Анемия постгеморрагическая (негемо-литическая) новорожденных

Скачать 0.97 Mb. Название Анемия постгеморрагическая (негемо-литическая) новорожденных страница 5/5 Дата конвертации 03.03.2013 Размер 0.97 Mb. Тип Документы

Содержание Синдром сгущения желчи. Столбняк новорожденных

Синдром дыхательных расстройств (респираторный дистресс-синдром, сдр, рдс). Собирательный термин для обозначения дыхательной недостаточности у детей первых 2—7 дней жизни. Сдр -одна из основных причин смерти детей в раннем нео-натальном периоде. Ведущее место среди причин сдр (60 %) принадлежит пневмопатиям, затем следуют пневмония (25 %), внутричерепные и спинальные кровоизлияния (15—20 %), аномалии развития легких (4-5 %), т. Е. Выделяют первично-легочные и внелегочные причины сдр. Различают 3 степени тяжести сдр в зависимости от выраженности дыхательной недостаточности (частота дыхания, наличие и длительность апноэ, выраженность цианоза и нарушения ритма дыхания). Лечение. Определяется причиной сдр (см. Пневмопатии, пневмонии, перинатальные энцефалопа-тии). ^ Синдром сгущения желчи. Чаще встречается у новорожденных и детей с гемолитической болезнью, сепсисом. Возможна закупорка желчных протоков слизистыми и желчными пробками. Клиническая картина. Резкое ухудшение общего состояния на фоне основного заболевания. Живот вздут, стул обесцвечен, появляется желтуха. Моча насыщенная, цвета пива. Печень и селезенка увеличены. Диагноз. Ставят на основании клинической картины, высокого уровня прямого билирубина в сыворотке крови, большого количества желчных пигментов в моче и результатов пробы с магнезией. Больным дважды в день в течение 3 дней в желудок вводят 5 мл 25 % раствора сернокислой магнезии, что обычно приводит к проталкиванию пробок и быстрому улучшению состояния. Прогноз. Определяется течением основного заболевания. Лечение. См. Гемолитическая болезнь новорожденных, сепсис. ^ Столбняк новорожденных. См. Также столбняк. Острые инфекционные заболевания. Входными воротами инфекции у новорожденных служит чаще всего пупочная ранка. Как правило, столбняком заболевают дети, рожденные не в родильных домах, без соблюдения элементарных правил асептики. Инкубационный период заболевания от нескольких дней до двух и более недель. Чаще всего заболевание начинается на 4—8-й день после заражения. Обычно столбняк поражает крепких доношенных детей. В начале наблюдается беспокойство ребенка. Первым важным симптомом столбняка является затруднение при открывании рта ввиду судорожного сокращения жевательных мышц (тризм). Ребенок не может открыть рот, сосание делается невозможным. Вскоре тонические судороги распространяются и на другие мышцы лица. Лицо принимает характерное выражение: лоб сморщен, веки и рот сжаты, резко выражены носогубные складки при растянутых и опущенных углах рта — «сардоническая улыбка». В дальнейшем присоединяются судороги мускулатуры всего тела, ребенок принимает характерную вынужденную позу, тело его изгибается в виде дуги. Судороги возобновляются при самом ничтожном внешнем раздражении: шум, разговор, дуновение ветра. Грозными симптомами являются цианоз кожных покровов и приступы асфиксии, что свидетельствует о распространении судорог на дыхательную мускулатуру и диафрагму. На высоте этих судорог, при которых температура тела обычно повышается до 40— 42 'с, может наступить смерть. Исчезновение судорог при благоприятном исходе наблюдается на 2—3-й неделе болезни. Диагноз. Часто представляет затруднения. Дифференциальный диагноз следует проводить с внутричерепными кровоизлияниями (см.), менингитом, энцефалитом (см.), ядерной желтухой. Характерным для столбняка является нераспространение судорог на мышцы глаз. Прогноз. Очень плохой, причем чем короче инкубационный период, тем прогноз хуже. Смертность высокая. Лечение. Возможно раннее введение противостолбнячной сыворотки (не позднее 30 ч после появления первых симптомов). В зависимости от тяжести состояния сыворотку вводят внутримышечно в течение 4-6-8 дней подряд по 12 500—25 000 ае. Возможно также введение сыворотки в повышенных дозах (100 000—250 000 ае) в течение 1—3 дней внутримышечно, внутривенно, а некоторым больным и интраректально. Для снятия судорожного синдрома применяют производные фенотиазина (лартактил, хлорпромазин, аминазин по 0,006 г в сутки), фенобарбитал (0,01—0,05 г 2—3 раза в день), хлоргидрат в виде клизм, сернокислую магнезию (8—10 % раствор по 5 мл подкожно 4—6 раз в день), седуксен (реланиум) по 0,1— 0,3 мл внутримышечно или внутривенно. Сочетание сыворотки с преднизолоном (0,001—0,002 г/кг в сутки в течение 8—9 дней с постепенным снижением дозы) уменьшает побочные явления серотерапии. С целью предотвращения вторичных инфекций назначают антибиотики широкого спектра действия, а также витамины, сердечные средства, кислород и другую симптоматическую терапию. Кормление осуществляют через зонд, который вводят через нос на длительное время. Ребенок должен быть максимально огражден от каких бы то ни было внешних раздражителей. В ряде случаев при резком нарушении дыхания- бывает необходима интубация или трахеотомия с последующим применением респиратора. Стоматит. См. Также болезни зубов и полости рта. Катаральное воспаление слизистой оболочки рта. Вызывается чаще всего кокковой флорой. Симптомы. Слизистая оболочка рта рыхлая, гиперемированная, на губах появляются трещины, язык обложен. Ребенок отказывается от груди, так как сосание болезненно. Иногда на слизистой оболочке неба появляются круглые язвочки величиной с просяное зерно и больше (афты беднара). При присоединении инфекции образуются довольно большие язвы, которые покрываются фибринозным налетом и могут симулировать дифтерию. Дифтерийные бактерии в мазке отсутствуют. Диагноз. На основании изложенного не труден. Прогноз. Благоприятный, но наличие большой раневой поверхности не исключает возможности вторичного инфицирования и возникновения воспаления слюнных желез, лимфаденита, флегмоны и сепсиса. Лечение. Смазывание полости рта 25 % раствором буры с глицерином и орошение раствором пер-манганата калия (1:10 000) или раствором перекиси водорода. Афты прижигают 1—2 % раствором нитрата серебра с последующим орошением. Токсоплазмоз Этиология Протозойное заболевание, возбудителем которого является ток-соплазма гонди, обладающая выраженным тропизмом к клеткам нервной системы. Источником заражения человека являются домашние и дикие животные, птицы. При врожденной форме токсоплазмоза заражение плода происходит внутриутробно от явно или латентно больной матери. Клиническая картина. Проявления заболевания зависят от времени внутриутробного заражения, массивности инфекции, вирулентности паразитов и особенностей макроорганизма. Если ребенок родился в острый период (генерализация процесса), то преобладают патологические изменения внутренних органов, желтуха, гепатоспленомегалия, пятнисто-папулезная и петехиальная сыпь, реже понос. Общее состояние обычно тяжелое, лихорадка носит неправильный характер. Чаще ребенок рождается во время второго периода болезни, когда отчетливо выражены симптомы поражения цнс. Дети обычно сонливые, вялые, при судорогах возбуждены, часто плачут. Явления энцефаломенингита выражены в различной степени. Одновременно наблюдаются хореоретиниты и увеиты. Ребенок может родиться и в хронической стадии заболевания, часто с необратимыми остаточными явлениями поражения цнс и глаз: микро- и гидроцефалия, развивающаяся в результате эпендиматита, судороги, отставание психического развития, спастические парезы конечностей, повышение или, реже, снижение мышечного тонуса, гиперрефлексия, микрофтальмия, врожденная катаракта, атрофия зрительного нерва и др. Иногда одновременно отмечаются дефекты развития плода. Для хронической формы болезни характерна тетрада симптомов: гидро- или микроцефалия, хорио-ретинит, психическая неполноценность и внутримоз-говые кальцификаты, обнаруживаемые при рентгенографии черепа. В периферической крови высокий лейкоцитоз или лейкопения, иногда атипичные лимфоциты, эозинофилия, указывающая на остроту процесса. Спинномозговая жидкость обычно ксантохромна, увеличено содержание белка, возможен небольшой плео-цитоз (белково-клеточная диссоциация). Среди лабораторных методов, подтверждающих диагноз, выделяют паразитологические — нахождение возбудителя в на-тивном или окрашенном по гимзе—романовскому препарате осадка спинномозговой жидкости после ценг-рифугирования, биопробы — инокуляция инфицированного материала (секреты, экскреты, пунктат) подопытным животным. Из серологических реакций более проста реакция связывания комплемента с токсоплаз-мозным антигеном, реже применяется (ввиду технической трудности) реакция с красителем. Ориентировочное значение имеет внутрикожная проба с токсоплазми-ном, которую ставят матери (или детям старше 2—5 лет). Диагноз. Ставят на основании анамнеза матери (мертворождения, выкидыши, преждевременные роды и пр.), описанной выше клинической картины и лабораторных исследований (желательно в динамике). Токсоплазму гонди обнаруживают непосредственно в спинномозговой жидкости, крови, биоптированных тканях и путем биологической пробы на животных. На практике в основном пользуются реакцией с ме-тиленовым синим, которая основывается на том, что живые токсоплазмы при соединении с сывороткой, содержащей антитела, теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Реакция становится положительной спустя 2 нед после заражения. Необходимо тщательная дифференциальная диагностика с цитомегалией (см.), сифилисом (см.), гемоли-тической болезнью новорожденных (см.), листериозом (см.), родовой внутричерепной травмой (см.), сепсисом (см.). Прогноз. Зависит от формы заболевания, степени выраженности внутриутробных повреждений и времени начала лечения; при хронических формах тяжелый. Часто развиваются сопутствующие заболевания, особенно пневмонии. Лечение. Комплексное. При острых и под-острых формах заболевания эффективно применение хлоридина (дараприм) и бисептола, анктрима или по-тесептила. Хлоридин применяют в течение 5 дней в дозе 0,5—1,0 мг/кг в сутки (детям до 1 года), суточную дозу дают в 2 приема с глюкозой. Бисептол назначают в течение 7 дней из расчета 0,2 г/кг в сутки (суточную дозу дают в 4 приема). Лечение проводят курсами (не менее 3), число которых зависит от состояния ребенка. Перерыв между курсами 1,5—2 нед. Симптоматическая терапия: витамины a, bi, 82, с в перерыве между курсами хлоридина, антианемическое лечение в виде переливания плазмы (20—40 мл), крови (3—5 мл/кг), кофеин, кордиамин, глутаминовая кислота. Профилактика. Заключается в выявлении беременных, больных токсоплазмозом, и проведении им своевременного лечения. Цитомегалия. Вирусное заболевание слюнных желез. Болезнь клеточных включений. Инклюзионная болезнь. Этиология и патогенез. Вызывается вирусом, который обладает наибольшим тропизмом к железистому эпителию. Пути инфицирования ребенка изучены еще недостаточно. Известна трансплацентарная передача вируса и алиментарный путь (нахождение вируса в молоке матери). Для заболевания характерны своеобразные гигантские клетки,с внутриклеточными включениями в ядрах и цитоплазме, которые находя в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости и почти во всех внутренних органах. Различают две формы цитомегалии: локализованную, при которой цитомегалические клетки находят только в слюннш железах, и генерализованную, при которой поражаюта внутренние органы. Локализованная цитомегалия -заболевание приобретенное, им обычно заболевают дети в возрасте старше 2 мес. Новорожденные болеют обычно генерализованной формой врожденной цитомегалии. Клиническая картина. Заболевание протекает как сепсис, с резким токсикозом или выраженной желтухой, увеличением печени и селезенки, подкожными кровоизлияниями. В периферической крови анемия: эритробласты, тромбоцитопения. Могут быть выражены нервные нарушения (судороги, парезы, параличи), у некоторых детей наблюдаются явления ин-терстициальной пневмонии (одышка, учащенное дыхание, цианоз) и поражения почек. Известны случаи поражения печени (гепатит) и миокарда. Реакция кум-бса всегда отрицательная. Диагноз. Представляет большие трудности. При дифференциальной диагностике следует учитывать те-молитическую болезнь (см.) Вследствие резус- и аво-несовместимости крови матери и плода, токсоплазмоз (см.), листериоз (см.), врожденный сифилис (см.), га-лактоземию. В анамнезе матери могут быть указания на недонашивание, рождение маловесных детей или детей с различными уродствами. Возможно прижизненное выделение вируса на культуре тканей. Прогноз. Может развиться гидроцефалия с внутримозговыми кальцификатами. Лечение. Специфического лечения нет. Лечение симптоматическое (см. Сепсис новорожденных). Важнейшие дифференциально-диагностические признаки наиболее часто встречающихся форм желтух у новорожденных «справочник педиатра»

---

Ваша оценка:

Похожие:

	Лекции: Состав и функции крови. Схема кроветворения у животных. Анемии > Постгеморрагическая анемия		Тесты по теме: «В12-дефицитная анемия. Гемолитическая анемия. Апластическая анемия»
	Оценка состояний хирургических больных торакального профиля средствами нейронных сетей ключевые слова Целью работы является создание системы прогнозирования осложнений в послеоперационном периоде. Наиболее...		Протокол поддержки гемодинамики при инфекционно-токсичском шоке у детей и новорожденных септический
	Анемия это нехватка гемоглобина. Гемоглобин это протеин (белок) красных кровяных телец. Он переносит Анемия может вызывать апатию, нехватку дыхания и головокружение. Люди с анемией не чувствуют себя...		Анемия
	Кандидозный стоматит у новорожденных. Новые подходы к лечению Г. А. Самсыгина, 1996г.). Наиболее часто у детей раннего возраста, в том числе и новорожденных диагностируется...		Хроническая железодефицитная анемия
	Анемия хронических заболеваний		Анемия при злокачественных опухолях

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

---