|
Скачать 1.11 Mb.
|
Билет 1 1. Антибиотики, их роль в терапии инфекционных болезней, принципы применения. Антибиограмма. Антибиотики воздействуют на микроорганизмы, уничтожая их или задерживая их размножение. 2 типа действия: 1. Цидное (бактерицидное, фунгицидное и тд.) – вызывает необратимое нарушение жизнедеятельности инф. агента (пеницилины, цефалоспорины) 2. Статическое – приостанавливают или прекращают развитие возбудителя (сульфаниламиды, тетрациклины, левомицетин и т.д.). Принципы применения: 1. Выделение возбудителя и установление его чувствительности к а/б препаратам (а/б-грамма) 2. Выбор наиболее активного и менее токсичного препарата 3. Проеделение дозы и метода введения а/б пр-та. 4. Комбинирование а/б препарата под кнтролем эффективности лечения. 6. Определение длительности а/б терапии. Фармакология:Назнач. Для приема внутрь,в/м,в/в. После всасывания и поступл. В плазму они связыв. С ее белками в различных сочетаниях. Из плазмы препарат пост.в ткани и жидкости, где остается в свободном или связанном состоянии.Как только а/б поступает во внесосудистое про-во, его конц. В плазме уменьш.Своего пика после в/в введения достиг. В конце введения. После в/м через 2-3 часа., перорально- чаще через 1-2 ч.. Снижение уровня препарата в сыв-ке обусловл. Почечной и желчной экскрецией и печеночным метаболизмом.. Нужно учитыв. Индекс полураспада –время, в теч кот конц в плазме уменьш. В 2 раза.. Это важно для определ интервалов между введением.т.к необходимо поддерживатьконцентрацию.Антибиотикограмма: Установление чувсвительности возбудит. к а/б. микроорганизм счит. Чувствительным к препар, если подавляющ. Его рост минимальная подавляющая концентрация (мпк) составл. Более ¼ обычногопикового уровня в сыворотке применяемого препарата. Препараты группы пениц.( соли бензилпениц., бициллин, полусинтет. Пениц.- оксациллин, ампицилин,карбеницилин) облад. Бактериц. Действ. Против кокков – менингоккоквая инфя. Пневмония,рожа,дифтерия, лептоспирозы, сибир. Язва Цефалоспорины 1-4 покол. Дейсв. На грам+ и грам-. Самый шир спектр дейсвия – карапенемы(имипенем, меропинем) – антибиот резерва. Тетрациклины,левомицетин,рифампицин примен для леч. Иерсиниозов,риккетсиозов (сыпного тифа,болезни Бриля-Цинссера, ку_лихорадки),брюшного тифа,паратифов,бруцеле,легионелез, микоплазмоз. Приустойчив к этим а/б примен.аминогликозиды – стрептомицин, неомицин 1 покол, канамицин, гентамицин,сизомицин 2 покол., амикацин 3 покол. Дейсв. Против анаэробн. . Флоры Не действ,но более токсичны. Активны в отнош грам -, стафилокк, синегнойной палочки Макролиды (эритромицин,олеандромицин) при коклюше и дифтерии.Лучший полусинтет макролид азитромицин. К пенициллинам близки по строению и механизму действия цефалоспорины (цефалоридин), или цепорин, цефазолин ^ 1)выявление больных и бактерионосителей :активное и пассивное 2)выяснение эпид анамнеза 3)клиническая и лаб диагн 4)Изоляция больных – осущ-ся неодинаково при различных инфекционных болезнях: а) на дому – при легко протекающих ОРЗ, кишечных инфекциях, но больной должен строго выполнять предписанный режим, соблюдать противоэпидемический режим; б) госпитализация больных. Показания: а) клинические – тяжелое течение б-ни, возраст; б) эпидемиологические – профессия больного, профессия лиц, контактировавших с больным, санитарно-эпидемиологические условия проживания больного, наличие восприимчивых лиц среди контактировавших с больным, возвращение больного из эндемичного района при особо опасной инфекции, организационные коллективы (дом реб-ка, детдома и др.). Размещают больных в специализированных отделениях или боксах (обеспечивают наилучшую изоляцию, исключают опасность внутрибольничных заражений). 5)лечение 6)наблюдение за реконвалесцентами и носителями, 7)санитарные мероприятия(дератизация) 8)санитарно-просветительская работа После выявления больного необходимо сообщение о нем в ЦГСЭН (это нужно выполнить в кротчайшие сроки, не позднее чем через 12 часов, а затем работу в эпид. очаги начинают врачи СЭС). ^ .Препараты группы стрептомицина –грам отрицат (кишечная палочка, возбудители дизентерии, чумы, туляремии, бруцеллеза) и микобактерий (возбудитель туберкулеза). Левомицетин эффективен в отношении многих грам-отрицательных и грамположительных бактерий, риккетсий и спирохет, поэтому относится к группе антибиотиков широкого спектра действия, широко используется в инфекционной практике, а в лечении больных брюшным тифом остается препаратом выбора. Тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин, доксациклина гидрохлорид, или вибрамицин, метациклина гидрохлорид, или рондомицин) и рифампицин также обладают широким антибактериальным спектром действия, подавляют рост большинства грамположительных и грамотрицательных бактерий, риккетсий, хламидий. Аминогликозиды — антибиотики неомициновой группы (неомицина сульфат, мономицин, канамицин, гентамицина сульфат) — действуют на большинство грамположительных и грамотрицательных бактерий; они активны в отношении микроорганизмов, устойчивых к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам. Антибиотики-макролиды (эритромицин, олеандомицина фосфат) эффективны в отношении большой группы бактерий, но преимущественно грамположительных. В первую очередь их назначают больным стафилококковыми инфекциями. С этой же целью используют и другие антибиотики (цепорин, кефзол, ристомицин). Полимиксины оказывают губительное действие на грамотрицательные бактерии (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, синегнойная палочка). Линкомицина гидрохлорид грамположительные кокки, микоплазмы и, следовательно, особенно показан для терапии осложненного гриппа, пневмоний, рожи, гнойных поражений костной и мышечной тканей. Фузидин-натрий обладает узким спектром действия (стафилококки, менингококк, гонококк); полимиксина В сульфат (аэроспорин) используется почти исключительно при инфекциях, вызванных синегнойной палочкой. Противогрибковые антибиотики и другие препараты для лечения грибковых заболеваний (нистатин, леворин, монистат, клотримазол, микосептин, микозолон, нитрофунгин и др.) эффективны в отношении многих грибов — возбудителей микозов ^ Инфекция –Сложный комплекс взаимодействия микро и макроорганизма в определённыхз условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, приспособительные и компенсаторные ре-ии. Инфекционный процесс - явление взаимодействия макро- и микроорганизмов, на развитие которого существенное влияние оказывают условия окружающей среды. Под влиянием многих факторов (особенности возбудителя, вирулентность, инфекционная доза) инфекционный процесс может прерываться, не сопровождаться развитием клинических симптомов, либо достигать клинической выраженности, т.е. сопровождаться последовательной сменой клинических симптомов, свидетельствующих о развитии инфекционной болезни. Формы инф. Процесса:1) Инаппарантная – хар-ся остут клин. Проявлений, но сопровожд.нарастанием титров специфич. АТ в рез-те развития иммунных р-цийк АГ возбудит.2) Манифестеая инф. А)типичная. Выдел. -Острую и -хронич. Форму При типичн. Манифестн. Инфекции ярко выраж клинич. Признаки,харны последовательность смены периодов., возможность развит. Обострений,рецидивов иосложнений. -Некот вирусы способны вызвать медленную инфекцию – хар-ны. Многолетний месячный инкубац пер-д, прогрессир течение,поражение органов и систем, развитие онкологии, неизбежный летальн. Исход.Б) атипичные манифестные инфекции могут протекать как стертые, латентные и микст- инфекции. Стертая- клинич признаки выраж нечетко, иммунологич реакции отличаются незавершенностью. Латентная инф. С хронич более 6 мес инфекция – при слабом иммунном ответе, выражен изменчив возбудителя долгое время сохран в орг-ме. Герпетич. Инф, ЦМВ- инфекц, туберкуле. МИКСТ- инфекц. – одновремен проникн 2 возбудит, возникн 2 инф заболев. Также может быть аутоинфекция – активиз условно- патог флоры или нормальной,, реинфекция –повторное зараж одним и тем же возбудителем с послед развит заболев., Суперинфекция – зараж новым инфекц. Агентом на фоне старого.Инфекционная болезнь – частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития. Обширная группа заб-ний, вызванных патогенными возбудителями (м/о, вирусы, простейшие), хар-ся заразительностью, наличием инкубационного периода, реакциями инфицирования орг-ма на возбудитель и, как правило, циклическим течением и формированием инфекционного иммунитета. ^ Новорожденные в первые 12 часов жизни первая - вакцинация против вирусного гепатита В; новорожденные (3-7 дней) – вакцинация против туберкулеза (БЦЖ); 1 мес – вторая вакцинация против вирусного гепатита В; 3 мес – первая вакцинация АКДС; 4,5 мес – вторая вакцинация АКДС; 6 мес – третья вакцинация АКДС + третья вакцинация против вирусного гепатита В; 1 год – вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паратита; 1 год 6 мес – первая ревакциная АКДС; 1 год 8 мес – вторая ревакцинация против полиомиелита; 6 лет – ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита; 7 лет – ревакцинация БЦЖ + вторая ревакцинация против дифтерии и столбняка; 13 лет – вакцинация против краснухи (девочки) + вакцинация против вирусного гепатита В (ранее не привитые); 14 лет – третья ревакцинация против дифтерии и столбняка + ревакцинация против туберкулеза + третья ревакцинация против полиомиелита. Далее ревакцинация против дифтерии и столбняка каждые 10 лет от момента последней ревакцинации. Примечания: 1. Иммунизация в рамках национального календаря профилактических прививок проводится вакцинами отечественного и зарубежного производства, зарегистрированными и разрешёнными к применению в установленном порядке, в соответствии с инструкциями по применению. 2. Детям, родившимся от матерей–носителей вируса гепатита В или больных вирусным гепатитом В в третьем триместре беременности, вакцинация против вирусного гепатита В проводится по схеме 0–1–2–12 месяцев. 3. Вакцинация против гепатита В в 13 лет проводится ранее непривитым по схеме 0–1–6 месяцев. 4. Вакцинация против краснухи проводится девочкам в 13 лет, ранее непривитым или получившим только одну прививку. 5. Ревакцинация против туберкулёза проводится не инфицированным микобактериями туберкулёза туберкулинотрицательным детям. 6. Ревакцинация против туберкулёза в 14 лет проводится не инфицированным микобактериями туберкулёза туберкулинотрицательным детям, не получившим прививку в 7 лет. 7. Применяемые в рамках национального календаря профилактических прививок вакцины (кроме БЦЖ) можно вводить одновременно разными шприцами в разные участки тела или с интервалом в 1 месяц. 8. При нарушении срока начала прививок последние проводят по схемам, предусмотренным настоящим календарём и инструкциями по применению препаратов. Билет 3 ^ 1) инкубационный период – с момента проникновения возбудителя в орг-м до клинического проявления симптомов заб-я; длительность различная – от нескольких часов (грипп, ботулизм) до нескольких недель и месяцев (бешенство, вирусный гепатит В). Для большинства инфекционных болезней длительность составляет 1-3 недели. Продолжительность обусловлена вирулентностью и инфицирующей дозой возбудителя, реактивности макроорганизма. 2) продромальный п-од (п-од предвестников) – начинается с появления первых клинических признаков (недомогание, головная боль, разбитость, расстройство сна, снижение аппетита). Т.к. проявления сволйственны многим инфекционным заб-ям, установить диагноз в этот период сложно (исключение составляют корь – появляются пятна Бельского-Филатова-Коплика). 3) период нарастания симптомов – 2-4 дня; 4) период разгара – от нескольких дней (корь, грипп) до нескольких недель (брюшной тиф, вирусный гепатит, бруцеллез). В этот период наиболее ярко проявляются для данной инфекционной формы симптомы и возможно точное установление диагноза. 5) период угасания клинических проявлений; 6) период выздоровления (реконвалесценция) – длительность зависит от формы болезни, тяжести течения, эффективности терапии, м.б. полным и неполным.Инфекц. заболев заканчив полным выздор, но может быть выздоровл клиническим –т.е. симптомы исчезают, но организм остается – носительство реконвалесценции. До 3 мес _ острое носит-во, Более 3 мес. – Хронич носит-во, м.б. пожизненное. Человек здоров, но жив возбудитель: холера, вирус гепат В или С, брюшной тиф.. Инф забол. Может перех в хронич. Форму –хар-ся повторным появлением симптомов заболевания- обострения, рецедивы – в более поздние сроки. М.Б. летальный исход – бещенство. ^ Противопоказания к проведению прививок направлены на снижение частоты неблагоприятных событий в поствакцинальном периуде. Патологические сост, служащие основ. Для постоян. Медиц отвода от прививок редки 1%.Острые инфекц сост требуют отсрочки в проведении иммунизации.. Контакт с больным инфекц. Забол. Не считают противопоказ. Даже на фоне текущ процесса ( инкубац период0) вакцин процесс не утяжеляется. Незначит повыш темп тела, диарея не явл. Противопоказ..Есть ложные противопоказ, кот ложно учит педиаторами. Для таких детей разработ технология безопасной вакцинации.АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОК.:1) все вакцины – сильная реакция или осложнения на предыдущую дозу. 2)все живые вакцины – иммунодефиц состояния ( иммуносупрессия, злокач новообр,беременность), 3)БЦЖ – масса тела менее2000 г,келоидный рубец после предыдущей дозы.,4) ОПВ – обсолютных противоп нет, 5) АКДС – прогрессир заболев НС, афебрильные судороги в анамнезе (вместо нее вводят АДС), 6)АДС,АДС-М – нет, ЖКВ,ЖПВ – тяжелые реакции на аминогликозиды, 7) вакцина против краснухи или тривакцина (корь,паротит, краснуха) – анафилакт реакции на овальбумин. Примечание: плановую вакц оклад до окончания острых проявл заболев и обострения хронич. При нетяжелых ОРВИ, острых кишечн инф прививки проводят сразу после нормализ темпер. Сильная реакция – подьем темпер выше 40, развитие отека в месте введения, гиперемия диаметро 8 см, анафилакт шок.ЛОЖНЫЕ состояния: перинатальная энцефалопатия, стабильные неврологич состояния, анемии, Увелич тени вилочковой железы, Аллергия,астма. Экзема, врожд пороки сердца, дисбактериоз, поддержив терапия, применение глюкокортикоидов. И данные анамнеза: недонош, сепсис, респираторный дистресс синдром,гемолит болезнь новор, осложн после вакц у членов семьи, эпилепсия. БИЛЕТ 4, ^ Из входных ворот возбудитель может диссеминировать лимфогенным и гематогенным путем.Бактериемия – проникновение и циркуляция м/о в крови при гематогенном пути распространения (брюшной тиф). М/о при внедрении в макроорганизм могут оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно продуцирующие токсины - в этих случаях возникает токсемия (дифтерия, столбняк, скарлатина, газовая гангрена, ботулизм). При одних заболев бактеринемию и токсинемибю наблюд одновременно ( брюшной тиф,менингок инф). При друг преимущ развив токсинемия. Диссеминир в орг-ме, возбудит пораж отдельные системы, органы , ткани и отдельн клетки, т. Е проявл опред. Тропность. Вир гриппа тропны к эпит респир тракта, дизентир – к эпит киш-ка, малярии – эритроцитам. Входные ворота – место проникновения м/о через определенные ткани: 1) кожные покровы (малярия, сыпной тиф, рожа); 2) слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, скарлатина); 3) слизистые оболочки пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф); 4) слизистые оболочки половых органов (гонорея, сифилис). От места входных ворот зависит клиническая картина (при чуме через кожу – кожная форма, кожно-бубонная, через дыхательные пути – легочная форма). Бактериемия - проникновение и циркуляция микроорганизмов в крови. Микроорганизм при внедрении в макроорганизм может оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно прдуцируемые токсины. В этих случаях возникает токсинемия., что может привести к инфекционно-токсическому шоку Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - синдромокомплекс метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, возникающих в организме под действием эндо- и экзотоксинов возбудителей инфекционных болезней и приводящих к блоку микроциркуляции в органах и тканях. Возникает при тяжелом течении бактериальных, вирусных, риккетсиозных, грибковых и паразитарных заболеваний. Ятрогенно - при введении массивных доз антибиотиков бактерицидного действия больным с бактериемией (эндотоксиновый шок).Патогенез :Пусковым механизмом в развитии ИТШ вызванного грамотрицательными микроорганизмами являются эндотоксиновые липополисахариды, которые вызывая активацию коры надпочечников стимулируют симпатическую нервную систему, что приводит к первоначальному сужению сосудов. В связи с появлением сопротивления в капиллярах основной ток крови происходит по артериовенозным шунтам, минуя ткани, в результате чего наступает гипоксия органов и тканей, клеточный ацидоз. В условиях ацидоза прекапиллярные сфинктеры расслабляются, а посткапиллярные, как более устойчивые к состоянию гипоксии и ацидоза, остаются спазмированными, что приводит к стазу крови в капиллярах, появлению сладжсиндрома и развитию ДВС, уменьшению объема крови и общей циркуляции. При прогрессировании шока наступает дилятация всех капиллярных сфинктеров. Компенсаторной реакцией на изменения условий гемодинамики является централизация кровообращения -расширение сосудов сердца и мозга, снижение сердечного выброса и минутного объема. Углубление метаболических нарушений в тканях характеризуется высвобождением гистамина, серотонина, протеолитических ферментов, повышением проницаемости и повреждением сосудистых стенок. Развивается агрегация форменных элементов крови (преимущественно тромбоцитов и эритроцитов), микротромбирование сосудов и наступает полный блок периферического кровообращения. В связи с расходованием факторов свертывания крови при образовании тромбов наступает коагулопатия потребления - гипокоагуляция с развитием геморрагического синдрома. ^ Условия для назначения прививок Плановые прививки 1. Соответственно Национальному календарю профилактических прививок, приказам МЗ РФ Прививаемые контингенты — дети (против гепатита В, дифтерии, коклюша, кори, краснухи, паротита эпидемического, полиомиелита, столбняка, туберкулеза) — военнослужащие (против ботулизма, газовой гангрены, дифтерии, столбняка, туберкулеза) Прививки по эпидемиологическим показаниям Соответственно приказам МЗ РФ и (или) территориальных органов здравоохранения угроза профессионального заражения (работники производств, имеющие контакте источником инфекции или возбудителем инфекционной болезни) угроза распространения инфекционной болезни на конкретной территории (грипп, брюшной тиф, холера, чума и др.) экстренная вакцинопрофилактика лиц, контактировавших с источником инфекции в эпидемических очагах (гепатит В, дифтерия, корь, менингококковая инфекция, паротит эпидемический, полиомиелит) постоянное проживание на эндемичной или энзоотичной территориях (клещевой энцефалит, туляремия и др.) предстоящая поездка на эндемичную или энзоотичную территорию (желтая лихорадка, клещевой энцефалит, туляремия, холера и др.) Место проникновения микроорганизмов в организм хозяина получило название входныхворотинфекции. Новорожденные в первые 12 часов жизни первая - вакцинация против вирусного гепатита В; новорожденные (3-7 дней) – вакцинация против туберкулеза (БЦЖ); 1 мес – вторая вакцинация против вирусного гепатита В; 3 мес – первая вакцинация АКДС; 4,5 мес – вторая вакцинация АКДС; 6 мес – третья вакцинация АКДС + третья вакцинация против вирусного гепатита В; 1 год – вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паратита; 1 год 6 мес – первая ревакциная АКДС; 1 год 8 мес – вторая ревакцинация против полиомиелита; 6 лет – ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита; 7 лет – ревакцинация БЦЖ + вторая ревакцинация против дифтерии и столбняка; 13 лет – вакцинация против краснухи (девочки) + вакцинация против вирусного гепатита В (ранее не привитые); 14 лет – третья ревакцинация против дифтерии и столбняка + ревакцинация против туберкулеза + третья ревакцинация против полиомиелита. Далее ревакцинация против дифтерии и столбняка каждые 10 лет от момента последней ревакцинации. БИЛЕТ 5 ^ для одних микроорганизмов являются кожные покровы (при малярии* сыпном тифе, роже, фелинозе, кожном лейшманиозе), для других — слизистые оболочки дыхательных путей (при гриппе, кори, скарлатине), пищеварительного тракта (при дизентерии, брюшном тифе) или половых органов (при гонорее, сифилисе). Некоторые микроорганизмы могут проникать в организм различными путями (возбудители вирусного гепатита, СПИДа, чумы). Нередко от места входных ворот зависит клиническая картина инфекционного заболевания. Так, если чумной микроорганизм проникает через кожу, развивается бубонная или кожно-бубонная форма, через дыхательные органы — легочная. Из входных ворот возбудитель распространяется в организме различными путями. Иногда он попадает в лимфатические сосуды и током лимфы разносится по органам и тканям (лимфогенный путь распространения). В других случаях возбудитель проникает в органы и ткани по кровяному руслу (гематогенный путь распространения). Проникновение и циркуляция микроорганизмов в крови называются бактериемией (брюшной тиф), вирусемией (грипп), риккетсиемией (эпидемический сыпной тиф), паразитемией (малярия). Микроорганизм при внедрении в макроорганизм может оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно продуцируемые токсины. В этих случаях возникает токсинемия, наблюдаемая, например, при дифтерии, скарлатине, столбняке, газовой гангрене, ботулизме и других инфекциях. Места проникновения и пути распространения возбудителей, особенности их действия на ткани, органы и макроорганизм в целом и ответные его реакции составляют основу патогенеза инфекционного процесса и заболевания. 2. ^ Плановая: наиболее эффективным методом профилактики столбняка явл-ся активная иммунизация столбнячным анатоксином (АС-анатоксином) – в 1 мл – 20 ЕС(единиц связывания). Ревакцинация АДС или АДС-м (ассоциированные препараты) или АС (монопрепарат) Детей иммунизируют АКДС-вакциной или АДС (АДС-М) – анатоксином. АКДС – состоит из 3-х инъекций, выполняемых с интервалом 1,5 мес по 0,5 мл (первая инъекция в 3 мес – 4,5 – 6); ревакцинацию проводят в 18 мес. Если реб-к до 4 лет не получил ревакцинацию АДС-вакциной, ее проводят АДС или АДС-М (после 6 лет). АДС – 2 прививки (до 6 лет) с интервалом 45 дней, ревакцинация – 1 раз – через 9-12 мес. АДС-М применяют для ревакцинации детей в 7, 14 лет и взрослых каждые 10 лет от момента после ревакцинации. Для поддержания иммунитета против столбняка необходимо с интервалом 10 лет, проводить ревакцинацию путем однократного введения пр-тов, содержащих анатоксин. Экстренная: включает первичную обработку раны и одновременную спецефическую иммунопрофилактику. Осущ-ся дифференцированно в зависимости от предшествующей иммунизации пац-та против столбняка путем введения АС-анатоксина, или АДС-М-анатоксина (экстренная ревакцинация), либо с помощью активно-пассивной иммунизации путем одновременного введения АС-анатоксина и противостолбнячной сыв-ки (ПСС) или противостолбнячного человеческого иммуноглобулина (ПСЧИ). Показания для экстренной проф-ки: 1) травмы с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек; 2) обморожениях и ожогах II, III, IV ст.; 3) проникающих повреждениях ЖКТ; 4) внебольничных абортах; 5) родах вне больничных учреждений; 6) гангрене или некрозе тканей любого типа, длительно текущих абсцессах, карбункулах; 7) укусах животными Активно-пассивная иммунизация – если полный курс вакцинопрофилактики против столбняка был закончен более 10 лет назад – 1 мл АС и 3000МЕ ПСС и 250 МЕ ПСЧИ Если более 5-ти и менее 10 лет назад – 0,5 мл АС Экстренную иммунопрофилактику столбняка следует проводить как можно раньше и вплоть до 20-го дня с момента получения травмы, учитывая длительность инкубационного периода при заболевании столбняком БИЛЕТ 6 ^ Впервые термин «лекарственна болезнь» предложен Е.А. Аркиным в 1901 г. В 1963 г. А.Ф. Билибин: «Лек. болезнь – динамическое патологическое состояние, возникающее в организме человека в ответ на введение лекарст преп, при котором можно отметить период предвестников, начального проявления, развитие болезни с различным сочетанием клинических симптомов» Формы: 1) аллергическая; 2) дисбактериозы кожи, слизистой рта и кишечника. В процессе течения болезни нарастает сенсибилизация к инфекционному агенту, что может быть причиной измерения чувствительности к другим аллергенам, в том числе к медикаментам. В аллергической форме выделяют реакции немедленного (анафилактический шок, отек Квинке, крапивница) и замедленного типов (поражение кожи и слизистых - дерматит, внутренних органов – аллерг миокардит, аллерг гепатит,пневмония, системные поражения типа реактивных ретикулезов и коллагенозов и с эндотоксическими проявлениями). Дисбактериозы: - латентн, с пор кожи, слиз ив внутр орг, бактеремия, Клиника: гиперемия и отечность слизистых, полиморфные высыпания на коже. Температура от субфебрильной до высокой. Незначительное увеличение л/у, увеличение селезенки. Дыхательная система: от функциональных нарушений до тяжелых поражений (пневмонии). Почки: протеинурия, микрогематурия, почечная недостаточность. ЦНС: функционально легко обратимые растройства (головная боль, головокружение, рвота) менингоэнцефалит. В анализе крови: агранулоцитопения, анемия, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ. Лечение: 1. Отмена вызвавшего лек. препарата. 2. Десенсибилизация: неспецифическая (димедрол, преднизолон, аспирин); специфическая гипосенсибилизация; симптоматическая терапия. Профилактика: полный сбор аллергологического анамнеза. ^ При лечении инфекционных больных химиопрепаратами могут возникать три вида осложнений: аллергические реакции, эндо-токсические реакции и дисбактериоз. Аллергические реакции, наблюдаемые наиболее часто, проявляются капилляротоксикозом, катаральными изменениями слизистых оболочек, дерматитами, отечным синдромом. Возможно поражение сердца (аллергический миокардит), легких и бронхов (бронхиты и пневмонии, инфильтраты Леффлера), печени (гепатиты). Иногда в ответ на введение лекарств возникает анафилактический щок. Он может развиться в ответ на введение антибиотиков (как и на введение других лекарственных средств) вследствие образования комплекса препарат — протеин. Аллергические реакции возникают независимо от дозы и длительности применения препарата. Эндотоксические реакции возникают, как правило, после введения ударных доз антибиотиков и зависят от массивного распада бактериальных клеток с освобождением эндотоксинов. Впервые подобные реакции были описаны при антибиотикотерапии сифилиса, брюшного тифа, бруцеллеза, сепсиса. Для смягчения и предотвращения таких реакций в комплексе с антибиотиками следует назначать дезинтоксикационные и антигистаминные препараты, а иногда и глюкокортикостероиды. Дисбактериоз заслуживает серьезного внимания, так как в результате его возможно развитие аутоинфекции из-за селекции микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам. Большое значение среди них имеют представители кокковой группы бактерий, в первую очередь стафилококки, некоторые грамотрицательные бактерии и дрожжеподобные грибы рода Candida. Широкое применение в патогенетической терапии инфекционных больных нашли глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, триамсинолон и др.). Воздействуя на ткани как физиологические регуляторы обменных процессов, они предотвращают развитие чрезмерных воспалительных и аллергических реакций организма. Абсолютным показанием к глю-кокортикостероидотерапии является острая надпочечниковая недостаточность, которая может развиваться при многих инфекционных заболеваниях и прежде всего при менингококковой инфекции (синдром Уотерхауса — Фридериксена), дифтерии, брюшном тифе, вирусном гепатите (печеночной коме). Глюкокортикостероиды показаны и при тяжелом течении различных инфекционных заболеваний с выраженными проявлениями воспаления и аллергии (бруцеллез, трихинеллез, инфекционный мононуклеоз), а также при тяжелых поствакцинальных реакциях, осложнениях серотерапии ^ — процесс возникн и распр инфекционн болезней среди насел. ------- Триада: ист инфекц, мех-м передачи возбудителя и восприимчивый организм. взаимодействие возбудителей-паразитов и восприимчивого организма человека. Оно выражается в виде болезни или бессимптомного носительства возбудителей. В эпидемическом процессе проявляется результат этого взаимодействия на уровне популяции. Взаимодействие популяций паразитов и людей, т. е. сообщества их, объединенных общей территорией, бытовыми, природными и другими условиями жизни, составляет паразитарную систему, основу эпидемического процесса. Проявления эпидемического процесса неодинаковы по своим количественным параметрам. Количественных критериев для отнесения конкретного уровня заболеваемости к определенным понятиям не существует. В известной степени это зависит от вида инфекционной болезни, ее распространенности. Различают экзотические болезни, не свойственные данной территории. Они могут быть следствием завоза возбудителей инфицированными людьми или животными, с пищевыми продуктами или различными изделиями. При появлении экзотических болезней даже небольшое число больных дает основание для употребления термина «вспышка» или «эпидемия», например при холере. Эндемическая заболеваемость (эндемия) — постоянно существующая на данной территории в силу ряда природных, бытовых или социальных условий. Для таких болезней термин «эпидемическая заболеваемость» употребляют при превышении определенного уровня — ординара. Экзотические – несвойств данной территории(холера). Эпидемический процесс является сложным социально-биологическим явлением. Биологическую основу его составляет взаимодействие трех составных частей или звеньев: источников возбудителей инфекции, механизма их передачи и восприимчивого населения Отправной точкой в развитии эпидемического процесса является наличие источников возбудителей. В определении понятия «источник возбудителей инфекции» в классической эпидемиологии инфекционных болезней подчеркивается, что это живой зараженный организм, который является естественной средой для существования возбудителей-паразитов. Состояние зараженности может иметь неодинаковые клинические проявления, а потенциальный источник возбудителей инфекции по-разному опасен в различные периоды инфекционного процесса. Болезни, при которых люди являются источником возбудителей инфекции, называются антропонозами ^ своевременное выявление больных и носителей патогенных микроорганизмов; обеспечение ранней диагностики заболеваний; учёт больных и носителей; изоляция источника; лечение в поликлинических условиях; долечивание после выписки из стационара; санация носителей и больных хроническими формами заболеваний; проведение бактериологического контроля за полнотой освобождения от возбудителей; проведение гигиенического воспитания больных и носителей; обеспечение диспансерного наблюдения за переболевшими, больными хронической формой инфекционного заболевания и хроническими носителями. • Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи (совместно с территориальным центром санитарно-эпидемиологического надзора):текущая и заключительная дезинфекция в очаге; обор проб из объектов внешней среды для лабораторного исследования;запрещение использования продуктов, воды, одежды и других предметов, предполагаемых в качестве факторов передачи возбудителя. • Мероприятия, проводимые в отношении лиц, находившихся в контакте с источником инфекции: активное выявление этих лиц;их изоляция;медицинское наблюдение;лабораторное обследование; санитарно-просветительная работа;специфическая и неспецифическая профилактика. |