1. Акушерство как наука. Этапы развития акушерства icon

1. Акушерство как наука. Этапы развития акушерства





Скачать 6.53 Mb.
Название 1. Акушерство как наука. Этапы развития акушерства
страница 30/30
Дата 06.03.2013
Размер 6.53 Mb.
Тип Документы
1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   30

^ 7. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия - повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, которые приводят к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности.

Клиника. При легкой (I стадии) ГИЭ признаки держатся обычно не более 1-2 суток. При средней тяжести ГИЭ (II стадии) уже в первые часы жизни могут быть нарушения ритма дыхания, приступы брадипноэ или брадикардии, снижение двигательной активности, позже появляются судороги, пронзительный высокого тона крик, срыгивания, тремор, разбросанные движения. К концу вторых - началу третьих суток жизни могут появляться приступы апноэ, признаки внутричерепной гипертензии или отека мозга. Тяжелая ГИЭ (III стадия) - сознание отсутствует первые 12 часов жизни, далее может следовать "ложное улучшение", но затем сознание вновь утрачиваеся на 2-3 суток; резко выражены все симптомы II стадии, а также синдромы "слабости плеч", "головы, уходящей в плечи", "тюленьей лапки" и др. Наиболее вероятные их причины - деструктивно-некротические поражения мозга или цитотоксический отек.

Лечение ГИЭ.

1. Организация охранительного режима.

2. Питание в зависимости от состояния - либо парентеральное, либо через постоянный или разовый зонд или из бутылочки.

3. Восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких.

4. Поддержание адекватной перфузии мозга; коррекция патологического ацидоза и других биохимических показателей (гипогликемии, гипокальциемии и др.); систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы - 10% раствор в первые сутки жизни до 50 мл/кг/сут.

5. Профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного.

6. Стандартная противосудорожная терапия.

7. Гемостатическая терапия.

8. Препараты, улучшающие микроциркуляцию.

9. Антигипоксанты.

Профилактика предполагает правильное ведение родов, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения.

  1. Особые состояния новорожденных: клинические проявления, тактика ведения.

Переход­ные (транзиторные, физиологические, особые или пограничные) состояния новорожденных - реакции или состояния, отражающие процессы приспособления организма новорожденного ребенка к внеутробному существованию. Они возникают на границе внутриутробного и внеутробного периодов и являются гранью между нормой и патологией, но при определенных условиях (дефекты ухода, вскармливания, различные заболевания) могут становиться патологиче­скими и предрасполагать к заболеваниям. Фазы наибольшего на­пряжения адаптивных реакций: а) I - первые 30 мин жизни (острая респираторно-гемодинамическая адап­тация); б) II - 1-6 ч (стабилизация и синхронизация основных функциональных систем); в) III - 3-4-е сутки (напряженная метаболическая адаптация).

К пограничным состояниям относятся:

1. Родовой катарсис - в первые секунды жизни младенец находится в состоянии летаргии.

2. Синдром «только что родившегося ребенка», в последующие 5-10 мин - происходит синтез огромного количества катехоламинов, действие внешних и внутренних раздражителей, в результате чего ребенок становится активным.

3. Транзиторная гипервентиляция, которая проявляется:

а) активацией дыхательного центра под воздействием гипоксии, гиперкапнии и ацидоза, транзиторно возникающих во время родов. Ребенок делает первое дыхательное движение с глубоким вдохом и затрудненным выдохом, что приводит к расправлению легких;

б) заполнением легких воздухом и созданием функциональной остаточ­ной емкости;

в) освобождением легких от жидкости и прекращением ее секреции;

г) расширением легочных артериальных сосудов и снижением сосуди­стого сопротивления в легких, увеличением легочного кровотока и закрытием фетальных шунтов.

4. Транзиторное кровообращение - в течение первых 2 дней жизни возможно шунтирование крови справа налево и наоборот, обусловленное со­стоянием легких и особенностями гемодинамики в большом круге кровообра­щения.

5. Транзиторная потеря первоначальной массы тела - отмечается почти у всех новорожденных. Обусловлена потерей жидкости вследствие де­фицита грудного молока, поздним временем прикладывания к груди, потерей жидкости с меконием и мочой. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорожденных составляет не более 4-6 % к 3-4 дню жизни. Восстановление массы тела после ее физиологической убыли у большинства детей происходит к 6-7 дню.

6. Транзиторное нарушение терморегуляции:

а) транзиторная гипотермия - в первые 30 мин температура тела ре­бенка снижается на 0,1-0,3 °С в минуту и достигает около 35,5-35,8 °С, которая восстанавливается к 5-6 ч жизни. Это обусловлено особенностями компенса­торно-приспособительных реакций ребенка.

Пути потери тепла: излучение (отдача тепла через стенки кувеза); кондукция (контакт с холодной поверхностью); конвенция (сквозняки); испарение (через поверхность тела, особенно если она влажная).

б) транзиторная гипертермия - возникает на 3-5 день жизни, темпера­тура тела может повышаться до 38,5-39,5 °С и выше. Основная причина - обезвоживание, перегревание, недопаивание, катаболическая направленность обменных процессов.

7. Простая эритема - реактивная краснота кожи, возникающая после удаления первородной смазки или первой ванны. На 2 сутки эритема более яр­кая, к концу 1-й недели она исчезает, у недоношенных детей она может сохра­няться до 2-3-х недель.

8. Токсическая эритема - появление эритематозных пятен с серо­вато-желтоватыми папулами или пузырьками в центре на 2-5 день жизни, в следствии аллергоидной - неиммунной (дегрануляция тучных кле­ток и выделение медиаторов аллергических реакций немедленного типа) или аллергической реакции. По клиническим формам выделяют локали­зованную (ограниченную), распространенную и генерализованную. Она мо­жет носить острое или затяжное течение. Для острого течения характерно появ­ление сыпи на 2-3 сутки жизни и исчезновение к 5-7 дню. При затяжном течении время начала высыпаний вариабильно, от 1 суток до 3-4 дня жизни. Сыпь может сохраняться до 14 и более дней.

9. Транзиторная гипербилирубинемия (физиологическая желтуха). В основе генеза лежат особенности билирубинового обмена у новорожденных, которые проявляются:

1) Повышенным образованием непрямого билирубина (НБ) в результате:

а) укорочения длительности жизни эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин (HbF) до 70 дней;

б) физиологической полицитемии (НЬ 220 г/л) при рождении;

в) несостоятельности эритропоэза;

г) дополнительных источников образования НБ из печеночного цитохрома и миоглобина, каталазы, перексидазы;

д) преобладания процессов катаболизма.

2) Сниженной способностью к связыванию и транспортировке НБ в кро­вяном русле, вследствие гипоальбуминемии (1 г альбумина связывает 0,85 мг НБ).

3) Снижением функции печени, которая проявляется:

а) сниженным захватом НБ гепатоцитами, в результате низкого уровня мембранного белка - легандина;

б) низкой способностью к глюкуронированию из-за сниженной активно­сти глюкуранилтрансферазы и низким уровнем глюкуроновой кислоты;

в) замедленной экскрецией конъюгированного билирубина из гепатоцита вследствие узости желчных протоков.

4) Поступлением НБ из кишечника через кишечно-печеночный шунт в кровяное русло через нижнюю по­лую вену, минуя v. porte, который образуется под воздействием фермента Р-глюкуронидазы.

5) Низким уровнем содержания бифидобактерий в кишечнике.

Клинически транзиторная гипербилирубинемия проявляется иктерично­стью кожных покровов на 2-3 сутки жизни и исчезает к 7-10 дню жизни. Ха­рактерно отсутствие волнообразного течения желтухи. Общее состояние у та­ких младенцев не нарушено, отсутствует гепатолиенальный синдром. Макси­мальный уровень билирубина в периферической крови на 3 сут не превышает 205 мкмоль/л, в пуповинной крови при рождении он составляет не более 50-60 мкмоль/л, почасовой прирост - до 5-6 мкмоль/л/час, суточный прирост билирубина 86 мкмоль/л, уровень прямого билирубина не более 25 мкмоль/л (10-15 % от общего билирубина).

Визуально желтушность кожных покровов у доношенных новорожденных появляется при уровне билирубина 60-80 мкмоль/л, недоношенных 100-110 мкмоль/л. Желтуха характеризуется по интенсивности - субиктеричность, иктеричность, с лимонным или шафрановым оттенком.

10. Половой (гормональный) криз проявляется нагрубанием грудных желез, милией, десквамативным вульвовагинитом, метроррагиями у девочек. В основе этого состояния лежат: гиперэстрогенный фон плода вследствие перехода гормонов от матери к плоду и быстрое их выведение на 1 неделе жизни. У недоношенных и незрелых новорожденных проявления гормонального криза наблюдаются реже.

11. Мочекислый инфаркт - обусловлен повышенными процес­сами катаболизма, что приводит к усилению пуринового обмена с образовани­ем мочевой кислоты, которая в виде кристаллов откладывается в почечных ка­нальцах, и как следствие моча имеет желто-коричневый цвет. Время проявле­ния - 1-я неделя жизни.

  1. ^ Гемолитическая болезнь новорожденного: этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.

ГБН – патологическое состояние, возникающее в результате несовместимости крови матери и плода по некоторым антигенам, при котором происходит гемолиз эритроцитов плода под влиянием изоантител матери, проникающих через плацентарый барьер.

^ Этиология и патогенез. Конфликт чаще всего развивается по эритроцитарным антигенам Rh-Hr и АВ0.

Причины изоиммунизации:

а) ятрогенная - связана с введением в организм женщины резус-положительной крови при проведении ей в прошлом переливаний крови или при аутогемотерапии;

б) плодово-материнский трансплацентарный перенос эритроцитов плода в кровоток матери во время беременности и родов.

При первичном попадании антигена в кровоток матери вырабатыватся иммуноглобулины класса М, молекулы которых имеют значитель­ные размеры и не проникают к плоду через плацентарный барьер. Попадание антигена в кровоток матери при повторной беременности вы­зывает быстрый вторичный иммунный ответ в виде образования небольших по своему размеру иммуноглобулинов класса G, которые, свободно проникая через плацентарный барьер, осаждаются на мембране эритроцитов резус-положитель­ного плода, приводя к их гемолизу и уско­ренное разрушение в органах ретикулоэндотелиальной системы. Массивное разрушение эритроцитов приводит к развитию анемии у плода, появление которой вызывает повышение концентрации эритропоэтина в кровотоке у плода. Эритропоэтин стимулирует гемопоэз, в результате которого появляются очаги экстрамедуллярного крове­творения, в основном в печени и селезенке плода, которые существенно увели­чиваются. Экстрамедуллярный гемопоэз характеризуется незавершен­ностью развития эритроцитов и появлением в циркуляции эритробластов.

^ Клиническая картина. Выделяют анемическую, желтушную и отечную форму болезни.

1. Анемическая форма. Проявляется с первых часов жизни. Основными симптомами являются бледность кожных покровов, низкий уровень гемоглобина и эритро­цитов, петехиальные высыпания, гиподинамия, увеличение печени и селезенки. Анемия развивается не столько за счет гемолиза, сколько в результате тормо­жения функции костного мозга и задержки выхода из него незрелых и зрелых форм эритроцитов.

2. ^ Желтушная форма. Важнейшими симптомами являются желтуха, анемия, увеличение печени и се­лезенки. В тяжелых случаях наблюдаются симптомы поражения ЦНС. При ро­ждении ребенка нередко обращают на себя внимание желтушное окрашивание околоплодных вод, первородной смазки, кожных покровов. Анемия чаще бывает нормохромной или гиперхромной и обычно не дости­гает выраженной степени. Появление и усиление желтухи обусловлены повышением в крови уровня непрямого билирубина. По мере нарастания желтухи состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы, указывающие на поражение ЦНС: судорожные подергивания, нис­тагм, гипертонус и др. Развиваются симптомы «ядерной желтухи» (при биллирубине равном 307, 8 - 342,0 мкмоль/л).

3. ^ Отечная форма. Резко выраженными симптомами заболевания являются общий отек (анасарка, асцит), печень и селезенка больших размеров, значительная анемия, менее вы­ражены желтуха (вследствие большого количества жидкости в организме), гемодинамические нарушения (гиперволемия, повышение венозного давления, застой в малом круге кровообращения, сердечно-легочная недостаточность). Часто наблюдается геморрагический синдром.

ГБН по АВО-системе, как правило, не имеет специфических проявлений на момент рождения ребенка.

^ Степени тяжести ГБН по резус-фактору:

а) легкая форма (I степень тяжести) характеризуется некоторой бледностью кожи, незначительным снижением концентрации гемоглобина (до 150 г/л) и умеренным повышение уровня билирубина в пуповинной крови (до 85,5 мкмоль/л), легкой пастозностью подкожной жировой клетчатки;

б) среднетяжелая форма (II степень тяжести) характеризуется бледностью кожи, снижением уровня гемоглобина (150 - ПО г/л), повышением со­держания билирубина в пуповинной крови (85,6 - 136,8 мкмоль/л), пас­тозностью подкожной клетчатки, увеличением печени и селезенки;

в) тяжелая форма (III степень тяжести) характеризуется резкой бледностью кожи, значительным снижением уровня гемоглобина (менее 110 г/л), значительным повышением содержания билирубина в пуповинной крови (136,9 мкмоль/л и более), генерализованными отеками.

Самое тяжелое осложнение ГБН - билирубиновая энцефалопатия - свя­зано с токсическим повреждением нейронов непрямым билирубином.

^ Факторы, повышающие риск поражения ЦНС: недоношенность, асфиксия, гипотермия, ацидоз, гипопротеинемия, недостаточность питания.

Выделяют 4 фазы течения билирубиповой энцефалопатии:

1) билирубиновая интоксикация - вялость, гипо-, адинамия, гипо-, арефлексия;

2) признаки ядерной желтухи - спастичность, судороги, «мозговой крик», симптом «заходящего солнца»;

3) мнимое благополучие - со 2-й недели уменьшение спастичности, судо­рог;

4) формирование клинической картины неврологических осложнений - детский церебральный паралич, атетоз, параличи, парезы, глухота.

Диагностика.

1. Иммунологический анализ – ывявление резус-сенсибилизированных женщин.

2. КТГ, УЗИ – выявление признаков хронической гипоксии.

3. Исследование околоплодных вод.

4. Сразу после рождения ребенка от женщины с резус-отрицательной груп­пой крови определяют группу крови ребенка, уровень гемоглобина и билиру­бина, проводят пробу Кумбса.

Лечение.

1. Неспецифическая десенсибилизация всех беременных с Rh«-» кровью. Проводится по 10-12 дней при сроке 10-12, 22-24, 32-34 нед. Применяется внутривенное введение 20 мл 40% глюкозы с 2 мл 5% раствором аскорбиновой кислоты, 2 мл 1% сигетина и 100 мг кокарбоксилазы. Внутрь назначают рутин, теоникол, глюконат кальция, препараты железа, токоферол, антигистаминные препараты.

2. Трансплантация беременным лоскута кожи мужа.

3. При выраженной сенсибилизации в комплексную терапию включают преднизолон по 5 мг ежедневно с 28 нед беременности.

4. Беременным с отягощенным анамнезом проводят плазмоферез, гемосорбцию.

5. Дети с легкой формой ГБН рождаются в удовлетворительном состоянии и в проведении реанимационных мероприятий не нуждаются. За их состоянием должно осуществляться динамическое наблюдение. Таким детям с первых часов жизни следует начать фототерапию.

6. Дети со среднетяжелой формой ГБН по резус-фактору могут родиться в состоянии асфиксии. После оказания необходимых реанимационных мероприя­тий они должны быть переведены в палату интенсивной терапии, где им необ­ходимо срочно наладить адекватную инфузию 10 % раствора глюкозы и фо­тотерапию. Лечение осуществляется под постоянным контролем за уровнем Hb, Ht в периферической крови, уровнем билирубина (каждые 6 часов в 1-е сутки).

При неэффективности консервативной терапии необходимо провести заменное переливание крови.

7. Детям с тяжелой формой ГВН требуется проведение реани­мационных мероприятий в родильном зале. После завершения первичной реа­нимации необходимо стабилизировать гемодинамику, выполнить катетериза­цию пупочной вены и провести частичное ЗПК. Для коррекции тяжелой анемии при отечно-анемической форме ГБН сразу проводят частичную замену крови ребенка на резус-отрицательную донорскую эритроцитарную массу (без введения плазмы) 0(1) группы из расчета 60 - 70 мл/кг. По окончании операции ребенку должна быть налажена инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10-15 мл-кг и 10 % раствора глюкозы, с постоянной скоростью. В зависимости от выраженности симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности следует проводить адекватную посиндромиую терапию.

Детям с ГБН по AB0 и редким факторам крови требуется такой же уход и лечение, как и детям с ГБН по резус-фактору.

^ Показания к ЗПК:

1. Экстренное ЗПК при тяжелой форме ГБН (используется техника частичного ЗПК).

2. Раннее ЗПК (в первые 24 ч жизни):

а) уровень общего билирубина в пуповинной крови выше 77,5 мкмоль/л;

б) уровень НЬ пуповинной крови ниже 110 г/л; Ht ниже 35 %;

в) почасовой прирост билирубина выше 8,5 мкмоль/л - быстро про­грессирующая анемия (падение уровня НЬ крови ниже 120 г/л в первые сутки жизни, даже при относительно невысоком приросте билирубина). При этом используется техника ЗПК с замещение 2 ОЦК.

3. Позднее ЗПК:

а) увеличение концентрации общего билирубина в сыворотке крови более 256 мкмоль/л на 2-е сутки жизни и более 340 мкмоль/л у доношенных и более 256 - 340 мкмоль/л у недоношенных в по­следующие сутки;

б) клинические признаки билирубиновой интоксикации служат показанием к проведению ЗПК при любом уровне билиру­бина. При этом используется техника ЗПК с замещение 2 ОЦК.

^ Техника операции ЗПК:

1. Перед началом операции проводят обработку рук по общепринятым методам, надевают стерильные халаты и перчатки.

2. ЗПК проводят через стерильный полиэтиленовый, введенный в вену пуповины на глубину, равную рас­стоянию от пупочного кольца до мечевидного отростка плюс 1 см. вверх по направлению к печени.

3. До начала процедуры необходимо промыть катетер слабым раствором гепарина: не более 5-10 ЕД в 1 мл, т.е. 0,1 мл стандартного раствора (5000 ЕД в 1 мл) должен быть разведен в 50 - 100 мл стерильного изото­нического раствора натрия хлорида.

4. В вену пуповины катетер вводится заполненным изотоническим раство­ром натрия хлорида или слабым раствором гепарина, так как во время крика ребенка может возникнуть отрицательное давление в вене, и из не­заполненного катетера в нее может попасть воздух.

5. Первые порции крови, полученные из катетра, собирают в несколько пробирок: для определения группы крови, уровня билирубина и совмес­тимости (на все не более 5-10 мл крови ребенка).

6. Дробными порциями по 10-20 мл медленно выводят кровь ребенка и замещают ее кровью или эритроцитарной массой донора в том же количестве. В последнем случае на каждые 2 объема введенной эритроцитарной массы вводят I объем плазмы.

7. После введения каждых 100 мл крови для профилактики гипокальциемии необходимо добавление 2 мл 10 % рас­твора кальция глюконата или 2 мл 10 % раствора кальция хлорида, разведенных 2 мл 10 % раствора глюкозы.

8. После замены 2 ОЦК операция может быть закончена. Средняя продол­жительность операции составляет 1,5 - 2,5 часа. Более быстрое и более медленное проведение операции может отрицательно сказываться на об­щем состоянии ребенка.

9. Операцию заканчивают внутривенным введением антибиотика широкого спектра действия. Катетер удаляют.

^ Осложнения при ЗПК: сердечная недостаточность (при быстром введении перегрузка объемом); сердечные аритмии (снижение кальция и увеличение содержания калия); инфицирование; тромбоэмболия; перфорация пупочной вены и кишечника; портальная гипертензия; анафилактический шок; ОПН, гематурия; ДВС-синдром (снижение числа тромбоцитов, дефицит прокоагулянтов); избыточная гепаринизация; гипокалиемия, ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия; реакция «трансплантат против хозяина»; гипотермия.

  1. ^ Гнойно-септические заболевания новорожденных: этиология, клиника, лечение, профилактика.

Этиология: кишечйая палочка, клебсиелла, энтеробактерии, протей, синегнойная палочка, Инфицирование ребенка в постнатальном периоде происходит через руки персонала, матери и при непосредственном контакте с источником инфекции в окру­жающей среде (пеленки, оборудование, инфузионные растворы, пи­тательные смеси и т.д.).

Источником кишечной инфекции может быть заболевший ребенок, заразивший­ся от матери или от бациллоносителя из числа медицинского персо­нала.

1. Везикулопустулез - кожная форма гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных. На коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно располо­женные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполнен­ные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие вос­паления в устьях мерокринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими ко­рочками, не оставляющими рубцов или пигментации после отпаде­ния. Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Общее состояние детей не нарушено, однако возможна генерализация ин­фекции.

2. Пузырчатка (пемфигус) новорожденных характеризуется появлением на фоне эритематозных пятен пузырьков до 0,5-1 см в диаметре, наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, имеют незначительно инфильтрированное основание с венчиком гиперемии вокруг пузыря. Локализуются обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в области естественных складок После вскрытия пузырьков образуются эрозии. Состояние новорожденных может быть не нарушено. Температура тела субфебрильная. Выздоровление наступает через 2-3 нед. При злокачественной фор­ме пузырчатки на коже появляется множество вялых пузырьков пре­имущественно больших размеров - до 2-3 см в диаметре. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Заболевание нередко заканчи­вается сепсисом. Лечение заключается в прокалывании пузырей и обработке спиртовыми растворами анилиновых красителей. Целесо­образно ультрафиолетовое облучение кожи. При необходимости проводится антибактериальная и инфузионная терапия.

3. Псевдофурункулез - воспале­ние устьев волосяных фолликулов с дальнейшим распространением процесса на всю потовую железу - возникает абсцесс. Наиболее ча­стая локализация: волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, спина, ягодицы, конечности. По мере увеличения размеров абсцес­сов (до 1-1,5 см) появляется флюктуация, при вскрытии - гной. Характерны повышение температуры тела, симп­томы интоксикации, возможны лимфадениты, развитие сепсиса.

4. ^ Мастит новорожденных развивается на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявля­ется увеличением и инфильтрацией грудной железы. Гиперемия в первые дни может отсутствовать или быть нерезко выраженной. Вскоре гиперемия кожи над железой усиливается, появляется флюктуация. Из выводных протоков грудной железы при надавливании или спон­танно выделяется гнойное содержимое. Пальпация сопровождается болезненностью. Состояние ребенка ухудшается: повышается темпе­ратура тела, появляются симптомы интоксикации. Ребенок плачет, плохо сосет, становится беспокойным. Заболевание опасно гнойно-септическими осложнениями.

5. ^ Рожа новорожденных - стрептодермия, начинается чаще в области пупка, в нижней трети живота, паховой области, на внутренней поверхности бедер, на коже лица. Заболева­ние быстро распространяется на другие участки кожи по лимфати­ческим путям. Начинается оно с появления локальной гиперемии, инфильтрации кожи и подкожной жировой клетчатки. Края очага поражения зигзагообразны, ограничительный валик отсутствует. Из­мененная кожа на ощупь теплая. У новорожденных может быть «бе­лая рожа», при которой гиперемия отсутствует, а в области поражения возникают пузыри с геморрагическим содержимым, подкожные абсцессы и некрозы. Течение заболевания обычно тяжелое, темпера­тура тела достигает 39-40 °С, состояние детей быстро ухудшается, ребенок становится вялым, отказывается от еды, присоединяются понос, явления миокардита, менингита. Может развиться инфекционно-токсический шок.

6. ^ Флегмона новорожденных - острое гнойное воспаление подкож­ной клетчатки. Может протекать как простая или некротическая флегмона и как лимфаденит. Наиболее тяжелой формой гнойно-воспалительного процесса в неонатальном периоде является некротическая флегмона новорожденных. Чаще локализуется на задней и боковой поверхности грудной клетки, поясничной и крестцовой области, ягодицы. Заболевание начинается с появления вначале небольшого уча­стка покраснения и отека кожи, плотного и болезненного на ощупь, без четких контуров. Очаг поражения быстро распространяется. Кожа приобретает багрово-цианотичный от­тенок, в центре отмечается размягчение. К концу вторых суток флюк­туация становится более выраженной, питание отслоенного участка кожи нарушается, появляются признаки ее некроза - серо-цианотичные участки чередуются с бледными. После отторжения некротизированных участков кожи образуются раневые дефекты с подрытыми краями и гнойными карманами. Как правило, при таком течении флегмоны развивается сепсис. Развитие грануляций и эпителизация раны протекают медленно с последующим образованием рубцов.

Заболевание начинается остро. Появляются признаки интоксика­ции: рвота, диспептические явления, возникновение метастатических очагов инфекции.

7. ^ Омфалит новорожденного - воспаление кожи и подкожной клет­чатки в области пупка. По характеру воспа­лительного процесса может быть катаральным, гнойным и гангре­нозным.

а) Катаральный омфалит характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. Возможны легкая гиперемия и незначительная инфильтрация тканей пупочного кольца. Состояние новорожденного обычно не на­рушено. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3-4 раза в сут­ки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 % раствором этилово­го спирта и раствором калия перманганата, а также УФО на область пупочной ранки.

б) Гнойный омфалит начинается обычно к концу пер­вой недели жизни ребенка, нередко с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней появляется гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия тканей пупочного кольца, инфиль­трация подкожной клетчатки вокруг пупка, а также симптомы ин­фекционного поражения пупочных сосудов. На стенке живота видны красные полосы, свойственные присоединившемуся лимфангииту. Поверхностные вены расширены. При тромбофлебите пупочной вены круглый тяж пальпируется по средней линии живота над пупком, при тромбоартериите - с двух сторон ниже пупка и сбоку. В случае перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отеч­на, гиперемирована. Заболевание характеризуется наличием симпто­мов интоксикации разной степени выраженности. Омфалит может ос­ложняться образованием гнойных метастатических очагов (остеомие­лит, язвенно-некротический энтероколит), развитием сепсиса. По­мимо местного лечения обязательно проводится антибактериальная терапия.

в) Гангренозный омфалит - в родовспо­могательных учреждениях практически не встречается.

8. ^ Конъюнктивит и дакриоцистит новорожденных - острое воспаление конъюнктивы и слез­ного мешка, характеризующееся отеком, гиперемией конъюнктивы и слезного мешка с гнойным или серозным выделением из глаз. При лечении заболевания необходимо тщатель­но удалять гнойные выделения отдельной ваткой для правого и лево­го глаза, легким движением от латерального угла глаза к медиально­му. Конъюнктивальный мешок несколько раз в день промывают ра­створом антибиотиков или изотоническим раствором натрия хлори­да. После промывания необходимо положить глазную мазь (пенициллиновую, эритромициновую и др.). При наличии общих проявлений заболевания проводится антибактериальная терапия.

9. ^ Острый ринит новорожденных - воспа­ление слизистой оболочки полости носа. Характеризуется обильными слизисто-гнойными выделениями из носа. Скопление слизисто-гнойного секрета затрудняет носовое дыхание ребенка, это приводит к невозможности сосания материнской груди. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон, наблюдается потеря массы тела. Воспалительный процесс из полости носа легкораспространяется на задние отделы глотки, евстахиеву трубу и сред­нее ухо. При скоплении в носу секрета его отсасывают резиновым баллоном или электроотсосом. Носовые ходы также можно очищать от выделений тампонами со стерильным вазелиновым маслом. В нос закапывают растворы антибактериальных препаратов или вставляют на 5-10 мин смоченные ими марлевые фитильки в каждый носовой ход.

10. ^ Острый средний отит новорожденных - воспаление слизистых оболочек полостей среднего уха у новорож­денных. Серозный отит среднего уха характеризуется появлением в барабан­ной полости транссудата в результате распространения воспалитель­ного процесса из полости носа или носоглотки. Гнойный отит сопро­вождается резким отеком, инфильтрацией слизистой оболочки барабанной полости и образованием в ней гнойного экссудата. Клини­чески отит среднего уха у новорожденных вначале протекает неза­метно. Осмотр барабанной перепонки затруднен. Она может быть не изменена, но при повышении давления в полости среднего уха слег­ка выбухает. Появляется болезненность при надавливании на козелок ушной раковины, увеличивается лимфатический узелок на сосце­видном отростке. Дети не могут сосать из-за болезненности при гло­тании. Температура тела при гнойном отите почти всегда повышена, при серозном - может быть нормальной. Лечение осуществляется совместно с отоларингологом. При­меняют сухое тепло и УВЧ на область сосцевидного отростка (2-3 сеанса). При необходимости парентерально вводят антибиотики.

11. ^ Пневмония новорожденных - воспали­тельный процесс тканей легкого.

Неонатальные пневмонии начинаются в первые дни жизни. Характерны плохое сосание, вялость, бледность кожных покровов, повышение температуры тела. Затем присоединяются признаки нарушения дыхания. Перкуторно определяется укорочение звука над отдельными участками легких. При аускультации выявляются мелкопузырчатые хрипы, крепитация на вдохе и сухие хрипы на выдохе. Наблюдаются тахикардия, приглушение тонов сердца.

Пневмонии у недоношенных детей характеризуются симптомами интоксикации, дыха­тельной недостаточности. Выражены респираторно-метабсиптеский ацидоз, гипоксия и гиперкапния. Отмечаются падение массы тела, угнетение ЦНС, снижение мышечного тонуса и рефлексов, срыгивание, рвота. Характерны аритмии и задержка дыхания. При аускультации всегда выявляются обилие мелких влажных хрипов, крепитация, застойные явления в легких.

Лечение включает создание лечебно-охранительного режима.

1. Инфузионная терапия. Коллоидные растворы (альбумин, плазма) вводятся из расчета 10-15 мл/кг в сутки. При ацидозе вво­дят 4 % раствор натрия гидрокарбоната.

2. Антибиотикотерапия. Антибиотики назначают в соответствии с предполагаемой или выяв­ленной микрофлорой.

3. Пассивная иммунизация - назначение имму­ноглобулина по 0,2 мл/кг 3-4 раза с интервалом 3-4 дня и других иммуномодуляторов. В носовые ходы закапывают интерферон каж­дые 2 ч.

4. Кислородотерапия проводится через изотонические раство­ры натрия гидрокарбоната или натрия хлорида.

5. Физиотерапия в ост­ром периоде заболевания сводится к применению электрофореза с эуфиллином, новокаином, препаратами кальция.

6. При скоплении большого количества мокроты проводят санацию дыхательных путей.

7. Витамино­терапия.

12. Энтероколит новорожденного - воспа­ление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. Этиология: кишечная палочка, сальмонелла, клебсиелла, протей, стафилококк. Заражение происходит через руки взрослых, осуществляющих уход за детьми. Источником инфекции могут быть мать, персонал отделения, а также другие дети, выделяющие соот­ветствующий возбудитель. Клиника: повышенная перисталь­тика, жидкий стул зеленого цвета со слизью. Ребенок отказывается от сосания, становится вялым. В дальнейшем появляют­ся рвота с примесью желчи, отечность внизу живота и половых орга­нов, постоянный метеоризм, болевая реакция ребенка при пальпа­ции живота, задержка стула или редкий стул, который становится менее водянистым, но содержит обилие слизи, нередко кровь. При частом стуле, срыгивании и рвоте развиваются признаки обез­воживания организма. Наблюдается значительная по­теря первоначальной массы тела.

Лечение: рациональное питание, адекватная гидратационная терапия, антибиотикотерапия, бифидумбактерин и бактисубтил,

13. ^ Сепсис новорожденных. Болезнь возникает вслед­ствие непрерывного или периодического проникновения большого количества бактерий в кровь при дефекте естественных барьеров на фоне пониженного или извращенного иммунитета организма.

Инфицирование новорожденного может произойти во время бе­ременности, в родах или в раннем неонатальном периоде. В зависи­мости от срока инфицирования различают врожденную септицемию и постнатальный сепсис.

^ Предрасполагающие фак­торы: проведение реанимационных мероприятий при рождении ребенка; угнете­ние иммунологической реактивности; увеличение риска массивной бактериальной обсемененности; появление гнойно-воспалительного заболевания у ребенка в первую неделю жизни.

Этиология: условно-пато­генные госпитальные штаммы - кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиеллы, энтеробактер, золотистый и эпидермальный ста­филококки, стрептококки группы В, листерии, анаэробы.

