Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта Язвенно-некротический гингивит
|
|
Скачать 421.93 Kb.
|
|
Глава 7. Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта Язвенно-некротический гингивит может быть изолированным, т.е. поражаются только дёсны или сочетается с поражением всей слизистой оболочки полости рта. В связи с этим существует несколько синонимов этого заболевания: язвенно-некротический стоматит Венсана, язвенно-пленчатый стоматит, «траншейный» рот, язвенно-некротический гингиво-стоматит, стоматит Боткина-Симановского-Плаута-Венсана. Венсан (1893) впервые обнаружил своеобразный симбиоз непатогенных бацилл и спирохет, обитающих в полости рта у человека, которые при определённых обстоятельствах вызывают воспаление дёсен и других отделов слизистой полости рта и миндалин гнойно-некротического характера. Вышеупомянутые авторы вслед друг за другом описали поражение слизистой полости рта и миндалин при воздействии этих сапрофитов. Симбиоз бактерий Fusiformis ротовой полости и других сапрофитов при ослабленном иммунитете человека сопровождается воспалением слизистой оболочки полости рта со склонностью к альтерации (некрозу). Заболевание в сущности незаразное. В редких случаях описаны микроэпидемии среди детей. В начальной стадии воспаление десен вызывают стрептококки и стафилококки, затем в очагах воспаления появляются фузоспириллы и меняют как клиническую картину, так и морфогенез самого воспаления с преобладанием некротических процессов. Учащение данного заболевания в неблагоприятные времена года среди пациентов, страдающих истощением, употребляющих наркотические вещества, алкоголь, курящих и имеющих другие вредные привычки, указывает на второстепенную роль сапрофитов в этом заболевании. Простуда и другие стрессовые ситуации являются превалирующими факторами. Клиническая картина характеризуется образованием кратерообразной язвы, покрытой некротическими массами грязно-жёлтого цвета. Эти массы довольно легко удаляются с обнажением слегка кровоточащего дна. Края язвы неровные, красноватого цвета, без выраженного уплотнения. Язвы могут достигать 2-4 см в диаметре. Вблизи основной язвы могут быть мелкие дефекты слизистой оболочки. Слизистая оболочка вокруг язв полнокровна, отёчная. При переходе воспалительного процесса на слизистую альвеолярного отростка, десневой край набухает, на поверхности десны появляются обильные некротические массы, по снятию которых обнаруживаются язвы. В области дна и краёв язв отмечается кровоточивость. Если язвенный процесс прогрессирует, то некроз может распространяться в глубину до мышечной ткани и даже переходить на костную ткань. Область некроза может намного превышать размер язвенных дефектов. Через 2-3 недели после начала заболевания наступает период разрешения (выздоровления) заболевания. Иногда процесс прогрессирует и принимает хроническое течение. Гнойно-некротический процесс обычно распространяется по десневому краю многих или всех зубов. Подобные изменения и образование плёнчатых наложения и некротических масс могут наблюдаться и на слизистой оболочке миндалин при вышеописанном симбиозе микробов. Такую ангину принято называть ангиной Венсана. Она нередко сочетается с поражением слизистой оболочки полости рта. Иногда ангина Венсана может быть изолированной. Ангина Венсана носит язвенный характер, реже её относят к плёнчатым ангинам, напоминающую ангину при дифтерийной инфекции. При ангине Венсана плёнки серовато-жёлтые, толстые и локализуются только на миндалинах. После снятия плёнок остаются грануляции, которые медленно эпителизируются. Ангину Венсана отличает от дифтерии отсутствие бактерий Лёфлера в мазках, ограниченность воспаления (в пределах миндалин) и слабо выраженная общая интоксикация организма. Фузоспириллярный симбиоз не всегда является доказательством ангины Венсана, поскольку этот симбиоз сможет сочетаться с наличием и возбудителя дифтерии. Необходимо отметить, что язвенный стоматит, гингивит наиболее часто встречается у ослабленных детей с иммунными нарушениями. В этом возрасте заболевание может настолько прогрессировать, что возникает некроз мягких тканей щеки - с развитием "номы", что нередко наблюдали у детей с авитаминозом С (скорбут), алиментарным истощением и при некоторых заболеваниях крови. Актиномикоз - глубокий микоз человека и животных, при котором могут поражаться все ткани. Заболевание вызывается грибком Actinomyces. Возбудитель определяется в тканях в виде мелких друз размерами от 20 до 320 микрон. Друза состоит из мицелий величиной до 0.7 микрон, которые при размножении густо переплетаются между собой. Для выявления друз в биоптатах гистологические срезы окрашивают пикрофуксином по методу ван Гизона или по Циль-Нильсену. Друзы актиномицета в тканях выявляются в 25-30% случаев. Диагноз устанавливается при морфологическом исследовании биоптатов с учетом клинических данных. Лучистые грибы (Actinomyces viscosus) постоянно обитают в полости рта. Они присутствуют на слизистой оболочке, в зубном камне, входят в состав зубного налёта. Их определяют в кариозных полостях, десневых карманах, на миндалинах, в протоках слюнных желез. Определяющую роль в развитии актиномикоза играют травмы, ослабление иммунных сил организма, специфическая и неспецифическая сенсибилизация. Актиномикоз слизистой оболочки полости рта может быть первичным и вторичным. Развитие первичного актиномикоза чаще всего является следствием травматизации слизистой оболочки острыми краями зубов, злаков, травинок, рыбными костями и другими острыми предметами. При вторичном актиномикозе слизистой оболочки процесс распространяется из ближайших тканей. Чаще актиномикоз поражает слизистую оболочку нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхности языка. Первичный актиномикоз полости рта характеризуется медленным течением, обычно без повышения температуры. Болевой синдром выражен незначительно. Процесс начинается с появления поверхностного воспалительного инфильтрата. В области слизистой оболочки щеки или губы этот инфильтрат резко ограничен, округлой формы, спаян с подлежащей подслизистой тканью. При расположении очага в подъязычной области, на нижней и боковой поверхности языка инфильтрат разлитой и поверхностный. Слизистая оболочка в области инфильтрата имеет красный или синюшно-красный цвет, затем она становится сухой, матовой или белесоватой окраски. Инфильтрат постепенно размягчается и принимает более четкие границы. В очагах, расположенных на губе или щеке возникает абсцедирование, гнойное содержимое может выделяться через свищевой ход. При локализации актиномикоза в подъязычной области, на нижней и боковой поверхностях языка слизистая оболочка истончается, в ней образуются отдельные мелкие свищевые ходы. Из них выступают грануляции и выделяется серозная и серозно-гнойная жидкость с мелкими плотными включениями. При поражении слизистой оболочки полости рта актиномикозом процесс, как правило, не распространяется по протяжению в отличие от других локализаций этого заболевания. Патоморфологическая картина первичного актиномикоза слизистой оболочки полости рта характеризуется образованием гранулёмы вокруг друз актиномицетов. В базальном слое эпителия наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, которая проникает в более глубокие отделы слизистой. В периферических отделах гранулёмы определяются тонкостенные сосуды малого калибра, между ними полиморфноклеточная инфильтрация, состоящая из лейкоцитов, лимфоцитов, эпителиоидных, плазматических и ксантомных клеток с примесью единичных многоядерных гигантских клеток. Отмечается склонность к формированию фибробластов, поэтому по периферии гранулёмы имеет место склероз. Слюнные железы и сальные железы (красная кайма губ) подвергаются некрозу. В эпителиальном пласте явления гиперкератоза и акантоза, часто с воспалительной псевдоэпителиальной гиперплазией. При вторичном актиномикозе патологический процесс на слизистую оболочку распространяется из близлежащих тканей. Характерными признаками вторичного актиномикоза считают слияние между собой очагов поражения в ткани, преобладание склеротических процессов над нагноительными и более быстрое заживление свищей. Поражение слизистой оболочки полости рта иногда может распространяться и на костную ткань челюстей. При поражении зубной ячейки актиномикозом нередко формируется флюс. Кандидоз - грибковое заболевание, вызываемое грибами рода Candida. Поражение слизистой оболочки кандидозом стоит на 3-ем месте среди всех воспалительных заболеваний. Грибок Candida сапрофит и встречается в полости рта примерно у 50% населения. При определённых условиях он становиться патогенным и вызывает воспаление слизистой оболочки полости рта у больных страдающими сахарным диабетом, авитаминозом и при резком снижении реактивности организма, вызванным другими состояниями. Кандидоз может возникнуть и как "профессиональное" заболевание у работников кондитерской и сельскохозяйственной промышленности, посудомоек и домохозяек. Причиной кандидоза могут быть и приём антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков, снижающих иммунитет организма. В начальных периодах на слизистой полости рта появляются точечные, легко снимающиеся налёты в области щёк, дёсен, языка. Эти очажки при росте сливаются между собой. При снятии налёта, обнажается гладкая, слегка отёчная, гиперемированная поверхность. При длительном существовании кандидоза налёт может пропитываться фибрином. Такие плёнки становятся плотными, принимают беловато-серый цвет. При снятии таких плёнок обнажается яркая эрозивная кровоточащая поверхность. При прогрессировании процесса пленки могут распространяться на слизистую оболочку пищевода, гортани и зева. Может быть изолированный кандидоз (языка). У больных возникает сухость во рту, жжение и болезненность. Кандидоз углов рта (кандидозный ангулит, заеда) наблюдается преимущественно в пожилом возрасте. В углах рта в складках появляются эрозии, мацерация. Наряду с поражением слизистой оболочки углов рта, может поражаться слизистая оболочка губ (кандидозный хейлит). Красная кайма губ гиперемирована, отёчна, покрыта тонкими серыми чешуйками, иногда появляются эрозии. Диагностика кандидоза основывается на микробиологическом исследовании соскобов слизистой оболочки, гистологическом исследовании биоптатов. Окраска грибов осуществляется метиленовым синим с последующей микроскопией. Сифилис - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой. Поражение слизистой оболочки полости рта зависит от стадийности воспалительного процесса, периода заболевания. ^ начинается с появления в месте внедрения возбудителя твёрдого шанкра (ulcus durum) примерно через 3-4 недели после заражения. Развитие твёрдого шанкра на слизистой оболочке полости рта, губе, миндалинах начинается с появления ограниченной красноты, затем (через 2-3 дня) возникает уплотнение за счёт воспалительного инфильтрата. Уплотнение увеличивается до 1-2 см в диаметре. В центральной части уплотнения вскоре появляется эрозия или язва. Полного развития язва достигает в течение 1-2 недель. Края язвы овальной формы, дно гладкое. Язва, как правило, безболезненная в связи с поражением нервных окончаний бледной трепанемой. В этот период в содержимом дна язвы при бактериологическом исследовании обнаруживают большое количество возбудителя. Чаще возникает один шанкр, но может быть 2 и более шанкрозных язв. Атипичные формы первичной сифиломы (шанкра) могут встречаться в углах рта, на дёснах, переходных складках, языке, миндалинах. В углах рта и в области переходных складок твёрдый шанкр приобретает вид трещины, но при растяжении складки, в которой находится твёрдый шанкр, определяются его овальные очертания. В отличие от заеды твёрдый шанкр в основании имеет плотный инфильтрат. На языке твёрдый шанкр обычно бывает одиночным. Помимо эрозивной и язвенной форм, у лиц со складчатым языком, при локализации твёрдого шанкра вдоль складок может возникать щелевидная форма. При расположении твёрдого шанкра в области спинки языка из-за значительного инфильтративного воспаления шанкр обычно резко выступает над поверхностью слизистой языка. Воспалительных явлений вокруг шанкра не бывает, отсутствует и болезненность. Твёрдый шанкр в области дёсен имеет вид ярко-красной гладкой эрозии, края эрозии валикообразные. Шанкрозная эрозия окружает 1-2 зуба в виде полулуния. В подчелюстной области с одноимённой стороны обнаруживают образование бубона. При локализации на миндалине твёрдый шанкр может иметь одну из трёх форм: язвенную, ангиноподобную и комбинированную - язвенную на фоне ангиноподобной. Миндалина, как правило, поражается на одной стороне. При язвенной форме миндалина увеличена, плотная, на этом фоне наблюдается ярко-красная овальная язва с ровными краями. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована. Процесс сопровождается болевыми ощущениями. При ангиноподобном варианте язвы и эрозии отсутствуют, имеется одностороннее значительное увеличение миндалины. Она приобретает медно-красный цвет, болезненная, плотная. Температура тела остаётся нормальной, общих явлений нет. При локализации твёрдого шанкра на слизистой оболочке полости рта и губ через 5-7 дней развивается регионарный лимфаденит. При этом увеличиваются подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы. Они уплотнены, не спаяны между собой, безболезненные. Диагностика. Прежде всего, необходимо учитывать анамнез, клинику, макроскопические изменения слизистой оболочки полости рта и губ в динамике. Наиболее объективными методами являются микроскопическое исследование отделяемого эрозий и язв в тёмном поле, в котором легко обнаруживаются трепонемы, поскольку в это время серологические реакции могут давать отрицательный результат. В биоптатах при первичном сифилисе определяется продуктивно-инфильтративная тканевая реакция, проявляющаяся клеточным инфильтратом, состоящим в основном из плазматических клеток, лимфоцитов, эпителиоидных клеток, единичных нейтрофилов. Характерным признаком сифилитического воспаления является развитие продуктивных эндоваскулитов. В связи с преобладанием пролиферации со стороны эндотелия происходит резкое сужение просвета сосудов и нарушение трофики. Мазки-отпечатки с пораженного участка слизистой, эрозии, язвы, пунктаты из лимфатических узлов должны подвергаться тщательному исследованию на предмет выявления возбудителя сифилиса. ^ начинается спустя 1,5 - 2 месяца от появления твёрдого шанкра. Этот период характеризуется периодически бурным размножением возбудителя заболевания в организме. Соответственно появляются аллергические и экссудативные реакции в сенсибилизированных тканях - сифилиды. На кожных и слизистых покровах это проявляется высыпаниями различного характера: папулами, везикулами, пустулами, розеолами и др. Периоды активизации и затухания этих реакций колеблются примерно через 1,5 - 2 месяца, т.е. периоды кажущегося выздоровления сменяются периодами обострения заболевания. Продолжительность периодов весьма индивидуальна. Скрытые периоды и периоды рецидивов болезни с течением времени меняют свою клиническую картину. Они становятся всё менее выраженными, а периоды волнообразного течения (смены фаз) всё удлиняются. Слизистая оболочка полости рта часто является местом обнаружения сифилидов. При вторичном рецидивном сифилисе высыпания во рту могут быть единственным клиническим проявлением болезни. Почти у половины больных с явлениями вторичного сифилиса наблюдаются розеолезные и папулёзные высыпания на слизистой оболочке полости рта. Пустулёзные высыпания встречаются крайне редко. Розеолезные высыпания на слизистой оболочке возникают симметрично в области дужек, мягкого неба, язычка и миндалин. Особенности розеолёзных высыпаний в области миндалин заключаются в том, что они имеют склонность к слиянию в сплошные очаги (эритематозная ангина). Слизистая оболочка становится ярко красной иногда с медным оттенком. Границы очагов чёткие. Больные предъявляют жалобы на неловкость при глотании, болезненность. Разрешение эритематозной ангины начинается с центральной части. При гистологическом исследовании определяется экссудативно-продуктивная тканевая реакция: периваскулярный воспалительный инфильтрат в сосочковом слое, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. Эндотелий сосудов с признаками пролиферации. Папулёзные высыпания могут быть в любом участке слизистой оболочки полости рта, но чаще обнаруживаются на миндалинах, дужках, мягком нёбе, где нередко папулы сливаются в сплошные очаги (папулёзная ангина). Вид папулы зависит от длительности существования. Вначале папула ограничена, тёмно-красная до 1 см в диаметре. В дальнейшем за счёт усиливающейся инфильтрации приобретает белесоватый вид. При удалении налёта, она принимает вид ярко красной эрозии. При присоединении вторичной инфекции появляется болезненность и расширяется зона гиперемии вокруг поражённого участка. Иногда папулы становятся множественными, в разной стадии своего развития. Болевой синдром присоединяется в период их эрозирования. При длительном существовании папулы гипертрофируются, эрозируются или изъязвляются, кровоточат и покрываются желтовато-серым налётом. При расположении папул на спинке языка нитевидные сосочки гипертрофируются, или атрофируются, и папулы принимают вид больших кольцеобразных дисков. При атрофии сосочков образуются овальные, гладкие, блестящие поверхности, западающие по сравнению с прилегающей слизистой. Такие папулы клиницисты обозначают как "лоснящиеся", папулы "скошенного луга" (Боровский Е.В., Машкиллейсон М.Д., 2001). При злокачественном течении сифилиса на мягком нёбе, миндалинах, гораздо реже на других участках слизистой оболочки рта могут появиться пустулёзные (язвенные) сифилиды. Вначале они имеют вид больших отёчных инфильтратов, которые быстро распадаются и превращаются в глубокие язвы, покрытые обрывками некротизированной ткани и гноем. Язвы могут приводить к разрушению значительной части тканей мягкого нёба. Изъязвление пустул сопровождается лихорадкой, затруднением глотания. ^ наблюдается далеко не у всех больных. Он может возникать через 4-6 лет после начала заболевания и имеет хроническое течение (десятилетиями), характеризуется развитием воспалительных гранулем (гумм), склонных к распаду. Больные не заразны для окружающих, в отличие от вторичного сифилиса, так как в отделяемом из гумм отсутствуют бледные трепанемы. Различают активный и скрытый третичный сифилис. При активном третичном сифилисе классические серологические реакции положительны в 70-80%, при скрытых - у 50-60% больных; реакция иммунофлюоресценции в 100% случаев даёт положительный результат. В третичный период сифилиса на слизистой оболочке рта появляются гуммы, бугорковые высыпания или диффузная гуммозная инфильтрация. В этом периоде сифилиса слизистая оболочка полости рта может быть единственным местом проявлением третичного сифилиса. ^ может локализоваться в любом месте слизистой оболочки полости рта. Гуммы появляются на мягком и твёрдом нёбе, языке. Вначале образуется безболезненный узелок, который постепенно увеличивается, а затем вскрывается. После отторжения некротических масс образуется гуммозная язва. Этот процесс длится 3 - 4 месяца. Язва безболезненна, имеет кратерообразную форму, с плотными краями, дно представлено грануляциями. Язвообразование может закончиться перфорацией мягкого или твёрдого неба. Гистологически обнаруживаются проявления продуктивной-некротической тканей реакции: в грануляциях обнаруживают инфильтрацию плазматическими клетками, лимфоцитами, а также присутствие эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, васкулиты и склеротические изменения стенок сосудов. Поражение языка может выражаться в образовании гуммы или в диффузной гуммозной инфильтрации - склерозирующий глоссит. Язык, в конечном итоге, может деформироваться, уменьшаться в размерах и на нём появляются трофические язвы. Локализация гумм в других отделах приводит к образованию язв, склеротической деформации слизистой оболочки, перфорации мягкого и твёрдого нёба. ^ в слизистой оболочке при третичном сифилисе встречаются редко. На слизистой оболочке появляются единичные или множественные бугорки - гуммы, которые довольно быстро распадаются и изъязвляются. После изъязвления бугорка происходит заживление и образование фестончатого рубца. В области такого рубца повторных бугорков не образуется. При обширности поражения возникает рубцовая деформация мягкого нёба или других отделов слизистой оболочки. ^ развивается при поражении плода трепанемой через плацентарный барьер. Выделяют ранний (до 5 лет) и поздний (после 5 лет) врожденный сифилис. Клинико-морфологическая картина раннего врождённого сифилиса от 1 года до 5 лет сходна с таковой у больных вторичным рецидивным сифилисом. В этом периоде наблюдается экссудативно-некротическая тканевая реакция, и на слизистой оболочке полости рта могут возникать эритематозная ангина и папулы, нередко эрозированные. Папулы локализуются на миндалинах, языке, слизистой оболочке щёк и губ. Процесс начинается с появления эритем, затем на этих участках появляется инфильтрация. Губы становятся утолщенными и отёчными, желтовато-красного цвета. В соскобе с их мацерированной и мокнущей поверхности определяется большое количество бледных трепонем. На губах появляются трещины, при заживлении которых остаются радиарные по отношению к овалу рта рубцы (рубцы Робинсона-Фурнье). Этот феномен необходимо помнить врачам-стоматологам при профилактических осмотрах детей. Ранний врождённый сифилис характеризуется высокой заразительностью и положительными серологическими реакциями. Поздний врожденный сифилис также является высоко контагиозным, все серологические реакции носят положительный результат. Все симптомы позднего врождённого сифилиса делят на две группы: достоверные и вероятные. Достоверные признаки заключаются в развитии триады Гетчинсона - паренхиматозного кератита, гетчинсоновских зубов, лабиринтной глухоты. К вероятным признакам относят околоротовые рубцы, ягодицеобразный череп, седловидный нос, саблевидные голени, кисетообразные первые моляры и клыки. У больных поздним врождённым сифилисом в слизистой оболочке полости рта появляются клинико-морфологические признаки, характерные для третичного сифилиса взрослых и околоротовые рубцы. При своевременной диагностике врожденный сифилис как ранний, так и поздний при лечении даёт высокий процент положительных результатов. Туберкулез. Среда полости рта человека пагубно влияет на возбудителя туберкулёза. Этот феномен определяет крайне редкие случаи развития первичного туберкулёзного аффекта в слизистой оболочке полости рта. Обычно туберкулёз полости рта возникает, главным образом, как следствие различных форм туберкулёза лёгких или как дальнейшее распространение волчанки кожи лица на слизистую губ и далее.Первичный туберкулёз губ и слизистой оболочки полости рта в редких случаях встречается у детей. Он возникает в результате экзогенного заражения воздушно-капельным, реже алиментарным путём. Эта форма развивается у детей. Через 8-30 суток после заражения, на месте внедрения возбудителя возникает болезненное изъязвление до 1-1,5 см с подрытыми неровными краями, грязно-серым дном. Через 2-4 недели после образования язвы увеличиваются и уплотняются подчелюстные лимфатические узлы. Сначала они подвижны, затем спаиваются между собой и кожей. Это проявления первичного туберкулезного комплекса (первичный аффект-туберкулезный лимфангит-лимфаденит). Часто эти узлы подвергаются некрозу, нагноению и вскрываются через свищевые ходы. В отделяемом из язв и вскрывшихся лимфатических узлов находят возбудителя туберкулёза.^Наиболее частой формой туберкулёзного поражения слизистой оболочки полости рта является язва. Туберкулёзные язвы имеют обычно вытянутую форму, иногда щелевидную (на языке, губе). Края язв неровные, рваные, подрытые, большей частью не утолщенные. Дно образовано вялыми грануляциями, покрыто незначительным налётом, мало инфильтрировано. На дне язвы, в её краях, а также в глубине слизистой оболочки по периферии язвы обычно видны желтоватые или сероватые милиарные бугорки. В соскобе дна язвы обнаруживают туберкулёзную палочку. Образование язв является результатом творожистого некроза бугорков. Слияние некротических бугорков приводит к увеличению размеров язв. Более редкой формой туберкулёза полости рта является узловая форма. Узлы представлены слившимися между собой туберкулезными гранулёмами. В итоге, в центральной части узла начинают преобладать процессы казеозного некроза. При распаде некротических масс и их дренировании образуется язва. Эта язва имеет плотное инфильтрированное дно. Если в дне язвы преобладают процессы продуктивного характера, то язвы подвергаются рубцеванию. Выраженность экссудативной, некротической и продуктивной тканевой реакции при туберкулёзном процессе определяется общим состоянием организма, его реактивности и качеством иммунных защитных реакций. Наиболее часто туберкулёзные поражения локализуются на корне языка. Здесь появляются язвы в виде трещин, могут быть одиночные и множественные. При образовании множественных туберкулёзных язв язык увеличивается в размерах, становится плотным. Помимо язв, под слизистой оболочкой могут формироваться узелки величиной до горошины. Они могут изъязвляться. Более крупные узлы (с лесной орех) подвергаются творожистому некрозу с последующим расплавлением и могут открываться на поверхность через свищевые ходы (фистулы). Такие узлы соответствуют изменениям в коже при скрофулодерме и их нередко обозначают как «туберкулёзная гумма». Это неправильно, так как гумма является проявлением сифилиса, а при туберкулезе основным морфологическим проявлением является бугорок. Гистологически туберкулезные узлы или бугорки имеют типичное строение. В размягчённом центре некротический детрит и по периферии - стенка, образованная специфической грануляционной тканью состоящей из эпителиоидных, лимфоидных элементов с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса. Реже наблюдаются поражения мягкого и твёрдого нёба в виде язв, обширных бугристых инфильтратов с язвами или туберкулёзных «гумм». Описаны отдельные случаи прободения твёрдого нёба (В. П. Образцов). На щеках язвенные поражения локализуются по линии смыкания зубов (А.Н.Вознесенский). При туберкулёзе губ (кроме волчанки) чаще поражается нижняя губа. Язвенные поражения имеют вид трещин, поперечно рассекающих губу или расположенных в углу рта. На внутренней поверхности слизистой губ язвы бывают и округлой формы. При локализации туберкулёзного процесса на десне, последняя сначала набухает, затем размягчается с последующим изъязвлением. При милиарном туберкулёзе могут наблюдаться на полнокровном фоне десны беловатые милиарные бугорки. Туберкулёзная язва десны может заканчиваться маргинальным или апикальным туберкулёзным периодонтитом. В первом случае сначала отмечается "изорванность" десневого края с образованием карманов и обнажением шеек зубов. По мере разрушения слизистой оболочки туберкулёзные бугорки отмечаются в периодонте, надкостнице, костной ткани ячейки. На месте разрушающихся тканей разрастается туберкулёзная грануляционная ткань. Зубы быстро расшатываются. Апикальный туберкулёзный периодонтит может возникать без поражения десны. При этой форме периодонтита быстро происходит разрушение кости альвеолярного отростка, ведущее к расшатыванию и выпадению зуба. На слизистой оболочке образуются изъязвления и свищевые ходы с характерными туберкулёзными грануляциями. Иногда прорыв туберкулёзного очага происходит не в полость рта, а в мягкие ткани и здесь может образоваться холодный абсцесс или разрастание грануляционной ткани (Г.А. Васильев). Туберкулёзная язва может образоваться и на месте раны после экстракции зуба. ^ В большинстве случаев туберкулёзная волчанка слизистой оболочки полости рта является следствием волчанки кожи или носа. По частоте локализации первое место занимает при этом верхняя десна, затем твёрдое или мягкое нёбо и, наконец, исключительно редко - язык. Поражение твёрдого нёба и передних отделов верхней десны может происходить путем распространения инфекции из носа через резцовый канал, поражение верхней десны и со стороны верх ней губы. Волчанка представляет собой продуктивную форму туберкулёза. Гистологически волчаночная гранулёма состоит из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазматических и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. По периферии гранулёма окружена сплошным валом лимфоцитов. Для волчанки характерна хорошая васкуляризация специфической гранулёмы, слабая наклонность к распаду и в качестве исхода - образование рубца. И.Г.Лукомский (1959) выделяет четыре формы волчанки слизистой оболочки полости рта: инфильтративную, бугорковую, язвенную и рубцовую. Эти формы могут рассматриваться как отдельные стадии волчаночного процесса. Поражение верхней десны начинается с припухания десневого края или вышележащей ее части. На ней появляется инфильтрат, имеющий вид сосочковых разрастаний, с последующим изъязвлением. Образующиеся мелкие язвы сливаются в крупные. Возникновение язв происходит при прорастании грануляционной ткани до эпителия, который в этих местах исчезает. В отличие от язв другого генеза, дно у волчаночных язв покрыто высокими грануляциями. При язвенном процессе на десне отмечается рассасывание кости альвеолярного отростка с последующим выпадением зубов. При этом альвеолярный отросток может даже полностью исчезнуть. При рубцевании в таких случаях иногда происходит сращение верхней губы со слизистой оболочкой твёрдого неба. Для волчанки характерны поверхностные, гладкие, множественные, беспорядочно расположенные рубцы, особенно хорошо выраженные на небе. При выраженном рубцовом процессе в задних отделах слизистой оболочки происходит сужение и даже закрытие носоглотки. В результате распада множественных бугорков на слизистой языка, язык приобретает вид «изъеденного червями». При поражении верхней и нижней губы может произойти полное рубцовое заращение ротового отверстия. Больные с туберкулёзным поражением слизистой оболочки полости рта требуют длительного лечения и диспансерного наблюдения. ^ Инфекционный мононуклеоз - заболевание, предположительно вирусной природы с преимущественным поражением лимфогистиоцитарной системы. Большинство исследователей считают, что возбудителем этого заболевания является вирус Эпштейна-Барра. Болеют преимущественно дети в возрасте от 2 до 10 лет. Передаётся вирус воздушно-капельным, реже контактным или алиментарным путём. Заболевание сопровождается увеличением лимфатических узлов, селезенки, печени, гиперплазией красного костного мозга за счёт пролиферации атипичных форм лимфоцитов и мононуклеаров, так называемых широко протоплазменных лимфоцитов. В разгар заболевания в сочетании с ангиной развиваются катаральный стоматит и, нередко, язвенный гингивит. Гингиво-стоматит усугубляет течение болезни. Наблюдается увеличение лимфатических узлов шеи в виде цепочки по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Лимфатические узлы плотной консистенции, не спаяны между собой, мало болезненные. Летальные исходы встречаются редко, и поэтому патологоанатомические изменения изучены, главным образом, по данным биоптатов и оперативно удалённых миндалин. Миндалины глоточного кольца увеличены, отёчны, полнокровны, иногда покрыты фибринозным налётом или некротизированы и изъязвлены. ^ - острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом. Болеют в основном дети до 3-х летнего возраста. При кори за 1-2 дня до появления сыпи на коже возникает энантема на слизистой оболочке мягкого и твёрдого неба в виде пятен тёмно-пурпурно- красного цвета размером от одного до нескольких мм, неправильной формы, сливающихся между собой. Одновременно на слизистой оболочке щёк, против малых корневых зубов, иногда на губах и дёснах появляются пятна Бельского-Филатова-Коплика - патогномоничный для кори симптом. Это мелкие, размером около 1 мм, белого цвета пятнышки, образованные некротизирэванным эпителием, слегка выстоящие над инфильтрированной на этом участке слизистой оболочкой, окружённые узким красным венчиком гиперемии. Пятна Бельского- Филатова-Коплика располагаются группами и никогда не сливаются между собой, их нельзя удалить тампоном. В начальном периоде болезни на дёснах появляются белые наложения, с трудом снимающиеся тампоном подобно пятнам Коплика. Эти проявления энантемы сохраняются на протяжении 1-3 суток после появления сыпи на коже, а затем исчезают. На губах появляются трещины и заеды (Боровский Е.В., 2001 г.). ^ - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болеют дети преимущественно дошкольного и раннего школьного возраста. Возбудителем кори является ДНК-содержаший вирус, относящийся к группе вирусов герпеса. Передается вирус от больных воздушно-капельным путём. Попадая в дыхательные пути, он проникает в кровяное русло, где в период инкубации размножается. В силу эктодерматропности вирус сосредотачивается в эпидермисе кожи, а также в эпителии слизистых оболочек. Заболевание протекает легко, длится 2-3 недели, летальность не превышает 0,01-0,05%. Слизистая оболочка полости рта поражается в 40% случаев. На поверхности слизистой оболочки появляются папулы и везикулы. Везикулы быстро эрозируются. Дно эрозий представлено герминативной зоной эпителия, поверхность эрозий покрывается фибринозным налётом. На красной кайме губ такие элементы покрываются корками. Ввиду того, что при ветряной оспе высыпания появляются периодически, на слизистой оболочке рта, также как и на коже, сыпь имеет полиморфный характер: пятна, пузырьки, папулы, эрозии. Такие элементы возникают и на твёрдом и мягком небе, языке, внутренней поверхности щек, в преддверии рта и на губах. ^ Герпес (греч. лихорадка) - инфекционное заболевание, обусловленное ДНК-содержащим вирусом простого герпеса (Herpes simplex). Источником заражения становится больной человек или вирусоноситель. Вирус размножается внутриклеточно. В зависимости от преимущественного поражения той или иной системы организма, различают несколько вариантов течения данного заболевания. ^ это одно из самых частых заболеваний слизистой оболочки полости рта у человека. Попав в организм и вызвав проявления первичной герпетической инфекции, вирус остаётся в организме человека, по-видимому, в течение всей жизни в латентном состоянии или вызывает рецидивы болезни. Герпес может возникнуть у людей любого возраста. Заболевание начинается с появления одного-двух, реже большего количества ограниченных очагов гиперемии, на фоне которой быстро образуются мелкие, величиной с просяное зерно или чуть больше, пузырьки. Пузырьки располагаются группами, содержат прозрачную жидкость, затем их содержимое мутнеет. При слиянии пузырьков везикула может достигать до 1,5 см в диаметре. На губах через 2-3 дня жидкость ссыхается в желтовато-серую корку. На слизистой оболочке полости рта пузырьки вскрываются с образованием ярко-красных эрозий. Эрозии имеют неправильные фестончатые очертания. При герпетическом стоматите эрозивного характера эрозии эпителизируются через 8-12 дней. Когда возникают рецидивы, то говорят о рецидивирующем герпетическом стоматите. ^ Эта форма стоматита занимает одно из ведущих мест в детской инфекционной патологии. В детских дошкольных учреждениях и в больничных палатах при эпидемической вспышке может одновременно заболеть до 75% детей. ОГС, как и другие инфекционные заболевания, имеет 5 периодов развития: инкубационный, продромальный, период развития болезни, угасания и клинического выздоровления (реконвалесценции). На пике подъёма температуры тела (а она может повышаться до 41˚ С и выше) возникает гиперемия и отёчность слизистой оболочки полости рта.На воспаленной слизистой оболочке губ, щёк, языка возникают от 2-3 до нескольких десятков близко расположенных друг к другу групп пузырьков, которые быстро вскрываются. На их месте возникают эрозии с некрозом в центре размером от 0,5 до 1 см. На губах высыпания быстро покрываются корками. Подобные высыпания могут появляться и на коже лица. В связи с тем, что высыпания продолжают возникать в течение нескольких дней, при осмотрах можно видеть элементы, находящиеся в разной стадии их развития. Уже в катаральном периоде заболевания часто возникает выраженный гингивит, который может приобретать черты язвенного (при тяжелых формах ОГС). Отмечается выраженная кровоточивость дёсен и слизистой оболочки полости рта. При этом меняется РН слюны, она становится вязкой, снижается содержание лизоцима. Снижаются гуморальные и клеточные механизмы защиты организма. ОГС в любой форме, является высоко контагиозным вирусным заболеванием. Это требует повышенного внимания врачей-стоматологов. Необходимо исключать контакт больных со здоровыми детьми и взрослыми. Больные требуют изоляции от здорового контингента до полного выздоровления. ^ Заболевание вызывается энтеровирусом Коксаки группы А, начинается остро с подъёма температуры тела, общего недомогания, мышечных болей. На мягком нёбе, передних дужках, миндалинах и задней стенке глотки появляются болезненные сгруппированные и одиночные везикулы, с серозным или геморрагическим содержимым. В последующем часть везикул исчезает, другие вскрываются, образуя эрозии. Слияние мелких эрозий приводит к образованию более крупных с фестончатыми краями. Эрозии мало болезненны, эпителизируются медленно (в течение 2-3 недель). Описаны случаи заболевания членов одной семьи и даже эпидемические вспышки. ^ Возбудителем заболевания является вирус, сходный с вирусом ветряной оспы. Продолжительность инкубационного периода приблизительно 7-14 дней. Заболевание начинается с лихорадки и резких корешковых болей. Чаще поражаются межрёберные нервы. Спустя несколько дней появляются папулы, быстро превращающиеся в сливные пузырьки. Нередко наблюдают паралич лицевого нерва, воспаление ганглиев, воспалительные изменения в центральной нервной системе. На лице и слизистой оболочке полости рта появляются парестезия и боли по ходу поражённых ветвей тройничного нерва. Затем появляется эритема в виде пятен, иногда сливающихся в полоски. Группы пузырьков наполняются серозным или геморрагическим содержимым. Высыпания резко ограниченные, односторонние. На слизистых оболочках эти пузырьки быстро вскрываются, образуя эрозии с фестончатыми очертаниями. Вся толща щеки в зоне поражения может быть отёчна и инфильтрирована. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. При поражении двигательных и чувствительных волокон лицевого нерва иногда развивается синдром Рамзая-Хунта, включающий опоясывающий лишай, паралич лицевого нерва и отит. Заболевание длится 3-6 недель и спонтанно разрешается. Рецидивы отсутствуют. Последнее отличает опоясывающий лишай от рецидивирующего герпеса. ^ У ВИЧ инфицированных больных рано или поздно развивается синдром приобретённого иммуннодефицита (СПИД). В развитии заболевания выделяют 4 периода:
При СПИДе поражения слизистой оболочки полости рта могут быть изолированными или сочетаться с другими признаками синдрома. При многообразии изменений в слизистой оболочке полости рта доминирующими являются острый язвенно-некротический гингиво-стоматит, хейлиты, пародонтит, периодонтит. Все эти процессы характеризуются вялым течением, отсутствием характерных морфологических признаков (маркёров). Они постоянно прогрессируют, несмотря на лечение и, зачастую осложняются кандидозом, герпетическими инфекциями, наслоением гнойных процессов. ^ Чёрный "волосатый" (ворсинчатый) язык характеризуется гиперплазией нитевидных сосочков языка различной степени выраженности и их ороговением. В процессе гиперплазии цвет разросшихся сосочков меняется от соломенного до чёрного. Процесс развивается быстро, регрессии поддаётся медленно, склонен к рецидивам. Особенно часто волосатый язык наблюдается у больных СПИДом в сочетании с хроническими гастритами и колитами, которые резко меняют среду полости рта в щелочную сторону. Смит (1962) связывает возникновение "волосатого" языка с гипо- и арибофламинозом и введением антибиотиков. Антибиотики способствуют развитию грибов типа кандида. О роли грибов семейства кандида в развитии "волосатого" языка свидетельствует довольно частое развитие кандидозного стоматита (68%) у лиц, имеющих "волосатый" язык. Гиперплазированные нитевидные сосочки располагаются обычно на задней и средней трети спинки языка. Боковые поверхности и передняя часть обычно остаются свободными от разрастания сосочков. Заболевание длится 2-3 недели. При бактериологическом исследовании и бактериоскопии .выявляют значительное количество лептотрихий. Окрашивание сосочков происходит за счёт пищевых продуктов и микрофлоры (хромогенные грибы и др.). Регресс процесса без каких-либо вмешательств наступает у большинства больных в течение 5-7 дней. ^ воспалительное заболевание слизистой полости рта, характеризующееся рецидивирущими высыпаниями афт и длительным течением с периодическими обострениями. Заболевание описано в 1988 г Микуличем и Кумелем, а затем в 1894 году Я.И. Трусевичем. ХРАС - одно из самых частых заболеваний слизистой оболочки полости рта и составляет 5% от всех заболеваний этой области. Этиология и патогенез ХРАС окончательно не выяснены. Одни считают причиной заболевания аденовирус, другие - стафилококки, третьи - вирусы. Обсуждается вопрос об аллергическом генезе ХРАС. Определённое значение в возникновении ХРАС имеют наследственные факторы, генетические. Так, В.А. Епишев (1968) наблюдал количество семейных случаев в 15,2%, Шип В. (1972) - в 80%. ^ Афта (язва) является очаговым глубоким фибринозным воспалением слизистой оболочки полости рта, протекающим по типу феномена Артюса, в результате чего происходит более или менее выраженное разрушение эпителия, а иногда и подлежащей соединительной ткани. ХРАС может быть одним из симптомов генерализованного афтоза, при котором афтоподобные поражения появляются в анально-генитальной области и даже в кишечнике (большой афтоз Турена), признаком болезни Бехчета, когда помимо рецидивирующих афтозных высыпаний в анально-генитальной области, полости рта, происходит гнойничковое поражение кожи и глаз. Заболевание начинается с появления небольшого, диаметром до 1 см, гиперемированного, резко ограниченного, округлой или овальной формы болезненного пятна. Спустя несколько часов пятно слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой, затем элемент эрозируется и покрывается серовато-белым фибринозным налётом. Такой очаг – афта - окружён гиперемированным ободком. Афта болезненная при дотрагивании, мягкая на ощупь. В основании афты появляется инфильтрат и она слегка приподнимается над прилежащей слизистой оболочкой. Спустя 2-4 дня некротические ткани отторгаются, а ещё через 2-3 дня афта обычно разрешается. Несколько дней на её месте держится застойная гиперемия. Иногда афта начинается не с гиперемированного, а с анемичного пятна. Часто за несколько дней до возникновения афты больные ощущают жжение или боль на месте будущих изменений. Одновременно возникают две и, редко, большее количество афт. Периодичность появления афт при ХРАС варьирует от нескольких дней до месяцев. Высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щёк, губ, боковых поверхностях языка, но они могут возникать на любых участках слизистой оболочки полости рта. При локализации на маргинальной части десны афты имеют полулунную форму и их трудно по внешнему виду отличить от твёрдого шанкра. При морфологическом исследовании обычной афты выявляют глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменений в соединительно-тканном слое. Вслед за расширением сосудов, небольшой периваскулярной инфильтрацией происходит отёк шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и формирование микрополостей. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление). Иногда афты могут быть представлены глубокой кратерообразной язвой, после заживления которой остаются белесоватые рубцы, напоминающие лейкоплакию. При локализации таких афт в углу рта может развиться микростомия, а в области нёбной занавески - её деформация. Гистологически при глубоких рецидивирующих афтах определяется участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, распространение воспаления на подслизистый слой. В воспалительный процесс могут вовлекаться и слюнные железы. Прогноз ХРАС благоприятный ^ описан турецким дерматологом Бехчетом в 1937 году, он характеризуется сочетанием ХРАС, афтозным поражением половых органов и заболеванием глаз (ирит, увеит), иногда ведущих к слепоте. Этиология заболевания остаётся неясной. Теоретические предпосылки происхождения синдрома Бехчета примерно таковые, как и при ХРАС. Заболевание возникает в возрасте 20-30 лет у лиц обоего пола. Поражение глаз наблюдается у 70-85% больных с синдромом Бехчета. На коже нередко возникают рецидивирующая узловая эритема, высыпания типа многоформной эритемы, пиодермические элементы, особенно в местах иньекшй (патергия) или местах взятия биоптата. Синдром Бехчета характеризуется хроническим рецидивирующим течением и нарастанием всех клинических проявлении от рецидива к рецидиву. ВОПРОСЫ К САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЕ к главе 7 ^ 7.1. При язвенно-некротическом гингивите может быть: а) поражение только дёсны б) поражением десны и всей слизистой оболочки полости рта в) образование кратерообразной язвы диаметром до 2-4 см, покрытой некротическими массами грязно-жёлтого цвета г) образование мелких дефектов слизистой оболочки ^ � 7.2. Развитие первичного актиномикоза чаще всего является следствием: а) травматизации слизистой оболочки острыми краями зубов, разными острыми предметами б) проникновения в слизистую оболочку злаков в) распространением процесса из ближайших тканей г) гематогеной диссеминации ^ 7.3. Чаще актиномикоз поражает а) слизистую оболочку нижней губы б) слизистую оболочку подъязычной области в) слизистую нижней и боковой поверхности языка г) слизистую оболочку щеки ^ � 7.4. Первичный актиномикоз слизистой оболочки полости рта морфологически характеризуется: а) образованием гранулёмы вокруг друз актиномицетов Б) лейкоцитарной инфильтрацией базального слоя эпителия, проникающей в глубокие отделы слизистой В) некрозом слюнных и сальных желез красной каймы губ Г) склонностью к склерозу по периферии сформированных гранулем ^ 7.5. Первичный актиномикоз полости рта начинается с появления поверхностного воспалительного инфильтрата. Для какой локализации процесса характерно резкое отграничение этого инфильтрата, возможно абсцедирование и образование свищей? А) слизистая оболочка щеки Б) слизистая оболочка губы В) слизистая оболочка подъязычной области Г) на нижней и боковой поверхности языка ^ 7.6.Локализация поражения слизистой оболочки полости рта при изолированном кандидозе: А) язык Б) углы рта В) губы Г) щеки Выбрать все правильные ответы 7.7.Основной признак первичного сифилиса и его локализация в полости рта: А) гнойное воспаление Б) твердый шанкр В) слизистая оболочка полости рта Г) губа Д) миндалины ^ 7.8.Атипичные локализации твердого шанкра в полости рта: А) в углах рта Б) на дёснах В) переходных складках Г) языке ^ 7.9.Какие формы различают при локализации твердого шанкра на миндалине: а) флегмонозная б) язвенная в) ангиноподобная г) комбинированная ^ 7.10.В биоптатах слизистой оболочки полости рта при первичном сифилисе определяется: А) продуктивно-инфильтративная тканевая реакция Б) продуктивно-некротическая тканевая реакция В) клеточный инфильтрат, состоящим в основном из плазматических клеток, лимфоцитов, эпителиоидных клеток, единичных нейтрофилов Г) продуктивные эндоваскулиты с пролиферацией эндотелия ^ 7.11. Вторичный сифилис характеризуется: а) периодически бурным размножением возбудителя заболевания в организме б) продуктивно-экссудативными тканевыми реакциями в) продуктивно-инфильтративными тканевыми реакциями г) появлением сифилидов на кожных и слизистых покровах ^ 7.12. Сифилиды это проявления на коже и слизистых оболочках в виде: а) розеол б) папул в) везикул г) пустул Выбрать все правильные ответы 7.13. При гистологическом исследовании сифилидов в полости рта определяется: а) экссудативная тканевая реакция б) продуктивно-инфильтративная тканевая реакция в) периваскулярный отек и воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов Г) эндотелий сосудов с признаками пролиферации Выбрать все правильные ответы7.14. Третичный период сифилиса может проявляться: а) поражением только слизистой оболочки полости рта б) продуктивно-некротической тканевой реакцией в) гуммами г) диффузной гуммозной инфильтрацией ^ 7.15. Характеристика поражений полости рта при третичном сифилисе: а) гуммы мягкого и твердого неба б) гуммы языка в) гуммы на любом месте слизистой оболочки полости рта г) образование гуммозной язвы ^ 7.16. Клинико-морфологическая картина раннего врождённого сифилиса от 1 года до 5 лет а) экссудативно-некротическая тканевая реакция б) на слизистой оболочке полости рта могут возникать эритематозная ангина в) на слизистой оболочке полости рта могут возникать папулы, нередко эрозированные. Г) возникают папулы с локализацией на миндалинах, языке, слизистой оболочке щёк и губ ^ 7.17.Какие клинико-морфологические признаки относятся к достоверным симптомам при позднем врожденном сифилисе: а) триада Гетчинсона б) околоротовые рубцы в) ягодицеобразный череп г) седловидный нос ^ 7.18.При какой патогенетической форме туберкулеза чаще поражается слизистая оболочка полости рта: а) первичный туберкулез б) гематогенный туберкулез в) вторичный туберкулез Выбрать все правильные ответы 7.19. Клинико-морфологические признаки первичного туберкулеза губ: а) встречается редко у детей б) встречается часто у взрослых в) первичный аффект – язва г) наличие регионарного лимфаденита ^ 7.20. Морфологическая характеристика туберкулезных поражений полости рта при вторичном и гематогенном туберкулезе: а) образование бугорков с экссудативной тканевой реакцией б) образование бугорков с альтеративной тканевой реакцией в) формирование гранулемы г) гуммозная диффузная инфильтрация ^
А) катаральным стоматитом Б) язвенным гингивитом В) катаральная ангина Г) гепатоспленомегалией Д) пролиферацией лимфоцитов костного мозга ^ 7.22.Какие ранние клинико-морфологические признаки в полости рта могут быть при кори: а) энантема на слизистой оболочке мягкого и твёрдого неба в виде пятен тёмно-пурпурно- красного цвета б) на слизистой оболочке щёк пятна Бельского-Филатова-Коплика в) на дёснах появляются белые наложения, с трудом снимающиеся тампоном г) на губах появляются трещины и заеды Выбрать все правильные ответы 7.23. Изменения в полости рта при ветряной оспе включают: а) папулы б) везикулы в) эрозии г) пятна Выбрать все правильные ответы 7.24. При герпесе различают несколько вариантов течения данного заболевания. При каких из перечисленных вариантов наблюдается поражение полости рта: а) простой пузырьковый лишай б) острый герпетический стоматит в) герпетическая ангина г) опоясывающий лишай ^ 7.25. Какие признаки характеризуют стадию пре-СПИДа: а) СПИД-ассоциированный комплекс б) лимфаденопатия в) склонность к развитию вторичных инфекций г) персистирующая генерализованная лимфаденопатия ^ 7.26. Какие изменения в слизистой оболочке полости рта являются доминирующими при СПИДе: а) острый язвенно-некротический гингиво-стоматит б) хейлиты в) пародонтит г) периодонтит ^ 7.27. Типичным проявлением СПИДа в полости рта является волосатый язык, характеризующийся: а) гиперплазией и ороговением нитевидных сосочков языка на задней трети спинки языка б) гиперплазией и ороговением нитевидных сосочков языка на средней трети спинки языка в) гиперплазией и ороговением нитевидных сосочков языка на боковой поверхности языка г) гиперплазией и ороговением нитевидных сосочков языка на передней части языка. ^ 7.28. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – это а) симптом генерализованного афтоза с поражением в анально-генитальной области б) симптом генерализованного афтоза с поражением в кишечнике в) поражение полости рта г) признак болезни Бехчета ^ 7.29. Морфологические признаки обычной афты а) гиалиноз соединительной ткани б) фибринозно-некротическое воспаление в) изменения шиповатого слоя эпителия с формированием микрополостей г) некроз и эрозирование слизистой оболочки ОТВЕТЫ 7.1. а, б, в, г. Язвенно-некротический гингивит может быть изолированным, т.е. поражаются только дёсны или сочетается с поражением всей слизистой оболочки полости рта. Клиника гингивита характеризуется образованием кратерообразной язвы, покрытой некротическими массами грязно-жёлтого цвета. Язвы могут достигать 2-4 см в диаметре. Вблизи основной язвы могут быть мелкие дефекты слизистой оболочки. 7.2. а, б. Развитие первичного актиномикоза чаще всего является следствием травматизации слизистой оболочки острыми краями зубов, злаков, травинок, рыбными костями и другими острыми предметами. Из ближайших тканей процесс распространяется при вторичном актиномикозе слизистой оболочки. 7.3. а, б, в, г. Чаще актиномикоз поражает слизистую оболочку нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхности языка. 7.4. а, б, в, г. Патоморфологическая картина первичного актиномикоза слизистой оболочки полости рта характеризуется образованием гранулёмы вокруг друз актиномицетов. В базальном слое эпителия наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, проникающая в глубокие отделы слизистой. Отмечается склонность к формированию фибробластов, поэтому по периферии гранулёмы имеет место склероз. Слюнные железы и сальные железы (красная кайма губ) подвергаются некрозу. 7.5. а, б. В области слизистой оболочки щеки или губы при первичном актиномикозе воспалительный инфильтрат резко ограничен, округлой формы, спаян с подлежащей подслизистой тканью. При расположении очага в подъязычной области, на нижней и боковой поверхности языка инфильтрат разлитой и поверхностный. В очагах, расположенных на губе или щеке возникает абсцедирование, гнойное содержимое может выделяться через свищевой ход. 7.6. а, б, в. Поражение слизистой оболочки кандидозом стоит на 3-ем месте среди всех воспалительных заболеваний. При этом может быть изолированный кандидоз языка, углов рта (ангулит) и губ (хейлит). 7.7. б, в, г, д. Первичный период сифилиса начинается с появления в месте внедрения возбудителя твёрдого шанкра (ulcus durum) примерно через 3-4 недели после заражения. Развитие твёрдого шанкра на слизистой оболочке полости рта, губе, миндалинах начинается с появления ограниченной красноты, затем (через 2-3 дня) возникает уплотнение за счёт воспалительного инфильтрата. 7.8. а, б, в, г. Атипичные формы твердого шанкра могут встречаться в углах рта, на дёснах, переходных складках, языке, миндалинах. 7.9.б, в, г. При локализации на миндалине твёрдый шанкр может иметь одну из трёх форм: язвенную, ангиноподобную и комбинированную - язвенную на фоне ангиноподобной. 7.10. а, в, г. В биоптатах слизистой оболочки полости рта при первичном сифилисе определяется продуктивно-инфильтративная тканевая реакция, проявляющаяся клеточным инфильтратом, состоящим в основном из плазматических клеток, лимфоцитов, эпителиоидных клеток, единичных нейтрофилов. Характерным признаком сифилитического воспаления является развитие продуктивных эндоваскулитов. В связи с преобладанием пролиферации со стороны эндотелия происходит резкое сужение просвета сосудов и нарушение трофики. 7.11. а, б, г. Вторичный сифилис характеризуется периодически бурным размножением возбудителя заболевания в организме, продуктивно-экссудативными тканевыми реакциями и появлением сифилидов на кожных и слизистых покровах. 7.12. а, б, в, г. Сифилиды проявляются высыпаниями различного характера на кожных покровах и слизистых оболочках: папулами, везикулами, пустулами, розеолами и др. 7.13. а, в, г. При гистологическом исследовании сифилидов в полости рта определяется экссудативная тканевая реакция: периваскулярный отек, воспалительный инфильтрат в сосочковом слое, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. Эндотелий сосудов с признаками пролиферации. 7.14. а, б, в, г. В третичный период сифилиса на слизистой оболочке рта появляются гуммы, бугорковые высыпания или диффузная гуммозная инфильтрация. В этом периоде сифилиса слизистая оболочка полости рта может быть единственным местом проявлением третичного сифилиса. 7.15. а, б, в, г. Гуммозный инфильтрат может локализоваться в любом месте слизистой оболочки полости рта. Гуммы появляются на мягком и твёрдом нёбе, языке. Вначале образуется безболезненный узелок, который постепенно увеличивается, а затем вскрывается. После отторжения некротических масс образуется гуммозная язва. 7.16. а, б, в, г. Клинико-морфологическая картина раннего врождённого сифилиса от 1 года до 5 лет сходна с таковой у больных вторичным рецидивным сифилисом. В этом периоде наблюдается экссудативно-некротическая тканевая реакция, и на слизистой оболочке полости рта могут возникать эритематозная ангина и папулы, нередко эрозированные. Папулы локализуются на миндалинах, языке, слизистой оболочке щёк и губ. 7.17. а. Все симптомы позднего врождённого сифилиса делят на две группы: достоверные и вероятные. Достоверные признаки заключаются в развитии триады Гетчинсона - паренхиматозного кератита, гетчинсоновских зубов, лабиринтной глухоты. К вероятным признакам относят околоротовые рубцы, ягодицеобразный череп, седловидный нос, саблевидные голени, кисетообразные первые моляры и клыки. 7.18. Среда полости рта человека пагубно влияет на возбудителя туберкулёза. Этот феномен определяет крайне редкие случаи развития первичного туберкулёзного аффекта в слизистой оболочке полости рта. Обычно туберкулёз полости рта возникает, главным образом, как следствие различных форм туберкулёза лёгких (формы гематогенного или вторичного) или как дальнейшее распространение волчанки кожи лица на слизистую губ и далее. 7.19. а, в, г. Первичный туберкулёз губ и слизистой оболочки полости рта в редких случаях встречается у детей. Через 8-30 суток после заражения, на месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект - болезненное изъязвление до 1-1,5 см с подрытыми неровными краями, грязно-серым дном. Через 2-4 недели после образования язвы увеличиваются и уплотняются регионарные подчелюстные лимфатические узлы. Это проявления первичного туберкулезного комплекса (первичный аффект-туберкулезный лимфангит-лимфаденит). 7.20. в. Морфологически туберкулезные поражения полости рта при вторичном и гематогенном туберкулезе характеризуются формирование гранулемы (продуктивная тканевая реакция) типичного строения. Клинически они проявляются бугорками или узлами с тенденцией к некрозу, что ведет к образованию язв и свищевых ходов. 7.21. а, б, в, г, д. Инфекционный мононуклеоз сопровождается увеличением лимфатических узлов, селезенки, печени, гиперплазией красного костного мозга за счёт пролиферации атипичных форм лимфоцитов и мононуклеаров. Наблюдается увеличение лимфатических узлов шеи в виде цепочки по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. В разгар заболевания в сочетании с ангиной развиваются катаральный стоматит и, нередко, язвенный гингивит. 7.22. а, б, в, г. При кори за 1-2 дня до появления сыпи на коже возникает энантема на слизистой оболочке мягкого и твёрдого неба в виде пятен тёмно-пурпурно-красного цвета размером от одного до нескольких мм, неправильной формы, сливающихся между собой, на слизистой оболочке щёк, против малых корневых зубов, иногда на губах и дёснах появляются пятна Бельского-Филатова-Коплика. В начальном периоде болезни на дёснах появляются белые наложения, с трудом снимающиеся тампоном подобно пятнам Коплика. На губах появляются трещины и заеды. 7.23. а, б, в, г. При ветряной оспе высыпания появляются периодически, на слизистой оболочке рта, также как и на коже. Сыпь имеет полиморфный характер: пятна, пузырьки, папулы, эрозии. Такие элементы возникают и на твёрдом и мягком небе, языке, внутренней поверхности щек, в преддверии рта и на губах. 7.24. а, б, в, г. При всех представленных вариантах герпетической инфекции, вызванной простым герпесом, наблюдается поражение полости рта. 7.25. а. Стадия пре-СПИД характеризуется СПИД-ассоциированньм комплексом, для которого характерны лимфаденопатия и склонность к развитию вторичных инфекций - ОРВИ, опоясывающего лишая, пиодермии, грибковых заболеваний и т.д. 7.26. а, б, в, г. При СПИДе в слизистой оболочке полости рта доминирующими являются острый язвенно-некротический гингиво-стоматит, хейлиты, пародонтит, периодонтит. 7.27. а, б. Типичным проявлением СПИДа в полости рта является волосатый язык. Чёрный "волосатый" (ворсинчатый) язык характеризуется гиперплазией и ороговением нитевидных сосочков языка различной степени выраженности и локализацией поражения обычно на задней и средней трети спинки языка. Боковые поверхности и передняя часть обычно остаются свободными от разрастания сосочков. 7.28. а, б, в, г. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) - характеризуется образованием афт (язв) слизистой оболочки полости рта. ХРАС может быть одним из симптомов генерализованного афтоза, при котором афтоподобные поражения появляются в анально-генитальной области и даже в кишечнике (большой афтоз Турена), признаком болезни Бехчета, когда помимо рецидивирующих афтозных высыпаний в анально-генитальной области, полости рта, происходит гнойничковое поражение кожи и глаз. 7.29. б, в, г. При морфологическом исследовании обычной афты выявляют глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменений в соединительно-тканном слое. Вслед за расширением сосудов, небольшой периваскулярной инфильтрацией происходит отёк шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и формирование микрополостей. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям