|
Скачать 6.53 Mb.
|
^ - повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, которые приводят к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности. Клиника. При легкой (I стадии) ГИЭ признаки держатся обычно не более 1-2 суток. При средней тяжести ГИЭ (II стадии) уже в первые часы жизни могут быть нарушения ритма дыхания, приступы брадипноэ или брадикардии, снижение двигательной активности, позже появляются судороги, пронзительный высокого тона крик, срыгивания, тремор, разбросанные движения. К концу вторых - началу третьих суток жизни могут появляться приступы апноэ, признаки внутричерепной гипертензии или отека мозга. Тяжелая ГИЭ (III стадия) - сознание отсутствует первые 12 часов жизни, далее может следовать "ложное улучшение", но затем сознание вновь утрачиваеся на 2-3 суток; резко выражены все симптомы II стадии, а также синдромы "слабости плеч", "головы, уходящей в плечи", "тюленьей лапки" и др. Наиболее вероятные их причины - деструктивно-некротические поражения мозга или цитотоксический отек. Лечение ГИЭ. 1. Организация охранительного режима. 2. Питание в зависимости от состояния - либо парентеральное, либо через постоянный или разовый зонд или из бутылочки. 3. Восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких. 4. Поддержание адекватной перфузии мозга; коррекция патологического ацидоза и других биохимических показателей (гипогликемии, гипокальциемии и др.); систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы - 10% раствор в первые сутки жизни до 50 мл/кг/сут. 5. Профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного. 6. Стандартная противосудорожная терапия. 7. Гемостатическая терапия. 8. Препараты, улучшающие микроциркуляцию. 9. Антигипоксанты. Профилактика предполагает правильное ведение родов, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения.
Переходные (транзиторные, физиологические, особые или пограничные) состояния новорожденных - реакции или состояния, отражающие процессы приспособления организма новорожденного ребенка к внеутробному существованию. Они возникают на границе внутриутробного и внеутробного периодов и являются гранью между нормой и патологией, но при определенных условиях (дефекты ухода, вскармливания, различные заболевания) могут становиться патологическими и предрасполагать к заболеваниям. Фазы наибольшего напряжения адаптивных реакций: а) I - первые 30 мин жизни (острая респираторно-гемодинамическая адаптация); б) II - 1-6 ч (стабилизация и синхронизация основных функциональных систем); в) III - 3-4-е сутки (напряженная метаболическая адаптация). К пограничным состояниям относятся: 1. Родовой катарсис - в первые секунды жизни младенец находится в состоянии летаргии. 2. Синдром «только что родившегося ребенка», в последующие 5-10 мин - происходит синтез огромного количества катехоламинов, действие внешних и внутренних раздражителей, в результате чего ребенок становится активным. 3. Транзиторная гипервентиляция, которая проявляется: а) активацией дыхательного центра под воздействием гипоксии, гиперкапнии и ацидоза, транзиторно возникающих во время родов. Ребенок делает первое дыхательное движение с глубоким вдохом и затрудненным выдохом, что приводит к расправлению легких; б) заполнением легких воздухом и созданием функциональной остаточной емкости; в) освобождением легких от жидкости и прекращением ее секреции; г) расширением легочных артериальных сосудов и снижением сосудистого сопротивления в легких, увеличением легочного кровотока и закрытием фетальных шунтов. 4. Транзиторное кровообращение - в течение первых 2 дней жизни возможно шунтирование крови справа налево и наоборот, обусловленное состоянием легких и особенностями гемодинамики в большом круге кровообращения. 5. Транзиторная потеря первоначальной массы тела - отмечается почти у всех новорожденных. Обусловлена потерей жидкости вследствие дефицита грудного молока, поздним временем прикладывания к груди, потерей жидкости с меконием и мочой. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорожденных составляет не более 4-6 % к 3-4 дню жизни. Восстановление массы тела после ее физиологической убыли у большинства детей происходит к 6-7 дню. 6. Транзиторное нарушение терморегуляции: а) транзиторная гипотермия - в первые 30 мин температура тела ребенка снижается на 0,1-0,3 °С в минуту и достигает около 35,5-35,8 °С, которая восстанавливается к 5-6 ч жизни. Это обусловлено особенностями компенсаторно-приспособительных реакций ребенка. Пути потери тепла: излучение (отдача тепла через стенки кувеза); кондукция (контакт с холодной поверхностью); конвенция (сквозняки); испарение (через поверхность тела, особенно если она влажная). б) транзиторная гипертермия - возникает на 3-5 день жизни, температура тела может повышаться до 38,5-39,5 °С и выше. Основная причина - обезвоживание, перегревание, недопаивание, катаболическая направленность обменных процессов. 7. Простая эритема - реактивная краснота кожи, возникающая после удаления первородной смазки или первой ванны. На 2 сутки эритема более яркая, к концу 1-й недели она исчезает, у недоношенных детей она может сохраняться до 2-3-х недель. 8. Токсическая эритема - появление эритематозных пятен с серовато-желтоватыми папулами или пузырьками в центре на 2-5 день жизни, в следствии аллергоидной - неиммунной (дегрануляция тучных клеток и выделение медиаторов аллергических реакций немедленного типа) или аллергической реакции. По клиническим формам выделяют локализованную (ограниченную), распространенную и генерализованную. Она может носить острое или затяжное течение. Для острого течения характерно появление сыпи на 2-3 сутки жизни и исчезновение к 5-7 дню. При затяжном течении время начала высыпаний вариабильно, от 1 суток до 3-4 дня жизни. Сыпь может сохраняться до 14 и более дней. 9. Транзиторная гипербилирубинемия (физиологическая желтуха). В основе генеза лежат особенности билирубинового обмена у новорожденных, которые проявляются: 1) Повышенным образованием непрямого билирубина (НБ) в результате: а) укорочения длительности жизни эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин (HbF) до 70 дней; б) физиологической полицитемии (НЬ 220 г/л) при рождении; в) несостоятельности эритропоэза; г) дополнительных источников образования НБ из печеночного цитохрома и миоглобина, каталазы, перексидазы; д) преобладания процессов катаболизма. 2) Сниженной способностью к связыванию и транспортировке НБ в кровяном русле, вследствие гипоальбуминемии (1 г альбумина связывает 0,85 мг НБ). 3) Снижением функции печени, которая проявляется: а) сниженным захватом НБ гепатоцитами, в результате низкого уровня мембранного белка - легандина; б) низкой способностью к глюкуронированию из-за сниженной активности глюкуранилтрансферазы и низким уровнем глюкуроновой кислоты; в) замедленной экскрецией конъюгированного билирубина из гепатоцита вследствие узости желчных протоков. 4) Поступлением НБ из кишечника через кишечно-печеночный шунт в кровяное русло через нижнюю полую вену, минуя v. porte, который образуется под воздействием фермента Р-глюкуронидазы. 5) Низким уровнем содержания бифидобактерий в кишечнике. Клинически транзиторная гипербилирубинемия проявляется иктеричностью кожных покровов на 2-3 сутки жизни и исчезает к 7-10 дню жизни. Характерно отсутствие волнообразного течения желтухи. Общее состояние у таких младенцев не нарушено, отсутствует гепатолиенальный синдром. Максимальный уровень билирубина в периферической крови на 3 сут не превышает 205 мкмоль/л, в пуповинной крови при рождении он составляет не более 50-60 мкмоль/л, почасовой прирост - до 5-6 мкмоль/л/час, суточный прирост билирубина 86 мкмоль/л, уровень прямого билирубина не более 25 мкмоль/л (10-15 % от общего билирубина). Визуально желтушность кожных покровов у доношенных новорожденных появляется при уровне билирубина 60-80 мкмоль/л, недоношенных 100-110 мкмоль/л. Желтуха характеризуется по интенсивности - субиктеричность, иктеричность, с лимонным или шафрановым оттенком. 10. Половой (гормональный) криз проявляется нагрубанием грудных желез, милией, десквамативным вульвовагинитом, метроррагиями у девочек. В основе этого состояния лежат: гиперэстрогенный фон плода вследствие перехода гормонов от матери к плоду и быстрое их выведение на 1 неделе жизни. У недоношенных и незрелых новорожденных проявления гормонального криза наблюдаются реже. 11. Мочекислый инфаркт - обусловлен повышенными процессами катаболизма, что приводит к усилению пуринового обмена с образованием мочевой кислоты, которая в виде кристаллов откладывается в почечных канальцах, и как следствие моча имеет желто-коричневый цвет. Время проявления - 1-я неделя жизни.
ГБН – патологическое состояние, возникающее в результате несовместимости крови матери и плода по некоторым антигенам, при котором происходит гемолиз эритроцитов плода под влиянием изоантител матери, проникающих через плацентарый барьер. ^ Конфликт чаще всего развивается по эритроцитарным антигенам Rh-Hr и АВ0. Причины изоиммунизации: а) ятрогенная - связана с введением в организм женщины резус-положительной крови при проведении ей в прошлом переливаний крови или при аутогемотерапии; б) плодово-материнский трансплацентарный перенос эритроцитов плода в кровоток матери во время беременности и родов. При первичном попадании антигена в кровоток матери вырабатыватся иммуноглобулины класса М, молекулы которых имеют значительные размеры и не проникают к плоду через плацентарный барьер. Попадание антигена в кровоток матери при повторной беременности вызывает быстрый вторичный иммунный ответ в виде образования небольших по своему размеру иммуноглобулинов класса G, которые, свободно проникая через плацентарный барьер, осаждаются на мембране эритроцитов резус-положительного плода, приводя к их гемолизу и ускоренное разрушение в органах ретикулоэндотелиальной системы. Массивное разрушение эритроцитов приводит к развитию анемии у плода, появление которой вызывает повышение концентрации эритропоэтина в кровотоке у плода. Эритропоэтин стимулирует гемопоэз, в результате которого появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, в основном в печени и селезенке плода, которые существенно увеличиваются. Экстрамедуллярный гемопоэз характеризуется незавершенностью развития эритроцитов и появлением в циркуляции эритробластов. ^ Выделяют анемическую, желтушную и отечную форму болезни. 1. Анемическая форма. Проявляется с первых часов жизни. Основными симптомами являются бледность кожных покровов, низкий уровень гемоглобина и эритроцитов, петехиальные высыпания, гиподинамия, увеличение печени и селезенки. Анемия развивается не столько за счет гемолиза, сколько в результате торможения функции костного мозга и задержки выхода из него незрелых и зрелых форм эритроцитов. 2. ^ . Важнейшими симптомами являются желтуха, анемия, увеличение печени и селезенки. В тяжелых случаях наблюдаются симптомы поражения ЦНС. При рождении ребенка нередко обращают на себя внимание желтушное окрашивание околоплодных вод, первородной смазки, кожных покровов. Анемия чаще бывает нормохромной или гиперхромной и обычно не достигает выраженной степени. Появление и усиление желтухи обусловлены повышением в крови уровня непрямого билирубина. По мере нарастания желтухи состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы, указывающие на поражение ЦНС: судорожные подергивания, нистагм, гипертонус и др. Развиваются симптомы «ядерной желтухи» (при биллирубине равном 307, 8 - 342,0 мкмоль/л). 3. ^ . Резко выраженными симптомами заболевания являются общий отек (анасарка, асцит), печень и селезенка больших размеров, значительная анемия, менее выражены желтуха (вследствие большого количества жидкости в организме), гемодинамические нарушения (гиперволемия, повышение венозного давления, застой в малом круге кровообращения, сердечно-легочная недостаточность). Часто наблюдается геморрагический синдром. ГБН по АВО-системе, как правило, не имеет специфических проявлений на момент рождения ребенка. ^ : а) легкая форма (I степень тяжести) характеризуется некоторой бледностью кожи, незначительным снижением концентрации гемоглобина (до 150 г/л) и умеренным повышение уровня билирубина в пуповинной крови (до 85,5 мкмоль/л), легкой пастозностью подкожной жировой клетчатки; б) среднетяжелая форма (II степень тяжести) характеризуется бледностью кожи, снижением уровня гемоглобина (150 - ПО г/л), повышением содержания билирубина в пуповинной крови (85,6 - 136,8 мкмоль/л), пастозностью подкожной клетчатки, увеличением печени и селезенки; в) тяжелая форма (III степень тяжести) характеризуется резкой бледностью кожи, значительным снижением уровня гемоглобина (менее 110 г/л), значительным повышением содержания билирубина в пуповинной крови (136,9 мкмоль/л и более), генерализованными отеками. Самое тяжелое осложнение ГБН - билирубиновая энцефалопатия - связано с токсическим повреждением нейронов непрямым билирубином. ^ недоношенность, асфиксия, гипотермия, ацидоз, гипопротеинемия, недостаточность питания. Выделяют 4 фазы течения билирубиповой энцефалопатии: 1) билирубиновая интоксикация - вялость, гипо-, адинамия, гипо-, арефлексия; 2) признаки ядерной желтухи - спастичность, судороги, «мозговой крик», симптом «заходящего солнца»; 3) мнимое благополучие - со 2-й недели уменьшение спастичности, судорог; 4) формирование клинической картины неврологических осложнений - детский церебральный паралич, атетоз, параличи, парезы, глухота. Диагностика. 1. Иммунологический анализ – ывявление резус-сенсибилизированных женщин. 2. КТГ, УЗИ – выявление признаков хронической гипоксии. 3. Исследование околоплодных вод. 4. Сразу после рождения ребенка от женщины с резус-отрицательной группой крови определяют группу крови ребенка, уровень гемоглобина и билирубина, проводят пробу Кумбса. Лечение. 1. Неспецифическая десенсибилизация всех беременных с Rh«-» кровью. Проводится по 10-12 дней при сроке 10-12, 22-24, 32-34 нед. Применяется внутривенное введение 20 мл 40% глюкозы с 2 мл 5% раствором аскорбиновой кислоты, 2 мл 1% сигетина и 100 мг кокарбоксилазы. Внутрь назначают рутин, теоникол, глюконат кальция, препараты железа, токоферол, антигистаминные препараты. 2. Трансплантация беременным лоскута кожи мужа. 3. При выраженной сенсибилизации в комплексную терапию включают преднизолон по 5 мг ежедневно с 28 нед беременности. 4. Беременным с отягощенным анамнезом проводят плазмоферез, гемосорбцию. 5. Дети с легкой формой ГБН рождаются в удовлетворительном состоянии и в проведении реанимационных мероприятий не нуждаются. За их состоянием должно осуществляться динамическое наблюдение. Таким детям с первых часов жизни следует начать фототерапию. 6. Дети со среднетяжелой формой ГБН по резус-фактору могут родиться в состоянии асфиксии. После оказания необходимых реанимационных мероприятий они должны быть переведены в палату интенсивной терапии, где им необходимо срочно наладить адекватную инфузию 10 % раствора глюкозы и фототерапию. Лечение осуществляется под постоянным контролем за уровнем Hb, Ht в периферической крови, уровнем билирубина (каждые 6 часов в 1-е сутки). При неэффективности консервативной терапии необходимо провести заменное переливание крови. 7. Детям с тяжелой формой ГВН требуется проведение реанимационных мероприятий в родильном зале. После завершения первичной реанимации необходимо стабилизировать гемодинамику, выполнить катетеризацию пупочной вены и провести частичное ЗПК. Для коррекции тяжелой анемии при отечно-анемической форме ГБН сразу проводят частичную замену крови ребенка на резус-отрицательную донорскую эритроцитарную массу (без введения плазмы) 0(1) группы из расчета 60 - 70 мл/кг. По окончании операции ребенку должна быть налажена инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10-15 мл-кг и 10 % раствора глюкозы, с постоянной скоростью. В зависимости от выраженности симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности следует проводить адекватную посиндромиую терапию. Детям с ГБН по AB0 и редким факторам крови требуется такой же уход и лечение, как и детям с ГБН по резус-фактору. ^ 1. Экстренное ЗПК при тяжелой форме ГБН (используется техника частичного ЗПК). 2. Раннее ЗПК (в первые 24 ч жизни): а) уровень общего билирубина в пуповинной крови выше 77,5 мкмоль/л; б) уровень НЬ пуповинной крови ниже 110 г/л; Ht ниже 35 %; в) почасовой прирост билирубина выше 8,5 мкмоль/л - быстро прогрессирующая анемия (падение уровня НЬ крови ниже 120 г/л в первые сутки жизни, даже при относительно невысоком приросте билирубина). При этом используется техника ЗПК с замещение 2 ОЦК. 3. Позднее ЗПК: а) увеличение концентрации общего билирубина в сыворотке крови более 256 мкмоль/л на 2-е сутки жизни и более 340 мкмоль/л у доношенных и более 256 - 340 мкмоль/л у недоношенных в последующие сутки; б) клинические признаки билирубиновой интоксикации служат показанием к проведению ЗПК при любом уровне билирубина. При этом используется техника ЗПК с замещение 2 ОЦК. ^ 1. Перед началом операции проводят обработку рук по общепринятым методам, надевают стерильные халаты и перчатки. 2. ЗПК проводят через стерильный полиэтиленовый, введенный в вену пуповины на глубину, равную расстоянию от пупочного кольца до мечевидного отростка плюс 1 см. вверх по направлению к печени. 3. До начала процедуры необходимо промыть катетер слабым раствором гепарина: не более 5-10 ЕД в 1 мл, т.е. 0,1 мл стандартного раствора (5000 ЕД в 1 мл) должен быть разведен в 50 - 100 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида. 4. В вену пуповины катетер вводится заполненным изотоническим раствором натрия хлорида или слабым раствором гепарина, так как во время крика ребенка может возникнуть отрицательное давление в вене, и из незаполненного катетера в нее может попасть воздух. 5. Первые порции крови, полученные из катетра, собирают в несколько пробирок: для определения группы крови, уровня билирубина и совместимости (на все не более 5-10 мл крови ребенка). 6. Дробными порциями по 10-20 мл медленно выводят кровь ребенка и замещают ее кровью или эритроцитарной массой донора в том же количестве. В последнем случае на каждые 2 объема введенной эритроцитарной массы вводят I объем плазмы. 7. После введения каждых 100 мл крови для профилактики гипокальциемии необходимо добавление 2 мл 10 % раствора кальция глюконата или 2 мл 10 % раствора кальция хлорида, разведенных 2 мл 10 % раствора глюкозы. 8. После замены 2 ОЦК операция может быть закончена. Средняя продолжительность операции составляет 1,5 - 2,5 часа. Более быстрое и более медленное проведение операции может отрицательно сказываться на общем состоянии ребенка. 9. Операцию заканчивают внутривенным введением антибиотика широкого спектра действия. Катетер удаляют. ^ сердечная недостаточность (при быстром введении перегрузка объемом); сердечные аритмии (снижение кальция и увеличение содержания калия); инфицирование; тромбоэмболия; перфорация пупочной вены и кишечника; портальная гипертензия; анафилактический шок; ОПН, гематурия; ДВС-синдром (снижение числа тромбоцитов, дефицит прокоагулянтов); избыточная гепаринизация; гипокалиемия, ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия; реакция «трансплантат против хозяина»; гипотермия.
Этиология: кишечйая палочка, клебсиелла, энтеробактерии, протей, синегнойная палочка, Инфицирование ребенка в постнатальном периоде происходит через руки персонала, матери и при непосредственном контакте с источником инфекции в окружающей среде (пеленки, оборудование, инфузионные растворы, питательные смеси и т.д.). Источником кишечной инфекции может быть заболевший ребенок, заразившийся от матери или от бациллоносителя из числа медицинского персонала. 1. Везикулопустулез - кожная форма гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных. На коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполненные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие воспаления в устьях мерокринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими рубцов или пигментации после отпадения. Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Общее состояние детей не нарушено, однако возможна генерализация инфекции. 2. Пузырчатка (пемфигус) новорожденных характеризуется появлением на фоне эритематозных пятен пузырьков до 0,5-1 см в диаметре, наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, имеют незначительно инфильтрированное основание с венчиком гиперемии вокруг пузыря. Локализуются обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в области естественных складок После вскрытия пузырьков образуются эрозии. Состояние новорожденных может быть не нарушено. Температура тела субфебрильная. Выздоровление наступает через 2-3 нед. При злокачественной форме пузырчатки на коже появляется множество вялых пузырьков преимущественно больших размеров - до 2-3 см в диаметре. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Заболевание нередко заканчивается сепсисом. Лечение заключается в прокалывании пузырей и обработке спиртовыми растворами анилиновых красителей. Целесообразно ультрафиолетовое облучение кожи. При необходимости проводится антибактериальная и инфузионная терапия. 3. Псевдофурункулез - воспаление устьев волосяных фолликулов с дальнейшим распространением процесса на всю потовую железу - возникает абсцесс. Наиболее частая локализация: волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, спина, ягодицы, конечности. По мере увеличения размеров абсцессов (до 1-1,5 см) появляется флюктуация, при вскрытии - гной. Характерны повышение температуры тела, симптомы интоксикации, возможны лимфадениты, развитие сепсиса. 4. ^ развивается на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявляется увеличением и инфильтрацией грудной железы. Гиперемия в первые дни может отсутствовать или быть нерезко выраженной. Вскоре гиперемия кожи над железой усиливается, появляется флюктуация. Из выводных протоков грудной железы при надавливании или спонтанно выделяется гнойное содержимое. Пальпация сопровождается болезненностью. Состояние ребенка ухудшается: повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации. Ребенок плачет, плохо сосет, становится беспокойным. Заболевание опасно гнойно-септическими осложнениями. 5. ^ - стрептодермия, начинается чаще в области пупка, в нижней трети живота, паховой области, на внутренней поверхности бедер, на коже лица. Заболевание быстро распространяется на другие участки кожи по лимфатическим путям. Начинается оно с появления локальной гиперемии, инфильтрации кожи и подкожной жировой клетчатки. Края очага поражения зигзагообразны, ограничительный валик отсутствует. Измененная кожа на ощупь теплая. У новорожденных может быть «белая рожа», при которой гиперемия отсутствует, а в области поражения возникают пузыри с геморрагическим содержимым, подкожные абсцессы и некрозы. Течение заболевания обычно тяжелое, температура тела достигает 39-40 °С, состояние детей быстро ухудшается, ребенок становится вялым, отказывается от еды, присоединяются понос, явления миокардита, менингита. Может развиться инфекционно-токсический шок. 6. ^ - острое гнойное воспаление подкожной клетчатки. Может протекать как простая или некротическая флегмона и как лимфаденит. Наиболее тяжелой формой гнойно-воспалительного процесса в неонатальном периоде является некротическая флегмона новорожденных. Чаще локализуется на задней и боковой поверхности грудной клетки, поясничной и крестцовой области, ягодицы. Заболевание начинается с появления вначале небольшого участка покраснения и отека кожи, плотного и болезненного на ощупь, без четких контуров. Очаг поражения быстро распространяется. Кожа приобретает багрово-цианотичный оттенок, в центре отмечается размягчение. К концу вторых суток флюктуация становится более выраженной, питание отслоенного участка кожи нарушается, появляются признаки ее некроза - серо-цианотичные участки чередуются с бледными. После отторжения некротизированных участков кожи образуются раневые дефекты с подрытыми краями и гнойными карманами. Как правило, при таком течении флегмоны развивается сепсис. Развитие грануляций и эпителизация раны протекают медленно с последующим образованием рубцов. Заболевание начинается остро. Появляются признаки интоксикации: рвота, диспептические явления, возникновение метастатических очагов инфекции. 7. ^ - воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. По характеру воспалительного процесса может быть катаральным, гнойным и гангренозным. а) Катаральный омфалит характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. Возможны легкая гиперемия и незначительная инфильтрация тканей пупочного кольца. Состояние новорожденного обычно не нарушено. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3-4 раза в сутки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 % раствором этилового спирта и раствором калия перманганата, а также УФО на область пупочной ранки. б) Гнойный омфалит начинается обычно к концу первой недели жизни ребенка, нередко с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней появляется гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия тканей пупочного кольца, инфильтрация подкожной клетчатки вокруг пупка, а также симптомы инфекционного поражения пупочных сосудов. На стенке живота видны красные полосы, свойственные присоединившемуся лимфангииту. Поверхностные вены расширены. При тромбофлебите пупочной вены круглый тяж пальпируется по средней линии живота над пупком, при тромбоартериите - с двух сторон ниже пупка и сбоку. В случае перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отечна, гиперемирована. Заболевание характеризуется наличием симптомов интоксикации разной степени выраженности. Омфалит может осложняться образованием гнойных метастатических очагов (остеомиелит, язвенно-некротический энтероколит), развитием сепсиса. Помимо местного лечения обязательно проводится антибактериальная терапия. в) Гангренозный омфалит - в родовспомогательных учреждениях практически не встречается. 8. ^ - острое воспаление конъюнктивы и слезного мешка, характеризующееся отеком, гиперемией конъюнктивы и слезного мешка с гнойным или серозным выделением из глаз. При лечении заболевания необходимо тщательно удалять гнойные выделения отдельной ваткой для правого и левого глаза, легким движением от латерального угла глаза к медиальному. Конъюнктивальный мешок несколько раз в день промывают раствором антибиотиков или изотоническим раствором натрия хлорида. После промывания необходимо положить глазную мазь (пенициллиновую, эритромициновую и др.). При наличии общих проявлений заболевания проводится антибактериальная терапия. 9. ^ - воспаление слизистой оболочки полости носа. Характеризуется обильными слизисто-гнойными выделениями из носа. Скопление слизисто-гнойного секрета затрудняет носовое дыхание ребенка, это приводит к невозможности сосания материнской груди. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон, наблюдается потеря массы тела. Воспалительный процесс из полости носа легкораспространяется на задние отделы глотки, евстахиеву трубу и среднее ухо. При скоплении в носу секрета его отсасывают резиновым баллоном или электроотсосом. Носовые ходы также можно очищать от выделений тампонами со стерильным вазелиновым маслом. В нос закапывают растворы антибактериальных препаратов или вставляют на 5-10 мин смоченные ими марлевые фитильки в каждый носовой ход. 10. ^ - воспаление слизистых оболочек полостей среднего уха у новорожденных. Серозный отит среднего уха характеризуется появлением в барабанной полости транссудата в результате распространения воспалительного процесса из полости носа или носоглотки. Гнойный отит сопровождается резким отеком, инфильтрацией слизистой оболочки барабанной полости и образованием в ней гнойного экссудата. Клинически отит среднего уха у новорожденных вначале протекает незаметно. Осмотр барабанной перепонки затруднен. Она может быть не изменена, но при повышении давления в полости среднего уха слегка выбухает. Появляется болезненность при надавливании на козелок ушной раковины, увеличивается лимфатический узелок на сосцевидном отростке. Дети не могут сосать из-за болезненности при глотании. Температура тела при гнойном отите почти всегда повышена, при серозном - может быть нормальной. Лечение осуществляется совместно с отоларингологом. Применяют сухое тепло и УВЧ на область сосцевидного отростка (2-3 сеанса). При необходимости парентерально вводят антибиотики. 11. ^ - воспалительный процесс тканей легкого. Неонатальные пневмонии начинаются в первые дни жизни. Характерны плохое сосание, вялость, бледность кожных покровов, повышение температуры тела. Затем присоединяются признаки нарушения дыхания. Перкуторно определяется укорочение звука над отдельными участками легких. При аускультации выявляются мелкопузырчатые хрипы, крепитация на вдохе и сухие хрипы на выдохе. Наблюдаются тахикардия, приглушение тонов сердца. Пневмонии у недоношенных детей характеризуются симптомами интоксикации, дыхательной недостаточности. Выражены респираторно-метабсиптеский ацидоз, гипоксия и гиперкапния. Отмечаются падение массы тела, угнетение ЦНС, снижение мышечного тонуса и рефлексов, срыгивание, рвота. Характерны аритмии и задержка дыхания. При аускультации всегда выявляются обилие мелких влажных хрипов, крепитация, застойные явления в легких. Лечение включает создание лечебно-охранительного режима. 1. Инфузионная терапия. Коллоидные растворы (альбумин, плазма) вводятся из расчета 10-15 мл/кг в сутки. При ацидозе вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната. 2. Антибиотикотерапия. Антибиотики назначают в соответствии с предполагаемой или выявленной микрофлорой. 3. Пассивная иммунизация - назначение иммуноглобулина по 0,2 мл/кг 3-4 раза с интервалом 3-4 дня и других иммуномодуляторов. В носовые ходы закапывают интерферон каждые 2 ч. 4. Кислородотерапия проводится через изотонические растворы натрия гидрокарбоната или натрия хлорида. 5. Физиотерапия в остром периоде заболевания сводится к применению электрофореза с эуфиллином, новокаином, препаратами кальция. 6. При скоплении большого количества мокроты проводят санацию дыхательных путей. 7. Витаминотерапия. 12. Энтероколит новорожденного - воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. Этиология: кишечная палочка, сальмонелла, клебсиелла, протей, стафилококк. Заражение происходит через руки взрослых, осуществляющих уход за детьми. Источником инфекции могут быть мать, персонал отделения, а также другие дети, выделяющие соответствующий возбудитель. Клиника: повышенная перистальтика, жидкий стул зеленого цвета со слизью. Ребенок отказывается от сосания, становится вялым. В дальнейшем появляются рвота с примесью желчи, отечность внизу живота и половых органов, постоянный метеоризм, болевая реакция ребенка при пальпации живота, задержка стула или редкий стул, который становится менее водянистым, но содержит обилие слизи, нередко кровь. При частом стуле, срыгивании и рвоте развиваются признаки обезвоживания организма. Наблюдается значительная потеря первоначальной массы тела. Лечение: рациональное питание, адекватная гидратационная терапия, антибиотикотерапия, бифидумбактерин и бактисубтил, 13. ^ Болезнь возникает вследствие непрерывного или периодического проникновения большого количества бактерий в кровь при дефекте естественных барьеров на фоне пониженного или извращенного иммунитета организма. Инфицирование новорожденного может произойти во время беременности, в родах или в раннем неонатальном периоде. В зависимости от срока инфицирования различают врожденную септицемию и постнатальный сепсис. ^ проведение реанимационных мероприятий при рождении ребенка; угнетение иммунологической реактивности; увеличение риска массивной бактериальной обсемененности; появление гнойно-воспалительного заболевания у ребенка в первую неделю жизни. Этиология: условно-патогенные госпитальные штаммы - кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиеллы, энтеробактер, золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки группы В, листерии, анаэробы. ^ : пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки, кишечник, легкие, реже мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза. Клиника. При септицемии наблюдаются симптомы интоксикации - изменения в поведении ребенка, вялость, падение массы тела, утрата физиологических рефлексов, повышение температуры тела, отказ от груди, срыгивание, рвота. Развивается общее истощение. Кожа приобретает серый, землистый цвет, появляется желтизна кожи и слизистых оболочек. Характерны отечный синдром (отек передней брюшной стенки, конечностей), геморрагии на коже, слизистых и серозных оболочках. Температура от субфебрильной до фебрильной. Печень увеличена, селезенка увеличивается реже. Очень часто при сепсисе отмечаются явления омфалита. Инфицированная ранка после отпадения пуповины плохо заживает, мокнет, образуются корочки, которые периодически отпадают. Для септикопиемической формы характерно возникновение гнойных очагов в различных тканях и органах с соответствующим клиническим проявлением. Течение сепсиса бывает молниеносным (1—3 дня), острым (до 6 нед), затяжным (более 6 нед). Диагнозтика: клиническое обследование, получение роста бактерии при посевах крови и других жидких сред организма, лабораторных показателей. Лечение. 1. Организация оптимального ухода и кормления. 2. Санация очагов инфекции. 3. Использование антибиотиков широкого спектра действия или сочетанного применения цефалоспоринов с аминогликозидами. В дальнейшем выбор антибактериальных препаратов базируется на результатах посева и определении чувствительности выделенной флоры к антибиотикам. При затяжном течении сепсиса в комплексное лечение антибиотиками включается метронидазол. Одновременно с антибактериальными препаратами рекомендуется применять бифидум- или лактобактерин по 2-3 дозы 3 раза в день, а также поливалентный пиобактериофаг или моновалентные бактериофаги, противомикотические средства (нистатин, леворин, амфотерицин В). 4. Витаминотерапия. 5. Иммунокоррекция - гипериммуннуя (специфическую и неспецифическую) плазма по 10-20 мл/кг массы; гипериммунный или обычный иммуноглобулин; другие иммуномодулнторы (пентоксил, ликопид, нуклеинат натрия). 6. Нейтрализация токсинов, поддержание водно-электролитного гомеостаза, улучшение реологических свойств крови, гемодинамики, усиление диуреза, восстановления кислотно-основного состояния, восполнение энергетических и пластических потребностей, устранение нарушенного газообмена и гипоксии. Профилактика: проведение оздоровительных мероприятий среди женщин, предупреждение у них невынашивания беременности, наблюдение санитарно-эпидемиологического режима в родильных домах и детских учреждениях, своевременное выявление новорожденных группы риска и повышение у них сопротивляемости к инфекциям, проведение санации выявленных очагов инфекции. |