Учебно-методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического, медико-профилактического факультетов по дисциплине «дерматовенерология» г. Краснодар 2011г
|
|
Скачать 0.61 Mb.
|
|
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Кафедра дерматовенерологии ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ. ЛЕПРА. Особенности клинического течения, диагностики и терапии Учебно-методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического, медико-профилактического факультетов по дисциплине «дерматовенерология» г. Краснодар 2011г. УДК 616.5-002.5(075.8) ББК55.83, 55.14 Т 81 Л48 Составители: зав. кафедрой дерматовенерологии Кубанского государственного медицинского университета, к.м.н., Тлиш М. М. профессор кафедры дерматовенерологии, ГОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России д.м.н., ^ ассистент кафедры дерматовенерологии ГОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России Поповская Е.Б. Под редакцией Катхановой О.А. Рецензенты: Профессор кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии ФПК и ППС ГОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России д.м.н. ^ Заведующий кафедрой инфекционных болезней и фтизиопульмонологии ГОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России д.м.н., профессор М.Г. Авдеева « Туберкулез кожи. Лепра. Особенности клинического течения, диагностики и терапии »: учебно-методическое пособие Краснодар, ГОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России, 2011.- 42 стр. Учебно-методическое пособие «Туберкулез кожи. Лепра. Особенности клинического течения, диагностики и терапии» составлено на основе учебной программы 2008 г. для студентов лечебного, педиатрического, медико-профилактического факультетов по дисциплине дерматовенерология Рекомендовано к печати ЦМС ГОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России протокол № 14 от 20.05.2011года ПРЕДИСЛОВИЕ Учебно-методическое пособие посвящено одной из актуальных проблем дерматологии - туберкулезу кожи, лепре. Содержит основные разделы, включающие введение, этиологию, патогенез, классификацию, клинику, диагностику, лечение. Цель учебно-методического пособия - сформировать у студентов, общее представление о патологии, умение распознать основные симптомы туберкулеза кожи и лепры, интерпретировать диагностические тесты, ориентироваться в возможных вариантах терапии. Предлагаемое учебно-методическое пособие предназначено для студентов лечебного, педиатрического, медико-профилактического факультетов и может быть использовано в учебном процессе. ^ В процессе изучения раздела студенты должны знать этиологию, патогенез, пути передачи, классификацию заболевания, лечение больных туберкулезом кожи, вопросы профилактики туберкулеза кожи. Владеть основными диагностическими приемами – диаскопией и пробой с зондом. Уметь проводить дифференциальный диагноз туберкулеза кожи. Иметь представление о методах диагностики инфекции, основных принципах организации борьбы с кожным туберкулезом и методах учета. Студенты должны знать этиологию, патогенез, классификацию лепры. Иметь представление о распространенности, эпидемиологии заболевания, значении лепрозориев и санитарно-просветительной работы. Уметь диагностировать лепру, владеть пробой Минора и заполнением экстренного извещения. Разбираться в основных клинических симптомах, методах диагностики и принципах лечения. ВВЕДЕНИЕ ^ — группа разнообразных хронических заболеваний, обусловленных внедрением в кожу микобактерий туберкулеза. В последние годы частота туберкулеза кожи в России увеличивается. По сравнению с другими формами туберкулезной инфекции, в частности с легочной формой, туберкулезные поражения кожи относительно редки. Предполагают, что нормальная кожа является неблагоприятной средой для микобактерий туберкулеза и для развития туберкулезных поражений кожи необходимы особые условия. В основе патологического процесса лежат специфические гранулемы, образующиеся в коже и слизистых оболочках. На заболеваемость туберкулезом кожи большое влияние оказывают неблагоприятные социально-экономические и санитарно-гигиенические факторы: нищета, голод, скученность людей, важную роль играет также снижение клеточного иммунитета, обусловленное различными причинами: перенесенными и интеркуррентными заболеваниями, особенно злокачественными заболеваниями, диабет, саркоидоз, длительное лечение больных кортикостероидными гормонами, цитостатиками. Туберкулез — самая частая оппортунистическая инфекция у ВИЧ-инфицированных. Заболеваемость туберкулезом кожи среди них высока, особенно в развивающихся странах. Из-за устойчивости возбудителей ко многим лекарственным средствам лечение затруднено. ЛЕПРА - синонимы: проказа, болезнь Гансена; leprosy - англ., Aussatz - нем.; la lepre - франц.) - – характеризуется длительным инкубационным периодом, долгим течением и поражением кожи, слизистых оболочек, периферической нервной системы и внутренних органов. Возбудителем этого хронического общего инфекционного заболевания является микобактерия лепры. По данным ВОЗ, в начале 1980-х гг. в мире насчитывалось 12-14 млн. больных лепрой. В дальнейшем, благодаря успехам комбинированной терапии, было принято решение снимать с учета больных, получивших полноценное лечение (продолжительность курса от 6 до 24 месяцев в зависимости от типа заболевания). Поэтому в настоящее время на официальном учете как больные лепрой, нуждающиеся в лечении, состоит менее 0,8 млн. человек. В то же время, если в 1990-1995 гг. в мире ежегодно регистрировалось в среднем по 500-600 тысяч новых больных, в последние годы этот показатель вырос до 700-800 тысяч больных. Для многих стран лепра продолжает оставаться весьма серьезной проблемой общественного здравоохранения (Индия, Индонезия, Бангладеш, Бразилия, многие страны Центральной Африки и др.), а в ряде стран отмечается рост заболеваемости. В настоящее время в Российской Федерации состоит на учете около 700 больных лепрой, число которых ежегодно уменьшается за счет естественной убыли. ЛИТЕРАТУРА
^ Термин «туберкулёз» ввёл Лаэннек, происходит от латинского слова, в переводе означающего «бугорок». В недалёком прошлом были распространены такие названия, как чахотка (от слова «чахнуть»), фтиза – от греческого слова, в переводе означающего «истощение». ^ В 1882 году немецкий исследователь Роберт Кох выделил и описал возбудителя заболевания. - бактерию Коха (БК) или микробактерию туберкулёза (МБТ). Она является представителем обширной группы микробактерий, родственных низшим растительным организмам, - лучистым грибам. Длина микроба колеблется от 1,5 до 6 мкм (микромикрон), толщина – от 0,2 до 0,5 мкм, микроб может иметь округлую форму, бобовидную или изогнутую, может иметь утолщения на одном или обоих концах. Отличается полиморфизмом наличием стадий развития: бациллярная, нитевидная, зернистая, фильтрующаяся. Микробактерии туберкулёза устойчивы к различным факторам внешней среды. В почве, воде, домашней пыли, в молочных продуктах (молоко, масло, сыр) бактерии остаются жизнеспособными около года; в книгах – до 4 месяцев, в погребённых трупах – несколько месяцев, в уличной пыли – до 8-12 дней. Они устойчивы к кислотам, щелочам и спиртам. Прямые солнечные и ультрафиолетовые лучи убивают микробактерии туберкулёза в течение нескольких минут, нагревание до 70 градусов – через 30 мин., кипячение убивает МБТ в течение 5 мин. Губительно действуют на бактерию различные дезинфицирующие средства: раствор карболовой кислоты, раствор формалина, раствор хлорной извести, раствор гипохлорида натрия и др. средства. Различают несколько видов микробактерий туберкулёза, способных вызвать заболевание у человека: человеческий, бычий, птичий, мышиный и африканский виды. У человек заболевание в 92-95% случаев вызывает человеческий вид(M. tuberculosis),, в 3-5% случаев - бычий вид (M. bovis). Два остальных – птичий и мышиный для человека почти не опасны. В 1969 году в странах Центральной Африки впервые был выделен от человека подвид микробактерий туберкулёза, названный африканским. Тот или иной тип возбудителя не свойственен какой-либо определенной клинической форме туберкулеза. Многообразие клинико-морфологических форм туберкулеза кожи зависит от ряда патогенетических факторов, среди которых особое значение имеют следующие: 1. Состояние иммунитета и выраженность специфической аллергии у больного человека, особенно в момент заражения. 2. Пути проникновения микобактерий туберкулеза в кожу: экзогенное заражение, гематогенное или лимфогенное распространение инфекции из внутренних органов; непосредственное проникновение инфекции из пораженных туберкулезом подлежащих тканей (per continuitatem). 3. Функциональное состояние кожи: нарушение водного, минерального обменов; снижение витаминного баланса; сосудистые расстройства и т. п.). 4. Возраст больного. 5. Количество и, возможно, тип проникающих в кожу микобактерий, их вирулентность и локализация в различных слоях кожи. Заражение: Туберкулезом кожи можно заразиться тремя путями. ^ микобактерии туберкулеза в кожу встречается крайне редко, преимущественно у ослабленных детей. Экзогенная инфекция развивается при нахождении ее источника вне организма и может привести к развитию первичного туберкулеза кожи в виде туберкулезного шанкра (первичный инокуляционный туберкулез) или бородавчатого туберкулеза кожи. Второй путь проникновения инфекции — эндогенное распространение, которое происходит за счет местного вовлечения кожи (скрофулодерма), распространения по соприкосновению (per continuitatum) из пораженных туберкулезом лимфатических узлов (вторичная скрофулодерма) или по кровеносным сосудам из очагов в легких и лимфатических узлах (туберкулезная волчанка, острый милиарный туберкулез кожи). Третий путь распространения инфекции — аутоинокуляция возбудителя из очага активного туберкулеза внутренних органов (орифициальный туберкулез) встречается при попадании микобактерий в кожу из мокроты. Клинические проявления зависят от пути проникновения микобактерий в кожу и состояния иммунитета. При экзогенном заражении у неиммунных больных развивается первичный туберкулез кожи, а у иммунных — бородавчатый. Пути эндогенного распространения инфекции различны: контактный путь (при туберкулезном лимфадените, туберкулезе костей и суставов) приводит к скрофулодерме, лимфогенный — к туберкулезной волчанке, гематогенный — к милиарному туберкулезу кожи, туберкулезной волчанке, колликвативному туберкулезу. КЛАССИФИКАЦИЯ Все клинические формы туберкулеза кожи можно разделить на:
^ Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр): Первичный туберкулезный комплекс в коже возникает чрезвычайно редко. Для его развития необходимы следующие условия: контакт человека с больным активным туберкулезом, попадание в кожу достаточно большого количества микобактерий, повреждение кожи или слизистой оболочки, чаще всего в виде микротравм (бытовые повреждения кожи, кошачьи царапины, прокалывание мочек ушей, ритуальное обрезание и т. п.), отсутствие предварительного инфицирования человека туберкулезом. Заражение происходит в результате прямого контакта поврежденной кожи или слизиcтой оболочки с инфицированным материалом (мокротой, слюной и т. п.) больных, страдающих активным туберкулезом. Клинически туберкулезный шанкр протекает в два этапа: первичное инфицирование и развитие первичного туберкулезного комплекса. После инкубационного периода, который длится в течение 3-4 нед, в месте внедрения микобактерий развивается коричневато-красная папула плотноватой консистенции, без признаков острого воспаления. Папула быстро распадается с образованием поверхностной безболезненной язвы, размером до 1-1,5 см в диаметре. Края язвы, как правило, мягкие, подрытые. Затем язва существует в течение нескольких недель без существенных изменений. Через 3-8 нед от момента появления язвы возникает регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы вначале плотные, изолированные, подвижные. Затем они сливаются между собой, спаиваются с кожей, размягчаются и часто вскрываются с образованием язв, имеющих сходство со скрофулодермой. Вокруг язв иногда формируются люпомы и процесс может трансформироваться в вульгарную волчанку. Туберкулезный шанкр обычно возникает у детей на лице и конечностях. Причиной его может быть употребление зараженного молока. В этих случаях возникает первичный туберкулезный комплекс миндалин и шейных лимфатических узлов. Процесс нередко остается нераспознанным и болезнь проявляется только односторонним увеличением шейных лимфатических узлов, которые склонны к образованию абсцессов, по вскрытии которых появляются язвы и рубцы, неотличимые от скрофулодермы. При гистологическом исследовании очагов поражения вначале выявляется острое неспецифическое воспаление, склонное к образованию абсцессов. Через 2-3 нед, когда развивается специфическая аллергия, образуется типичная туберкулоидная гранулема. Туберкулезный шанкр заживает самостоятельно через 4-12 дней; к этому времени туберкулиновые реакции становятся положительными. В дальнейшем развивается общий туберкулез, течение которого может быть различным. Для постановки диагноза первостепенное значение имеет наличие язвы (туберкулезный шанкр) и регионарного лимфаденита. При подозрении на первичный туберкулез следует провести бактериоскопическое исследование отделяемого язвы, в котором обычно легко обнаруживают микобактерии. Туберкулиновые пробы (реакции Пирке и Манту) вначале отрицательные, а через 4—6 недель становятся положительными. Дифференциальный диагноз туберкулезного шанкра необходимо проводить от шанкроподобных поражений кожи при грибковых и бактериальных заболеваниях, таких как споротрихоз, бластомикоз, сифилис, лейшманиоз, туляремия, фрамбезия, болезнь «кошачьих царапин». Все эти заболевания дифференцируются на основании клинических, бактериоскопических, культуральных и патоморфологических данных. Также дифференцировать туберкулезный шанкр следует со скрофулодермой, для которой характерно хроническое течение и редкое обнаружение в отделяемом туберкулезных микобактерий. Туберкулезная волчанка Туберкулезная (вульгарная) волчанка (lupus vulgaris) является наиболее частой клинической формой туберкулеза кожи. Установлено, что в мире ежегодно регистрируется около 50 тыс. новых случаев заболевания вульгарной волчанкой. Основным возбудителем волчанки в настоящее время является M. tuberculosis. Туберкулиновые реакции, как правило, положительные. Приблизительно у половины больных вульгарная волчанка возникает на фоне доброкачественно протекающего туберкулеза внутренних органов, чаще всего туберкулеза легких. Заражение может происходить вследствие гематогенного или лимфогенного распространения возбудителей из внутренних органов, реже путем экзогенной инокуляции микобактерий.
Выделяют несколько форм вульгарной волчанки: 1. ^ Наиболее частая и типичная форма заболевания, характеризующаяся появлением описанных выше люпом. Вначале они располагаются сгруппированно, а затем сливаются в сплошной инфильтрат, который медленно увеличивается путем периферического роста за счет присоединения новых бугорков. Через многие месяцы бугорки разрешаются с образованием рубцовой атрофии белого цвета, собирающейся в складку наподобие смятой папиросной бумаги. Особенностью волчанки является появление новых бугорков на участках рубцовой атрофии. Плоская волчанка поражает преимущественно кожу лица, особенно нос, ушные раковины, щеки, волосистую часть головы, реже - ягодицы, верхние и нижние конечности. ^ характеризуется мелкими, размером 2-10 мм пятнами, напоминающими гемангиому. Пятна медленно растут периферическим ростом, при диаскопии дают симптом "яблочного желе" в виде отдельных точек, тесно прилегающих друг к другу. Через многие годы волчаночные пятна трансформируются в более тяжелые формы болезни. ^ отличается скоплением на поверхности волчаночного инфильтрата серебристо-белых чешуек, вследствие чего создается сходство с псориазом. ^ характеризуется появлением на поверхности волчаночных инфильтратов бородавчатых разрастаний. 5. Язвенная форма (l. v. ulcerosus) возникает вследствие травмирования очага волчанки и осложнения пиогенной инфекцией. Волчаночные язвы поверхностны, имеют неровные, фестончатые края, дно их мелкозернисто, покрыто скудным гнойным отделяемым, легко кровоточит. Располагаясь на открытых участках кожи, они легко покрываются бугристыми гнойно-кровянистыми корками. ^ Возникает при поражении туберкулезным процессом кожи и подлежащих тканей (надкостницы, костей) пальцев, что приводит к разрушению и отторжению последних. ^ характеризуется тем, что волчаночный инфильтрат, наподобие опухоли, выступает над уровнем кожи, сохраняя при этом все признаки, свойственные волчаночным бугоркам. Эта форма волчанки, как правило, возникает на ушных раковинах. ^ Наиболее часто вовлекаются слизистые оболочки носа и рта (изолированно или совместно с кожей). Поражение носа является характерным симптомом волчанки. Заболевание в этом случае, как правило, возникает одновременно в коже и слизистой оболочке, что приводит к разрушению хрящей крыльев носа и носовой перегородки. Вследствие этого нос укорачивается и заостряется, принимая вид птичьего клюва. При изолированном поражении слизистой оболочки в ней формируется мягкий бугристый инфильтрат синюшного цвета, легко кровоточащий и распадающийся с образованием язвы. При локализации процесса на слизистой оболочке перегородки носа ее хрящевая часть разрушается и образуется перфорация. В запущенных случаях волчанка может значительно разрушать мягкие ткани лица и приводить к обезображиванию больного. В полости рта волчанка чаще всего локализуется на слизистой оболочке десен и твердого нёба; она характеризуется образованием тесно сгруппированных мелких бугорков синюшно-красного цвета. В дальнейшем образуется язва, имеющая неправильные мелкофестончатые очертания, зернистое, покрытое желтым налетом дно. Вокруг язвы образуются отдельные бугорки. ^ являются рецидивирующее рожистое воспаление, элефантиаз, а также развитие на фоне атрофических волчаночных рубцов рака кожи (lupus-carcinomа). Вульгарную волчанку следует дифференцировать с бугорковым сифилидом, саркоидозом, лепрой и туберкулоидным лейшманиозом. ^ Эта клиническая форма туберкулеза возникает вследствие экзогенной суперинфекции людей, которые перенесли первичный туберкулезный комплекс и имеют иммунитет к туберкулезной инфекции. Иногда бородавчатый туберкулез кожи сочетается с активным, но благоприятно протекающим туберкулезом легких. Туберкулиновые реакции обычно положительные. Бородавчатый туберкулез кожи, как правило, возникает вследствие экзогенного заражения у людей, соприкасающихся с трупами животных или людей, больных туберкулезом (патологоанатомы, медицинские работники, мясники и т. п.); обычно наблюдается у медицинских работников, которые инфицируются при вскрытии трупов больных ("трупный бугорок", "postmortem tubercle", "verruca necrogenica") иногда заболевание возникает вследствие аутоинокуляции. Очаги поражения локализуются преимущественно на тыле кистей и пальцев рук, реже - на стопах. Они могут быть единичными или множественными. Обычно болеют мужчины. На месте внедрения возбудителя на коже возникает плотная, безболезненная, синюшно-красного цвета папула, реже папуло-пустула, величиной с горошину ("трупный бугорок"). Папула постепенно разрастается и превращается в плотную, плоскую бляшку, на поверхности которой, начиная с центра, образуются бородавчатые разрастания и массивные роговые наслоения, вследствие чего поверхность бляшки становится неровной, шероховатой. Лишь по периферии остается фиолетово-красная кайма, не покрытая роговыми наслоениями. Иногда около основного очага образуются новые папулы и бляшки, постепенно сливающиеся. Поражение кожи носит локализованный характер, на поверхности очага отмечается выраженный гиперкератоз. Процесс прогрессирует очень медленно (годами). Постепенно в центре очага поражения формируется рубцовая атрофия, иногда очаг поражения приобретает кольцевидную или даже серпигинирующую форму. Cубъективные ощущения отсутствуют. Иногда бородавчатый туберкулез кожи осложняется лимфаденитом. Бородавчатый туберкулез кожи следует дифференцировать с вульгарными бородавками, веррукозной вульгарной волчанкой, бромодермой, вегетирующей пиодермией, кератоакантомой, раком и бластомикозом. ^ ) Скрофулодерма (колликвативный туберкулез) вторая по частоте форма туберкулеза кожи. представляет собой подострый вариант вторичного туберкулеза кожи, который развивается либо вследствие гематогенного заноса микобактерий в кожу (первичная скрофулодерма), либо вследствие перехода инфекции per continuitatem c пораженных туберкулезом лимфатических узлов, костей, мышц или придатков яичка (вторичная скрофулодерма). Чаще болеют женщины. При гематогенном распространении микобактерий в кожу заболевание характеризуется множественными очагами поражения. При распространении per continuitatem процесс чаще всего локализуется в области шеи, особенно в треугольнике под нижней челюстью, на щеках, около ушной раковины, в над- и подключичных ямках; реже - на конечностях. Скрофулодерма у детей в 80% случаев вызывается микобактериями рогатого скота (М. bovis), которыми ребенок заражается первично, как правило, при употреблении инфицированного молока. Иногда первичным очагом туберкулеза являются легкие. Скрофулодерма у взрослых людей и стариков возникает вследствие гематогенного заноса микобактерий в кожу. Очаги поражения в этих случаях могут появляться на любом участке тела, чаще на шее, груди и животе, в паховых складках, на ягодицах и языке. Очагов поражения обычно много. Клинически заболевание характеризуется появлением в подкожной жировой клетчатке одного или нескольких плотных, четко ограниченных узлов, величиной с крупную горошину или лесной орех. Постепенно увеличиваясь, узлы могут достигать величины куриного яйца, спаиваются с поверхностными слоями кожи, которая окрашивается в синюшно-красный цвет. В дальнейшем узлы размягчаются и превращаются в холодные абсцессы, вскрывающиеся одним или несколькими отверстиями, из которых выделяется жидкий, крошкообразный гной с обрывками некротической ткани. Увеличение перфорационного отверстия ведет к образованию язв с истонченными, мягкими, нависающими краями синюшного цвета и неровным дном с вялыми желтоватого цвета легко кровоточащими грануляциями. Язвы заживают медленно, оставляя после себя неровные рубцы с перемычками, бородавчатыми и келоидными выступами (рванные). Скрофулодерма нередко сочетается с поражением костей и суставов, а также с активным, но доброкачественно протекающим туберкулезом легких, иногда с другими формами кожного туберкулеза (волчанкой, бородавчатым туберкулезом). Туберкулиновые реакции, как правило, положительные. Течение скрофулодермы различно; в одних случаях заболевание ограничивается образованием единичного узла и сравнительно быстро заканчивается выздоровлением, в других, вследствие появления новых узлов, может затягиваться на месяцы. Дифференциальный диагноз следует проводить с сифилитическими гуммами, венерической лимфогранулемой, актиномикозом и глубокими микозами. ^ Эта клиническая форма туберкулеза возникает на коже и слизистых оболочках в области естественных отверстий (рот, уретра, задний проход) в результате аутоинокуляции микобактерий, выделяемых с мокротой, мочой, калом. Заболевание наблюдается у пожилых людей, страдающих тяжелыми открытыми формами туберкулеза внутренних органов. Туберкулиновые реакции отрицательные. Клинически на слизистых оболочках появляются мелкие, величиной с булавочную головку, желтовато-красные узелки, быстро превращающиеся в пустулы. Пустулы вскрываются с образованием мелких язв, увеличивающихся в размерах и сливающихся между собой Постепенно формируются язвы с фестончатыми, слегка подрытыми краями и неровным, покрытым гнойным налетом и легко кровоточащим дном. На дне и вокруг язв появляются свежие желтые бугорки (зерна Трела- казеозно перерожденные бугорки). Язвы резко болезненны, что в зависимости от их локализации затрудняет прием пищи, дефекацию, мочеиспускание. В отделяемом язв легко обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Исход заболевания зависит от течения основной формы туберкулеза внутренних органов. ^ Редкая клиническая форма туберкулеза кожи, наблюдающаяся у детей и являющаяся результатом гематогенного распространения микобактерий. Болезнь - осложнение первичного туберкулеза, обусловленное острыми интеркуррентными болезнями, например, корью, или возникает в случаях генерализованного милиарного туберкулеза. Клинически характеризуется появлением на коже туловища и конечностей множественных красновато-коричневых или синюшно-красных узелков размером со спичечную головку. На верхушках этих узелков возможно появление геморрагий и корочек. Иногда поражается слизистая оболочка полости рта. Прогноз заболевания зависит от тяжести основного процесса. Дифференцировать милиарный туберкулез кожи следует с острым каплевидным парапсориазом, вторичным сифилисом, медикаментозной токсикодермией. ^ Другое название этой болезни - лишай золотушных. Выражается мелкими (с просяное зерно) узелками конической или уплощенной формы, бледно-розового или фиолетово-красного цвета. Узелки множественные, располагаются отдельными очагами, не сливаются между собой. На их поверхности отмечается незначительное шелушение. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение длительное, возможны рецидивы, обычно наблюдаемые в осеннее или весеннее время. Лишай золотушных наблюдается чаще в детском и юношеском возрасте. Реакция Пирке, как правило, положительная. ^ Чаще возникает у женщин в возрасте 25—35 лет. Узелки величиной с горошину, вначале светло-розового, затем буровато-синюшного цвета локализуются преимущественно на коже предплечий, голеней, бедер, ягодиц; значительно реже - на коже туловища и лица. В центральной части узелков образуется некроз желтовато-белого цвета, напоминающий пустулу, подсыхающий в буроватую, несколько западающую корочку. Продержавшись 4-5 нед, инфильтрат папул медленно рассасывается, оставляя небольшой вдавленный, напоминающий оспенный «штампованный» рубец, окруженный узкой пигментной каемкой. Течение заболевания длительное, склонность к обострениям и рецидивам, чаще в осеннее и зимнее время. Субъективные ощущения отсутствуют. ^ В 1861 г. Базен описал панникулит и назвал его erythema indurativum. В настоящее время это заболевание рассматривают как узловатый васкулит, обусловленный повреждением глубоких сосудов кожи иммунными комплексами. Учитывая то, что индуративная эритема довольно часто сочетается с туберкулезом лимфатических узлов и легких, характеризуется положительными туберкулиновыми реакциями, развитием в очагах поражения туберкулоидных структур с казеозным некрозом, а также нередко хорошим терапевтическим эффектом от противотуберкулезных средств, исключить полностью туберкулезную этиологию болезни нельзя. Заболевание встречается у женщин в возрасте от 16 до 40 лет и локализуется преимущественно в области голеней, бедер верхних конечностях, как правило, симметрично. В подкожной жировой клетчатке и глубоких отделах дермы образуются плотные узлы диаметром 1-3 см. Кожа над ними вначале не изменена, затем приобретает красную или синюшно-красную окраску. Пальпация узлов слегка болезненна. Просуществовав несколько недель или месяцев, узлы постепенно разрешаются, оставляя на своем месте пигментацию или легкую атрофию кожи. В отдельных случаях узлы изъязвляются. Образующиеся язвы имеют круглую форму, слегка подрытые края и желтовато-красное дно. Узлы распадаются не полностью, вследствие чего вокруг и в основании язвы прощупывается плотный инфильтрат. Заживают язвы медленно, с образованием поверхностных атрофических рубцов. Количество язв бывает различным (от 3 до 10 и более). Располагаясь обычно рассеянно, узлы иногда группируются. Иногда, узел размягчается и изъязвляется – форма Гетчинсона. Заболевание склонно к рецидивам, возникающим весной и осенью. Индуративная эритема нередко сочетается с папулонекротическим туберкулезом кожи, иногда с туберкулезом лимфатических узлов, реже - с активным, но доброкачественно протекающим туберкулезом легких. Туберкулиновые реакции, как правило, положительные. Индуративную эритему следует дифференцировать с хронической узловатой эритемой, сифилитической гуммой, трофическими язвами. ^
Первичный туберкулез кожи: сначала — неспецифическое воспаление; через 3—6 нед — эпителиоидные клетки, гигантские клетки Лангханса, лимфоциты, казеозный некроз. Милиарный туберкулез: неспецифическое воспаление и васкулит. При всех остальных формах туберкулеза кожи — более или менее типичное гранулематозное воспаление (туберкулезная гранулема). Для бородавчатого туберкулеза характерна псевдоэпите-лиоматозная гиперплазия эпидермиса и абсцессы. Микобактерий находят при первичном, милиарном, колликвативном туберкулезе кожи, скрофулодерме, язвенном туберкулезе кожи и слизистых. При туберкулезной волчанке и бородавчатом туберкулезе кожи обнаружить микобактерий трудно или невозможно.
Позволяет выделить микобактерий даже при туберкулезной волчанке и бородавчатом туберкулезе кожи.
Позволяет идентифицировать ДНК Мусо-bacterium tuberculosis в пораженных тканях.
Проводят пробу Манту — внутрикожную пробу с очищенным туберкулином. Туберкулин - биологически активный препарат, полученный из фильтратов культуры микобактерий Т. Наиболее часто применяют внутрикожную и накожную туберкулиновые пробы в стандартном разведении в количестве 2 туберкулиновых единиц (ТЕ). Результат пробы оценивается через 72 часа, определяется размер инфильтрата с помощью линейки. Реакция на туберкулин считается отрицательной при отсутствии инфильтрата или гиперемии кожи через 48- 72 ч, сомнительной - при образовании папулы диам. 2-4 мм или наличии только гиперемии. Положительной считается проба при формировании папулы диам. 5 мм и более. В случаях возникновения инфильтрата диам. 17 мм и более реакция считается гиперергической. Отрицательные пробы наблюдаются у здоровых, не инфицированных туберкулёзом людей. Первичный туберкулез кожи: вираж туберкулиновой пробы в первые недели заболевания. Милиарный туберкулез: отрицательная проба. Скрофулодерма, колликвативный туберкулез и язвенный туберкулез кожи и слизистых: в зависимости от состояния иммунитета проба может быть как отрицательной, так и положительной. Туберкулезная волчанка и бородавчатый туберкулез: положительная проба. ^ (напр., увеличенная СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда лимфопения, моноцитоз) и мочи (напр., протеинурия, Цилиндрурия и др. ), как правило, не позволяют выявить специфические для Т. признаки, однако в сочетании с другими данными они играют важную роль в установлении диагноза и наблюдении за динамикой процесса в ходе лечения. ^ (рентгеноскопия, рентгенография, томография, флюорография). ЛЕЧЕНИЕ Лечение больных туберкулезом кожи, в сущности, не отличается от лечения туберкулеза внутренних органов. Ведущее значение имеет общая терапия, направленная на ликвидацию туберкулезной инфекции в организме, на устранение патогенетических факторов, способствующих развитию поражения кожи, и на улучшение общего состояния больного для повышения сопротивляемости организма. Лечение должно быть комплексным. Основным его компонентом является химиотерапия, при проведении которой большое значение имеет правильный выбор антибактериальных препаратов и их комбинации, оптимальной суточной дозы, кратности и способа введения, продолжительности лечения DOTS (Directly Observed Treatment, Short-course) - это общепринятая мировая стратегия в борьбе с туберкулезом, рекомендованная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Аббревиатура DOTS во всех странах используется в английском варианте и означает курс ускоренной амбулаторной терапии, проходящий под непосредственным наблюдением (контролем). Лекарственные препараты для системы DOTS: рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин в соответствии с инструкциями ВОЗ по лечению туберкулеза обычно назначают больным на 6 или 8 мес. Препараты первого ряда: Рифампицин, Изониазид, Пиразинамид, Этамбутол, Стрептомицин.^ : Офлоксацин, Капреомицин, Этионамид Циклосерин, ПАСК Всестороннее обследование и лечение больных туберкулезом кожи проводится в стационарных условиях и в специальных учреждениях санаторного типа (люпозориях). Тубазид - гидразид изоникотиновой кислоты - показан при всех формах кожного туберкулеза. Назначают внутрь по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Для предупреждения рецидивов требуется провести несколько курсов лечения с промежутками в 3-6 мес. Стрептомицин показан для лечения волчанки, особенно язвенной формы, скрофулодермы и бородавчатого туберкулеза. Менее эффективен при диссеминированных формах кожного туберкулеза. Вводится внутримышечно по 0,5-1 г/сут до 60-100 г на курс. ПАСК - парааминосалициловая кислота - рекомендуется преимущественно при лечении скрофулодермы. Назначается взрослым по 8-10 г 3-4 раза в день после еды на протяжении 2-3 мес. Возможно и комбинированное лечение указанными препаратами (стрептомицин и ПАСК, стрептомицин и тубазид и др.). Патогенетическое лечение направлено на нормализацию нарушенных функций организма, уменьшение степени воспалительной реакции, стимулирование процессов регенерации, устранение обменных нарушений: применяют кортикостероиды, туберкулин, иммуностимулирующие средства, анаболические гормоны, витамины и др. Санаторно-курортное лечение показано, как правило, в период обратного развития процесса. Благоприятные климатические факторы, бальнеотерапия оказывают стимулирующее действие и способствуют прекращению процесса. Больных направляют на приморские (Южный берег Крыма, Черноморское побережье Кавказа), горноклиматические (Абастумани, Теберда) курорты. Профилактические мероприятия аналогичны тем, которые проводятся по отношению к туберкулезной инфекции вообще, то есть улучшение материально-бытовых и санитарно-гигиенических условий, раннее выявление начальных форм туберкулеза и своевременное их лечение. При клиническом излечении, подтвержденном гистологически, требуется диспансерное наблюдение с двукратным осмотром в год в течение 5 лет, после чего больного снимают с диспансерного учета. ЛЕПРА Лепра — одно из древнейших заболеваний, известных человечеству. Упоминания об этом заболевании — вплоть до конкретных медицинских и правовых предписаний - встречаются в письменных памятниках человечества, начиная с XV-Х вв. до н.э. (индийские Веды, законы Ману, древнекитайские медицинские трактаты, древнеегипетские папирусы, Ветхий Завет Библии). И поскольку в те времена лепра относилась к числу заболеваний неизлечимых, то и изображалась эта болезнь в крайне устрашающем, потрясающем воображение читателя виде, а поведение окружающих здоровых людей сводилось к стремлению любыми средствами избежать встречи с "прокаженными". Проказу считают малозаразным заболеванием, при котором решающим фактором является длительный, повторный контакт с больным (между супругами, от родителей к детям), во время которого происходит сенсибилизация организма. Резервуаром инфекции в природе могут быть дикие броненосцы и низшие приматы, но случаев заражения от них человека не описано. Мужчины заболевают чаще, чем женщины. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем лепры является бацилла, открытая в 1871 г. норвежским врачом G. Hansen семейства Mycobacteriacea, названная Mycobacterium Leprae hominis. Бацилла лепры представляет собой граммположительную спирто- и кислотоустойчивую палочку, окрашивающуюся по Цилю-Нильсену, Эрлиху и анилиновыми красителями. В последние годы для бактериоскопического диагноза лепры пользуются окраской по методу Марциновского. В процессе существования микобактерия лепры образует альфа-формы, зернистые и фильтрующиеся формы. В биоптатах микобактерии обнаруживаются в значительном количестве в виде палочек со слегка заостренными концами, с тенденцией к параллельному расположению в виде "сигарных палочек" или скоплений в виде шаров, окруженных прозрачной желатиноподобной оболочкой. Микобактерия лепры не имеет капсулы и не образует спор. Попытки получить на питательной среде чистую патогенную культуру микобактерий пока не удались, возможно прививки лепры броненосцам и некоторым экспериментальным животным (крысам, мышам), облученным рентгеновскими лучами и подготовленным кортикостероидными гормонами. ^ Основное значение имеют социально-экономические факторы, чем и объясняется особенно широкое распространение заболевания среди беднейшего населения стран Азии. Человек заражается от больного в результате длительного контакта, которому должна сопутствовать сенсебилизация, прогрессирующая при повторных инокуляциях. Особенно велика опасность инфицирования в детском возрасте, но даже в этом случае большую степень риска имеют дети, склонные к аллергическим заболеваниям. Микобактерии лепры выделяются из организма больного через слизистые оболочки дыхательных путей или из изъязвившихся лепром. Особенно много микобактерий лепры содержится в носовой слизи и отделяемом слизистых оболочек глотки, гортани. Известно, что один больной даже при спокойном разговоре за 10 мин. может рассеять огромное количество лепрозных палочек в радиусе 1-1,5 м. Микобактерии лепры удается обнаружить также в слезах, моче, сперме, выделениях из уретры, грудном молоке и даже крови в периоды реактивации лепрозного процесса. Отсутствуют данные о внутриутробном заражении плода. Дети, рожденные от родителей, болеющих лепрой, и сразу же отделенные от них, остаются здоровыми. Известно, что по отношению к лепрозной инфекции имеется высокая естественная резистентность. Этим объясняется, что не все лица, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а у отдельных людей лепра протекает в форме скрытой инфекции. При этом у лиц, имевших длительный контакт с лепрозыми больными, можно обнаружить микобактерии лепры в пунктате лимфатических узлов или даже повторно находить их в соскобе со слизистой оболочки полости носа при отсутствии каких-либо признаков заболевания. Но в то же время разнообрзные факторы, ослабляющие сопротивляемость организма (недостаточное и неполноценное питание, алкоголизм, простуды, тяжелые физические нагрузки), способствуют заражению или переходу процесса из латентной в активную форму. Учитывая возможность более частого травмирования кожи нижних конечностей, полагают, что инфицирование в основном происходит через кожные покровы нижних конечностей. Это предположение основывается на частом обнаружении микобактерий лепры в увеличенных бедренных лимфатических узлах в начальном периоде болезни. В этом случае патогенетическое значение придается нарушению микроциркуляции, варикозному синдрому и микозам стоп - особенно эпидермофити и кандидозам. Патогенез. Воротами инфекции является кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. От момента внедрения микробов до появления первых проявлений чаще проходит от 3 до 5 лет, но иногда и несколько десятилетий. Развернутая картина болезни развивается далеко не во всех случаях. Лишь у 10-20% инфицированных лиц развиваются малозаметные признаки инфекции и лишь у половины из них (т. е. у 5-10% инфицированных) в дальнейшем формируется развернутая картина болезни. Развитие определенной клинической формы связывают с генетическими особенностями организма (в частности с гаплотипами HLA). У больных лепрой выявляется дефект клеточного иммунитета, существенно отличающийся от дефектов клеточного иммунитета у ВИЧ-инфицированных. Даже при интенсивной гематогенной диссеминации возбудителя деструктивные процессы ограничиваются кожей, периферическими нервами, передними отделами глаза, яичками, верхними и нижними конечностями. Особенно часто поражается локтевой нерв около локтевого сгиба. При лепроматозной форме лепры микобактерии обнаруживаются в печени, селезенке, костном мозге. Инкубационный период, по данным различных авторов, в среднем длится от 4 до 6 лет. Однако достаточно достоверно установлена возможность инкубации как в течение 2-3 мес., так и от 10-20 до 50 лет. Следовательно, для лепры характерны длительность и значительные колебания сроков инкубационного периода. Лепру считают малоконтагиозным заболеванием, она менее заразна, чем туберкулез. Дети намного чувствительнее, чем взрослые, и в условиях длительного контакта у них быстрее и значительно чаще наступает заражение лепрой. Продромальные явления характеризуются жалобами больных на недомогание, сильные невралгические боли, болезненность в суставах, нарастающую слабость, желудочно-кишечные расстройства. Иногда отмечают парестезии, гиперестезии, лихорадку. Уже в этот период на слизистой оболочке перегородки носа можно обнаружить палочки Ганзена. В дальнейшем развиваются клинические симптомы болезни, в зависимости от морфологических проявлений которой различают три типа заболевания. КЛАССИФИКАЦИЯ. По принятой в 1953 г. мадридской классификации выделяют 2 полярных типа лепры: лепроматозный и туберкулоидный и 2 промежуточные группы: недиференцированная и пограничная (диморфная). Современная классификация, развивающая по сути мадридскую, отражает иммунологическую реактивность и данные иммунобиологических, гистопатологических, бактериоскопических исследований. В практической деятельности различают следующие 3 типа лепры: лепроматозный, туберкулоидный и недифференцированный или пограничный. В течении каждого из типов лепры возможны 4 стадии: прогрессирующая, стационарная, регрессивная и остаточных явлений. В прогрессирующей и стационарной стадиях даже при проведении рациональной терапии наблюдаются лепрозные реакции, проявляющиеся обострением основных очагов болезни и полиморфными вторичными аллергическими высыпаниями. Формирование типа лепры зависит от степени иммунобиологической резистентности организма больного. У лиц с явлениями астенизации, иммунодефицита, сопровождающимися отрицательной лепроминовой пробой, чаще всего развивается наиболее контагиозный тип лепры - лепроматозный. У лиц с высокой иммунологической реактивностью, проявляющейся положительной лепроминовой пробой, наблюдается сравнительно благоприятный тип - туберкулоидный. Между этими двумя противоположными типами нередко выявляется своеобразная промежуточная форма - недифференцированный тип лепры. Такой вариант формирования болезни вероятен у лиц с еще не определившимся характером иммунобиологической реактивности. Поэтому недиференцированный тип лепры в дальнейшем может трансформироваться или в туберкулоидный (при благоприятном течении), или в лепроматозный. Выделяют в течение лепры 4 стадии:
^ ЛЕПРОМАТОЗНЫЙ ТИП ЛЕПРЫ. При лепроматозном типе лепры вначале на коже появляются нерезко очерченные, малозаметные красноватые пятна с фиолетовым или вишневым оттенком. Чувствительность (болевая, температурная, тактильная) в области этих пятен вначале не нарушается. Постепенно пятна становятся плотными. Часто образуются мощные инфильтраты. В процесс наряду с собственно кожей вовлекается и подкожная жировая клетчатка, образуются узлы (лепромы). Такие инфильтраты и узлы чаще всего располагаются на разгибательной поверхности конечностей, на лице в области лба, надбровных дуг, щек, носа. Мимика лица нарушается, либо обезображивается, принимая "свирепое" выражение ("морда льва" - facies leonina). Инфильтрация надбровных дуг ведет к довольно стойкому выпаденю волос в области латеральной части бровей. Инфильтративные очаги, помимо лица и разгибательной поверхности конечностей, могут быть на отдельных участках кожи туловища, а также во внутренних органах. Помимо пятен и инфильтратов, могут наблюдаться бугорки (лепромы) размером от спичечной головки до горошины, полушаровидной или уплощенной формы, плотной консистенции, красновато-бурого или красновато-лилового цвета, который в дальнейшем вследствие присоединения геморрагического компонента может принимать ржавый оттенок. В области мочек ушных раковин, на дистальных частях конечностей лепромы имеют красновато-синюшный цвет. Поверхность бугорков блестящая, гладкая, нередко имеет вид смазанной жиром ("сальная"). Бугорки могут изъязвляться. Образующиеся язвы характеризуются плотными, иногда валикообразно приподнятыми обрывистыми краями, сукровичным отделяемым, в котором содержится большое количество лепрозных бацилл. По данным бразильских лепрологов (Бекели, Ромберг), в 1см3 пораженной ткани при лепроматозном типе содержится около 1 биллиона бацилл. Язвы постепенно выполняются грануляциями и рубцуются. Узлы и глубокие инфильтраты также нередко изъязвляются, реже разрешаются без изъязвления (в таком случае остаются поверхностные рубчики). На месте изъязвившихся узлов и глубоких инфильтратов образуются обширные язвы; при этом в процесс могут быть вовлечены мышцы и кости. В таких случаях могут наблюдаться разрушения суставов, мелких костей, и их отпадение (mutilatio) с последующим обезображиванием и резкой деформацией. Чаще всего в процесс вовлекается слизистая оболочка носа, особенно в области хрящевой части перегородки. Именно отсюда уже в начале заболевания в соскобе выявляют палочки Ганзена. Поражение слизистой оболочки перегородки носа характеризуется эритемой, инфильтрацией, выделениями из носа, наслоениями корок, что обусловливает картину хронического лепрозного ринита. В результате дальнейшего развития лепрозных инфильтратов в области хрящевой части перегородки носа могут образоваться язвы, разрушения: в таких случаях возникают характерные изменения формы - приподнятый кверху кончик носа. Диффузные инфильтраты и лепромы могут локализоваться на языке в области твердого и мягкого неба, распространяться на слизистую оболочку гортани, голосовые связки. В результате может возникнуть охриплость, влоть до стойкой афонии, которая в таких случаях вызвана рубцовыми изменениями слизистой оболочки надгортанника и голосовых связок. У больных лепроматозным типом лепры могут наблюдаться конъюктивит, ирит, эписклерит и кератит. В результате инфильтрации, помутнения, изъязвления и рубцевания роговицы после лепрозного кератита без лечения может наступить потеря зрения. Лимфатические узлы (особенно бедренные и паховые, реже шейные, затылочные, подчелюстные, подмышечные) увеличены до размеров лесного ореха, имеют плотно-эластическую консистенцию, безболезненны, подвижны. Нередко имеет место поражение нервной системы. Возникающие изменения условно можно разделить, во-первых, на общие нарушения центральной нервной системы, проявляющиеся развитием в различной степени выраженных невротических реакций вплоть до неврозов и психозов; во-вторых, на поражения периферической нервной системы, когда развиваются невриты и полиневриты. Чаще всего поражены nn. ulnaris, auricularis magnus et peroneus. Пораженные нервные стволы утолщены и легко прощупываются в соответствующих областях. В результате поражения центральной и, главным образом, периферической нервной системы развиваются изменения чувствительности, трофические и двигательные расстройства. Нарушения чувствительности при лепроматозной лепре возникают значительно позднее, чем при туберкулоидной. Чувствительные нервные окончания поражаются вторично в результате сдавливающего действия первично-возникающих клеточных инфильтратов. Вначале отмечаются упорные, весьма мучительные невралгии, а затем на соответствующих участках кожи появляются гиперестезия, парестезия, извращение чувствительности, неадекватные реакции на раздражители (холод ощущают как тепло и наоборот, запаздывает реакция на безусловный раздражитель). В дальнейшем гиперестезия и парестезия сменяются анестезией, аналгезией. Наличие термической анестезии и аналгезии в области отдельных сегментов конечностей (чще дистальных отделов) и туловища ведет к ожогам, которые больные на ощущают. На месте этих ожогов остаются затем рубцовые изменения кожи. Нарушение тактильной чувствительности при лепроматозном типе встречается редко и только в более поздний период болезни. Трофические расстройства у больных лепрой приводят к нарушению пигментации, к тяжелым осложнениям - развитию мутиляции кистей, стоп. При этом вследствие значительных трофических нарушений (а не в результате инфильтративных процессов) происходит постепенное расслаивание костного скелета кистей или стоп, разрушение и деформация ногтей. Кисть или стопа становится мягкой, напоминая тюленью лапу или лапу лягушки. Трофическими нарушениями обусловлено расстройство функции сальных и потовых желез. Их гиперфункция в дальнейшем сменяется гипофункцией вплоть до полного прекращения пото- и салоотделения: кожа становится сухой, шероховатой, трескается. У таких боьных проба Минора оказывается отрицательной (крахмал, посыпанный на участки кожи, смазанной спиртовым раствором йода, при помещении больных в теплую суховоздушную камеру не синеет из-за отсутствия функции потовых желез). Вследствие поражения периферической нервной системы возникают двигательные растройства. В результате неравномерной атрофии разгибателей мышц кистей, стоп, затем предплечий и голеней преобладает тонус сгибателей. Пальцы принимают полусогнутое положение с неодинаковой степенью сгибания (когтеобразная кисть и конская стопа). На тыльной поверхности кистей вследствие атрофии мелких мышц отмечается западение межкостных промежутков. Из-за атрофии мышц тенора и гипотенора кисть становиться уплощенной и напоминает обезьянью лапу. Атрофия круговых мышц глаза ведет к неполному смыканию век (лагофтальм). Эти больные не могут самопроизвольно закрыть веки. В связи с поражением лицевого нерва наступает атрофия мимических мышц и лицо принимает грустное, маскообразное выражение (маска святого Антония). У больных лепрой возможна в разной степени выраженное сочетание вышеописанных чувствительных, двигательных и трофических расстройств с функциональными нарушениями ЦНС. У больных с лепроматозным типом лепры могут быть поражены различные внутренние органы. Прежде всего увеличиваются и становятся плотными легкие, печень, селезенка. Однако клиническая картина этих нарушений не характерна именно для лепры. Уточнение типа заболевания проводят на основании клиники специфических изменений кожных покровов и слизистых оболочек, данных бактериоскопического исследования соскоба со слизистой оболочки перегородки носа, скарификата, биопсированного кусочка кожи из очага поражения, реже неувеличенного лимфатического узла. Наряду с поражением нервной системы и внутренних органов при лепре нарушается функция некоторых желез внутренней секреции, что выражается в преждевременном постарении, раннем климаксе у женщин, снижении половой функции, вплоть до импотенции у мужчин. В результате возникающего у некоторых больных лепрозного двухстороннего орхита и эпидидимита с последующим развитием склеротического процесса наступает азооспермия. В таких случаях бесплодие женщины обусловлено отсутствием сперматозоидов у мужа. Гистопатология лепрозного бугорка. В дерме между прослойками соединительной ткани, идущими от сосочкового слоя, выявляются очаговые скопления клеточного инфильтрата, состоящего из эпителиоидных клеток, лимфацитов, фибробластов, плазматических клеток, небольшого количества гистиоцитов и особенно характерных для лепроматозного типа лепры лепрозорных клеток Вирхова-Даниельсона. Это крупные шариковидные клетки со светлой пенистой протоплазмой, одним или более ядрами, содержат очень много сигарообразно расположенных лепрозных палочек и зерен их распада. Лепрозные палочки, легко окрашиваемые по Цилю-Нильсену, находятся в большом количестве в инфильтрате не только внутри, но и внеклеточно, а также в лимфатических щелях и в просветах сосудов. Соединительнотканные волокна (коллагеновые и эластические) в области клеточных инфильтратов разрежены, местами имеются в виде обрывков, но сохранены в виде узкой полоски между инфильтратом и эпидермисом, а также между отдельными инфильтрированными очагами. Потовые и сальные железы атрофированы. Для установления диагноза вначале важна оценка морфологических проявлений болезни на кожных покровах и слизистых оболочках, так как поражения нервной системы и особенно внутренних органов не специфичны для того или иного типа лепры. Затем учитывают характер патогистологической структуры очага поражения и ответную реакцию организма на лепромин (лепроминовая реакция, реакция Митсуды). Для получения этой реакции в сгибательную поверхность предплечья внутрикожно вводят 0,1 мл лепромина, получаемого из растертой лепроматозной ткани, содержащей огромное количество бацилл Ганзена. Реакция может быть ранней, если через 24-48 ч после внутрикожного введения лепромина появляется гиперемия и отечность. Поздняя, или замедленная, положительная реакция характеризуется образованием на месте введенного лепромина через 2-4 нед. бугорка размером до 1-1,5 см, склонного к изъязвлению. Поздняя положительная реакция имеет хорошее прогностическое значение. Ранняя и особенно отрицательная реакция на лепромин имеют неблагоприятное прогностическое значение, так как отражают состояние анергии и слабость иммунобиологических, защитных сил организма. Для лепроматозного типа лепры характерны отрицательная лепроминовая реакция наряду с выявлением огромного количества бацилл Ганзена со слизисой оболочки хрящевой части перегородки носа (соскоб производят платиновой лопаточкой или петлей, изготовленный мазок окрашивают по Цилю-Нильсену). В тканевом соке, получаемом при скарификации кожи в области очагов поражения и даже вне их, также обнаруживают значительное количество палочек. Эти больные наиболее опасны для окружающих. Одним из ранних признаков лепры, особенно лепроматозной и недифференцированной форм, является нарушение (уменьшение или прекращение) потоотделения в очагах поражения. С целью выявления этого нарушения предложен ряд методов, основным из которых является проба Минора. Подозрительное на лепру пятно смазывают реактивом Минора (2 г кристаллического йода, 15 мл касторового масла и 90 мл 96 % этилового спирта), после высыхания которого участок припудривают крахмалом. Затем больному подкожно вводят 1 мл 1 % раствора пилокарпина гидрохлорида, он пьет горячий чай или принимает суховоздушные ванны, что вызывает усиленное потоотделение. При увлажнении здоровых участков кожи потом происходит соединение йода с крахмалом и окрашивание кожи в темно-синий либо черный цвет. Пораженные лепрой участки либо остаются неизмененными из-за отсутствия потоотделения, либо окрашиваются слабее при незначительном потоотделении. При туберкулоидной форме лепры электросопротивляемость в очагах поражения, даже в ранних стадиях болезни, снижена, при лепроматозной - повышена. Для определения наличия или отсутствия потоотделения Д. Залкан (1961) использовал химический (чернильный) карандаш, которым проводил черту на различных участках кожи - подозрительных на лепру и видимо здоровых. На влажных участках к рандаш оставляет более темную и более широкую черту. ^ Туберкулоидный тип лепры впервые описан Ядассоном в 1898 г. характеризуется значительно более доброкачественным течением. Главным образом поражены кожные покровы, периферические нервы. На коже появляются резко очерченные депигментированные витилигоподобные пятна или яркие, с четкими границами красновато-застойного цвета с центральным побледнением пятна, по периферии которых в виде своеобразного бордюра располагаются напоминающие красный плоский лишай полигональные, плоские и плотные папулы с фиолетвым оттенком. Сливающиеся папулы образуют красновао-фиолетового или красновато-бурого цвета, различные по величине плоские бляшки, местами имеющие кольцевидную конфигурацию. В центральной части таких бляшек постепенно развиваются депигментация и атрофия. Весьма характерно для туберкулоидной лепры раннее выявление нарушений болевой, температурной, а несколько позднее и тактильной чувствительности. У больных витилиго эти виды чувствительности сохранены. Кроме того, при введении внутрикожно 0,1 мл гистамина в разведении 1:1000 в отличие от витилиго в области депигментированного пятна при лепре рефлекторная гиперемия вокруг волдыря не возникает (отсутствие аксон-рефлекса). Пораженные периферические нервы утолщены, прощупываются в виде плотных тяжей, местами с четкообразными утолщениями. Однако заболевания нервных стволов при туберкулоидной лепре протекают намного легче, чем лепроматозные невриты и полиневриты. Этому типу лепры свойственно поражение придатков кожи (выпадение волос, нарушение потоотделения на пораженных участках и т.д.). Лепроминовая проба у больных характеризуется положительной замедленной реакцией. Гистопатология папулы. В верхней трети дермы выявляют преимущественно околососудистый инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, небольшого количества гистиоцитов и эпителиоидных клеток, умеренного количества фибробластов. Лепрозных клеток (па гигантских) с небольшим количеством лепрозных бацилл очень мало или они отсутствуют. Палочек Ганзена в инфильтрате значительно меньше, чем в лепромах, а иногда их вообще не находят. Однако в период обострения процесса они могут обнаруживаться в значительном количестве. Поражение внутренних органов и желез внутренней секреции отмечают реже, и они протекают доброкачественнее. ^ Недифференцированный тип лепры характеризуется отсутствием типичных высыпаний. Небольшое число неярких пятен с нерезкими границами, различной величины и очертаний затрудняет диагностику. Выявить палочку Ганзена у таких больных удается редко. Патологическая картина проявляется банальным неспецифическим инфильтратом, подобным тому, который может быть при различных хронических дерматозах. Лепрозные палочки в таком инфильтрате чаще всего не обнаруживаются. Эти больные малоконтагиозны, их общее состояние и самочувствие, как правило, хорошие. Помимо кожных покровов, в процесс при неопределенном типе лепры вовлекается периферическая нервная система. Для специфического неврита характерны утолщение швановской оболочки, скопление круглоклеточного инфильтрата в периневрии, наличие единичных лепрозных бацилл в толще отдельных нервных пучков. Клиническая картина полиневрита в большей мере напоминает таковую при туберкулоидной форме, однако связанные с ним двигательные трофические расстройства и нарушения чувствительности могут быть весьма выраженными (трофические язвы, "когтеобразная" кисть, "конская" стопа и т.д.). В прошлом эту форму лепры называли "пятнисто-анестетической", или "нервной". Лепроминовая реакция у больных недифференцированной лепрой различна : у одних она бывает отрицательной, у других - положительной. У больных с отрицательной лепроминовой реакцией неопределенный тип лепры может трансформироваться в лепроматозную форму. Положительная лепроминовая реакция свидетельствует о благоприятном прогнозе. У таких больных возможна трансформация только в туберкулоидный тип. У детей в возрасте главным образом от 3 лет и старше намного чаще, чем у взрослых, выявляют смешанную или диморфную лепру, когда высыпания на коже и слизистых имитируют лепроматозный тип, -нарушения чувствительности туберкулоидный тип. Кроме того, у детей лепра может проявляться в виде узловатой эритемы. ^ Лепру неслучайно назывют "великим имитатором" различных синдромов. В момент первичного обращения пациента к врачу у больных обнаруживаются диффузные изменения окраски кожного покрова, одиночные или множественные пятнистые высыпания, варьирующие по локализации, форме, размерам и окраске (эритематозные, гипопигментированные, гиперпигментированные), ограниченные или разлитые инфильтрации кожи, узлы, бугорки, папулы, ринит, выпадение бровей, ресниц, амиотрофии, ломкость ногтей, ихтиоз, язвы, парестезии и нарушение поверхностных видов чувствительности. Отмечаются также признаки периферической вегетативной недостаточности и симптомы рефлекторно-сосудистых расстройств (мраморность кожи, цианоз, отек кистей и стоп, нарушения пото- и салоотделения и др.). Таким образом, начальным проявлениям лепры присущи симптомы, характерные для дерматозов: генодерматозов, саркоидоза, туберкулеза, аллергических васкулитов, дисхромий и др. При первых обращениях в медицинские учреждения нередки ошибочные диагнозы: токсидермии, узловатая эритема, нейрофиброматоз, дерматомиозит, розовый лишай, микоз гладкой кожи, экзема, полиневрит и т.п. К числу верифицирующих исследований при лепре относятся детальная характеристика состояния иннервации в исследуемом элементе (при лепре нарушается температурная, болевая и тактильная чувствительность), наличие утолщения кожных веточек нервов вблизи высыпаний и более крупных региональных нервных стволов, но самое главное - выявление возбудителя при бактериологическом исследовании и патоморфологическом исследовании (окраска по Цилю-Нильсену). Имеются определенные достижения в разработке тест-систем для специфической серологической диагностики (А. А. Ющенко). Все типы лепры диагностируются на основании кардинальных симптомов заболевания: наличие пятнистых, бугорково-узловатых элементов своеобразного буроватого цвета с сальным блеском, выпадение волос с характерным нарушением чувствительности, имеющиеся неврологические симптомы с утолщением нервных стволов, определяемых пальпаторно. Подтверждается диагноз лепры обнаружением лепрозных бацилл в тканевом соке, мазках со слизистых оболочек или гистологических препаратов. Более сложно подтвердить диагноз лепроматозного и недефференцированного типов, когда микобактерии лепры отсутствуют. В этих случаях используют реакцию связывания комплимента (РСК) и реакцию преципитации. Весьма информативна в диагностике ранних пятнистых проявлений проба с никотиновой кислотой. После внутривенного вливания 1,0 мл 1% раствора никотиновой кислоты пятнистые лепрозные сыпи краснеют и отекают (феномен воспламенения) через 1-3 мин. Дифференциальный диагноз лепроматозной лепры проводят с третичными сифилидами, лейшманиозом и туберкулезом кожи (индуративной эритемой Базена, скрофулодерма). Туберкулоидную лепру дифференцируют от красного плоского лишая, витилиго, хлоазмы. Основными критериями служат клинико-морфологические симптомы, трофические и неврологические симптомы, гипо- или анестезия , микроскопические исследования. У больных туберкулоидным и недифференцированным типами исследование микобактерий лепры лучше производить после приема больным в течение 1-2 дней внутрь 5% йодида калия (по 1 столовой ложке 3 раза в день). Это вызывает обострение процесса и может содействовать более легкому и быстрому выявлению в соскобе из носа палочек Ганзена. Также важным для диагноза вляется тщательно собранный анамнез, проживание в эндемических зонах, указание на возможный контакт с больным лепрой. ЛЕЧЕНИЕ. Лечение проводится комплексным хроническим перемежающимся методом. Выбор того или иного препарата и определение его дозы осуществляется индивидуально. Основными противолепрозными средствами как у нас в стране, так и за рубежом являются сульфоновые препараты : ДДС (диаминодифенилсульфон), авлосульфон, сульфатин (сульфон-3), сульфетрон (солюсульфон), дапсон, диуцифон, димоцифон, лепросан и др. В дополнение к ним используют производные тиомочевины - Сиба-1906 (тиокарбонилид), рифампицин, клофазимин В-633, лампрен, протионамид, этионамид. При нейротрофических осложнениях лепры применяется лейкинферен. Появились сообщения об успешном применении инкапсулированных в липосомы противопаразитарных препаратов (Ющенко А. А., 1996). Лечение всеми препаратами курсовое. Применение ДДС строится из четырех пятинедельных циклов с перерывами на 1 день через каждые 6 дней. Первые 2 нед. назначается ДДС внутрь по 0,05 г 2 раза в день, а в последующие 2 нед. - по 0,1 г 2 раза в день. Затем следует перерыв - 1-1,5 мес. Лечение сульфатином (сульфон-3) состоит из шести трехнедельных циклов с перерывом на 1 день через каждые 6 дней. Препарат назначается внутрь по 0,5 г 1-2 раза в день в первую неделю каждого цикла, по 0,1 г 2 раза в день во вторую неделю и по 1,5 2 раза в день в третью неделю каждого цикла. По завершении всех шести циклов следует перерыв в 1 мес. Солюсульфон (сульфетрон) применяется в виде 50% водного раствора, вводимого внутримышечно 2 раза в неделю в течение 6 мес. Начальная доза 0,5 мл с последующим увеличением на 0,5 мл, постепенно, до 3,5 мл. Дальнейшее повышение до 5 мл разрешается только для мужчин не старше 60 лет. Препарат Сиба-1906 (тиокарбонилид, ДПТ) также применяется шестидневными циклами внутрь в течение 8 мес. Начальная доза 0,5 г 1 раз в день в течение 2 нед. С 3-й недели разовая доза увеличивается до 1,0 г 1 раз в день на протяжении 4 нед. С 7-й по 12-ю неделю разовая доза назначается по 1,5 г 1 раз в день. С 1-й недели последующие 7 нед. - только по 1,0 г 1 раз в день. После окончания 8-месячного курса следует перерыв на 1 мес. Пролонгированная суспензия ДДС вводится внутримышечно начиная с 1 мл (250 мг). Последующие инъекции увеличиваются на 1 мл до окончательной дозы в 5 мл (1,25 г) 1 раз в неделю. Поддерживающее лечение осуществляется дозами по 5 мл 2 раза в месяц. Курс занимает 8 мес. Рифампицин назначают по 0,3-0,45 г 2 раза в сутки за 30-40 мин до еды, длительно, до 6 мес. Препарат особенно показан при лепроматозном типе лепры, когда необходимо быстро получить бактериологическую негативацию. Принимая во внимание состояние перекрестного иммунитета при туберкулезе и лепре, помимо рифампицина, используют препараты гидразита изоникотиновой кислоты. Лучше всего зарекомендовал себя этионамид. Продолжительность курса лечения 6 мес. Начальная доза 0,25 г в день. Через 5 дней дозу увеличивают до 0,5 г (0,25 г 2 раза в день). При хорошей переносимости с 10-11-го дня дозу повышают до 0,75 г в сутки (по 0,25 г 3 раза в день). Поскольку противолепрозная терапия назначается по хронически перемежающемуся методу, комбинировать препараты рекомендуется с учетом их синергизма, не применяя одновременно родственные соединения типа сульфетрона и ДДС, тиокарбонизида и этоксида. Вспомогательным средством лечения лепры является этизул - препарат из группы этилмеркаптана. Он заметно усиливает терапевтический эффект сульфонов. Используется для втирания в кожу (5 мл на одно втирание). Втирания производят 2-3 раза в неделю. Курс лечения 6 мес. Вместо этизула можно применять для втирания 10% сульфетроновую мазь. Каждое втирание длится 20 мин. Также вспомогательным средством для лечения лепры являются широко используемое ранее чаульмогровое масло и мугроль. Они применяются в виде внутримышечных или чаще внутрикожных инъекций в сочетании с сульфонами или в перерывах между курсами лечения. Препарат вводят 2 раза в неделю дробно по 0,05 мл на каждую инъекцию. Дозу еженедельно увеличивают и доводят до 5 мл, т.е. 100 инъекций, что составляет курс лечения. Указанные дозы противолепрозных средств (разовые, суточные, цикловые и курсовые) рекомендуют для взрослых. Детям названные препараты назначают в зависимости от возраста и массы тела, с учетом общего состояния организма, его реактивности, стадии развития болезни и характера лепрозного процесса. Противолепрозную терапию осуществляют с назначением гепатопротекторов, витаминов. Чаще всего применяют легалон, эссенциале-форте, трофопар, сирепар, карсил, витамины комплекса В. При появлении железодефицитной анемии используют наиболее эффективные препараты железа: ферроплекс, фербитол, феррум Лек, дробные гемотрансфузии. При лепрозных реакциях без симптомов общей астенизации и фебрилитета дозу противолепрозных препаратов снижают. При выраженных проявлениях интоксикации с артралгиями, лепрозными реакциями с неспецифическими полиморфными высыпаниями противолепрозное лечение прекращают и назначают десенсибилизирующие, детоксицирующие и общеукрепляющие препараты. К ним относятся гемодез, реополиглюкин, 10% раствор кальция глюконата, 30% раствор натрия тиосульфата внутривенно, 25% раствор магния сульфата внутримышечно или внутривенно. В выраженных случаях епрозных реакций с гипертермией, пиодермией используют кортикостероидные гормоны с антибиотиками широкого спектра действия (клафорон, таривид, ципробай и др.). С целью иммуностимулирующего влияния используют иммунокорректоры, одновременно усиливающие химиотерапевтический эффект противолепрозных средств. К ним принадлежат тактивин, тимозин, тималин, метилурацил, пентоксил, левамизол (декарис), натрия нуклеинат. Для контроля за лечением проводят бактериоскопические исследования: соскоб слизистой оболочки носа 1 раз в квартал. После исчезновения возбудителя в слизистой оболочке носа 1 раз в кварал исследуют тканевой кожный сок. Перед выпиской на амбулаторное лечение производят обязятельное гистологическое исследование бывшегоочага поражения. Лепроминовую пробу учитывают в начале лечения, через каждые 1-2 года в процессе лечения и перед выпиской на амбулаторное лечение. В НИИ по изучению лепры (Астрахань) внедрен в практику метод серологического контроля на основе ИФА. ПРОФИЛАКТИКА. Согласно существующемув РФ законодательству, при выявлении больного лепрой срочно заполняется "экстренное извещение" (форма № 58), которое врач отсылает в местные органы санитарой службы, обеспечивающие и контролирующие госпитализацию больного и первичное обследование всех лиц, находящихся с ним в контакте. Все члены семьи обследуются не реже 1 раза в год. Новорожденные немедленно отделяются от больных матерей и переводятс на искусственное вскармливание, а более взрослые дети допускаются к учебе в общих школах при условии их клинико-лабораторного обследования не реже 2 раз в год. В местах, эндемичных по лепре, проводят массовое обследование населения. Лицам, находившимся в контакте с больными, проводят лепроминовую пробу. Лепроминовая проба (реакция Митсуды) - внутрикожное введение лепроминавтоклавированной взвеси микобактерий лепры. У лиц, контактирующих с больными лепрой, довольно высокий процент реакции Митсуды, позволяющий судить об устойчивости организма к лепрозной инфекции. Лицам, не реагирующим на пробу с лепромином, проводится тщательное обследование, активная иммунопрофилактика путем повторного введения вакцины БЦЖ. Иммунопрофилактика (иммунизация) населения вакциной БЦЖ показана в местности с относительно частой заболеваемостью лепрой. Члены семьи больного подвергаются превентивному лечению с учетом результатов лепроминовой пробы, если у больного обнаружена активная форма лепры. Больным лепрой не разрешается работать в пищевой промышленности и детских учреждениях. Согласно международному соглашению, запрещен переезд больных лепрой из одной страны в другую. Личная профилактика лепры у лиц, по роду своей деятельности контактирующих с больными, заключается в строгом соблюдении элементарных санитарно-гигиеничесикх правил (частое мытье рук мылом, обязятельная санация микротравм). ^
^ 1.Для лепроматозного типа лепры не характерно:
2 .При туберкулоидном типе лепры характерным признаком высыпаний является:
^
^
^
^
^
^
^
^
^
^
^
14. Для подтверждения диагноза лепры не используется.
15 Лепроминовая проба положительна при:
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ ^ Больной С., 43 лет, обратился с жалобами на выраженную лихорадку, кашель с мокротой. Был выставлен диагноз инфильтративный туберкулёз и назначены противотуберкулёзные препараты (рифампицин, изониазид, этамбутол и пиразинамид). После лечения в стационаре в течении 6 месяцев, пациент был выписан с рекомендациями продолжить лечение амбулаторно. Однако после выписки прекратил принимать предписанные препараты. Через 4 месяца после выписки он был госпитализирован в тяжёлом состоянии. Температура тела 38º С, больной истощён, на коже лица шеи, туловища, конечностей множественные пятна и узелки красно-коричневого цвета с чёткими границами. Ваш предполагаемый диагноз и тактика обследования? Задача 2 На коже лица у больной располагаются бугорки синюшно- красного цвета, величиною 0,8 см в диаметре, плотной консистенции. Процесс занимает всю правую щеку. Больна около 3-х месяцев. О каких заболеваниях вы думаете и как установить диагноз? Задача 3 Больная 45 л обратилась к дерматологу с жалобами на поражение кожи лица. Больна в течение 3х месяцев. За помощью не обращалась. Злоупотребляет алкоголем. Дерматологический статус: на коже щеки справа определяются бугорки размером до горошины, коричневато-красного цвета, тестоватой консистенции с гладкой блестящей поверхностью, незначительным шелушением располагающиеся изолированно. Ваш предположительный диагноз. Какое специфическое дерматологическое исследование необходимо провести? Дальнейшая тактика. Задача 4 У мужчины на левой ушной раковине имеется плоский очаг из тесно сгруппированных бугорков, величиной размером от булавочной головки до горошины красновато-коричневого и желтовато-бурого цвета, мягкой консистенции, с гладкой, слегка блестящей поверхностью. При надавливании стеклом на месте бугорков остается буроватое пятно, а при надавливании тупым зондом образуется ямка. В центре очага имеется белый атрофический рубец, на котором есть новые бугорки. О каком заболевании можно думать исходя из данных? С чем дифференцировать? Какие дополнительные исследования необходимо провести? Лечебная тактика Задача 5 У женщины 35 лет на месте узла длительно существующая язва с мягкими нависающими краями синюшного цвета, с неровным дном и желтыми, легко кровоточащими грануляциями. Язва очень медленно заживает, оставляет после себя неровные рубцы с перемычками, бородавчатыми и келоидными выступами. О каком заболевании можно думать исходя из данных? С чем дифференцировать? Какие дополнительные исследования необходимо провести? Лечебная тактика? Задача 6 У молодой женщины в надключичной области слева имеется плотный, четко ограниченный узел шаровидной формы, величиной с голубиное яйцо, спаянный с кожей, имеющей синюшный цвет. В анамнезе – туберкулез легких. О каком заболевании можно думать исходя из данных? С чем дифференцировать? Какие дополнительные исследования необходимо провести? Лечебная тактика? Задача 7 У молодого человека 18 лет с активным туберкулезом легких на коже разгибательной поверхности конечностей и ягодицах имеются множественные узелки величиной с горошину буровато-синюшного цвета, в центральной части некоторых узелков имеется некроз, напоминающий пустулу, подсыхающие в буроватую западающую корочку. На месте старых узелков остались вдавленные «штампованные» рубчики. О какой форме туберкулеза идет речь? Лечебная тактика? Правильные ответы: 1-3; 2-1;3-4;4-5;5-5;6-2;7-5;8-1;9-1;10-5;11-5;12-3;13-5;14-3;15-3;16-2;17-4;18-1 СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ- ЛЕПРА ^ Врач-хирург госпиталя при лечении ожогового больного, 46 лет, обратил внимание на отсутствие болевой реакции на перевязках. Из анамнеза: служил в Узбекистане в течение 7 лет, затем был комиссован и переведен на наземную службу в гражданскую авиацию. Разведен. При исследовании больного выявлено резкое снижение болевой, температурной и тактильной чувствительности по всему кожному покрову, утолщение и болезненность локтевых нервов, легкая атрофия мышц голени и предплечья, инфильтраты в надбровных областях и мочках ушей, амимичное лицо. Последние 4 года страдает импотенцией. Ваш предположительный диагноз. Наметьте план обследования пациента. Ваши лечебные действия после установления диагноза ^ Для консультации на кафедру дерматологии обратилась женщина, 68 лет, санитарка, с жалобами на изменение кожи и костной ткани кистей. В детстве перенесла инфекционную болезнь, по поводу чего длительно лечилась, в течение последующей жизни получала курсы профилактической терапии. Объективно: при осмотре кожного покрова в области шеи обнаружены мягкие рубцы с сосочковыми разрастаниями. Частичные мутиляции пальцев кистей, рубцовые изменения кожи кистей, межпальцевые контрактуры. О каком заболевании можно подумать. Какие специфические заболевания могут вызвать поражения кожи и костной ткани? Какова ваша дальнейшая лечебная тактика ^ У больного 52 лет появились высыпания на коже спины. Объективно: в нижней трети спины имеется резко ограниченный очаг представленный папулами, красно-фиолетового цвета, с тенденцией к периферическому росту. Часть элементов разрешилась с образованием очагов депигментации и атрофии. Субъективные ощущения отсутствуют. Ваш предположительный диагноз. Наметьте план обследования пациента. Ваши лечебные действия после установления диагноза ^ 1-3; 2-1;3-5;4-5;5-4;6-5;7-5;8-3;9-1;10-3;11-5;12-2;13-5;14-4;15-2 СОДЕРЖАНИЕ
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям