Учебно-методическое пособие по гистологии для студентов 1 курса лечебного и медико-диагностического факультетов медицинских вузов
|
|
Скачать 0.75 Mb.
|
|
В норме показатели гемограммы имеют некоторые возрастные и половые отличия: 1. При рождении ребенка и в первые дни его жизни число эритроцитов выше, чем у взрослого человека, и достигает 6,0–7,0 × 1012/л. Для новорожденных также характерно наличие анизоцитоза (разнообразие размеров) с преобладанием макроцитов, увеличенное содержание ретикулоцитов, и присутствие незначительного числа ядросодержащих форм. К 10–14-м суткам жизни количество эритроцитов достигает уровня взрослого организма. В последующие сроки происходит снижение числа эритроцитов с минимальными показателями на 3–6-м месяце жизни (физиологическая анемия). Выравнивание данного показателя происходит в период полового созревания. 2. Количество эритроцитов (а соответственно и связанные с ними показатели: гемоглобин, гематокрит) в норме несколько ниже у женщин (эритроцитов 3,7–4,9 × 1012/л), т. к. женские половые гормоны тормозят эритропоэз в красном костном мозге. Следует отметить, что число эритроцитов у здорового человека может варьировать не только в зависимости от возраста и пола, но и от эмоциональной и мышечной нагрузки, от действия экологических факторов и др. 3. Число лейкоцитов у новорожденных увеличено и достигает 10,0–30,0 × 109/л. В течение 2-х недель после рождения оно падает до 9,0–15,0 × 109/л. К 14–15 годам количество лейкоцитов достигает уровня взрослого человека и сохраняется 4–9 × 109/л. 4. Соотношение числа нейтрофилов и лимфоцитов у новорожденных такое, как и у взрослых. В последующие сроки содержание лимфоцитов возрастает, а нейтрофилов падает, и к 4-м суткам их количество уравнивается (первый физиологический перекрест лейкоцитов). На 1–2-м году жизни лимфоциты составляют 65 %, а нейтрофилы — 25 %. Эти показатели опять выравниваются у 4-х-летних детей (второй физиологический перекрест лейкоцитов). Постепенное снижение содержания лимфоцитов и повышение нейтрофилов продолжаются до полового созревания, когда количество этих видов лейкоцитов достигает нормы взрослого. ^ Лимфа как и кровь являются тканью мезенхимального происхождения и образует внутреннюю среду организма. Лимфа — желтоватая жидкость белковой природы, протекающая в лимфатических капиллярах и сосудах. Она состоит из лимфоплазмы и форменных элементов. По химическому составу лимфоплазма близка к плазме крови, но содержит меньше белков. Фракция белков альбуминов преобладает над глобулинами. Часть белка составляют ферменты — диастаза, липаза и гликолитические ферменты. В состав лимфоплазмы также входят нейтральные жиры, простые сахара, NaCl, Na2CO3 и др., различные соединения кальция, магния, железа. ^ (не более 1 % объема лимфы) — лимфоциты (95–98 %), моноциты (1 %) и гранулоциты (5 %), иногда встречаются эритроциты. Лимфа накапливается в лимфатических капиллярах тканей и органов, куда под влиянием различных факторов, в частности, осмотического и гидростатического давления, из тканей постоянно поступают различные компоненты лимфоплазмы. Из капилляров лимфа перетекает в периферические лимфатические сосуды, по ним в лимфатические узлы, затем в крупные лимфатические сосуды и вливается в кровь. Состав лимфы постоянно меняется. Различают лимфу периферическую (до лимфатических узлов), промежуточную, обогащенную лимфоцитами (после прохождения через лимфатические узлы), центральную (лимфу грудного и правого лимфатических протоков). Процесс лимфообразования тесно связан с образованием тканевой жидкости и с поступлением воды и других веществ из крови в межклеточное пространство. Кровь и лимфа тесно взаимосвязаны и постоянно обмениваются форменными элементами и веществами. Установлен факт рециркуляции лимфоцитов из крови в лимфу и обратно. ^ 1) регуляция оттока жидкости и метаболитов от органов; 2) трофическая (перенос питательных веществ); 3) защитная (гуморальный и клеточный иммунитет); 4) выделительная (удаление и транспортировка продуктов обмена); 5) гомеостатическая (постоянство внутренней среды, иммунный гомеостаз); 6) транспортная (транспорт гормонов и биоактивных веществ). ТЕМА 6 ^ Вопрос 1. Эмбриональный гемопоэз в желточном мешке, печени, тимусе, селезенке, лимфоузлах и красном костном мозге Различают 3 этапа эмбрионального гемопоэза. ^ В начале 3-й недели в стенке желточного мешка и в хорионе возле зачатков сосудов мезенхимальные клетки преобразуются в первые СКК. Происходит их дифференцировка в бласты. Большинство из них преобразуется в первичные безъядерные и ядросодержащие эритроциты (мегалобластическое кроветворение, т. к. эритроциты большого размера). В постнатальном периоде такое кроветворение вызывает злокачественное малокровие. Наряду с этим в стенке желточного мешка протекает и нормобластическое кроветворение, с нормоцитов. Эритроциты развиваются интраваскулярно. Экстраваскулярно дифференцируется небольшое количество нейтрофилов и эозинофилов. Часть недифференцированных СКК разносится с током крови в другие органы. Затем желточный мешок редуцируется. ^ С 5-й недели центром кроветворения становится печень. Экстраваскулярно из второй популяции СКК здесь образуются вторичные эритроциты, зернистые лейкоциты и появляются гигантские мегакариоциты. Кроветворение в печени достигает максимума к 5 месяцу и завершается перед рождением. 7–8-я неделя — СКК печени заселяют тимус (развиваются Т-лимфоциты). 10-я неделя — отмечено кроветворение в лимфоузлах. Вначале здесь образуются все форменные элементы крови, а затем с 16-й недели массово разворачивается лимфопоэз. Из клеток-предшественников происходит дифференцировка Т- и В-лимфоцитов в Т- и В-зависимых зонах лимфатических узлов. 12-я неделя — начинается кроветворение в селезенке. Экстраваскулярно образуются все виды форменных элементов крови (универсальный кроветворный орган). Максимальное развитие происходит к 5 месяцу, потом в ней начинает преобладать лимфоцитопоэз. ^ На 10–12-й неделе СКК появляются в красном костном мозге (ККМ). Экстраваскулярно здесь происходит развитие всех форменных элементов крови. Часть СКК остается в недифференцированном состоянии. Они могут расселятся по другим органам и тканям и являтся источником развития клеток крови и соединительной ткани. Таким образом, ККМ становится центральным органом, осуществляющим универсальный гемопоз, и остается им в течение постнатальной жизни. Он обеспечивает стволовыми кроветворными клетками тимус и другие органы. ^ Макрофагическая система организма, или так называемая мононуклеарная фагоцитарная система (МФС) объединяет в себе клетки, происходящие из монобластов и промоноцитов и моноцитов костного мозга. Эти клетки способны прикрепляться к поверхности стекла, обладают активностью пиноцитоза, фагоцитоза и иммунного фагоцитоза (т. е. способны к антигенпризентации — запускают иммунные реакции). Они способны захватывать инородные частицы, погибающие клетки, неклеточные структуры, бактерии и др. Фагоцитарный материал подвергается внутри клетки ферментативному расщеплению — «завершенный фагоцитоз», благодаря чему ликвидируются вредные для организма человека агенты. Клетки макрофагического ряда оказывают стимулирующее воздействие на другие клеточные популяции защитной системы организма. Они вырабатывают хемотаксический фактор для лейкоцитов, цитолитические противоопухолевые факторы, пирогенны, интерферон, лизоцим, факторы роста для собственной популяции, стимулируют функцию фибробластов, участвуют в тканевом гомеостазе (элиминируют старые элементы тканей), участвуют в обмене веществ (особенно в обмене жиров), регулируют состояние межклеточного вещества, регулируют регенерацию (синтезируют вещества, стимулирующие заживление ран, участвуют в макрофагической фазе воспаления. На своей мембране они имеют рецепторы для иммуноглобулинов и комплимента, а также гликопротеины главного комплекса гистосовместимости II класса (МНС II), кодируемые генами. К клеткам этой системы относятся моноциты крови, но т. к. это рециркулирующий пул относительно незрелых клеток, находящихся на пути из ККМ в ткани (их пребывание в крови 36–104 ч), то, высеваясь в ткани, они превращаются в макрофаги с более активным фагоцитарным комплексом. Макрофагами тканей являются: гистиоциты рыхлой волокнистой соединительной ткани, свободные и фиксированные макрофаги кроветворных органов, дендритные и интердигитирующие клетки селезенки и лимфоузлов, макрофаги легкого, воспалительных экссудатов (перитонеальные макрофаги), остеокласты, микроглия нервной ткани, клетки Лангерганса эпидермиса, клетки Купфера печени, многоядерные гигантские клетки и т. д. Другие клетки, способные к фагоцитозу (фибробласты, ретикулярные клетки, эндотелиоциты, нейтрофилы) иного происхождения и не имеют указанных циторецепторов на своей поверхности. Их не включают в состав макрофагической системы. И. И. Мечников пришел к выводу, что фагоцитоз, закрепившийся за многими клетками, является не только формой внутриклеточного пищеварения, но и важным защитным механизмом. Макрофагическая система представляет собой мощный защитный аппарат, принимающий участие как в общих, так и в местных защитных реакциях, и регулируемый нервной и эндокринной системами. ^ В настоящее время общепринятой является унитарной (монофилетической) теории кроветворения, которая была впервые сформулирована профессором А. А. Максимовым почти сто лет назад. Согласно нее все форменные элементы крови развиваются из единой клетки-родоначальницы — стволовой клетки крови. Свои стволовые (исходные) клетки есть в каждой ткани. Они детерминируются очень рано, еще на стадии эмбриональных зачатков, но дальше не дифференцируются. Сохраняя всю жизнь способность к делению, они в то же время поддерживают свою численность на постоянном уровне. Это возможно, поскольку только часть дочерних клеток вступает на путь дифференцировки, постепенно превращаясь в зрелые, специализированные клетки. Клеточный дифферон — это совокупность клеточных форм различной степени зрелости одного гистогенетического ряда от стволовой клетки до зрелой. Клетки дифферона, которые еще не завершили дифференцировку, называют предшественниками. Свойства СКК:
Гемопоэз (образование клеток крови) включает пролиферацию, дифференцировку и созревание клеток. Дифференцировкой называют процесс последовательных митозов, в ходе которого клетки приобретают специфические морфо-функциональные признаки. Созреванием называют процесс, когда клетка продолжает меняться, но уже не делится. Кроветворные (гемопоэтические) клетки классифицируют по степени зрелости на 6 классов. — I класс — стволовые (плюрипотентные) клетки. — II класс — полустволовые клетки (полипотентные, т. е. могут давать начало нескольким (но не всем) видам форменных элементов. Сюда относят КП лимфоцитопоэза, служит предшественником лимфоцитов и КП миелопоэза, из которой образуются все остальные клетки крови. — III класс — унипотентные КП — дают начало только одному виду форменных элементов. Все эти три класса составлены клетками, которые внешне выглядят одинаково (как малый лимфоцит), — морфологически нераспознаваемыми предшественниками. Следующие классы будут состоять из морфологически распознаваемых предшественников. IV класс — бласты, отличаются более крупными размерами. Для каждого форменного элемента — свой бласт (эритробласт, лимфобласт и т. д.), но внешне все они сходны — как большой лимфоцит. V класс — дифференцирующиеся предшественники. Клетки претерпевают структурную и функциональную дифференцировку, благодаря чему каждая разновидность клеток распознается под микроскопом. Постепенно клетки утрачивают способность к делению и начинают называться созревающими предшественниками. VI класс — зрелые форменные элементы, циркулирующие в кровотоке. Гемопоэтины — общее название группы биоактивных веществ, осуществляющих регуляцию различных ростков гемопоэза. Гемопоэтины обычно вырабатываются клетками кроветворного окружения, т.е. ретикулярной тканью, ретикулоэпителием, но могут продуцироваться в органах не связанных с процессами кроветворения. К гемопоэтинам относят: 1. ^ включающие колониестимулирующие факторы (КСФ), интерлейкины и ингибирующие факторы. Они являются гликопротеинами, действуют и как гормоны и как медиаторы, регулирующие гемопоэз и дифференцировку специфических типов клеток (СКК, КОЕ, дифференцирующихся, зрелых клеток). Примеры: Эритропоэтин — образуется в почках интерстициальными клетками, в печени, в легких. Действует на КОЕ-Э. Его образование зависит от содержания О2 в крови, а следовательно от количества эритроцитов. Снижение числа эритроцитов соответственно снижает парциальное давление кислорода и служит сигналом для продукции эритропоэтина. Интерлейкин-3 — также стимулирует эритропоэз. Образуется ретикулярными клетками стромы костного мозга и эндотелиальными клетками сосудов. Интерлейкин-7 — Образуется клетками стромы костного мозга, действует на предшественников лимфоцитов. Тромбопоэтин — образуется в печени, стимулирует тромбоцитопоэз. ^ — тормозят гемопоэз, их недостаток может быть причиной лейкемии (значительного увеличения числа лейкоцитов крови). 2. Факторы транскрипции — специальные белки, регулирующие экспрессию генов гемопоэтических клеток. 3. ^ — необходимы для пролиферации и дифференцировки гемопоэтических клеток. Примеры: Витамин В12 и соединяется с фактором Касла, синтезируемым париетальными клетками желудка. Этот комплекс в присутствии ионов Са2+ соединяется с рецепторами эпителиоцитов подвздошной кишки и всасывается. Причем при всасывании в кровь поступает лишь витамин В12, попадая в костный мозг, он стимулирует гемопоэз. Нарушения процессов всасывания при заболеваниях приводят к дефициту витамина В12 и служат причиной нарушений в гемопоэзе. Фолиевая кислота — участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований. ТЕМА 7 ГИСТОФИЗИОЛОГИЯ ^ Вопрос 1 Особенности строения и функциональное значение соединительных тканей со специальными свойствами (пигментная, ретикулярная) К соединительным тканям со специальными свойствами относятся: жировая, слизистая, пигментная и ретикулярная ткани. ^ — разновидность соединительной ткани, которая состоит из ретикулярных клеток и ретикулярных волокон. Ретикулярные клетки имеют отростки, анастомозируют друг с другом, и, переплетаясь с волокнами, образуют трехмерную сеть. Ретикулярная ткань является стромой органов кроветворения и служит микроокружением для развивающихся в них клеток крови. Она также выполняет трофическую функцию. Понятие строма заключает в себе функцию опоры, защиты, каркаса для развивающихся клеток крови. В понятие микроокружение входит способность ретикулярных клеток вырабатывать гемопоэтины, либо захватывать их из крови и передавать развивающимся клеткам крови. ^ — продукт синтеза ретикулярных клеток. Состоят из коллагена III типа. По свойствам занимают промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими волокнами. Хорошо окрашиваются серебром, поэтому их часто называют аргирофильными. ^ — разновидность соединительной ткани с большим количеством пигментных клеток (меланоцитов). Эти клетки содержат в своей цитоплазме пигмент меланин. Их много в родимых пятнах, в сосудистой оболочке и радужке глаза, в околососковых кружках, в области анального отверстия и мошонки, а также в соединительной ткани у людей черной и желтой рас. Пигментоциты имеют короткие, непостоянной формы отростки, большое количество меланосом (гранул меланина, окруженные мембраной) размером 15–25 нм и рибосом. Часть меланосом из меланоцитов мигрирует в кератиноциты шиповатого и базального слоев эпидермиса. Меланин обладает способностью задерживать УФ-лучи, чем спасает от повреждения внутренние органы. В цитоплазме пигментных клеток содержаться биоактивные амины, которые вместе с тучными клетками регулируют тонус кровеносных сосудов. Меланоциты только формально относятся к соединительной ткани, т. к. располагаются в ней. Но происхождение этих клеток — нервный гребень, а не мезенхима. Вопрос 2, 3. Роль рыхлой волокнистой соединительной ткани в репарационной регенерации. Понятие о воспалении. Участие клеток соединительной ткани в воспалительных и иммунных реакциях Организм и отдельные органы часто подвергаются повреждениям — при травмах, оперативных вмешательствах, действии радиации, химических веществ, вирусов, бактерий и др. В процессе регенерации поврежденных органов обязательно участвует соединительная ткань и клетки крови. При этом на действие любого фактора развивается так называемая воспалительная реакция, включающая определенную последовательность клеточных реакций. Воспаление — это проявление пластических свойств соединительной ткани, это универсальная реакция, имеющая выраженный защитный эффект. Вместе с тем, воспаление часто имеет и обратную сторону, т. к. при нем происходит разрушение и патологическая перестройка воспаленных тканей. Воспаление осуществляется с участием, как собственных клеток рыхлой соединительной ткани, так и клеток крови (лейкоцитов). Воспаление — характерная черта не только практически всех патологических процессов, но и способ функционирования соединительной ткани в норме. Примером последнего может служить пищеварительное воспаление, постоянно протекающее в соединительнотканной строме слизистых оболочек пищеварительного тракта. В воспалении выделяют следующие фазы: 1) ^ — повреждение ткани и выделение медиаторов воспаления. Гуморальные медиаторы поступают из плазмы крови, клеточные медиаторы выделяются клетками крови и РВСТ. Повреждающий фактор активирует дегрануляцию тканевых базофилов. Выделяется гистамин, гепарин, серотонин др. Вазоактивные вещества выделяют также макрофаги, базофилы крови, тромбоциты и другие клетки. 2) ^ — вазоактивные вещества приводят к стазу крови в капиллярах «очага поражения», увеличивают просвет и проницаемость капилляров. Выход жидких частей плазмы из капилляров приводит к образованию отеков, начинается миграция из сосудов лейкоцитов. Гидратация межклеточного вещества соединительной ткани усиливает подвижность содержащихся в ней клеток. 3) ^ — начинается в первые часы после действия повреждающего фактора и достигает максимума через 12–24 ч. Сначала мигрируют нейтрофильные лейкоциты, а через 6 ч начинается миграция агранулоцитов. Нейтрофилы фагоцитируют и разрушают поврежденные клетки, их обломки, микроорганизмы. При этом они сами могут погибать, образуя гной, но выделяемые ими хемотаксические вещества привлекают новых нейтрофилов. Лейкоциты на границе с неповрежденным участком образуют лейкоцитарных вал, отделяя здоровую ткань от поврежденной. Одновременно лейкоциты выделяют вещества, вызывающие выход из крови в ткань моноцитов. 4) ^ — выселившиеся моноциты превращаются в зрелые макрофаги. Они с помощью фагоцитоза обеспечивают очищение очага повреждения от погибших клеток и инородных тел. Макрофаги вырабатывают эндогенные пирогены, приводящие к повышению температуры. Одновременно с моноцитами или несколько позже в очаг воспаления мигрируют Т- и В-лимфоциты, обеспечивающие развитие иммунных реакций. Макрофаги выделяют вещества — стимуляторы восстановительных процессов, которые активируют фибробласты (миграцию, пролиферацию, коллагеногенез) и новообразование сосудов, обеспечивая процесс заживления. 5) ^ — на 2–5-е сутки в очаге повреждения происходит накопление фибробластов и врастание сосудов. Фибробласты, разрушая старый коллаген, интенсивно продуцируют новый, перестраивая межклеточное вещество. На месте воспаления образуется богато васкуляризованная молодая рыхлая соединительная ткань (грануляционная ткань), в которой сравнительно мало волокон. Активная работа фибробластов постепенно увеличивает количество коллагена, обеспечивая нарастание массы соединительной ткани, или формирование капсулы вокруг инородных тел. Закрытие дефекта происходит на 7–14-е сутки. Грануляционная ткань преобразуется в плотную, формируя рубец на месте повреждения. При этом относительно увеличивается число коллагеновых волокон, вследствие гибели уменьшается число клеток, фибробласты превращаются в фиброциты, новообразованные сосуды подвергаются обратному развитию. ^ происходит взаимодействие клеток крови и соединительной ткани, в известной степени сходное с описанной схемой воспаления. К основным процессам добавляются процессы распознавания поступивших в организм или образующихся вновь антигенов Т- и В-лимфоцитами. Важнейшую при этом роль играют макрофаги, осуществляющие специфический фагоцитоз благодаря рецепторам к опсонинам (связям клеточной мембраны с антителом или комплексом антитела и коплемента). Перерабатывая появившийся в организме корпускулярный или растворимый антиген, замаскированный собственными белками организма, макрофаг презентирует очищенный антиген иммунокомпетентному лимфоциту и вступает с ним в кооперацию, запуская клеточный или гуморальный иммунный ответ. При повреждении тканей РВСТ быстро заполняет поврежденные участки, способствуя восстановлению сосудов и целостности органа. Если ее рост обгоняет регенерацию функциональной ткани (например, гепатоцитов печени, гладкомышечной ткани в стенке кишки и т.д.), то соединительная ткань ухудшает функцию всего органа, а рубцы могут нарушать кровоснабжение и иннервацию, приводить к спайкам или сужать просвет полых органах. При повреждении тканей не способных к клеточной регенерации, соединительнотканный рубец – единственная возможность восстановить дефект органа. Это происходит, например, после инфаркта миокарда. Целостность сердечной мышцы восстанавливается, но сократительная функция становится неполноценной. Если рубец обширный, то он может растягиваться и формировать аневризму сердца, способную неожиданно разорваться и вызвать мгновенную смерть. ТЕМА 8 ^ Вопрос 1. Механизмы роста костей Рост костей начинается у человека с эмбриональной стадии и заканчивается к 20-летнему возрасту. В течение всего периода кость увеличивается как в ширину, так и в длину. ^ обеспечивает метаэпифизарная пластинка роста. В ней происходят два противоположенных процесса: разрушение эпифизарной пластинки и непрерывное пополнение хрящевой ткани, путем новообразования клеток. Со временем процессы разрушения начинают преобладать и хрящевая пластинка исчезает. Половые гормоны способствуют подавлению деления клеток и минерализации хряща метаэпифизарной пластинки. В последствии центры окостенения в диафизе и эпифизах сливаются, и рост кости в длину прекращается. ^ происходит за счет надкостницы (периоста). Со стороны периоста очень рано начинает образовываться тонковолокнистая кость. Этот аппозиционный рост продолжается до окончания формирования кости. При этом физический труд способствует размножению клеток в надкостнице, и кость становиться толще. ^ кости — образование кости в нетипичных местах: в оболочках глаза, в стенках сосудов, в почках, щитовидной железе, сухожилиях, в поперечнополосатых мышцах, в сухожилиях, в зонах инфаркта миокарда и хронического воспаления. Эктопический рост имеет место при глубокой дистрофии ткани или при дистрофическом обызвествлении омертвевших тканей. Причины до конца не исследованы. Большое значение имеют увеличение активности щелочной фосфатазы, выделяемой погибшими клетками, и морфогенетические белки кости, индуцирующие превращения стволовых клеток РВСТ в остеогенные клетки. ^ Физиологическая регенерация происходит медленно и заключается в постоянной перестройке кости под воздействием функциональных нагрузок и для поддержания минерального гомеостаза. Осуществляется за счет остеобластов и остеокластов надкостницы, эндоста и каналов остеонов. Эти клетки всегда работают в паре, их активация вызывает следующие события: резорбция старой кости → переход к остеогенезу → остеогенез. ^ протекает лучше, если концы сломанной кости не смещены относительно друг друга и осуществляется за счет остеогеннных (периваскулярных клеток). Она протекает с незначительным разрушением костной ткани по обе стороны от перелома. При этом практически сразу, без формирования соединительнотканной и хрящевой мозолей, образуется пластинчатая костная ткань (первичное костное сращение). Когда костные отломки недостаточно сближены и закреплены, наблюдается вторичное костное сращение. Оно протекает в несколько стадий:
^ осуществляется применением анаболических гормонов, витаминов, препаратов ДНК, РНК и др. Она происходит при введении в зону повреждения костных опилок, при трансплантации аллогенной кости. Широко используется метод дистракции (растяжения) кости по Г. А. Илизарову. Метод основан на пьезоэлектрическом эффекте: растяжение кости вызывает формирование положительного электрического заряда, а сжатие — отрицательного. При действии положительного заряда при растяжении активизируются остеокласты, осуществляющие резорбцию кости. Образуется щель между репонированными концами кости. Но, так как остеокласты работают в паре, то через определенное время активизируются остеобласты и начнут вырабатывать межклеточное вещество. В результате последовательных растягиваний увеличивается межотломковый костный регенерат, сохраняющий активную соединительнотканную структуру, на основе которой и происходит постепенное новообразование и созревание кости. Во-первых, аппарат Илизарова позволяет хорошо сопоставить и иммобилизовать отломки, благодаря чему очень рано можно активизировать работу остеобластов, дав нагрузку на кость. Во-вторых, метод позволяет увеличивать длину костей для исправления дефектов скелета. ^ В костной ткани в течение всей жизни происходят процессы разрушения и созидания. Они идут и после окончания роста костей. Причина — изменение функциональной нагрузки на кость и различные факторы внешней и внутренней среды, которые активируют остеокластов. Они разрушают старые костные пластинки остеонов. В образовавшихся полостях вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинают построение новых пластинок, которые концентрически наслаиваются друг на друга. Возникают вторичные генерации остеонов. Среди факторов влияющих на перестройку костной ткани важную роль играет пьезоэлектрический эффект. Между вогнутой и выпуклой сторонами костной пластинки возникает разница потенциалов. На вогнутой отрицательной заряженной поверхности отмечается активация остеобластов и процесс аппозиционного роста. На выпуклой положительно заряженной стороне происходит резорбция с помощью остеокластов. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки обуславливает активизацию остеокластов и выведение солей. На структуру костной ткани оказывают влияние витамины (С, А, D), гормоны и др. вещества. Например: — Недостаток витамина С подавляет образование коллагена и деятельность остеобластов, вследствие торможения образования органического матрикса рост кости останавливается. — Дефицит витамина D тормозит минерализацию костей. Они размягчаются (рахит). — Витамин А поддерживает рост костей. Его избыток способствует разрушению остеокластами метаэпифизарной пластинки, замедляя рост кости в длину. — Гормоны паратирин и кальцитонин выступают как антагонисты, воздействуя на остеокласты и остеобласты, они регулируют минеральный обмен костной ткани. — Гормон соматотропин стимулирует деление клеток метаэпифизарной пластинки, обеспечивая рост кости в длину. Его избыток в подростковом возрасте вызывает гигантизм, во взрослом — акромегалию. — Половые гормоны в норме способствуют росту костей. При избытке при половом созревании может привести к минерализации метаэпифизарных пластинок и к низкорослости. При недостатке половых гормонов окостенение пластинок роста напротив задерживается, и непропорционально удлиняются руки и ноги. — Недостаток эстрогенов в климактерическом периоде может привести к остеопорозу (уменьшению плотности костной ткани). — Кортизол — снижает синтез коллагена и также способствует развитию остеопороза. У молодых людей в костной ткани преобладают анаболические процессы созидания. В межклеточном веществе органический компонент преобладает над минеральным. Поэтому детские кости более гибкие. Если происходят переломы, то поднадкостнично, по типу «зеленой веточки», т. е. без смещения костных отломков. Максимум массы костной ткани достигается примерно к 20–25 годам. После этого процессы резорбции кости начинают преобладать над процессами костеобразования. С возрастом увеличивается количество минеральных веществ, что обуславливает повышенную ломкость костей. Этому же способствует остеопороз — разжижение костной ткани при старении (особенно из-за нехватки половых гормонов у женщин в менопаузе). Снижение функциональной нагрузки активизирует работу остеокластов. У старых людей в результате остеолизиса резко увеличивается диаметр гаверсовых каналов, что ведет к уменьшению массы костной ткани. Существенно нарушается заживление переломов костей. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям