Учебно-методическое пособие для студентов лечебного, медико-диагностического факультетов медицинских вузов, клинических ординаторов и врачей-стажеров
|
|
Скачать 0.66 Mb.
|
|
ГЛАВА 2 ^ 1. Кокцидидомикоз Возбудитель. Coccidiodes immitis. В почве возбудители кокцидиодомикоза находятся в мицелиарной форме и формируют артроконидии. При вдыхании артроконидии попадают в организм человека и формируют сферулы, продуцирующие эндоспоры. Из эндоспор развиваются новые сферулы. Если сферулы из организма человека снова попадают в почву, из них происходит образование мицелия. ^ Возбудителя впервые выделил А. Посада в Аргентине из веррукозных очагов на лице одного из рабочих. Спустя более 30 лет было выявлено, что возбудитель кокцидиомикоза вызывает не только кожные поражения, но и является причиной лихорадки, эндемичной в долине Калифорнии. Течение этой лихорадки было сравнительно быстрым, со слабовыраженными симптомами легочной интоксикации и высыпаниями, которые напоминали узловатую эритему. В настоящее время случаи кокцидиомикоза описаны у ВИЧ-инфицированных пациентов, перенесших трансплантацию органов. Появление новых биологических препаратов, способных вызывать иммунодефицит, вызывает опасения в плане увеличения частоты выявления кокцидиодомикоза. Эпидемиология. Около 100 тыс. случаев кокцидиомикоза регистрируется ежегодно в США. Эндемичными штатами являются Аризона, Калифорния, Нью Мехико. Заболевание также распространенно в Центральной и Южной Америке. Механизм заражения при кокцидиомикозе — аэрогенный, ингаляционный. Вспышки заболевания могут происходить после землетрясений. Заболевание является профессиональным у работников ряда профессий: шахтеров, археологов, военных. От человека к человеку заболевание не передается. Тем не менее, описаны случаи трансплацентарной передачи и заражение работающих с трупами погибших больных. Патогенез. Входными воротами инфекции являются легкие. Внедрение возбудителя приводит к формированию очага воспаления. Воспаление при кокцидиомикозе смешанное, гнойно-гранулематозное. В зависимости от иммунитета оно может протекать как бессимптомно, так и с развитием тяжелых форм инфекции. При гематогенной диссеминации эндоспор из легких поражаются кожа, головной мозг, а также селезенка, печень, почки, сердце. Это происходит у лиц с ВИЧ-инфекцией или иммуносупрессии другого происхождения. У лиц, перенесших кокцидиоидоз, развивается стойкий иммунитет. Классификация кокцидиодомикоза по МКБ-10 представлена в таблице 4. Таблица 4 — Классификация кокцидиодомикоза по МКБ-10
^ У 60 % пациентов заболевание протекает бессимптомно. У остальных 40 % развиваются симптомы простуды (кашель, температура, артралгии, миалгии, недомогание). Симптомы заболевания самостоятельно проходят в течение 3–4 недель. У большинства больных вначале поражаются легкие с развитием пневмоний, легочной лимфопатии. Иногда пневмония протекает длительно с развитием полостей и склероза. Диссеминированная инфекция развивается примерно у 1 % пациентов и характеризуется лихорадкой, кашлем, ночными потами. Неспецифические кожные симптомы, которые могут развиваться во время заражения кокцидидомикозом, включают в себя многоформную экссудативную эритему, узловатую эритему, синдром Свита. ^ развивается редко (чаще у сельскохозяйственных работников) вследствие заражения через почву. Диссеминированный кокцидиодомикоз возникает вследствие распространения инфекции из очага в легких. Высыпания могут быть как единичными, так и множественными и представлены в виде папул, пустул, узлов и бляшек, которые с течением времени изъязвляются. Излюбленная локализация кожных очагов — лицо, в основном, область носа и носогубных складок (рисунок 6). Поражение костей (остеомиелит) и суставов (артрит) встречается у 10–15 % больных диссеминированной формой. Кокцидиоидный менингит встречается у 1/3 больных диссеминированным кокцидиоидозом.  Рисунок 6 — Диссеминированный кокцидиодомикоз Диагностика.
Терапия. Оптимальными препаратами для терапии кокцидидомикоз являются: итраконазол (400 мг в день 2–12 мес.), флуконазол (400 мг в день в течение 2–12 мес.), амфотерицин В. При наличии поражения лёгких больные регулярно должны обследоваться в течение 1–2-х лет. КОКЦИДИОДОМИКОЗ Возбудитель. Coccidiodes immitis. Путь передачи. Вдыхание зараженной почвы; при первичном — микротравма кожи. ^ Легкие. Высыпания. Неспецифические высыпания вследствие сенсибилизации (многоформная экссудативная эритема, узловатая эритема, кольцевидная гранулема, синдром Свита). Диссеминированный или первичный кокцидиодомикоз — изъязвляющиеся папулы или бляшки. Диагностика. Рентгенологическое исследование, микроскопия мокроты, серологические исследование, культуральное исследование, патоморфологическое исследование. Терапия. Итраконазол, флуконазол, амфотерицин В. 2. Бластомикоз Синонимы: североамериканский бластомикоз, бластомикоз Гилкриста. ^ Подробное описание бластомикоза проведено в 1939 г. Мартином и Смитом. Ими были использованы более ранние работы Гилкриста. Авторы выделили кожную и легочную формы заболевания. Позднее Шварц и Баум доказали, что бластомикоз является первичной легочной инфекцией, которая поражает кожу вторично. Этиология. Возбудитель — Blastomyces dermatitidis относится к числу 2-х-фазных грибов. В тканях он имеет вид круглых дрожжевидных клеток диаметром 8–15 мкм, на питательной среде Сабуро образуются колонии белой (а позднее коричневатой окраски), состоящие, в основном, из нитей мицелия. Эпидемиология. Источником заражения служит почва. Заражение происходит при вдыхании конидиев ^ из воздуха. Изредка заражение происходит при механической травматизации во время лабораторной работы с культурами грибы или при контакте с больными бластомикозом. Описаны эпидемические вспышки среди людей и животных (собак), связанные с пребыванием на берегах небольших рек в лесистой местности. Достоверных случаев передачи инфекции от человека к человеку или от животного к человеку не описано. Болеют, преимущественно, люди, трудящиеся в сельском хозяйстве. Сниженный иммунитет не является фактором риска развития бластомикоза. Болезнь чаще наблюдалась в США — бассейн рек Миссисипи и Огайо, регистрировались спорадические случаи в Канаде, Австралии, Индии, Франции, Италии, Венгрии, единичные случаи наблюдались и в России. Патогенез. Легкие являются первым очагом инфекции, которая затем поражает кожу. Бластомикоз легких часто протекает бессимптомно, поэтому кожные проявления зачастую являются единственными. При генерализации инфекции возбудитель из легких попадает в различные органы (кожа, кости, печень, селезенка, центральная нервная система). Бластомикоз относят к Т-клеточным оппортунистическим инфекциям, что отражает роль иммунодефицита как основной причины развития и прогрессирования инфекции. Перенесенный бластомикоз оставляет длительный и стойкий иммунитет. Классификация бластомикоза по МКБ-10 представлена в таблице 5. Таблица 5 —Классификация бластомикоза по МКБ-10
Клиническая картина. Инкубационный период бластомикоза колеблется от 1 недели до 4 месяцев. При остром легочном бластомикозе отмечается выраженная лихорадка, причем у 80–85 % больных температура поднимается выше 38 °С. При исследовании определяется сильный кашель, боли в груди, выслушиваются сухие и влажные хрипы. Нередко примесь крови в мокроте. При хроническом бластомикозе легких появляется общая слабость, кашель, повышается температура тела, но лишь у некоторых больных (около 20 %) она превышает 38 °С, снижается масса тела (у 40 %), нередки боли в груди, одышка. Примесь крови в мокроте отмечается у 30 % больных. Выслушиваются сухие и влажные хрипы. Шум трения плевры отмечается лишь у отдельных больных (10 %). У некоторых больных может быть генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. У 14–60 % поражаются кости и суставы. Бластомикозный остеомиелит поражает позвоночник, кости таза, черепа, ребер, длинные трубчатые кости. Возможно развитие менингита, хориоретинита, у мужчин простатита, орхоэпидидимита. Характерные поражения кожи отмечаются у 30–80 % больных. Типичными кожными проявлениями являются четко очерченные папулы и бляшки с шелушением и пустулами по периферии. Высыпания могут изъязвляться. При первичном кожном (шанкриформном) бластомикозе на месте травмы в течение недели образуется папула, затем она изъязвляется. Через 2 нед. появляется регионарный лимфаденит (рисунок 7).  ^ Диагностика.
