Учебное пособие Владикавказ 2009 Составители: Кульчиев Ахсарбек Агубеевич зав кафедрой хирургии фпдо, профессор, д м. н
|
|
Скачать 11.94 Mb.
|
|
ТЕСТЫ К ТЕМЕ: «Дивертикулы тонкой кишки» Классификация болезни Крона Стадии аденокарциномы тонкой кишки Стадии лимфомы тонкой кишки Опухоли и кисты брыжейки. |
^
Цель занятия – изучение этиологии, патогенеза, клинической картины болезни Крона, тактики лечения. После изучения данной темы слушатель должен знать:
уметь:
Вопросы для обсуждения:
Блок информации Болезнь Крона относят (вместе с неспецифическим язвенным колитом) к группе хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта неизвестной этиологии. Синонимами этого названия являются "региональный", "стенозирующий", "сегментарный" энтерит (колит), "терминальный илеит". Заболеваемость болезнью Крона за последние 50 лет возросла в 4—6 раз и составляет 4—6 на 100 000 населения, а распространенность — около TOYS на 100 000 населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 15—35 лет, причем одинаково часто заболевают и мужчины, и женщины. Средний возраст умерших — 38 лет. Этиология и патогенез. Причина болезни Крона окончательно не выяснена. Предполагают, что это полиэтиологическое заболевание с монопатогенетическим механизмом развития. В качестве вероятных этиологических факторов указывают на следующие: а) инфекционный (микобактерии туберкулеза, псевдомоны, вирус кори); б) аллергический (пищевая аллергия на молочный белок, гидратированные жиры, вкусовые добавки, дисахариды); в) курение (увеличивает вероятность заболевания в 4 раза); г) генетический (дефект в 16-й хромосоме, по-видимому, объясняет случаи заболевания у родственников первой степени родства, характеризующиеся идентичной локализацией и вариантом клинического течения болезни). Болезнь Крона может быть отнесена к категории заболеваний, в патогенезе которых реализуется аутоиммунный механизм:
В основе патогенеза болезни Крона лежит грубое повреждение иммунных механизмов. Генетическая предрасположенность (связь с HLA-антигенами) позволяет реализоваться различным повреждающим факторам (бактериальные антигены, токсины, аутоантигены и другие неизвестные пока агенты). Вторичные эффекторные механизмы, возникающие при таком симбиозе генетических и внешних факторов, приводят к развитию неспецифического трансмурального иммунного воспаления в слизистой оболочке стенки кишки. Нарушение иммунного ответа выражается прежде всего в селективной активизации Т-клеточного иммунитета и изменении функции макрофагов, что приводит к выделению медиаторов воспаления (интерлеикинов) и образованию иммунных комплексов в очаге поражения. Повреждение эпителия, вызванное этими факторами, сопровождается образованием новых антигенов, уже эпителиального происхождения. Миграция в очаг воспаления мононуклеарных клеток и нейтрофилов вновь приводит к увеличению выброса интерлеикинов и фактора роста (медиаторов воспаления). Таким образом, порочный круг патогенеза замыкается. При этом баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами сдвигается в сторону преобладания первых (прежде всего IL-1, IL-6, TNF, IFN-). Провоспалительные цитокины участвуют в образовании эпителиоидных гранулем, состоящих из Т-клеток, моноцитов и монофагов. Взаимодействие между ними регулируется цитокинами (TNF, IFN, IL-1). Присутствие TNF — обязательное условие образования гранулемы. Этот цитокин активирует лимфоциты СД4+ и моноциты, стимулирует синтез эндотелиальными клетками мощного хемокина МСР-1, обладающего хемотаксической активностью и способствующего миграции моноцитов к очагу гранулематозного воспаления. При поражении кишки нарушаются ее всасывательная, секреторная, резервуарная и эвакуаторная функции. Интегральным отражением этих процессов является недостаточность пищеварения. Это в свою очередь приводит к нарушению баланса электролитов, белкового, жирового, углеводного, витаминного и солевого обмена, снижению массы тела. Избыточный бактериальный рост в кишке и суперинфекция, еще больше изменяя обмен веществ, угнетают репаративные процессы, функцию желез внутренней секреции, костного мозга, лимфоидной ткани, приводят к вовлечению в патологический процесс печени, почек, сердца, нервной системы, появлению артралгии, трофических язв, некротической пиодермии и как следствие возникновению циркуляции иммунных комплексов, прогрессирующей кахексии, сепсиса. Патологоанатомическая картина. Болезнь Крона может поражать любой участок пищеварительной трубки — от полости рта до прямой кишки. Гранулематозное воспаление захватывает пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку — у 3 — 5% больных, только тонкую кишку — у 25—30%, только толстую кишку — у 30%, сочетанное поражение и тонкой, и толстой кишки обнаруживают у 40—45%, а прямая кишка вовлекается в патологический процесс примерно у 20% больных. При этой болезни может развиваться поражение анальной области и промежности, проявляющееся в виде трещин и свищей с формированием своеобразного парапроктита. Отличительной особенностью заболевания является очаговый или многоочаговый, "скачущий" характер с чередованием пораженных и неизмененных сегментов с довольно четкими границами между ними. Протяженность одного участка поражения может колебаться в пределах от 3 — 4 см до 1 м и более. Морфологические изменения в стенке кишки зависят от стадии болезни. На раннем этапе обнаруживают сегментарный отек и утолщение стенки кишки, небольшие налеты фибрина на серозной оболочке, региональный лимфаденит. На стадии хронического воспаления стенка органа резко уплотняется, просвет ее значительно уменьшается, серозная оболочка становится зернистой, а кишка — похожей на "садовый шланг". На слизистой оболочке различимы афтозные язвы (бледные, с розовым ободком, диаметром 1—5 мм). Особенно характерны щелевидные язвы, идущие параллельными рядами в продольном направлении ("следы граблей"). Они пересекаются с такими же поперечными язвами, что на фоне отека слизистой оболочки напоминает "булыжную мостовую". Язвы глубокие, могут проникать до серозной оболочки, пенетрировать в брюшную стенку и соседние органы. При этом развиваются плотные спайки, образуются межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные и наружные свищи. На поздней стадии хроническое воспаление трансформируется в фиброз стенки кишки с образованием одиночных или множественных рубцовых стриктур. Активность процесса подтверждают характерные гранулематозные инфильтраты (неказеозные гранулемы), их выявляют в подслизистом слое, но они могут захватывать всю толщу стенки кишки и обнаруживаться даже в соседних лимфатических узлах. По данным биопсии, их обнаруживают у 30—50% больных; при исследовании материала, удаленного во время операции, — у 50—60% больных. Гранулема состоит из скоплений эпителио-идных гистиоцитов с гигантскими клетками Лангханса или без них, окружена лимфоцитами. Находят также локальную лимфоидную гиперплазию, глубокие трещины, сегментарный фиброз, в толстой кишке бывают абсцессы крипт (криптит). ^ 1. По локализации поражения: а) изолированные (эзофагит, гастрит, дуоденит, еюнит, илеит, колит, проктит); б) сочетанные (илеоколит и т. д.). 2. По клиническому течению: а) с преобладанием симптомов воспаления (острого или хронического); б) сегментарные стриктуры кишки; в) свищи (одиночные, множественные; наружные или внутренние).
а) связанные с илеоколитом (периферический артрит, анкилозирующий спондилит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, увеит, иридоцик- лит, склерит, афтозный стоматит); б) связанные с нарушением кишечного пищеварения (мальабсорбция, холелитиаз, уролитиаз, остеопороз); в) неспецифические (жировая дистрофия печени, первично-склерози- рующий холангит, хронический гепатит, холангиокарцинома, амилоидоз, пептическая язва). Клиническая картина. Клинические проявления болезни Крона зависят от локализации патологического процесса, фазы активности, осложнений и внекишечных проявлений. У большинства больных, независимо от локализации процесса, обнаруживают четыре основных симптома: лихорадка, диарея, боль в животе, прогрессирующее похудание. При поражениях пищевода (казуистические наблюдения) больных беспокоит дисфагия, боль за грудиной, возможны регургитация и гиперсаливация. При локализации поражения в стенке желудка и постбульбарном отделе двенадцатиперстной кишки боль локализуется в эпигастрии, связана с приемом пищи, сопровождается тошнотой и рвотой. У 10—15% больных заболевание впервые манифестирует симптомами острого терминального илеита, для которого характерны интенсивная боль в правом нижнем квадранте живота, тошнота, возможна рвота, лихорадка, выраженная болезненность при глубокой пальпации в правой подвздошной области, здесь же выявляют симптомы раздражения брюшины. Во время операции по поводу предполагаемого острого аппендицита обнаруживают интактный червеобразный отросток, значительное утолщение воспаленного участка стенки подвздошной кишки, увеличенные тусклые брыжеечные лимфатические узлы. При хроническом илеите (еюните) больных беспокоит интенсивная схваткообразная боль в околопупочной области или в гипогастрии, возникающая через 2—4 ч после еды, обильный дневной стул (до 3 — 5 раз), диарея. Суточный объем кала возрастает в большей степени, чем его частота. Кроме того, характерны стойкая лихорадка, анорексия, общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, редко — примесь крови в каловых массах. При протяженных поражениях или обширной резекции тонкой кишки возникают мальабсорбция, отставание в развитии, психастения, депрессия, системные внекишечные проявления болезни Крона. При объективном исследовании обращают внимание на локальную болезненность в правом нижнем квадранте живота, где часто удается пропальпировать плотное, неподвижное, болезненное образование с нечеткими контурами (воспалительный инфильтрат). Для толстокишечной локализации болезни Крона характерны частый (до 10—12 раз в сутки) кашицеобразный, полужидкий стул с примесью крови (при поражении левой половины ободочной кишки), императивные позывы на дефекацию ночью и в утренние часы; боль в гипогастрии или боковых отделах, коликообразная или менее интенсивная, давящая, ноющая, постоянная, усиливающаяся при резких движениях, во время дефекации и после клизмы. Часто при гранулематозном колите обнаруживают системные проявления в виде поражения кожи, глаз, суставов. При физикальном исследовании в проекции пораженного сегмента ободочной кишки пальпируют болезненное объемное образование (инфильтрат). Перианальная локализация болезни Крона чаще всего встречается при первично-сочетанном илеоколите. Больных беспокоят свищи в перианаль-ной области, редко — кровянистые выделения из прямой кишки, при длительном течении возможно появление запоров (из-за стриктуры анального отдела прямой кишки) или недержания жидкого кала и газов. При объективном исследовании на боковых (а не на передней и задней, как при вульгарных трещинах) стенках анального канала обнаруживают широкие, глубокие, линейные, относительно малоболезненные трещины или язвы. В пе-рианальной зоне выявляют наружные отверстия свищей, в параректальной клетчатке — абсцессы и инфильтраты. Свищевые отверстия могут быть обнаружены и при влагалищном исследовании. Внекишечные проявления при болезни Крона встречаются у 10—20% больных, несколько чаще при гранулематозном колите, чем при энтерите. Появление их чаще всего отражает активность процесса, клиническими признаками которого являются анорексия, падение массы тела, общая слабость, лихорадка и тахикардия. Рубцовые стриктуры, наружные и внутренние свищи, внутрибрюшинные и тазовые абсцессы, имеющие характерную клиническую картину, — осложнения, типичные для болезни Крона. Значительно реже встречаются токсическая дилатация толстой кишки (лихорадка, вздутие живота, тошнота, рвота, задержка стула и газов, дила-тация ободочной кишки по данным рентгенологического исследования до 6 см и более), массивное кишечное кровотечение, при котором наблюдается тахикардия, бледность, гипотония, выделение малоизмененной крови из прямой кишки. Болезнь Крона является факультативным предраком, увеличивая вероятность образования злокачественной опухоли в 20 раз по сравнению с популяцией. Чаще всего рак на фоне болезни Крона возникает через 10 лет и более после начала фонового заболевания. От момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза в большинстве случаев проходит 2—3 года. При подозрении на болезнь Крона необходимо доказать существование отличительных клинических признаков и подтвердить их результатами инструментальных и лабораторных исследований. К обязательным исследованиям относят рентгенологическое и эндоскопическое. При рентгенологическом исследовании пищевода, желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной кишки обнаруживают сегментарное или мультифокальное поражение, характеризующееся протяженной асимметричной стриктурой с незначительной престенотической дилатацией, выпрямление пораженного участка (симптом "струны"), краевые ниши различных размеров, сливающиеся изъязвления, над которыми выступает слизистая оболочка ("брусчатка"), бликулы, ориентированные параллельно кишке (симптом Маршака), укорочение измененных участков, щелевидные выступы контура, напоминающие "шляпки гвоздей". При ирригоскопии отмечают также отсутствие гаустр. При рентгенологическом исследовании можно увидеть сброс контраста через внутренний свищ, а при фистулографии заполнить полость абсцесса, идентифицировать пораженный орган. При эндоскопическом исследовании (эзофагогастродуоденоскопия, ин-тестиноскопия, ректороманоскопия, колоноскопия) обнаруживают отечность подслизистого слоя, отсутствие сосудистого рисунка, небольшие афты в инфильтративной фазе процесса, глубокие щелевидные трещины, имеющие рельеф слизистой оболочки по типу "булыжной мостовой", стриктуры, чередование пораженных сегментов с интактными. Кроме того, при подозрении на внутренние свищи выполняют цистоскопию и кольпоскопию. Во время эндоскопии обязательно берут биоптат из участков воспаления, а из прямой кишки — даже при отсутствии эндоскопических признаков воспаления. Диагноз болезни Крона основывают и на результатах гистологического исследования: признаками активного процесса являются гранулемы тубер-кулоидного и саркоидного типа. По данным УЗИ, косвенным признаком болезни Крона является сегментарное утолщение стенки полого органа до 8—10 мм. Лабораторными признаками активности являются лейкоцитоз, анемия (чаще железодефицитная, иногда обусловлена дефицитом и витамина В]2, и фолиевой кислоты), гипопротеинемия, гипоальбуминемия, высокий С-ре-активный белок, увеличение СОЭ и количества тромбоцитов. Кроме того, обнаруживают высокий ферритин и трансферрин, низкое содержание В,2, фолиевой кислоты, цинка и магния. При радионуклидном исследовании с 75Se отмечают нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот и их обмена. Диагноз болезни Крона иногда может быть установлен окончательно только после дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. При поражении верхних отделов пищеварительной трубки необходимо исключить рак, туберкулез, саркоидоз, при локализации процесса в тонкой кишке — лимфому, аденокарциному, стриктуры, обусловленные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. При толстокишечной локализации необходимо провести дифференциальную диагностику с язвенным, ишемическим, радиационным, инфекционным, лекарственно-индуцированным колитом, раком и синдромом раздраженной кишки; при аноректальном поражении — с раком, лимфогранулематозом, туберкулезом, венерическими заболеваниями. Лечение. Большинство больных не придерживаются специальных диет. Из рациона исключают продукты, способствующие обострению (сахарозу, лактозу), грубые пищевые волокна (при тонкокишечной локализации), восполняя дефициты железа, фолиевой кислоты, витамина В|2, жирорастворимых витаминов, цинка, кальция. Медикаментозное лечение включает: а) симптоматическую терапию боли, диареи, анемии; б) противовоспалительную терапию салицилатами (сульфосалазин 2—4 г/сут при поражении толстой кишки, месалазин 1,2—3,2 г/сут при тонкокишечной локализации), трихополом 1,5 г / с у т , ципрофлоксацином 0,5—1,0 г/сут; в) иммунодепрессанты: преднизолон 160—240 мг/сут, гидрокортизон 300—450 мг/сут, азатиоприн до 200 мг/сут, циклоспорин 4 мг/кг массы тела/сут; г) перспективным методом терапии считают иммуномодуляцию с применением антицитокиновой стратегии, направленной на блокаду отдельных медиаторов воспаления и использованием противовоспалительных регуля-торных цитокинов (моноклональные антитела к TNF , CD4+ , препарат ре-комбинантного IL-10, антагонисты рецепторов IL-1, ингибиторы IFN-(противовоспалительный медиатор IL-11). Несмотря на широкие возможности современной медикаментозной терапии, у значительной части больных уже в течение первых десяти лет после установления диагноза возникают показания к хирургическому лечению (у 30% больных с поражением тонкой кишки и у 2/з больных с поражением толстой кишки). Чаще всего показанием к операции служит неэффективность медикаментозной терапии (25% колитов и 10% илеоколитов), появление внекишечных проявлений заболевания (30% больных), полная или частичная кишечная непроходимость (у 70% больных за 20 лет), другие осложнения (рак, кишечное кровотечение, фистулы, токсическая дилатация толстой кишки), а также перианальные проявления. При ошибочной операции по поводу предполагаемого острого аппендицита на стадии острого воспаления аппендэктомию выполнять не следует, так как существует риск образования наружного свища. Операцию ограничивают диагностической лапаротомией или удалением регионального лимфатического узла для гистологической верификации диагноза. При операции на фоне хронического воспаления целесообразно проводить радикальную резекцию участка тонкой (или толстой) кишки, несущей область поражения, отступя 30—50 см от ее видимой границы с обязательным удалением региональных лимфатических узлов и интраоперационным гистологическим исследованием краев макропрепарата (так как наличие гранулематозной инфильтрации в краях анастомозируемых отделов кишки предопределяет рецидив заболевания). При распространенном процессе в толстой кишке выполняют колэктомию и даже проктоколэктомию с созданием "мешка" — резервуара из подвздошной кишки. Резекцию кишки можно выполнять лапароскопическим доступом. При фиброзных стриктурах тонкой кишки выполняют операцию пластики стриктуры (двенадцатиперстной, тощей, подвздошной кишки). Поскольку у 5% больных обнаруживают три и более участка поражения тонкой кишки, расширенные резекции приводят у них к формированию синдрома "короткой кишки". Поэтому для предупреждения некорригируемой мальабсорбции и ликвидации обтурационной непроходимости этим пациентам выполняют пластику (типа пилоропластики по Гейнеке—Микуличу) стриктуры при ее протяженности до 10 см. Если стриктура имеет длину более 10 см, то показана пластика типа операции Финнея. В послеоперационном периоде назначают внутривенно гидрокортизон (по 100 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней), в дальнейшем — преднизолон по 20 мг в день с постепенным снижением дозы (по 5 мг в неделю). Для профилактики обострений болезни Крона в послеоперационном периоде оправдан курс лечения метронидазолом (3 мес из расчета 20 мг/кг массы тела в сутки). Прогноз. Болезнь Крона пока не излечима. Общая частота рецидивирова-ния обострений составляет примерно 20—25% за 1 год и 75% за 3 года. У больных с локализацией процесса в тонкой кишке обострение наблюдается более часто, чем при толстокишечной локализации. Общая смертность при заболевании в 2 раза выше, чем в общей популяции. Более высокая летальность отмечается в молодом возрасте. Летальность при плановых операциях равна 2—4%, при ургентных — 25—30%. Тесты к теме болезнь Крона 01. Укажите функции тонкой кишки:
02. Какие сосуды участвуют в кровоснабжении тонкой кишки:
03. Какие отделы желудочно-кишечного тракта могут поражаться при болезни Крона:
04. Какие оболочки стенки кишки поражаются при болезни Крона
05. Назовите симптомы клинической картины болезни Крона:
06. Укажите методы лечения при болезни Крона:
07. Укажите заболевания, с которыми надо дифференцировать болезнь Крона:
Хотя протяженность тонкой кишки составляет 80%, а площадь слизистой оболочки — 90% соответствующих показателей желудочно-кишечного тракта, ее доброкачественные опухоли встречаются с частотой всего 3-6%, а злокачественные — 1% всех новообразований пищеварительной системы. Опухоли тонкой кишки чаще наблюдаются у мужчин, средний возраст которых — 62 года при доброкачественных новообразованиях и 58 лет — при злокачественных. Аденокарциному обычно диагностируют на 7-й декаде жизни, карциноид и лейомиосаркому — на 6-й. Самой частой злокачественной опухолью тонкой кишки у детей является лимфома. Обнаружение рака тонкой кишки возрастает в последние десятилетия параллельно росту рака ободочной кишки. Относительная редкость опухолей тонкой кишки может быть объяснена высокой скоростью гастроцекального транзита по сравнению со скоростью калового потока, относительно низкой концентрацией потенциальных канцерогенов в тонкокишечном химусе, высоким содержанием иммуноглобулинов А в стенке и просвете тонкой кишки. Факторами риска по развитию опухолей тонкой кишки считают иммуно-дефицитные состояния (болезнь Крона, хроническая ВИЧ-инфекция), аутоиммунные болезни (ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка), целиакию (глютеиновую энтеропатию), вирусную инфекцию (цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр), приводящих к снижению секреции иммуноглобулина А. Около 75% всех опухолей тонкой кишки составляют доброкачественные новообразования, среди которых чаще всего выявляют лейомиому (30—35%), аденому (20—22%), липому (14—16%), гемангиому (12%), фиброму (6%). Из злокачественных опухолей чаще всего обнаруживают аденокарци-ному (40—50%), карциноид (30%), лимфому (14%) и саркому (11%). Опухоли могут располагаться в любом отделе тонкой кишки, но их находят преимущественно в начальном отделе тощей и в терминальном отделе подвздошной кишки. Клиническая картина и диагностика. Доброкачественные опухоли у 80% больных протекают бессимптомно, а у 20% наблюдают неспецифичные и вариабельные признаки. Чаше всего это признаки осложнений: анемия как отражение оккультного кровотечения (10—12%) или хроническая (реже острая) кишечная непроходимость. Злокачественные опухоли протекают бессимптомно у 10—12% больных. В большинстве случаев больные отмечают анорексию, потерю массы тела, боль в животе. Выраженность и характер боли зависят от размеров опухоли, ее местоположения, стадии процесса, осложнений (непроходимость, перфорация). Тупая давящая боль бывает при давлении на окружающие органы массивных опухолей (лимфома, саркома). Схваткообразная боль появляется при частичной непроходимости кишечника (циркулярная аденокарцинома). Полную непроходимость чаще всего вызывают аденокарцинома и карцино-ид. Симптомы острого живота встречаются при перфорации опухоли (характерно для лимфомы). Самым частым осложнением злокачественных опухолей тонкой кишки считают кровотечение. В то же время опухоли тонкой кишки составляют всего лишь 0,2% больных с профузными кровотечениями из верхних отделов пищеварительного тракта. Злокачественные опухоли вызывают как оккультные, так и профузные кровотечения. Пальпировать опухоль в животе чаще всего удается при лимфомах и лейомиосаркомах, которые достигают больших размеров. Для лимфом характерны признаки мальабсорбции и стеатореи. Карциноидная опухоль проявляется характерным симптомокомплексом (диарея, прилив крови, правожелудочковая недостаточность, бронхоспазм) при наличии метастазов в печень. В связи с отсутствием специфических симптомов у большинства пациентов проходит длительный срок от начала клинических проявлений до постановки диагноза: у одной трети больных — до 6 мес, у второй — от 6 до 12 мес, еще у 30% — от 1 года до 5 лет. При карциноидной опухоли этот срок иногда продлевается до 9 лет. Важная роль в диагностике опухолей тонкой кишки принадлежит рентгенологическому исследованию (зондовая энтерография, исследование пассажа контрастного вещества, ирригография при рефлюксе контраста в тонкую кишку), позволяющему поставить диагноз до операции 50% больных. Целесообразно использовать также другие методы лучевой диагностики: УЗИ, компьютерную томографию, селективную ангиографию. Энтероскопия позволяет осмотреть начальный отдел тощей кишки, а колоноскопия — терминальный отдел подвздошной. Для диагностики карциноидной опухоли используют исследование крови (на содержание серотонина) и мочи (на измерение суточного дебита 5-оксииндолилуксусной кислоты). Благодаря тому, что 90% нейроэндокринных опухолей органов пищеварения и их метастазы имеют соматостатиновые рецепторы, для топической диагностики гормонально-активной опухоли можно использовать октреотид (синтетический соматостатин), меченный '"In. Лечение. При определении тактики лечения имеет значение стадия развития злокачественной опухоли. ^ : А — опухоль ограничена подслизистым слоем, нет метастазов в региональные лимфатические узлы; В1— прорастает до мышечного слоя, нет метастазов в лимфатические узлы; В2— прорастает до серозного покрова, нет метастазов в лимфатические узлы; С1 — В1 с метастазами в лимфатические узлы; С2 — В2 с метастазами в лимфатические узлы; D — отдаленные метастазы. ^ :
III— вовлечены неудалимые при операции отдаленные лимфатические узлы; IV — распространяется на другие органы. В связи с тем что характер опухоли (доброкачественный или злокачественный) на основании обследования больного, как правило, нельзя установить, а проявления заболевания (чаще всего осложнения) у большинства больных угрожают их жизни ("злокачественное" течение вне зависимости от структуры опухоли), уже сам факт обнаружения опухоли тонкой кишки является показанием к хирургическому лечению. Операция заключается в резекции пораженного участка кишки (при злокачественных опухолях с клиновидной резекцией брыжейки и удалением региональных лимфатических узлов). При невозможности или нецелесообразности (вследствие локорегионального или отдаленного метастазирования) удаления злокачественной опухоли выполняют паллиативную операцию — обходной энтероэнтероанастомоз для ликвидации или предупреждения кишечной непроходимости. При MALT-оме (лимфоме) тонкой кишки применяют химио- и лучевую терапию. Результаты лечения: 5-летняя переживаемость больных аденокарцино-мой составляет в среднем 25—35%, карциноидом — 60%, лимфомой — 40—50%, саркомой — 25—30%.
Цель занятия – изучит проблему опухолей тонкой кишки и брыжейки, клинику и диагностику этой патологии, особенности течения в зависимости от морфологической формы, лечение. После изучения данной темы слушатель должен знать
уметь:
Вопросы для обсуждения:
Блок информации Опухоли брыжейки рядом авторов рассматриваются вместе с забрюшинными новообразованиями (А.П.Шанин, 1962), другими — в главе об опухолях брюшной полости. Последнее более логично, поскольку у детей наиболее часто встречается вторичный ретикулосаркоматоз брыжейки, связанный с первичной локализацией в кишечнике. Кистозные опухоли брыжейки в практическом отношении также лучше рассматривать как внутрибрюшные опухоли, так как диагностика и хирургическое лечение их идут по типу внутрибрюшных. Первичные злокачественные опухоли брыжейки у детей крайне редки, и в клинической практике преобладают ретикулосаркомы брыжейки как проявление ретику-лосаркоматоза. И хотя рассмотрение их изолированно представляется несколько искусственным, все же оно необходимо, так как диагностика и клиническая картина при этой локализации своеобразны и специфичны. Лечение должно предусматривать системность поражения и клиническое течение, но главным образом определяется этой первичной локализацией процесса, столь нередкой для детей. В детском возрасте нередко встречаются кистозные доброкачественные опухоли брыжейки различного генеза. В зависимости от характера кисты и ее расположения методика хирургического лечения, равно как и диагностика, различны. Специальных исследований, посвященных опухолям брыжейки у детей, мало. Однако среди работ, посвященных опухолям брыжейки у взрослых, имеются данные и о детях. В основном это обзоры литературы и единичные личные наблюдения. Самую большую статистику представили Major и Rancin, которые наблюдали 22 опухоли брыжейки. Если составить сводную таблицу опухолей брыжейки по литературным данным, то к настоящему времени опубликовано более 500 наблюдений такого рода, при этом почти треть из них относится к детям до 15 лет. Большую серию наблюдений кист брыжейки (24 случая) представил Д. Б. Авидон. В нашей клинике наблюдалось 57 гистологически исследованных опухолей брыжейки: 15 кист, 39 ретикулосарком, 1 рабдомиосаркома, I миксосаркома, 1 фибросаркома. Практически следует считать, что у детей из опухолей брыжейки наиболее часто встречаются кисты и ретикулосаркомы брыжеечных лимфатических узлов. Доброкачественные солидные опухоли брыжейки (липомы, фибромы) у детей встречаются крайне редко. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям