№ 22 Воспаление: понятие, биологическое значение, этиология, патогенез, морфологическая характеристика.
Воспаление – комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (альтерация) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения.
Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей. Воспалительной реакцией организм отвечает на воздействия не только многочисленных экзогенных, но и эндогенных раздражителей, таких как собственные структуры и продукты обмена веществ, свойства которых изменились в результате некроза тканей, или возникшие агрегаты белков крови (например, иммунные комплексы), а также токсичные продукты азотистого обмена.
Воспаление – общепатологический процесс. Благодаря тому, что воспаление — это обязательное сочетание альтерации, экссудации и пролиферации, оно является уникальным общепатологическим явлением. Вместе с тем в основе процессов, составляющих воспаление лежат физиологические механизмы. Физиологическая альтерация структур — необходимое условие функции, ибо функция осуществляется на материальном субстрате, и в процессе функции этот субстрат, т.е. структуры клеток и тканей расходуются. Несомненно, что фагоцитоз, как важнейший компонент воспаления, в норме обеспечивает тканевой гомеостаз. Физиологические реакции гемокоагуляции, фибринолиза и транссудации составляют основу воспалительной экссудации. Естественные процессы образования и созревания клеток являются физиологическим прототипом пролиферативного компонента воспаления и репарации.
Формы воспаления: катаральное, флегмонозное, гнойное, острое, хроническое, паренхиматозное.
Фазы воспаления:
1) повреждение (альтерация) тканей и клеток — инициальные процессы;
2) выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;
3) появление повышенной сосудистой проницаемости — экссудация и эмиграция клеток;
4) пролиферация.
Воспаление классифицируют по клиническим проявлениям и времени ответа. ^ – короткое по времени, продолжается несколько минут или часов, подострое – несколько дней или недель, хроническое – до нескольких месяцев.
Основными характеристиками острого воспаления являются экссудация жидкости и белков плазмы (отек) и эмиграция лейкоцитов (нейтрофилов).
^ – более длительный процесс, появление лимфоцитов и макрофагов, новообразованием кровеносных сосудов и соединительной ткани.
|
№ 23 Острое воспаление. Экссудативное воспаление: понятие, этиология, патогенез, виды, исходы.
Острое воспаление – непосредственный и ранний ответ на повреждающий агент; длится не более 4-6 нед. Оно складывается из 3 компонентов: увеличения просвета сосудов, сопровождающегося усилением кровотока; изменения структуры стенки сосудов, приводящего к выходу из кровотока белков; выхода лейкоцитов из микроциркул. русла и их накопления в месте повреждения.
Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое. Кроме того, при воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, и тогда говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с другими видами экссудативного воспаления.
Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат определяет и название формы острого экссудативного воспаления.
^ возникает обычно в результате действия химических или физических факторов (пузырь на коже при ожоге), токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию, а также инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек, печени.
Исход серозного воспаления обычно благоприятный — экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз.
^ характеризуется образованием экссудата, содержащего ПЯЛ, лимфоциты, моноциты, макрофаги, фибриноген, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическими факторами могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.
Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв. Крупозное воспаление слизистых оболочек, заканчивается реституцией поврежденных тканей.
^ характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.
^ развивается преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.
Геморрагическое воспаление является вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).
^ не является самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.
Исходы – полное разрешение; заживление путем замещения соединительной тканью (фиброз), образование хронического абсцесса, прогрессирование в различные формы хронического воспаления.
|
№ 24 Фибринозное воспаление: разновидности, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое.
^ характеризуется образованием экссудата, содержащего помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка выше, чем в серозном. Эта форма воспаления развивается при значительном увеличении сосудистой проницаемости, чему способствует наличие в строме веществ с прокоагулянтными свойствами. Этиологическими факторами могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.
Фибринозное воспаление чаще развивается на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие большое количество токсинов. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а последняя в значительной степени зависит от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозного экссудата выделяют два вида фибринозного воспаления. При однослойном эпителиальном покрове слизистой или серозной оболочки органа и тонкой плотной соединительнотканной основе образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибринозный плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупозной пневмонии. Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий или рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.
Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв с последующей субституцией, но при глубоких язвах в исходе могут образовываться рубцы. Крупозное воспаление слизистых оболочек, как правило, заканчивается реституцией поврежденных тканей. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела заканчивается их облитерацией.
|
|
|
№ 25 Гнойное воспаление: виды, морфологическая характеристика, осложнения; исходы.
Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. В экссудате содержатся гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка.
Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость этой формы воспаления. В нем содержатся различные ферменты, в первую очередь протеазы, способные расщеплять погибшие и дистрофически измененные структуры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и эластические волокна, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей.
Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.
Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Он возникает или в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза, или в жизнеспособных тканях, подвергшихся сильному воздействию микробов. Это скопление гноя окружено валом грануляционной ткани, через сосуды которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются из нее продукты распада. Абсцесс обычно заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса его полость рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции и при этом гной сгущается. Абсцессы вокруг животных паразитов иногда петрифицируются. Если при сообщении абсцесса с поверхностью тела или с какой-либо полостью его стенки не спадаются, то формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием.
Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а также от структурных особенностей тканей, в которых она возникла и где есть условия для распространения гноя.
Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются.
Флегмонозное воспаление может осложняться тромбозом кровеносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. Гнойное воспаление может распространяться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса.
Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной развития эмпием являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов — желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы.
Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.
|
№ 26 Хроническое воспаление: этиология, патогенез. Виды продуктивного воспаления, морфологическая характеристика.
Хроническое воспаление — это длительный процесс, при котором деструкция и воспаление развиваются одновременно с заживлением.
Причины: Все агенты, вызывающие повреждение клеток и развитие острого воспалительного ответа, могут персистировать, вызывая хроническое воспаление. Хроническое воспаление вызывают нерастворимые частицы, такие как кремний, асбест и другие инородные тела. Другой причиной хронического воспаления служат микроорганизмы, например, микобактерии туберкулеза и актиномицеты, против которых организм обладает лишь ограниченной резистентностью. Если заболевания повреждают защитные механизмы, острое воспаление может переходить в хроническое.
^ Клинически различают хроническое воспаление, развивающееся вслед за острым и возникающее de novo.
Морфологически выделяют хроническое воспаление инфекционного и неинфекционного происхождения.
^ Различают четыре основных типа тканевых реакций, характерных для хронического воспаления: острое воспаление повреждающего фактора; заживление — репарация и регенерация; иммунный ответ.
Острое воспаление встречается при хроническом воспалении. Экссудация представлена при хроническом гнойном воспалении. Гной, богатый ПЯЛ, встречается при таких хронических гнойных заболеваниях, как хронический абсцесс головного мозга, остеомиелит, эмпиема и пионефроз.
При хроническом воспалении в экссудате иногда встречается большое количество эозинофилов.
Элиминация повреждающего фактора происходит с помощью макрофагов, которые образуются из моноцитов костномозгового происхождения. Для хронического воспаления характерна выраженная макрофагальная инфильтрация, для экссудативной фазы — появление плазматических клеток, фибрина и ПЯЛ, а для пролиферативной фазы — накопление многочисленных крупных мононуклеарных клеток.
Заживление. Репарация. Гранулематозная ткань содержит множество клеток - эндотелиальные клетки, образующие кровеносные и лимфатические сосуды; миофибробласты, образующие коллаген; мелкие округлые клетки — лимфоциты и плазматические клетки.
При хроническом воспалении важную роль играют фибробласты. Они образуют коллаген — важную составную часть репаративных процессов. Иммунный ответ. Наиболее характерным признаком хронической воспалительной реакции является аккумуляция В и Т лимфоцитов. Лимфоциты наиболее многочисленны в грануляционной ткани при хроническом воспалении.
^ характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над альтерацией и экссудацией.
Различают четыре основные формы продуктивного воспаления:
^ – при хроническом течении процесса; при острых инфекционные заболеваниях – сыпном, брюшном тифе, бешенстве. В основе гранулем, возникающих в нервной ткани – некрозы нейронов, вещества головного мозга.
^ – реакция активной мезенхимы органов на выраженные токсические воздействия или микробную интоксикацию. Возникает в паренхиматозных органах, в строме.
^ - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы, сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоидных элементов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения.
^ - продуктивная воспалительная реакция, направленная на отграничение раздражителей от окружающих тканей соединительнотканной капсулой. Вокруг инородных тел возникает грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел.
|
№ 27 Гранулематозное воспаление: этиология, механизмы развития, морфологическая характеристика. Виды и исходы гранулем.
Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие эпителиоидный вид. Гранулематозное воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при туберкулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе.
Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения.
^ Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты). К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества. Выделяют инфекционные и неинфекционные гранулемы.
К инфекционным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, туберкулезе, лепре, сифилисе.
Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли: шерсти, асбеста; медикаментозных воздействиях.
^ . Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: наличии веществ, способных стимулировать СМФ (система мононуклеарных моноцитов), созревание и трансформацию макрофагов; стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т- и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 в большей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности, механизмы гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этом случае говорят об иммунных гранулемах – развиваются при инфекциях – туберкулезе, лепре, сифилисе.
Виды: ^ содержит в центре округлую зону казеозного некроза. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги - эпителиоидные клетки. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами.
^ содержит в центре очаг казеозного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно быстрое разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы.
^ имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плазматические клетки, фибробласты.
^ характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича.
Исходы гранулем:
1. Рассасывание клеточного инфильтрата (бешенство, брюшной тиф).
2. Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка.
3. Некроз гранулемы (туберкулезная гранулема).
4. Нагноение гранулемы (при грибковых поражениях, многих инфекциях).
|
|
№ 28 Специфические гранулемы: понятие, особенности, морфологическая характеристика. Гумма: строение, исходы.
Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (при туберкулезе) также довольно специфичны.
Гранулемы возникают при заболеваниях, которые имеют хронический, характер течения, (с периодами обострений и ремиссий). При всех этих заболеваниях развивается особый вид некроза — казеозный некроз.
^ содержит в центре очаг казеозного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита.
Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро разрастается гранулематозная ткань.
Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят название сифилитического мезаортита. Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вместе с пораженными vasa vasorum разрушает эластический каркас аорты.
^ имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плазматические клетки, фибробласты. Микобактерии выявляются в макрофагах в огромных количествах. Такие макрофаги называют лепрозными клетками Вирхова. Они переполнены микобактериями. Затем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, а выпавшие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества микобактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофагах при проказе.
^ поражение кожи диффузное, со множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией пораженных участков. Морфологически обнаруживают эпителиоидно-клеточные гранулемы.
^ - поражение кожи нередко носит диффузный характер, причем вовлекаются, а затем полностью разрушаются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждаются сосуды. В лепроме обнаруживаются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерии. Гранулемы обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в эндокринных железах.
^ характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича.
Склеромная гранулема обычно располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов. Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани. В результате слизистая оболочка деформируется, дыхательные пути суживаются, иногда полностью закрываются, вызывая опасность асфиксии.
|
№ 29 Специфические гранулемы: понятие. Сравнительная морфологическая характеристика туберкулезной и сифилитической гранулем.
Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (при туберкулезе) также довольно специфичны.
Гранулемы возникают при заболеваниях, которые имеют хронический, характер течения, (с периодами обострений и ремиссий). При всех этих заболеваниях развивается особый вид некроза — казеозный некроз.
^ содержит в центре округлую зону творожистого (казеозного) некроза. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги - эпителиоидные клетки. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных клеток. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Кровеносные сосуды в туберкулезной гранулеме не встречаются.
Наиболее ранняя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточная гранулема — еще не имеет в центре зоны некроза. Возможными вариантами прогрессии развитой гранулемы является развитие казеозного некроза (казеификация). Фиброз и петрификация (обызвествление, кальцификация) наблюдаются при заживлении туберкулезных очагов.
^ содержит в центре очаг казеозного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита.
Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро разрастается гранулематозная ткань.
Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят название сифилитического мезаортита. Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вместе с пораженными vasa vasorum разрушает эластический каркас аорты.
|
№ 30 Гиперчувствительность немедленного и замедленного типов. Реакции гиперчувствительности, их морфологическая характеристика.
Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — гиперчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки.
К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций: I тип — анафилактический, обусловленный действием IgE; II тип — цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип — иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами.
ГЗТ - не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие формы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.
В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не связаны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:
1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальными, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственные гаптенами (лекарственные препараты, красители);
Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сенсибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов.
^
I тип — анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.
Первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмацитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-peцепторам базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном, вызывающие дегрануляцию клеток.
^ — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчивается смертью. Крапивница — увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхоспазм, усиливается секреция слизи в бронхах.
^ . Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность.
По II типу гиперчувствительности развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа.
^ . Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.
Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-антитело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом.
^ происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сыворотки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках).
^ развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммунные комплексы с ранее накопившимися антителами. Проявляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.
|
|