Лечение. Острые формы легочного бластомикоза могут закончиться выздоровлением и без применения противомикозных препаратов. Хронические легочные формы и особенно диссеминированные требуют длительного лечения. В этих случаях назначается амфотерицин В (0,3–0,6 мг/сут в течении 2 недель), итраконазол (200–400 мг/сут в течении 6 мес.), кетаконазол (400 мг/сут в течении 6 мес.), флуконазол (400–800 мг/сут в течении 6 мес.). БЛАСТОМИКОЗ Возбудитель. Blastomyces dermatitidis. Путь передачи. Вдыхание зараженной почвы; при первичном — микротравма кожи. ^ Легкие. Высыпания. Папулы или бляшки с четкими границами, возможно изъязвление. Диагностика. Рентгенографическое исследование, микроскопия мокроты, культуральное исследование, патоморфологическое исследование. Терапия. В легких случаях терапия не требуется. В тяжелых — амфотерицин В, итраконазол, флуконазол. 3. Гистоплазмоз Синонимы: болезнь Дарлинга, ретикулоэндотелиоз, ретикуло-эндоте-лиальный цитомикоз. ^ Гистоплазмоз ранее считался опасной для жизни инфекцией, однако, в 1945 г. Кристи и Петерсон доказали, что инфекция протекает бессимптомно у большинства пациентов. Этиология. Возбудитель гистоплазмоза — Histoplasma capsulatum. На африканском континенте известен вариант гистоплазмоза — Histoplasma capsulatum var. duboisii. Эпидемиология. Гистоплазмоз встречается в теплом влажном климате, наиболее распространен на юго-востоке и центральной части США, Центральной и Западной Африке реже. Резервуаром инфекции являются птицы и летучие мыши, поэтому пещеры и места скопления птиц потенциально являются эндемичными очагами. Передача инфекции от больного человека к здоровому не зафиксирована. Патогенез. Заражение гистоплазмозом происходит воздушно-капельным путем, первичным очагом инфекции являются легкие. Иммунодефицит не является обязательным условием заражения гистоплазмозом, однако, при его наличии инфекция протекает более тяжело с диссеминацией, в то время как у иммунокомпетентных лиц течение заболевания может быть бессимптомным. При попадании возбудителя в организме человека происходит выработка антител, которые впоследствии определяются в результате внутрикожной пробы. При диссеминации инфекции при гистоплазмозе поражаются органы ретикулоэндотелиальной системы (лимфатические узлы, печень, костный мозг, селезенка). Редко может возникать первичный гистоплазмоз кожи, чаще всего им болеют лица, непосредственно контактирующие с возбудителем (птицеводы, лабораторные служащие). Классификация гистоплазмоза по МКБ-10 представлена в таблице 6. Таблица 6 — Классификация гистоплазмоза по МКБ-10
^ могут протекать бессимптомно и обнаруживаться лишь при постановке внутрикожной пробы с гистоплазмином, по положительным результатам серологических реакций, иногда по петрификатам в легких и прикорневых лимфатических узлах. При легких формах, которые преобладают, самочувствие больных остается хорошим, нередко они продолжают работать, лихорадка отсутствует или бывает кратковременной (3–4 дня), а общая длительность лечения — 2–3 недели. При рентгенологическом исследовании выявляют усиление рисунка и увеличение тени корней легких, лишь у отдельных больных наблюдаются мелкоочаговые тени, преимущественно в нижних отделах легких. Тяжелые формы острого гистоплазмоза легких характеризуются внезапным началом, быстрым повышением температуры тела до 40–41 °С. Температурная кривая неправильного типа с большим суточным размахом. Ознобы сменяются диффузным потоотделением. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боли в мышцах и костях, кашель, боли в груди. У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, понос, боли в животе. Длительность лихорадки — 2–6 недель. В периоде реконвалесценции длительно наблюдается субфебрилитет, астенизация, резкое снижение трудоспособности, потливость. Эти явления сохраняются до 1 года. При перкуссии легких можно отметить некоторое укорочение звука, при аускультации мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно, в нижних отделах легких. Рентгенологически выявляют крупно и среднеочаговые тени в виде «ватных хлопьев», которые могут сливаться. В дальнейшем инфильтраты полностью исчезают или на их месте образуются очаги фиброза и кальцинации. Хронический гистоплазмоз легких протекает в виде длительной прогрессирующей болезни, периодически дающей обострения. Наблюдается умеренная лихорадка, кашель с мокротой, при рентгенологическом исследовании выявляются каверны, фиброз и множественные кальцинированные очаги. Острая форма диссеминированного гистоплазмоза проявляется высокой лихорадкой гектического или неправильного типа, повторными ознобами и потоотделением, выраженными симптомами общей интоксикации (головная боль, мышечные и суставные боли, тошнота, рвота, боли в животе, нарастающая слабость). На этом фоне появляются множественные вторичные очаги как результат диссеминации: различного рода экзантемы (макулопапулезная, фурункулоподобная, геморрагическая, типа многоформной или узловатой эритемы), лимфаденопатия, мезаденит, увеличение печени и селезенки, энцефалит или менингоэнцефалит, септический эндокардит, язвенный колит, перитонит. Клинические и рентгенологические изменения могут напоминать милиарный туберкулез (при аэрогенном инфицировании). Диссеминированный гистоплазмоз характеризуется вялым течением, самочувствие больных вначале удовлетворительное, лихорадка не выражена, типично вовлечение в процесс кожи и слизистых оболочек. Образуются характерные язвы на языке, слизистых оболочках глотки и гортани. Кожные элементы представлены папулами или узлами, позже изъязвляющимися и покрытыми корками. Характерно расположение очагов на лице, груди, предплечьях и спине. В дальнейшем состояние ухудшается, появляется лихорадка неправильного типа (септического), наблюдается увеличение печени, селезенки, всех групп лимфатических узлов, поражение желудка, глаз (хориоретиниты) и т. д. Первичный гистоплазмоз кожи. На месте травмы образуется папула, а затем шанкриформная язва с лимфангитом и лимфаденитом. Очаг разрешается сам, без лечения. При инфекции, вызванной Histoplasma duboisii, чаще поражаются кожа, слизистые оболочки, подкожная клетчатка, кости. Диагностика гистоплазмоза.
Терапия гистоплазмоза. При легких формах гистоплазмоза у иммунокомпетентных пациентов терапия не требуется. При тяжелых формах используются амфотерицин В (0,5–0,7 мг/сут в течении 10 недель), итраконазол (200–400 мг/сут в течении 6 мес.), флуконазол (400 мг/сут в течение 12 мес. и более). ВИЧ-инфицированные пациенты, страдающие диссеминированным гистоплазмозом, принимают итраконазол в течение всей жизни. ГИСТОПЛАЗМОЗ Возбудитель. Histoplasma capsulatum и Histoplasma capsulatum var. duboisii. Путь передачи. Воздушно-капельный, голуби, летучие мыши могут быть переносчиками. ^ Легкие. Высыпания. Неспецифичны, чаще изъязвляющиеся узлы. Диагностика. Рентгенографическое исследование, микроскопия мокроты, культуральное исследование, патоморфологическое исследование, внутрикожный тест с гистоплазмином в неэндемичных районах. Терапия. В легких случаях терапия не требуется. В тяжелых — амфотерицин В, итраконазол, флуконазол. 4. Паракокцидиоидомикоз Синонимы. Южноамериканский бластомикоз, бразильский бластомикоз, болезнь Лютца-Сплендора-Альмейды. Этиология. Paracoccidioides brasiliensis. ^ Возбудитель впервые описан в 1908 г. Лютцем, а позже отнесен Сплендором и Альмейдой к роду Paracoccidioides. Эпидемиология. Возбудитель распространен в странах Латинской Америки (Бразилия, Аргентина, Венесуэла, Колумбия, Эквадор). Возбудитель был выделен в почве, а также у броненосцев, обезьян и летучих мышей. Возникновение заболевания чаще происходит у сельскохозяйственных работников при вдыхании возбудителей, находящихся в почве. Реже возникает первичный паракокцидиоидомикоз при попадании возбудителей на кожу и слизистые. Болеют молодые пациенты обоих полов. У взрослых женщин заболевание развивается редко, видимо, из-за воздействия эстрогенов. Патогенез. Входными воротами являются легкие. Развивается неспецифическое воспаление с инфильтратом из полиморфно-ядерных лимфоцитов. Через несколько дней формируется инфекционная гранулема. На месте воспаления развивается фиброз. Развитие диссеминированных форм связывают с ослаблением микроорганизма или иммунодефицитом. Классификация паракокцидиоидомикоза по МКБ-10 представлена в таблице 7. Таблица 7 — Классификация паракокцидиоидомикоза по МКБ-10
^ Инкубационный период заболевания может достигать нескольких лет и клинические проявления возникают после возвращения пациента из эндемичной зоны. Первичными очагами инфекции в 96 % случаев являются легкие и лимфатические узлы. Типичными для паракокцидиоидомикоза являются поражения слизистой оболочки рта в виде гранулематозных высыпаний на поверхности, которых определяются точечные сосудистые пятна. Высыпания склонны к изъязвлению. Затем поражаются слизистые носа и конъюнктивы. Вслед за поражением слизистой возникает 2-х-сторонняя лимфаденопатия. Высыпания на коже возникают вследствие диссеминации инфекции и имеют вид небольших папул, которые медленно увеличиваются, Превращаясь в бляшки. Характерно изъязвление. Кожные очаги, как правило, располагаются на лице или конечностях (рисунок 8). Могут поражаться надпочечники, костная система, реже — головной мозг. При отсутствии адекватного лечения возможет смертельный исход из-за легочной недостаточности, поражения ЦНС.  Рисунок 8 — Паракокцидиоидомикоз, веррукозные высыпания слизистой оболочки рта Диагностика.
Терапия. Сульфоновые препараты (сульфаметоксипиридазин и сульфадиметоксин) и системные антимикотики амфотерицин В (0,7–1 мг/сут. в течение 4–8 недель), флуконазол (200–400 мг/сут в течение 6 мес.), итраконазол (100 мг/сут в течение 6мес.). ПАРАКОКЦИДИОИДОМИКОЗ Возбудитель. Paracoccidioides brasiliensis. Путь передачи. Воздушно-капельный, микротравмы кожи. Первичный очаг поражения. Легкие и лимфатические узлы. Высыпания. Бородавчатые высыпания слизистой рта с геморрагическими пятнами. Диагностика. Культуральное исследование, патоморфологическое исследование. Терапия. Сульфоновые препараты и системные антимикотики. ГЛАВА 3 ^ 1. Эндемический пенициллоз История открытия. Возбудитель пенициллоза впервые выделен из бамбуковой крысы, обитающей в центральном Вьетнаме, в 1956 г. и идентифицирован в 1958 г. Этиология. Возбудитель эндемического пенициллоза — Penicillum marnnefei — диморфный гриб, дающий мицелиальные и дрожжевые колонии при различных условиях развития. При микроскопии обнаруживаются округлые и овальные дрожжевые клетки около 3 мкм в диаметре. Эпидемиология. Заболевание распространено в странах Азии — Таиланде, Китае, Вьетнаме, Гонконге. В других странах эндемический пенициллоз регистрируется, преимущественно, у лиц, иммигрировавших из стран Азии. Заболевание встречается преимущественно у ВИЧ-инфицированных пациентов и относится к оппортунистическим. Патогенез. На сегодня механизм попадания возбудителя в организм человека неизвестен. Микроорганизм был выделен только в пораженных органах человека и бамбуковой крысы. Предположительно микроорганизм может попадать в организм человека ингаляционным путем, однако, до сегодняшнего дня выделить его из почвы или бамбука, которым питаются крысы, не удалось. ^ В48.4 — «Пенициллоз». Клиническая картина. В большинстве случаев, пенициллоз начинается остро, реже развитию клинической картины предшествуют периоды недомогания, субфебрильной температуры и потеря веса. Поражаются лёгкие, по типу бронхопневмонии. Заболевание встречается, преимущественно, у иммуносупрессивных пациентов. Повышение температуры является одним из самых важных симптомов. Реже отмечаются лейкопения, тромбоцитопения, спленомегалия, перикардит, поражение костей. У иммуносупрессивных пациентов симптомы более выражены, у них вероятно развитие септицемии и поражения слизистых оболочек. Кожные проявления пенициллоза встречаются довольно часто и означают диссеминацию инфекции. У пациентов без иммуносупрессии чаще развиваются абсцессы. У ВИЧ-инфицированных пациентов проявления пенициллоза весьма различны и могут быть представлены папулами, узлами, везикулами, акнеформными высыпаниями. Высыпания располагаются на коже верхней половины туловища, лица, волосистой части головы, шее. Часто отмечаются высыпания, схожие с контагиозным моллюском. У детей часто встречаются случаи остеомиелита (рисунок 9).  Рисунок 9 — Диссеминированный пенициллоз, высыпания, напоминающие контагиозный моллюск Диагностика.
Терапия. Раннее выявление и терапия пенициллоз необходимы, поскольку заболевание может закончиться летальным исходом. В качестве средств терапии используются амфотерицин В (0,6 мг/кг в сут 2 недели), затем итраконазол (400 мг/сут в течении 10 недель). ПЕНИЦИЛЛОЗ Возбудитель. Penicillum marnnefei. Путь передачи. Вероятно ингаляционный, болеют, преимущественно, ВИЧ-инфицированные пациенты в странах Азии. ^ Септицемия, спленомегалия, поражение кожи. Высыпания. Неспецифичны: папулы, узлы, везикулы, акнеформные высыпания, высыпания, схожие с контагиозным моллюском. Диагностика. Микроскопия, культуральное исследование, патоморфологическое исследование. Терапия. Амфотерицин В, итраконазол. 2. Криптококкоз Возбудитель. Cryptococcus neoformans. Эпидемиология. Заболевание встречается в субтропическом и тропическом климате Австралии, Африки и Юго-Восточной Азии. Возбудители криптококкоза вдыхаются через верхние дыхательные пути, переносчиками являются голуби. Возможно заражение через поврежденную кожу или слизистые. Патогенез. После развития первичной легочной инфекции заболевание может распространяться в костную систему, ЦНС и кожу. Поражение кожи обычно означает неблагоприятный прогноз (80 % — смертельный исход). Болеют практически исключительно пациенты с иммунодефицитом. Классификация криптококкоза по МКБ-10 представлена в таблице 8. Таблица 8 — Классификация криптококкоза по МКБ-10
^ Первично поражаются лёгкие (криптококковая пневмония). Криптоккоковый менингит и менингоэнцефалит отмечается более чем у 2/3 больных. Довольно редким вариантом криптококкоза ЦНС является криптококкома. Криптококкоз органа зрения проявляется параличом глазного нерва или эндофтальмом. Криптококкоз костей отмечается в 5 % случаев диссеминации. Поражаются кости таза, позвоночник, череп, ребра (остеолиз). Высыпания на коже при криптококкозе имеют неспецифичную клиническую картину и свидетельствуют о плохом прогнозе. Локализация поражений, преимущественно, на лице, волосистой части головы и верхней части туловища. Первичный элемент при криптококкозе обычно эритематозная папула или пустула, окруженная эритемой, которая постепенно изъязвляется. Характерной особенностью является быстрое образование некроза. Встречаются подкожные абсцессы и криптококковый целлюлит (рисунок 10).  Рисунок 10 — Некротизированные узлы у ВИЧ-инфицированного пациента с криптококкозом Диагностика.
Терапия. Амфотерицин В (0,7–1,0мг/кг в сут 2 недели), флуконазол (200–400 мг/сут в течение 2–6 мес.). КРИПТОКОККОЗ Возбудитель. Cryptococcus neoformans Путь передачи. Ингаляционный. Первичный очаг поражения. Легкие. Высыпания. Неспецифичны: Некротизированные узлы, высыпания схожие с контагиозным моллюском и герпесом. Диагностика. Микроскопия, патоморфологическое исследование. Терапия. Амфотерицин В, флуконазол. 3. Аспергиллез Возбудители. Aspergillus fumifatus, A. flavus, A. niger, A. terreus. Главным возбудителем всех форм аспергиллеза является Aspergillus fumifatus. Эпидемиология. Заболевание возникает при вдыхании возбудителей. Споры этих грибов всегда можно обнаружить в окружающем воздухе, в домашней и строительной пыли. Гораздо реже заражение происходит в результате травматической имплантации — в том числе при инфицировании мест инъекций, при хирургических вмешательствах. Описаны внутрибольничные вспышки, причиной которых было загрязнение аспергиллами систем вентиляции. Болеют лица с иммунодефицитом, редко возникают первичные кожные формы. Патогенез. Попадание спор Aspergillus на слизистые оболочки дыхательных путей само не приводит к разрушению тканей. Прорастание спор контролируется макрофагами, и недостаточность их функции позволяет колонизацию слизистых. Контакт с Aspergillus может привести к развитию аллергии — бронхиальной астме. Гифы Aspergillus обладают свойством прорастать стенки сосудов, вызывая тромбозы, кровотечения, а также гематогенную диссеминацию в органы и ткани. Классификация аспергиллеза по МКБ-10 представлена в таблице 10. Таблица 10 — Классификация аспергиллеза по МКБ-10
^ Первично поражаются, как правило, легкие. Аспергиллема легкого — заселение грибами полостей в легком. Полости образуются при туберкулезе, саркоидозе, злокачественных новообразованиях. Хронический некротизирующий аспергиллез приводит к некрозу части легкого. Язвенный трахеобронхит может вызвать обструкцию бронхов, образование бронхоартериального свища. Поражаются придаточные пазухи носа, наружный слуховой проход — аспергиллема, хронический некротизирующий синусит, острый инвазивный аспергиллез, гнойный отит. Аспергиллез ЦНС — абсцессы головного мозга, инфаркт мозга. Аспергиллез сердечно-сосудистой системы — эндокардит. Реже поражаются кости и суставы — остеомиелит. Поражения кожи неспецифичны, наблюдаются при диссеминированном аспергиллезе. Очаги представлены папулами и бляшками, которые со временем превращаются в пустулы, изъязвляются. Могут встречаться подкожные абсцессы (рисунок 11).  Рисунок 11 — Некротизированный узел больного аспергиллезом кожи Диагностика.
Терапия. Амфотерицин В (1,0 мг/кг в сут. втечение 2–4 недель), затем итраконазол (400 мг/сут от 2-х недель до 6 мес.). Хирургическое вмешательство. АСПЕРГИЛЛЕЗ Возбудитель. Aspergillus fumifatus, A. flavus, A. niger, A. terreus. Путь передачи. Ингаляционный. Первичный очаг поражения. Легкие. Высыпания. Неспецифичны: некротизированные узлы, папулы. Диагностика. Микроскопия, патоморфологическое исследование. Терапия. Амфотерицин В, итраконазол, хирургическое вмешательство. 4. Кандидоз1 4.1 Глубокий кандидоз Проявления кандидоза многообразны. В данном учебно-методическом пособии будут рассматриваться только системные и диссеминированные формы кандидоза, являющиеся оппортунистическими микозами. Возбудители. Существует более 150 видов кандид, которые более правильно классифицировать по их способности вызывать патологический процесс. Классификация возбудителей кандидоза представлена в таблице 11. Таблица 11 — Классификация возбудителей кандидоза
Классификация кандидозных поражений по МКБ-10 представлена в таблице 12. Таблица 12 — Классификация кандидозных поражений по МКБ-10
Окончание таблицы 12
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям