|
Скачать 355.01 Kb.
|
Министерство здравоохранения Республики Беларусь Государственное учреждение образования «Белорусская медицинская академия последипломного образования» Кафедра аллергологии и профпатологии КРАПИВНИЦА, ОТЕКИ КВИНКЕ Минск 2006 Министерство здравоохранения Республики Беларусь Государственное учреждение образования «Белорусская медицинская академия последипломного образования» Кафедра аллергологии и профпатологии КРАПИВНИЦА, ОТЕКИ КВИНКЕ Учебно-методическое пособие Утверждено на Совете терапевтического факультета Декан терапевтического факультет доцент_____________________ В.П.Заневский _______________2006г Минск - 2006 УДК Авторы: Доцент кафедры аллергологии и профпатологии БелМАПО, кандидат медицинских наук Л.В. Маслова Рецензенты: Заведующий кафедрой поликлинической педиатрии, доктор медицинских наук, доцент Жерносек В.Ф. Заведующий клиническим отделом профпатологии и аллергологии РНПЦ Гигиены, доктор медицинских наук, профессор Федорович С.В. Крапивница, отеки Квинке : учеб.-метод. пособие./ Л.В.Маслова. - Минск: БелМАПО, 2006. - 39 с. ISBN Крапивница, отеки Квинке являются одной из сложнейших проблем в клинической медицине. Хотя бы один раз в жизни крапивницу переносят 15-25% населения. Острая крапивница прогрессирует в хроническую примерно в 10% случаев. Хроническая крапивница сочетается у 50% больных с отеком Квинке, который может привести к летальному исходу больного. В учебном пособии представлены современные представления об этиологии, патогенезе, клинических формах крапивницы, отеков Квинке, излагаются подходы к диагностике, лечению и профилактике данной проблемы. Предназначено для врачей терапевтического профиля. ISBN Оформление БелМАПО, 2006 Содержание Перечень сокращений 5 Введение 6 1. Определение 7 2. Историческая справка 7 3. Эпидемиология 8 4. Патогенез 8 5. Классификация 10 6. Характеристика основных видов крапивницы 11 7. Осложнения СИТ 18 8. Эффективность СИТ 22 9. Преимущества СИТ. 23 10.Безопасность СИТ. 23 11.Совершенствование СИТ 24 Заключение 24 Приложения 25 Литература 38 Перечень сокращений АГ – антиген АТ – антитело АПК – антиген-презентирующая клетка в/в – внутривенно в/м - внутримышечно Ig - иммуноглобулин ИЛ – интерлейкин ИНФ-гамма – интерферон-гамма ЛТ – лейкотриены МЕР – основной белок эозинофилов НАО – наследственный ангионевротический отек НПВС – нестероидные противовоспалительные средства ПАО – приобретенный ангионевротический отек п/к – подкожно R - рецептор RAST – радиоаллергосорбентный тест СИТ – специфическая иммунотерапия Тх – Т-хелперы ФАТ – фактор активации тромбоцитов Введение Крапивница и отеки Квинке являются одной из сложнейших проблем современной аллергологии. Это связано с высокой распространенностью данной патологии (острая крапивница – 25% населения, хроническая крапивница – до 5% населения, сочетание крапивницы и отека Квинке – 49% больных, только отек Квинке – у 11% больных), с заболеваемостью преимущественно в трудоспособном возрасте, с высокой частотой идиопатических форм (при острой крапивнице – 50%, при хронической – 80-95%), выраженным снижением качества жизни больных и частой безуспешностью диагностических и лечебных мероприятий при данной патологии.
Крапивница – это гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся появлением кожной сыпи, первичным элементом которой является волдырь и/ или реже – папула. Волдырь – основной морфологический элемент крапивницы, представляет собой ограниченный отек дермы в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, гиперемированный по периферии и более бледный в центре. Особенностью крапивницы является быстрое возникновение волдырей и быстрое их разрешение в течение 24часов без формирования вторичных элементов. Отек Квинке – это заболевание, характеризующееся отеком кожи и подкожной клетчатки, а так же слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, нервной и др.). Особенности отека Квинке:
2. Историческая справка Одно из первых описаний крапивницы принадлежит Гиппократу (4 век до н.э.), описавшему контактную крапивницу при ожоге крапивой и отметившему уртикарные высыпания у больных с патологией желудочно-кишечного тракта. Первое описание отека относится к 1576г. и принадлежит Marcello Donati. Впервые термин «крапивница» ввел Willam Cullen в 1769г., а «ангионевротический отек» – Henrich Quincke в 1882г. В 1879г. – открытие тучных клеток (Paul Enrlich). В 1910г. изучена физиологическая роль гистамина (Dale). В 1927г. описана кожная реакция на внутрикожное введение гистамина – Tomas Lewis («триада Льюиса»). В 1993г. Malcolm Greaves впервые описал аутоиммунную форму хронической крапивницы. Важны следующие этапы изучения наследственного и приобретенного комплемент-зависимых отеков. Первое описание наследственного ангионевротического отека принадлежит W.Osler (1882г.). В 1963г. Donaldson и Evans выявили биохимические изменения в системе комплемента (дефицит ингибитора с1-эстеразы) при комплемент-зависимых отеках. В 1972г. Caldwell впервые описал взаимосвязь дефицита ингибитора с1-эстеразы с лимфопролиферативными заболеваниями (вариант 1 ПАО), а в 1987г. Alsenz, Bork и Loos – IgG1- антитела к ингибитору с1-эстеразы (вариант 2 ПАО). 3. Эпидемиология Крапивница является распространенным заболеванием: от 15 до 25% населения земного шара хотя бы раз в жизни переносят крапивницу. Острая крапивница составляет 70 – 75% случаев, а хроническая – 25 – 30%. Распространенность хронической крапивницы составляет 0,5 – 5% популяции. Острая крапивница встречается чаще всего у молодых лиц обоего пола, преимущественно с атопической конституцией. Хронической крапивницей женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины. Дебют заболевания приходится на 2-е – 4-е десятилетие жизни. Хроническая крапивница редко встречается у детей. У 49% больных наблюдается сочетание крапивницы и отека Квинке, у 40% больных – только крапивница, а у 11% - отек Квинке. Наследственный комплемент-зависимый отек встречается редко (2% от всех случаев отеков Квинке). 4. Этиология
Основными этиологическими факторами острой спонтанной крапивницы являются пищевые продукты и лекарственные средства. Острая крапивница также возможна у больных с аллергией к латексу при употреблении некоторых пищевых продуктов (бананы, киви, томаты, картофель, яблоки, яйца, крабы и др.) вследствие перекрестных аллергических реакций, известных как «фруктово-латексный синдром». Развитие крапивницы возможно при аллергии к эпидермальным аллергенам (кошка, собака), клещам домашней пыли и пыльцевым аллергенам, яду перепончатокрылых (пчелы, осы). Наиболее частыми причинами спонтанной хронической крапивницы являются инфекции – гепатиты, Helicobacter pylori-ассоциированные гастриты, стафилококковые и стрептококковые инфекции. Пищевые продукты, лекарственные средства также могут поддерживать симптомы хронической крапивницы. ^
Считается, что у 0,6 – 0,8% больных пищевые добавки, красители, консерванты также могут выступать в качестве этиологических факторов хронической крапивницы, реализуя свое действие через неиммунные механизмы. 5. Патогенез Единая концепция отсутствует. Гипотезу о центральной медиаторной роли гистамина подтверждают:
^
^ (по M.D. Tharp, M.I. Levin, P. Fireman, 1996) Иммунные механизмы активации тучных клеток
^
Возможные механизмы формирования симптомов крапивницы при употреблении пищевых продуктов
Большой интерес вызывает частота выявления у больных хронической крапивницей аутоантител к высокоаффинным рецепторам IgE и к IgE. Аутоиммунный генез крапивницы подтверждается при проведении кожных тестов с аутосывороткой. Единого мнения в отношении роли аутоантител в формировании симптомов крапивницы до сих пор не сложилось. ^ Ингибиторы АПФ ![]() Ангиотензин 1 Неактивные пептиды ![]() ![]() Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ)=Кининаза 2 ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() Ангиотензин 2 Брадикинин ![]() Вазодилатация Отек ![]() ![]() ![]() Возможные механизмы участия H. Pylori в патогенезе хронической крапивницы
Существует мнение, что Н. pylori может участвовать в развитии некоторых аутоиммунных заболеваний. 6. Классификация
Крапивница: А. Аллергическая
( крапивница как проявление перекрестной пищевой аллергии при поллинозе)
(крапивница при сывороточной болезни) Б. Неаллергическая (иммунологические механизмы исключены) Хроническая крапивница рассматривается как неаллергическая , пока не будет доказано участие иммунных механизмов. А. Острая крапивница – менее 6 недель
Б. Хроническая крапивница – более 6 недель
Классификация отеков Квинке
(3 и более эпизодов в течение 3-6 месяцев) 7. Гистология. При острой крапивнице. Морфологически уртикарные высыпания представляют ограниченный отек сосочкового слоя дермы, раздвигающий коллагеновые волокна, вследствие повышения проницаемости малых сосудов, преимущественно посткапиллярных венул. ^ Основным отличительным гистологическим признаком хронической крапивницы от острой является периваскулярный клеточный инфильтрат. Периваскулярный воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из Т-лимфоцитов, мононуклеарных клеток, нейтрофилов и эозинофилов. Наблюдается определенное сходство гистологической картины уртикарных высыпаний при хронической крапивнице и воспалительного инфильтрата «поздней фазы» аллергического воспаления, что может объяснить неэффективность антигистаминных препаратов у некоторых больных хронической крапивницей. При этом при хронической крапивнице отмечено 10-кратное увеличение количества тучных клеток по сравнению со здоровыми лицами. В норме количество тучных клеток составляет около 7000 клеток/мм2. По клеточному составу периваскулярного инфильтрата гистологически выделяют лимфоцитарную и нейтрофильную крапивницу. Нейтрофильная крапивница наблюдается приблизительно у 20% больных хронической идиопатической крапивницей. Гистологически выраженная нейтрофильная инфильтрация не сопровождается повреждением сосудов, т.е. признаки уртикарного васкулита отсутствуют. Нейтрофильную крапивницу рассматривают как переходную форму между обычной хронической крапивницей и уртикарным васкулитом. Нейтрофильная крапивница часто сопровождается увеличением СОЭ и лейкоцитозом. Как правило, нейтрофильную крапивницу отличают от лимфоцитарной более тяжелое течение и низкая эффективность антигистаминных препаратов. 8. Клиника Высыпания. Основным элементом кожной сыпи при крапивнице является волдырь. Волдырь – это бесполостной элемент, возвышающийся над поверхностью кожи, бледнеющий при надавливании, сопровождающийся зудом и бесследно проходящий в течение суток. Важнейшей характеристикой высыпаний при крапивнице является мономорфность, т.е. кожная сыпь представлена одним морфологическим элементом (волдырем). При крапивнице возможна любая локализация высыпаний, включая волосистую часть головы, ладони и подошвы. Также возможно поражение слизистых: полости рта, гортани, пищевода. Размер высыпаний варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Возможно образование сливных элементов с фигурными очертаниями (гигантская крапивница). При острой крапивнице обычно наблюдаются крупные генерализованные высыпания, которые стремительно развиваются и быстро разрешаются. При этом для хронической крапивницы, как правило, характерны немногочисленные высыпания значительно меньшего диаметра, сохраняющиеся несколько часов (до 24 часов). При хронической крапивнице часто наблюдается большая интенсивность зуда и высыпаний в вечернее и ночное время, что связано с суточными ритмами секреции гистамина. Экспериментально показано повышение чувствительности кожи к гистамину после 19 часов. Отек Квинке
^ является состоянием, угрожающим жизни. Отек гортани проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием, возможна смерть от асфиксии. ^ сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой. Возможно поражение любого отдела желудочно-кишечного тракта. Описаны случаи отека мозга, миокарда. ^
Физические крапивницы
Дермографическая крапивница
Холодовая крапивница
Лечение:
Замедленная крапивница от давления
Лечение:
(уровень Д) Особые виды крапивницы Холинергическая крапивница
Редкие формы хронической крапивницы Синдром Muckle-Wells является одной из наследственных форм крапивницы (с аутосомно-доминантным типом наследования), включающих крапивницу, прогрессирующую нейросенсорную тугоухость и амилоидоз почек. Заболевание начинается в подростковом возрасте и характеризуется уртикарными высыпаниями, сопровождающимися лихорадкой, артралгиями с последующим развитием артритов голеностопных, коленных, лучезапястных суставов. Возможны повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Редко развивается амилоидоз почек, который может обусловить фатальный исход. ^ является редким синдромом и включает сочетание хронической крапивницы с моноклональной IgM-гаммапатией. Характерными особенностями крапивницы при синдроме Шницлера являются возможное отсутствие зуда (зуд отмечают только 30% больных), время жизни волдыря 24 -–48ч., резистентность к антигистаминным препаратам. Другие симптомы синдрома Шницлера включают интермиттирующую лихорадку, артралгии, оссалгии, лимфаденопатию, ночные поты, снижение веса тела. При этом в общем анализе крови отмечают увеличение СОЭ, при электрофорезе сывороточных белков – моноклональное увеличение иммуноглобулинов класса М. Гистологически характерна нейтрофильная крапивница без признаков васкулита, своевременная диагностика синдрома Шницлера крайне важна, так как у 15% больных развиваются лимфопролиферативные заболевания, хотя нередко правильный диагноз устанавливают только спустя 5 лет после дебюта заболевания. Редкие формы отеков Квинке Рецидивирующий отек с гиперэозинофилией (Gleich синдром) – это редкое заболевание, при котором рецидивирующие отеки Квинке сочетаются с эозинофилией крови и тканей, крапивницей, лихорадкой, лейкоцитозом, антиэндотелиальными антителами. ^ – аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся эпизодическим ангионевротическим отеком любой области тела. Причиной заболевания является снижение функции белка, ингибирующего с1-эстеразу, что приводит к неконтролируемой активации ряда белковых каскадов в сыворотке крови, главным образом, классического пути активации комплемента и брадикининового каскада. Дебют заболевания обычно наступает в возрасте до 20 лет, однако у многих пациентов заболевание остается нераспознанным на протяжении десятков лет. Необходимо обследовать близких родственников больного, так как лица с неустановленным диагнозом НАО в 35% случаев подвержены риску смерти. Существует три типа НАО, фенотипически идентичные. НАО 1-го типа (85% случаев). Дефицит с1-ингибитора обусловлен нефункционирующим геном. Мутация заключается в разнообразных включениях или делециях одного или нескольких нуклеотидов в области гена, кодирующего с1-ингибитор. Мутация наследуется как аутосомно-доминантный признак, хотя примерно 25% случаев НАО обусловлены спонтанной мутацией. НАО 2-го типа (15% случаев). У пациента вырабатывается нормальное или повышенное количество неправильно функционирующего с1-ингибитора. Обычная причина – точечная мутация в позиции Аргинин 444 локуса, который кодирует «реактивный центр» – активный связывающий/разделяющий участок молекулы. Нефункционирующий с1-ингибитор не расходуется, что приводит к более высокой, чем в норме, концентрации в сыворотке крови. НАО 3-го типа – недавно описанное заболевание. Концентрация с1-ингибитора в плазме крови нормальная, механизм заболевания неизвестен и, вероятно, не связан с ингибитором с1. Этот тип встречается только у женщин, характер родословных предполагает x-сцепленный доминантный тип наследования. ^ вследствие дефицита ингибитора с1 встречается у пожилых людей, часто ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями, наличием антител к с1-ингибитору или с хронической инфекцией. Подозрение на НАО возникает у каждого пациента с рецидивирующим ангионевротическим отеком или рецидивирующим абдоминальным болевым синдромом при выявлении сниженного количества с4-фракции комплемента в сыворотке крови. При нормальном уровне с4-фракции вероятность отсутствия НАО у пациента составляет 96% и, как правило, нет необходимости в дальнейших диагностических процедурах. У пациентов с НАО 1-го типа при углубленном исследовании находят сниженное количество с1-ингибитора, в типичных случаях – ниже 30% от нормы. В случае, если уровень с1-ингибитора нормальный или повышен, следует тестировать его функциональные характеристики для подтверждения НАО 20го типа. При подозрении на ПАО следует в каждом случае провести поиск возможного лимфопролиферативного заболевания, системной красной волчанки, гепатита или других инфекций. Для ПАО, в отличие от НАО, характерен низкий уровень с1 ٩ -фракции. ^ Характерны отсутствие зуда, отеки с типичной локализацией в области конечностей, кожи и слизистых оболочек внутренних органов. При поражении верхних дыхательных путей отек обычно располагается выше гортани, захватывая губы, язык и глотку. Отек в области абдоминальных органов, как правило, сопровождается выраженным спазмом гладкой мускулатуры, тошнотой, рвотой и диареей. Клиническая картина часто напоминает «острый живот» или кишечную непроходимость. Крапивница для НАО не характерна, однако у некоторых пациентов в продромальном периоде отека отмечается сыпь, напоминающая мультиформную эритему. Симптомы НАО развиваются в течение нескольких часов, сохраняются на максимальном уровне 12-36ч и разрешаются в течение 1-3 суток. Частота обострения может варьировать от еженедельных до 1 раза в год. Таким образом, диагноз НАО наиболее часто устанавливают у трех категорий пациентов: у пациентов с тяжелым, угрожающим жизни отеком, плохо поддающимся традиционной терапии, у родственников больного с установленным диагнозом НАО и, наконец, у лиц, больных в течение многих лет, чье заболевание расценивалось как аллергия или психосоматическое расстройство. Любой из факторов, способных вызвать активацию комплемента по классическому пути, калликреин-кининовой системы или каскада свертывания крови, способствует возрастанию потребности в ингибиторе с1 и является потенциальным триггером обострения: травма, хирургическое вмешательство, процедура удаления зуба, лекарственные препараты: ингибиторы АПФ, пероральные контрацептивы, содержащие эстроген, препараты гормоно-заместительной терапии; инфекции, стресс. Хронические очаги инфекции, нередко не имеющие ярких клинических проявлений, такие как хеликобактерная инфекция, ассоциированы с более упорным течением НАО. 8. Диагностика ![]() ^ Учитывая участие гистамина в формировании всех симптомов крапивницы, антигистаминные препараты 2-го поколения являются препаратами первого выбора. Помимо непосредственного антигистаминного действия они обладают противовоспалительной активностью. Лечение больных с хронической крапивницей требует большого терпения, тесного сотрудничества врача и пациента. У больных серьезно страдает качество жизни: зуд может влиять на повседневную активность, нарушать сон, высыпания на открытых участках тела стесняют больного, резко ограничивают его общение, профессиональную деятельность. ^
Антигистаминные препараты второго поколения
^ - Максимально разгрузите жилое помещение от лишних вещей, накапливающих пыль: ковров, портьер, мягкой мебели и т. д. - Используйте для матрасов, одеял и подушек специальные противоаллергические защитные чехлы. Синтетические подушки, матрасы и одеяла не обеспечивают достаточной защиты от контакта с клещами. Они исключают воздействие эпидермальных аллергенов: пера, шерсти, из которых изготовлены. Клещи могут жить и в синтетических постельных принадлежностях. Синтетические постельные принадлежности и постельное белье стирайте еженедельно при температуре 60 0 С, т.к. клещи могут жить и в них. - По возможности откажитесь от ковров в доме. Если это невозможно, обрабатывайте ковры средствами, уничтожающими клещей ( акарициды: бензил бензоат, пиретоиды, метилпиримифос). - Уберите тяжелые занавеси, шторы. Занавески должны быть хлопчатобумажными или льняными, стирайте их часто в горячей воде. Лучше используйте жалюзи. - Пользуйтесь мебелью, которую можно вытирать. Мебель, обитую тканью, пылесосьте не менее 2 раз в неделю, в том числе ручки, спинки и подлокотники. - Избегайте переувлажнения воздуха, используйте кондиционер. Клещи лучше всего размножаются при относительной влажности 75- 80% и не могут жить при относительной влажности 50%. - Используйте пылесос с фильтром для мельчайших частиц. Предпочтительно использовать моющий пылесос. - Дети не должны брать меховые игрушки в кровать. Меховые игрушки пылесосьте, подвергайте химической обработке, стирайте в горячей ( 60 С ) воде или кладите на ночь в морозильник ( -20 С), чтобы уменьшить количество клещей. - Не держите в доме животных и птиц. Помните, что не бывает неаллергенных животных. Аллергенность животных не зависит от длины их шерсти. - Помните, что плесневые грибы могут размножаться в цветочных горшках. - Делайте ежедневно влажную уборку пола и других гладких поверхностей; пользуйтесь моющим пылесосом. - Тщательно проветривайте квартиру, следите за свежестью воздуха ночью. - Пользуйтесь воздухоочистительными приборами. - Храните в закрытых шкафах книги, одежду, белье. - Следите, чтобы в доме не было отсыревающих пятен на потолках, стенах. Скопление влаги способствует росту плесневых грибов. Приложение 3. ^ Основными принципами диетотерапии являются: 1.ограничение или полное исключение из питания продуктов, обладающих высокой сенсибилизирующей активностью (яйца, рыба, икра, мед, шоколад, кофе, какао, а также ягоды, фрукты и овощи, имеющие оранжевую и красную окраску (земляника, клубника, малина, персики, абрикосы, цитрусовые, морковь, помидоры); 2. полное устранение причиннозначимых пищевых аллергенов; 3. обеспечение физиологических потребностей в основных пищевых веществах и энергии за счет адекватной замены исключенных продуктов; 4. постепенное расширение рациона путем введения ранее исключенных продуктов с учетом их индивидуальной переносимости; 5. строгое соблюдение правил кулинарной обработки продуктов. Запрещаются продукты и блюда, оказывающие раздражающее действие на органы пищеварения – бульоны, острые, соленые, жареные блюда, консервы, копчености, пряности, субпродукты и другие содержащие пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы) – мармелад, зефир, пастила, пирожные, торты, фруктовые воды, сиропы и др.). Ограничивают муку, хлеб, хлебобулочные и макаронные изделия; цельное молоко, творог, сметану, сливки, сливочное масло; сахар до ½ возрастной нормы; соль до 2-3г в сутки. К продуктам, рекомендуемым для включения в гипоаллергенную диету, принадлежат ягоды и фрукты светлой окраски: яблоки (антоновские, белый налив, ранет, «Симиренко»), светлые сорта смородины, желтая черешня, крыжовник, груши, бананы и др.; овощи зеленой и белой окраски: белокочанная, цветная и брюсельская капуста, кабачки, патиссоны, репа, картофель, брюква, огурцы; кисломолочные продукты (кефир, биолакт, простокваша, ацидофилин, мацони и др.); крупы (рисовая, гречневая, овсяная, перловая); мясо (говядина, нежирные сорта баранины, кролик, индейка); масла растительные (подсолнечное, кукурузное, оливковое, соевое) и топленое сливочное; хлеб (пшеничный второго сорта); сахара (фруктоза, ксилит). При приготовлении блюд рекомендуется соблюдать следующие основные правила кулинарной обработки продуктов: пища готовится на пару или отваривается, пюреруется; картофель и крупы предварительно вымачиваются в холодной воде в течение 12-18 часов; мясо дважды вываривается.
Приложение 4. Рекомендуемый режим элиминации при поллинозе:
не использовать в лечении сопутствующих заболеваний фитопрепараты;
планируя очередной отпуск, необходимо узнать сроки цветения растений в районе выбранного больным курорта. Приложение 5. ^ РАСТИТЕЛЬНЫХ АНТИГЕНОВ, ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ И ФИТОПРЕПАРАТОВ ПРИ АЛЛЕРГИИ К ПЫЛЬЦЕ РАСТЕНИЙ.
Приложение 6.
Приложение 7. Рекомендации пациенту с аспириновой бронхиальной астмой. Для того, чтобы успешно контролировать течение болезни, важно не принимать препараты пиразолонового ряда (анальгин, амидопирин, реопирин, спазмалгин, темпалгин, баралгин, теофедрин и др.); ацетилсалициловую кислоту и препараты ее содержащие (плидол, томапирин, цитромон и др.); другие нестероидные противовоспалительные препараты и препараты, содержащие их в своем составе (диклофенак, индометацин, ибупрофен, сулиндак, пироксикам, напроксен и др.). Исключается и прием тартразина – желтого красителя, подобного по своей химической структуре аспирину. Не следует принимать препараты (таблетки, драже) желтого цвета или покрытые оболочкой желтого цвета (но-шпа, тавегил, кеторол, другие препараты, окрашенные в желтый цвет). При необходимости анальгезирующей или жаропонижающей терапии может быть рекомендован прием парацетамола (ацетоминофен, панадол, эффералган), солпадеина, фенацетина, трамадола(трамал). Необходимо помнить, что некоторые пищевые продукты содержат красители и консерванты, употребляемые в пищевой промышленности для сохранения пищевых продуктов (сульфиты, бензоаты, тартразин и др.). Не рекомендован прием всех продуктов, куда входят промышленные или природные салицилаты. Они подобны по своей структуре аспирину. Салицилаты входят в консервы, в гастрономические изделия (колбасы, ветчину, буженину). Тартразин входит в тесто кексов, тортов, пирожных, крема желтого цвета, фруктовые и слабоалкогольные напитки, конфеты, мармелад и драже. Природные салицилаты обнаруживаются в малине, черной смородине, вишне, абрикосах, сливе, апельсинах, томатах и огурцах. |