^ Входные ворота: пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки, кишечник, легкие, реже мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза.

Клиника. При септицемии наблюдаются симптомы интоксикации - изменения в поведении ребенка, вялость, падение массы тела, утрата физиологических рефлексов, повыше­ние температуры тела, отказ от груди, срыгивание, рвота. Разви­вается общее истощение. Кожа приобретает серый, землистый цвет, появляется желтизна кожи и слизистых оболочек. Характерны отеч­ный синдром (отек передней брюшной стенки, конечностей), ге­моррагии на коже, слизистых и серозных оболочках. Температура от субфебрильной до фебрильной. Печень уве­личена, селезенка увеличивается реже. Очень часто при сепсисе отмечаются явления омфалита. Инфицированная ранка после отпадения пуповины плохо заживает, мокнет, образу­ются корочки, которые периодически отпадают. Для септикопиеми­ческой формы характерно возникновение гнойных очагов в различ­ных тканях и органах с соответствующим клиническим проявлением.

Течение сепсиса бывает молниеносным (1—3 дня), острым (до 6 нед), затяжным (более 6 нед). Диагнозтика: клиническое обследова­ние, получение роста бактерии при посевах крови и других жидких сред организма, лабораторных пока­зателей.

Лечение.

1. Орга­низация оптимального ухода и кормления.

2. Санация очагов инфек­ции.

3. Использо­вание антибиотиков широкого спектра действия или сочетанного применения цефалоспоринов с аминогликозидами. В дальнейшем выбор антибактериальных препаратов базируется на результатах по­сева и определении чувствительности выделенной флоры к антибиотикам. При затяжном течении сепсиса в комплексное лечение анти­биотиками включается метронидазол. Одновременно с антибактериальными препаратами рекомендуется применять бифидум- или лактобактерин по 2-3 дозы 3 раза в день, а также поливалентный пиобактериофаг или монова­лентные бактериофаги, противомикотические средства (нистатин, леворин, амфотерицин В). 4. Витаминотерапия.

5. Иммунокоррекция - гипериммуннуя (специ­фическую и неспецифическую) плазма по 10-20 мл/кг массы; гипериммунный или обычный иммуноглобулин; другие иммуномодулнторы (пентоксил, ликопид, нуклеинат натрия).

6. Нейтрализация токсинов, поддержание водно-электролитного гомеостаза, улучшение реологических свойств крови, гемодинамики, усиление диуреза, восстановления кислотно-основного состояния, восполнение энергетических и пластических потреб­ностей, устранение нарушенного газообмена и гипоксии.

Профилактика: проведение оздоровительных мероприятий среди женщин, предупреждение у них невынашивания беременности, наблюдение санитарно-эпидемиологического режима в родильных домах и детских учреждениях, своевременное выявление новорожденных группы риска и повышение у них сопротивляемости к инфекциям, проведение санации выявленных очагов инфекции.

1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   30

отлично
  2
Ваша оценка:

Похожие:

1. Акушерство как наука. Этапы развития акушерства icon Для самостоятельного изучения Биохимия как наука. Этапы развития биохимии

1. Акушерство как наука. Этапы развития акушерства icon Экзаменационные вопросы по терапевтической стоматологии для студентов 3 курса. (2011 г.) Терапевтическая
Этапы развития Российской стоматологии в послеоктябрьский период, их основные черты
1. Акушерство как наука. Этапы развития акушерства icon 1. Основ этапы развития акушерства. Это часть гинекологии, раздел медицины, изуч норму и патологию

1. Акушерство как наука. Этапы развития акушерства icon Тема: Медицинская биоэтика как предмет преподавания. Теоретические основы и этапы развития медицинской

1. Акушерство как наука. Этапы развития акушерства icon Программа вступительного испытания (собеседование/устный экзамен) по дисциплине «Биология»
Биология как наука. Биология как система наук и часть целостного научного знания. Система и классификация...
1. Акушерство как наука. Этапы развития акушерства icon Вопрос Анатомия как наука
Анатомия человека — наука, изучающая строение и форму человеческого тела и его органов в связи с...
1. Акушерство как наука. Этапы развития акушерства icon Перечень вопросов для подготовки студентов к государственному экзамену по ортопедической стоматологии
Ортопедическая стоматология. Определение, цель, задача. Исторические этапы развития и основные направления...
1. Акушерство как наука. Этапы развития акушерства icon Этапы развития осанки

1. Акушерство как наука. Этапы развития акушерства icon Пояснительная записка Акушерство и гинекология
Л. Ф. Можейко, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии Учреждения образования «Белорусский государственный...
1. Акушерство как наука. Этапы развития акушерства icon Основные этапы развития микробиологии и иммунологии. Работы Пастера, Коха и их значение для развития

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы