТЕНКИ (протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, ЛПС гр–). Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу.

Также ферменты – протеазы (разрушают АТ), коагулаза (свертывает плазму), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), лецитиназа. Эти ферменты отличаются от белковых экзотоксинов по своей природе и механизму действия.

ФЕРМЕНТЫ микроорганизмов по их патогенетическому действию можно подразделять на две группы:

вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы и др.);

вызывающие образование токсических продуктов метаболизма, при гидролизе мочевины (уреаза), белков (декарбоксилазы) и др.

5) Способность синтезировать ТОКСИНЫ.

5. Экзотоксины. Классификация, свойства, механизмы действия.

Токсические вещества, синтезируемые бактериями, по химической природе относятся к белкам (экзотоксины) и ЛПС (эндотоксины) – локализуются в стенке Б!! и освобождаются только после их разрушения.

^ Белковые токсины. В настоящее время известно >80, отличаются друг от друга по Мг, хим структуре, «мишеням» и биологической активности. В зависимости от связи с Б!, подразделяются на полностью секретируемые (экзотоксины), частично секретируемые и несекретируемые (освобождаются при разрушении Б!). Но белковые токсины предназначены не только для поражения  чка, они могут также участвовать и в метаболических реакциях самих бактерий. Делятся на: термолабильные и термостабильные.

Имеют 2 центра: 1 – фиксирует молекулу токсина на соответствующем клеточном рецепторе, 2 – токсический фрагмент – проникает внутрь  и блокирует жизненно важные метаболические реакции.

Клеточные рецепторы для разных токсинов неодинаковы:

на холинсодержащих рецепторах фиксируются тетанолизин, О-стрептолизин, пневмолизин и др.,

на ганглиозидах определенного типа - тетаноспазмин, холероген, энтеротоксины кишечных бактерий и др.

СПЕЦИФИЧНОСТЬ действия белковых токсинов, определяется избирательной фиксацией токсина на рецепторах -«мишеней» определенных тканей (эпителиальной, нервной и др). По механизмам действия токсинов выделяют:

«цитотоксины» – блокируют синтез белка.

группа антиэлонгаторов (дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки и др), выводят из строя фермент трансферазу II, ответственную за элонгацию (наращивание) полипептидной цепи на рибосоме.

токсины с энтеропатогенной активностью (Staph. aureus, Cl. perfringens)

дермонекротоксины (Pseudomonas aeruginosa, B. Pertussis).

«мембранотоксины»

↑ проницаемость мембраны эритроцитов (гемолизины) (Pseudomonas aeruginosa, Staph. aureus, стрептококки, клостридии)

↑ проницаемость мембраны лейкоцитов (лейкоцидины) (Staph. aureus, стрептококки (pyogenes), клостридии (perfringens et botulini)).

«функциональные блокаторы»

Термолабильные (ТЛ) и термостабильные (ТС) энтеротоксины (холероген, термолабильные энтеротоксины Е. coli и др энтеробактерий) – активизируют аденилатциклазу → ↑ проницаемости стенки тонкой кишки и выход жидкости в ее просвет (диарея).

Токсикоблокаторы (сибиреязвенный и чумной токсины – инактивируют аденилатциклазу)

Нейротоксины (тетаноспазмин, ботулинический токсин) блокируют передачу нервных импульсов в клетках спинного и головного мозга.

эксфолиатины и эритрогенины (образуются некоторыми штаммами золотистого стафилококка и скарлатинозным стрептококком) – влияют на взаимодействие клеток между собой и с межклеточными веществами.

Высокую ТОКСИЧНОСТЬ белковых токсинов объясняется особенностью строения участков их молекул, имитирующих структуру субъединиц гормонов, ферментов и нейромедиаторов МК  антиметаболиты.

Токсичность измеряется в тех же единицах, в которых оценивается вирулентность, - DLM и LD50.

ИММУНОГЕННЫЕ свойства проявляются в способности вызывать иммунный ответ со стороны МК (индуцировать синтез специфических Ат–антитоксинов).

АНАТОКСИНЫ. Ряд белковых токсинов под действием формалина утрачивает свою ядовитость, сохраняя при этом иммуногенные свойства (столбнячный, дифтерийный и нек др), применяются в качестве вакцин для профилактики.

Многие бактерии образуют не один, а несколько белковых токсинов, которые обладают разным действием.

6. Эндотоксины. Состав, свойства, механизм действия.

Токсические вещества, синтезируемые бактериями, по химической природе относятся к белкам (экзотоксины) и ЛПС (эндотоксины) – локализуются в стенке Б!! и освобождаются только после их разрушения.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Задачи мб: Установление этиологической роли различных микроорганизмов в патологии человека. На этом строится диагностика инфекционных заболеваний. Разработка методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний iconЛичная гигиена военнослужащих
Понятие об инфекционных заболеваниях и возбудителях. Источники заражения. Пути распространения инфекционных...
Задачи мб: Установление этиологической роли различных микроорганизмов в патологии человека. На этом строится диагностика инфекционных заболеваний. Разработка методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний iconАнализ в настоящее время является самым современным, быстрым и точным методом диагностики различных

Задачи мб: Установление этиологической роли различных микроорганизмов в патологии человека. На этом строится диагностика инфекционных заболеваний. Разработка методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний icon«Журнале учета инфекционных заболеваний»
Минздрав «Отчет об отдельных инфекционных, паразитарных заболеваниях и их носителях»
Задачи мб: Установление этиологической роли различных микроорганизмов в патологии человека. На этом строится диагностика инфекционных заболеваний. Разработка методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний iconЗадачи: Сохранить за отделением статус профильного высокоспециализированного гастроэнтерологического

Задачи мб: Установление этиологической роли различных микроорганизмов в патологии человека. На этом строится диагностика инфекционных заболеваний. Разработка методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний iconКак защитить себя и население от тяжелых инфекционных заболеваний
Беларусь сформировались стойкие природные очаги тяжелых инфекционных заболеваний, таких как клещевой...
Задачи мб: Установление этиологической роли различных микроорганизмов в патологии человека. На этом строится диагностика инфекционных заболеваний. Разработка методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний iconПамятка для туристов о мерах профилактики особо опасных инфекционных и паразитарных заболеваний

Задачи мб: Установление этиологической роли различных микроорганизмов в патологии человека. На этом строится диагностика инфекционных заболеваний. Разработка методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний iconХСеродиагностика инфекционных заболеваний ( ифа )
Т960, parvo)1 исследование. 244. Mycoplasma genitalium1 исследование. 255. Herpes Simplex virus тип...
Задачи мб: Установление этиологической роли различных микроорганизмов в патологии человека. На этом строится диагностика инфекционных заболеваний. Разработка методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний iconВопросы и программа вступительного экзамена в клиническую ординатуру по программе «стоматология»
Дифференциация и специализация: выделение кариесологии, эндодонти, пародонтологии. Изменение взглядов...
Задачи мб: Установление этиологической роли различных микроорганизмов в патологии человека. На этом строится диагностика инфекционных заболеваний. Разработка методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний iconУчебно-наглядный комплекс: таблица по анатомии человека с перечнем инфекционных заболеваний. Ход

Задачи мб: Установление этиологической роли различных микроорганизмов в патологии человека. На этом строится диагностика инфекционных заболеваний. Разработка методов диагностики и профилактики инфекционных заболеваний iconАвтор: А. А. Рулева, мл науч сотр отдела профилактики инфекционных заболеваний фгу нии детских инфекций

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы