|
Скачать 0.85 Mb.
|
Типовые патологические процессы Гипертрофия, гиперплазия, регенерация Некроз и апоптоз Нарушение периферического органного кровообращения и микроциркуляции |
ВВЕДЕНИЕОбщая патология как фундаментальная наука и учебная дисциплина. Диалектический материализм - методологическая основа общей патологии. Ведущая роль общей патологии в борьбе с ненаучными концепциями в медицине. Предмет и задачи общей патологии: ее место в системе высшего медицинского образования; общая патология как теоретическая основа современной клинической медицины. Значение патофизиологических исследований для реализации программы мероприятий Российского государства по оздоровлению населения, развития профилактического направления здравоохранения, совершенствования и создания новых методов и средств лечения болезней. Методы общей патологии. Значение эксперимента в развитии общей патологии и клинической медицины. Общие принципы построения медико-биологических экспериментов и интерпретации их результатов. Бернар К., Менделеев Д.И., Павлов И.П. о целях эксперимента. Современные методики, используемые в эксперименте. Моделирование, его виды, возможности и ограничения. Гуманизм, как принцип экспериментальных исследований и показатель высокого профессионализма, Моделирование на животных различных форм патологии человека. Значение сравнительно-эволюционного метода. Роль новейших достижений молекулярной биологии, генетики, биофизики, электроники, математики, кибернетики и других наук в развитии общей патологии. Экспериментальная терапия как важный метод изучения заболеваний и разработки новых способов лечения. Понятие о клинической патофизиологии, ее задачи и перспективы. Возможности и ограничения исследований на людях, их деонтологические аспекты. Краткий исторический очерк развития общей патологии. Гуморальная (Гиппократ) и солидарная патологии. Ятрофизическое и ятрохимическое направления в биологии. Анатомо-локалистическое направление в патологии (Морганьи, К. Рокитанский). Клеточная патология Р. Вирхова, ее достоинства и недостатки. Экспериментально-физиологическое направление в патологии (Мажанди, Клод Бернар, Карл Людвиг). Ведущая роль отечественных ученых в формировании экспериментально-физиологического направления в патологии и создания общей патологии как науки (С.П. Боткин, И.П. Павлов, В.В. Пашутин). Эволюционный принцип в патологии (И.И. Мечников, Н.И. Сиротинин). Нервизм - основа развития отечественной патологии (И.М. Сеченов, С.П. Боткин, Н.В. Введенский, А.Д. Сперанский, И.П. Павлов). Первые кафедры патологической анатомии и общей патологии в России (А.И. Полунин, М.М. Руднев, В.В. Пашутин, А.В. Фохт и др.). Образование самостоятельных кафедр патологической физиологии и патологической анатомии (А.А. Богомолец, Н.Н. Аничков, Г.П. Сахаров, А.И. Абрикосов). Кафедра общей патологии медико-биологического факультета Российского медицинского Университета. ^ Общие вопросы повреждения клеток Причины, вызывающие повреждение клеток. Физические факторы: механические воздействия, изменения температуры и барометрического давления, электрическая и акустическая энергия. Химические факторы: экзогенные и эндогенные токсические вещества, лекарственные препараты; избыток и недостаток кислорода, субстратов и физиологически активных веществ (медиаторов, гормонов, витаминов и др.). Биологические факторы: микробы, паразиты, вирусы. Прямое и опосредованное действие повреждающих факторов. Специфические и неспецифические выражения повреждения клеток. Стадии повреждения клеток: обратимая (паранекроз) и необратимая. Физико-химические и биохимические изменения в клетках при повреждении. Биоэлектрические выражения повреждения. Электропроводность. Импеданс. Морфологическая характеристика повреждения. Продукты повреждения клеток и их патогенное значение (гистамин, полипептиды и др.). Понятие об антигенных свойствах поврежденных клеток. Нарушение проницаемости и транспортных функций мембраны клетки и мембран клеточных органелл. Изменения активности внутриклеточных ферментов: выход ферментов из органелл и из поврежденной клетки. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Микросомальная система детоксикации, буферные системы, антиоксиданты, антимутационные системы. Приспособительные изменения функциональной активности клетки и ее генетического аппарата: клеточная и внутриклеточная регенерация. Активация аэробного гликолиза при паранекрозе, торможение эффекта Пастера. Снижение окислительного фосфорилирования. Усиление протеолиза и образования аммиака ("аммиак повреждения"). Механизм его инактивации. Активация фосфолипаз, как механизм повреждения мембран. Дистрофии Определение понятия дистрофии. Дистрофии как результат действия повреждающего фактора, сопровождающегося нарушением метаболизма и трофики клеток, тканей и органа. Клеточные и внеклеточные отложения продуктов нарушенного метаболизма как основа дистрофического процесса. Морфогенез дистрофического процесса - инфильтрация, извращенный синтез, трансформация, декомпозиция. Причины дистрофий. Классификация дистрофий: в зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных паренхиматозных элементах или строме (паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные), по преобладанию нарушений того или другого обмена веществ (белковые, жировые, углеводные, минеральные), в зависимости от генетических факторов (приобретенные и наследственные) и распространенности процесса (общие и местные). Наследственные ферментопатии (болезни накопления) как выражение наследственных дистрофий, их значение в патологии детского возраста. Паренхиматозные дистрофии, их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные. Понятие о смешанных дистрофиях. Смешанные дистрофии, возникающие при нарушении обмена хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов. АтрофииПричины и механизмы развития. Классификация атрофии, морфологическая характеристика. Истощение, кахексия. Понятие о гипоплазии, аплазии, агенезии. Значение атрофического процесса для организма. ^ Определение понятий гипертрофия и гиперплазия. Гипертрофия как выражение компенсации функциональной недостаточности. Стадии гипертрофии. Виды гипертрофии: рабочая (компенсаторная), викарная, нейро-гуморальная. Гипертрофические разрастания. Регенерационная гипертрофия. Истинная и ложная гипертрофия. Причины и патогенез гипертрофии, Показатель интенсивности функционирования структур как пусковой механизм начала и окончания гипертрофического процесса. Изменение удельной поверхности при гипертрофии и ее роль в декомпенсации функции органа. Нейрогенные и гуморальные факторы возникновения гипертрофии. Морфологическая характеристика гипертрофического и гиперпластического процессов. Понятие о регенерации. Сущность и биологическое значение регенерации. Уровни восстановления (возмещения) структурных элементов. Клеточная и внутриклеточная форма регенерации (Д.С. Саркисов). Общие и местные условия, определяющие характер течения регенерационного процесса. Возрастные особенности. Морфогенез регенерационного процесса, фазы пролиферации и дифференцировки, их характеристика. Понятие о камбиальных элементах (стволовые клетки, клетки-предшественники). Виды регенерации: физиологическая, репаративная, патологическая. Их морфологическая характеристика. Полная и неполная регенерация. Регенерация отдельных тканей и органов: крови, сосудов, соединительной, жировой, хрящевой, костной, мышечной ткани и эпителия. Регенерация печени, поджелудочной железы, почек, легких, миокарда, желез внутренней секреции, головного и спинного мозга, периферических нервов. Заживление ран, закономерности раневого процесса (И.В. Давыдовский), раневое истощение. Понятие о грануляционной ткани, ее роль и функция в процессах заживления ран. Роль желез внутренней секреции в изменении обмена веществ при гипертрофии. ^ Определение и сущность некроза. Некроз как проявление "местной смерти". Аутолиз. Причины, патогенез и морфо-функциональная характеристика некроза. Апоптоз, отличие от некроза. Его физиологическое значение и роль в патологии. Классификация некроза в зависимости от причины, вызвавшей некроз (травматический, токсический, трофонейротический, аллергический, сосудистый) и механизма действия патогенного фактора (прямой, непрямой некроз). Клинико-морфологические формы некроза: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный) некроз. Инфаркт, гангрена. Исходы некрозов и их значение для организма. Участие лизосомальных ферментов в процессах аутолиза некротизированных тканей. Некротический процесс и трансаминазы. Роль щелочной фосфатазы в процессах петрификации. ^ Общие гемодинамические основы нарушений периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции: значение изменений артериоло-венозного градиента давления крови, периферического сопротивления разных отделов сосудистого русла. Основные формы местных нарушений кровообращения. Артериальная гиперемия. Механизмы местной вазодилатации, Микpo-циркуляция при артериальной гиперемии. Симптомы артериальной гиперемии. Значение артериальной гиперемии. Венозный застой крови. Причины венозного застоя крови. Микроциркуляция в области венозного застоя крови. Симптомы венозного застоя крови. Функциональные нарушения и морфологические изменения в тканях при венозном застое крови (бурая индурация легких, мускатное полнокровие печени, цианотическая индурация почек, селезенки и др.). Ишемия. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях. Микроциркуляция при ишемии. Симптомы ишемии. Компенсация уменьшения притока крови при ишемии. Изменения в тканях при ишемии. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие стаз в микрососудах. Нарушения деформируемости эритроцитов. Нарушения структуры потока крови в микрососудах. Усиление внутрисосудистой агрегации эритроцитов, вызывающее стаз крови в микрососудах. Изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови. Последствия стаза крови в микрососудах. Патофизиология мозгового кровообращения. Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при артериальной гипер- и гипотензии. Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при венозном застое крови. Ишемия головного мозга и ее компенсация. Артериальная гиперемия в головном мозге. Отек головного мозга. Кровоизлияния в мозг. Нарушения в лимфатической системе. Нарушения процессов транссудации и резорбции крови в микрососудах. Значение гидростатического коллоидо-осмотического и мембранного факторов в чрезмерном усилении транссудации. Механическая, динамическая и функциональная резорбционная недостаточность лимфатических сосудов. Значение нарушений лимфодинамики в патологии. Тромбоз, механизмы тромбоза. Морфология тромбоза. Исходы тромбоза. Эмболия. Виды эмболии. Эмболия большого круга кровообращения. Эмболия малого круга кровообращения и ее особенности. Эмболия воротной вены. Значение эмболии. Инфаркт, его виды, механизмы развития, исходы. |