В. В. Лихеанцева Медицинское информационное агентство

Скачать 3.33 Mb.

Название	В. В. Лихеанцева Медицинское информационное агентство
страница	2/13
	В.В. Лихеанцева
Дата	16.03.2013
Размер	3.33 Mb.
Тип	Книга

Содержание

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 13

Глава 2

^ ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

А.В. Ситников

Осложнения со стороны легких являются второй по значимости (после осложнений со стороны сердца) причиной летальности в интра- и ближайшем послеоперационном периоде. Это связано с тем, что анестезия и операция вызывают особенно выраженную гиповентиляцию, гипоксемию и гиперпродукцию бронхиального секрета у пациентов со скомпрометированной системой дыхания. Пациенты указанной группы наиболее тяжело переносят операции на органах грудной полости и верхнем этаже брюшной полости. Вместе с тем целенаправленная медикаментозная и физиотерапия в предоперационном периоде могут существенно снизить риск анестезии у лиц с заболеваниями системы дыхания.

Если у больного диагностирована гипоксия, для анестезиолога принципиально важно выявить характер расстройства. Основная задача врача-интенсивиста в принципе состоит в обеспечении оптимального уровня транспорта кислорода. Содержание кислорода в артериальной крови описывается формулой

СаО₂= [(l,37)х(Hb)х(SaО₂)] + [(0.003)х(РаО₂)],

где 1,37 — количество кислорода, связанного с полностью оксигенированной молекулой гемоглобина, мл;

НЬ — концентрация гемоглобина (г/дл);

SaO₂ — насыщение артериальной крови кислородом;

0,003 — константа растворимости кислорода в плазме;

РаО₂ — парциальное давление кислорода в плазме крови. Из данной формулы очевидно, что для поддержания эффективной оксигенации можно:

— увеличить количество гемоглобина (переливание отмытых эритроцитов, донорской крови и т.д.). Об этом не следует забывать, так как при комбинации умеренной анемии с острой (или хронической) сердечной недостаточностью может развиться выраженная гипоксия. И одним из наиболее простых путей ее устранения может стать коррекция анемии;

— повысить насыщение кислородом артериальной крови. Здесь возможны различные варианты:

— увеличение FiO₂ (удельного содержания кислорода во вдыхаемой смеси). Данный путь имеет свои ограничения, так как дыхание 100% кислородом уже через 2 ч может привести к необратимым изменениям альвеоло-артериальной мембраны. Грозным предвестником данного состояния является увеличение альвеоло-артериальной разницы по кислороду, которая в норме не должна превышать 3—6%. В этой связи ряд современных наркозно-дыхательных аппаратов оснащен опцией, не позволяющей увеличить FiO₂ более чем до 80%. К сожалению, отечественная техника не позволяет мониторировать обсуждаемый показатель. Баллоны со сжатым кислородом, как правило, содержат кислородно-воздушную смесь с содержанием О₂ порядка 94—97%. В то же время следует учитывать, что ввиду негерметичности контура аппарат РО-6Н, проработавший год, не в состоянии обеспечить доставку газово-наркотической смеси с FiO₂ более 80—85%, даже если по ротаметрам вентиляция осуществляется «чистым» кислородом;

— создание «плато» в фазу вдоха;

— изменение соотношения вдох/выдох, вплоть до инверсного;

— изменение формы кривой потока в фазу вдоха и т.д. Гипоксия, в свою очередь, может быть:

— респираторной. Классический пример — обструкция бронха инородным телом. Кроме того, в результате ателектаза, гидро-, гемо-, пневмоторакса и т.д.;

— циркуляторной. В результате острой сердечной недостаточности, анемии снижается транспорт кислорода тканям, и гипоксия возникает вследствие дефицита кислорода в условиях неизменного его потребления. Учитывая, что коэффициент экстракции кислорода тканями никогда не может быть равен 1, необходимо создавать условия, при которых транспорт кислорода превышал бы его потребление как минимум на 50%;

— тканевой, при которой транспорт кислорода достаточен, но страдает его потребление тканями. Наиболее яркий пример — нарушение сопряжения процессов окисления и фосфорилирования при отравлении цианидами (например, при длительном, бесконтрольном применении нигропруссида Na).

Гипоксия возникает в ситуации, когда транспорт кислорода недостаточен для удовлетворения метаболических потребностей организма.

Алгоритм действия анестезиолога для установления причин возникновения гипоксии и ее коррекции

Проверяются

— Поступление кислорода в контур пациента:

— нарушение в системе подачи кислорода;

— к кислородной линии подключен какой-либо иной газ;

— ротаметр кислорода неисправен или неправильно откалиброван;

— утечка в контуре;

— не работает аппарат ИВЛ;

— обструкция в контуре;

— неправильная интубация (интубация пищевода).

— Гиповентиляция.

— Нарушение веншляционно-перфузионных соотношений — ателектаз, пневмония, отек легких, респираторный дистресс-синдром, пневмоторакс и т.д. Ошибочная эндобронхиальная интубация.

— Снижение кислородтранспортной функции крови — шок, анемия, метгемоглобинемия и наличие патологичеких гемоглобинов.

— Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево вследствие гипотермии, алколоза, гипокапнии, снижения уровня 2; 3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

— Право-левый шунт.

— Шок любой этиологии вызывает неадекватную перфузию тканей.

Терапия

— Переход на ручную вентиляцию чистым кислородом, поиск утечки в контуре, верификация положения интубационной трубки, аускультация легких и т.д.

— Санация трахеобронхиального дерева.

— Проверка FiO₂ кислородным анализатором.

— Терапия шока, если наблюдается нарушение перфузии тканей.

^ КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ

Для анестезиолога принципиально важно разделение заболеваний легких на обструктивные, связанные с нарушением пассажа воздуха через трахеобронхиальное дерево, и рестриктивные, т.е. связанные с поражением легочной паренхимы.

^ Рестриктивные заболевания

Рестриктивные заболевания легких связаны с нарушением податливости (растяжимости) легочной ткани и могут быть хроническими и транзиторными (проходящими). Сопротивление дыхательных путей обычно нормальное, тогда как легочные объемы в той или иной степени снижены. При изучении легочной механики обращает внимание снижение легочного комплайенса.

^ Транзиторные заболевания

Заболевания, связанные с поражением легочной паренхимы: пневмонии, в том числе аспирационная пневмония, — чаще всего результат рвоты или регургитации во время вводного наркоза (синдром Мендельсона). Общая анестезия вызывает угнетение всех условных и безусловных рефлексов, в том числе рефлексов со слизистой трахеи и бронхов, и таким образом создает условия для попадания в них желудочного содержимого. Данный процесс может происходить на фоне самостоятельного дыхания в результате аспирации рвотных масс (аспирация) или же в результате пассивного затекания желудочного содержимого в трахею у пациента, оперируемого в условиях тотальной миоплегии (регургитация).

И в том и в другом случае могут возникнуть бронхоспазм, ателектазирование, гипоксемия. Выраженность симптомов зависит от объема аспирационных масс и их рН. При попадании в трахею более 0,4 мл/кг аспирационных масс с рН менее 2,5 развивается состояние, описанное в литературе как синдром Мендельсона. Последний характеризуется химическим ожогом слизистой трахеи и бронхов с развитием трахеобронхита, микро- и макроателектазированием с развитием пневмонии и/или респираторного дистресс-синдрома. Смертность при синдроме Мендельсона очень высока и зависит от своевременности лечебных мероприятий.

Предрасполагающими факторами к аспирации/регургитации являются:

— замедленная эвакуация из желудка или двенадцатиперстной кишки;

— беременность;

— ожирение;

— регургитация в анамнезе.

^ Для профилактики аспирации и регургитации необходимо:

— тщательно готовить пациента к плановой операции (легкий ужин накануне, запрет на прием воды и пищи в день операции; пациент может быть взят на плановую операцию не ранее чем через 6 ч после приема пищи; если есть основания предполагать замедленную эвакуацию из желудка, необходимо опорожнение желудка через толстый зонд);

— промывание желудка перед экстренной операцией;

— проводить вводный наркоз и ишубацию пациента в положении с опущенным головным концом, если есть основание предполагать наличие содержимого в желудке;

— использовать прием Селика (давление рукой на перстневидный хрящ в момент интубации);

— следить за тем, чтобы манжетка интубационной трубки полностью перекрывала просвет трахеи;

— использовать желудочный зонд при любых операциях на органах брюшной полости, проводимых в условиях общей анестезии и ИВЛ;

— использовать желудочный зонд при любых операциях продолжительностью более 3 ч, проводимых в условиях общей анестезии и миоплегии.

^ При возникновении аспирации/регургигации следует:

— перевести больного в положение Тределенбурга и повернуть ему голову в сторону;

— тщательно санировать ротоглотку с помощью салфеток и отсоса, после чего обязательно интубировать;

— провести бронхоскопию, лаваж легких;

— при невозможности проведения санационной бронхоскопии — лаваж до «чистой воды»;

— массивная терапия стероидами;

— антибиотикотерапия — по показаниям, строго обязательна при синдроме Мендельсона или предположении о возможном его развитии;

— терапия возникших осложнений: респираторная терапия при гипоксии, медикаментозная при бронхоспазме и т.д.

^ Туберкулез, саркаидоз и другие заболевания, связанные с поражением легочной паренхимы, также входят в группу рестриктивных заболеваний легких. При прогрессировании данных заболеваний развивается «легочное сердце» и легочная гипертензия. Вплоть до финальной стадии газовый состав крови может оставаться нормальным.

^ Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС). Патофизиология заболевания связана с нарушением проницаемости альвеолярной мембраны и увеличением содержания жидкости с высоким содержанием белка в просвете альвеол и интерстиции. Альвеолокапиллярная диффузия газов резко нарушается. РДС — финальная стадия многих системных заболеваний и расстройств, например шока различной этиологии, массивной кровопотери, сепсиса и т.д. Газовый состав крови резко изменен с самого начала заболевания. Требует интенсивной медикаментозной и респираторной терапии, вплоть до проведения ИВЛ.

Четыре основных компонента считаются обязательными при проведении ИВЛ при РДС:

— прессциклическая вентиляция (менее опасна в плане баротравмы легких, которая весьма вероятна при данном страдании). При отсутствии подобной опции у вентилятора используют обычную объемную вентиляцию, но тщательно следят за максимальным давлением на вдохе (не должно превышать 30 см вод. ст.) и легочньм комплайенсом (см. главу «Мониторинг»).

— нисходящая форма кривой потока в фазу вдоха, что позволяет добиться инспираторного открытия спавшихся альвеол;

— инверсное соотношение вдох/выдох, вплоть до 4:1, — продлевает время активного транскапиллярного обмена газов;

— создание «переходящего» PEEP (positive end expired pressure — положительное давление в конце выдоха) позволяет поддерживать легкие как бы «подраздутыми», что, в свою очередь, помогает бороться с гиповентиляцией и препятствует образованию микро- и макроателектазов, последнее весьма характерно для развития РДС. В данном случае, по мнению большинства исследователей, PEEP, создаваемый при объемной вентиляции, менее эффективен, хотя данный факт, насколыхо известно, никем не был доказан.

Следует помнить, тем не менее, что в патогенезе РДС существенную роль играют вентиляционно-перфузионные расстройства, возникающие вследствие вентиляции неперфузируемых отделов легких, и наоборот.

При спонтанном дыхании происходит чередование отделов легких, участвующих в газообмене, что позволяет поддерживать ткань легких в активном физиологическом состоянии.

До настоящего времени, к сожалению, не разработано режима ИВЛ (или вспомогательной вентиляции), способного сохранить подобный механизм.

Использование режима CMV+sigh (т.е. подача двойного объема через каждые 50—100 циклов) не решает обсуждаемой проблемы, так же как и использование режимов PEEP или СРАР (continues positive airway pressure — положительное давление в дыхательных путях).

Медикаментозная терапия и профилактика РДС включает обязательное использование стероидов, антибиотиков, диуретиков и т.д. В последние годы не без успеха используются естественные и синтетические сурфактанты.

В принципе, развернутый РДС-синдром — грозное осложнение ряда заболеваний, требующее немедленной интенсивной терапии. Но даже при этих условиях смертность достигает 60— 70%.

Отек легких — интерстициальный или альвеолярный отек, возникающий чаще всего вследствие левожелудочковой недостаточности.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на борьбу с острой сердечной недостаточностью, хотя состояние может потребовать перевода на ИВЛ и проведения респираторной терапии (см. главу «Интраоперационное управление гемодинамикой»).

Пневмоторакс

Состояние, развивающееся в результате попадания воздуха в плевральную полость. Оно возникает при:

— спонтанном разрыве шварты или буллы в легком;

— проникающем ранении грудной клетки;

— хирургической операции в соответствующей области;

— как осложнение ряда манипуляций (катетеризации подключичной или внутренней яремной вены, торако-, перикардиоцентезе и т.д.);

— как осложнение вентиляции с высоким давлением на вдохе. Возникающая баротравма и повреждение стенок альвеол могут привести к развитию пневмоторакса.

Клинические проявления пневмоторакса зависят от объема воздуха, попавшего в плевральную полость.

При малых объемах пневмоторакс может никак себя не проявлять. При больших объемах легкое коллабируется, возникает гипоксия.

Особенно опасен напряженный (клапанный) пневмоторакс — ситуация, когда происходит постоянное нагнетание воздуха в плевральную полость без его эвакуации. При этом происходит смещение средостения со сдавлением сердца и магистральных сосудов.

Диагноз ставится на основании аускультации (ослабленное дыхание), уменьшения легочного комплайенса, увеличения пикового давления на вдохе, гипоксии. Верификация — при рентгенографии легких.

Лечение

Заключается в немедленной эвакуации пневмоторакса. Пункция производится во 2—3 межреберье по среднеключичной линии.

Независимо от причин у лиц, находящихся на ИВЛ или которым предполагается выполнение операции в условиях общей анестезии, устанавливается пассивный дренаж.

^ Хронические заболевания:

— плевриты («сухие» и экссудативные). Следует помнить, что подавляющее большинство плевритов имеет туберкулезную этиологию;

— различные врожденные или прибретенные деформации грудной стенки;

— высокое стояние диафрагмы, которое может быть следствием ожирения, асцита, беременности и т.д.

При рестриктивных заболеваниях гипоксия первична, а нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений возникают позднее.

^ Обструктивные заболевания

К обструктивньм заболеваниям относятся те, которые вызывают увеличение сопротивления в дыхательных путях:

— прежде всего, по тяжести состояния и возможным неблагоприятным последствиям следует говорить о бронхиальной астме — заболевании, связанном с затрудненным выдохом вследствие экспираторной обструкции бронхов разного калибра. Последнее в свою очередь, связано с комплексом причин, включая гиперпродукцию бронхиального секрета, с повышенной сократимостью мышечного слоя верхних дыхательных путей и их отеком. Наиболее частой этиологической причиной страдания являются инфекционные заболевания легких и аллергия на различные медикаментозные и немедикаментозные вещества. Обязательна постановка аллергических проб на все препараты, которые предполагается использовать во время анестезии. Учитывая, что из всех анестезиологических препаратов наиболее выраженным бронходилатирующим действием обладает фторотан, имеет смысл продумать возможность его использования для вводного наркоза и/или для поддержания анестезии. По возможности следует избегать использования пропанидида (эпонтол, сомбревин — выраженный аллергоген, запрещенный к использованию в ряде зарубежных стран), гексенала и тиопентала Na (наличие сульфогидрильных групп может спровоцировать развитие аллергии), в меньшей степени наркотических аналгетиков;

— хронический бронхит приводит к гиперпродукции бронхиального секрета и сужению просвета бронхов и бронхиол или даже их обструкции. Наиболее распространенная причина хронического бронхита — курение. У пациентов данной группы относительно рано выявляются гипоксия и гиперкапния. «Легочное сердце» развивается на поздних стадиях заболевания как закономерный финал легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности;

— эмфизема легких — финал ряда заболеваний легких, выражающаяся в уменьшении эластичности альвеол и иных легочных структур. Это, в свою очередь, приводит к преждевременному закрытию (коллапсу) воздухоносных путей при большем, чем в норме, остаточном легочном объеме. Компенсация достигается за счет увеличения минутной вентиляции (МОД). Гипоксия и гиперкапния появляются на поздних стадиях заболевания;

— констриктивный фиброз — заболевание, связанное с гиперпродукцией бронхиального секрета повышенной вязкости, содержащего большое количество сахаров. Это приводит к обструкции дыхательных путей и их фиброзу. Больные данной группы предрасположены к развитию инфекционных заболеваний легких. Позднее появляются брохоэктазы и признаки дыхательной недостаточности.

Основной причиной гипоксии при обструктивных заболеваниях легких является нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.

Нарушение дыхания возникает вторично, вследствие увеличенной работы дыхания по преодолению повышенного сопротивления в дыхательных путях.

Нередко больные имеют признаки как обструктивного, так и рестриктивного заболевания.

Задача анестезиолога на пооперационном этапе — выявить этиологию страдания, понять его ведущий компонент и назначить соответствующую терапию с целью добиться максимально возможного уровня компенсации.

^ ОБЩИЙ ОСМОТР И СБОР АНАМНЕЗА

При сборе анамнеза выясняют наличие у больного хронических легочных заболеваний (пневмония, туберкулез и т.д.), а также социальные и профессиональные факторы, способствующие их появлению: профессиональная вредность (работа в загазованном, запыленном помещении, работа с асбестом, цементом и т.д.), курение.

Обращают внимание на кашель (возможно, бронхит — необходимо углубленное исследование), нарушение дыхания.

^ Физикальный осмотр

При осмотре больного фиксируют внимание на:

— цианозе, который может быть проявлением целого ряда расстройств: снижения уровня транспорта кислорода, ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, резкого увеличения потребления кислорода тканями, снижения уровня НЬ;

— ожирении, беременности и искривлении позвоночника (указанные состояния приводят к снижению жизненной емкости и податливости легких и вызывают предрасположенность к ателектазированию и гипоксии);

— кахексии, которая в силу ряда причин (слабость мускулатуры, в том числе и дыхательной, гипопротеинемия, нарушения иммунного статуса) вызывает предрасположенность к пневмонии.

^ При осмотре грудной клетки отмечают выраженные экспираторные усилия, что может указывать на наличие обструктивного заболевания легких; участие вспомогательных мышц (межреберных, грудино-ключично-сосцевидной и т.д.); асимметричное движение грудной клетки при дыхании, что наблюдается при плеврите, пневмо-, гидро- и гемотораксе, поражении левой или правой ветви диафрагмального нерва.

^ При аускультации фиксируют тип дыхания (везикулярное, жесткое и т.д.), наличие патологических шумов и хрипов. При аускультации сердца следует иметь в виду, что акцент второго тона над легочной артерией может свидетельствовать о наличии легочной гипертензии, развившейся вследствие хронического обструктивного заболевания легких.

^ Лабораторные и инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование легких (рентгенография, томография и компьютерная томография) остается наиболее информативным методом диагностики заболеваний системы дыхания. Из прочих следует назвать:

— исследование газового состава артериальной крови. Снижение РаО₂ ниже 60 мм Hg при вдыхании атмосферного воздуха свидетельствует о наличии гипоксии и повышенном риске развития интра- и послеоперационных осложнений со стороны системы дыхания. Увеличение РаСО₂ выше 45 мм Hg в покое свидетельствует о финальной стадии легочного заболевания и об отсутствии у пациентов какого бы то ни было резерва системы дыхания. Риск развития легочных осложнений крайне высок. Имеет смысл исследовать газовый состав именно артериальной крови, в ряде случаев — смешанной венозной крови (см. главу «Мониторинг»). Исследовать газовый состав капиллярной крови («из пальца») не имеет смысла, так как слишком много факторов может привести к одним и тем же изменениям.

Помимо истинной гипоксии это могут быть:

— нарушения микроциркуляции вследствие шока, гиповолемии и т.д.;

— нарушения регионарной гемодинамики вследствие вынужденного положения руки, сосудистой патологии и т.п.;

— уровень рН, который изменяется параллельно с РаСО₂, может свидетельствовать о респираторном ацидозе или алкалозе;

— функциональное исследование легких с определением объемных и скоростных показателей — ценный дополнительный метод диагностики обструктивных и рестриктивных заболеваний, что более важно, данный тест позволяет оценить эффект предоперационной терапии и резервные возможности системы дыхания;

— электрокардиография, которая позволяет диагностировать легочную гипертензию. ЭКГ-признаками легочной гипертензии являются: смещение электрической оси сердца вправо, легочный зубец Р (высота Р более 2,5 мм), гипертрофия правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса.

^ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

Цель предоперационного лечения — добиться максимально возможного эффекта в лечении заболеваний легких и таким образом уменьшить риск развития интра- и послеоперационных осложнений со стороны системы дыхания.

За две недели (в крайнем случае за 24—48 ч) до операции больному запрещают курить. Это позволяет уменьшить содержание карбоксигемоглобина в крови больных и вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Отказ от курения за 2—4 недели до операции позволяет надеяться на восстановление нормальной функции эндотелия бронхов.

Необходимо провести адекватную терапию выявленного инфекционного заболевания легких. Операция по возможности откладывается до полного выздоровления пациента. При наличии гидро- и гемоторакса производят пункцию с аспирацией содержимого до вводного наркоза. При наличии пневмоторакса производят дренирование плевральной полости. Пассивный дренаж (например, по Бюлау) оставляют на все время проведения ИВЛ, в противном случае высока вероятность развития напряженного пневмоторакса.

Предоперационная физиотерапия, как правило, позволяет в той или иной степени улучшить состояние больных хроническими легочными заболеваниями и, следовательно, уменьшить риск развития послеоперационных осложнений со стороны системы дыхания.

При гигантских грыжах делают пробу со стягиванием, что позволяет в дооперационном периоде прогнозировать вероятность развития острой дыхательной недостаточности после операции.

Если в результате пробы выявлено значительное снижение объемных показателей, дается рекомендация хирургам проводить пластику передней брюшной стенки методами, не приводящими к уменьшению объема брюшной полости (использование синтетических материалов («сетка»), твердой мозговой оболочки и т.д.).

^ ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ (ХЗЛ)

Как правило, больные ХЗЛ получают плановую медикаментозную терапию:

— симпатомиметики или В-агонисты вызывают бронходилатацию вследствие влияния на аденилатциклазу (увеличение содержания цАМФ приводит к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов; препараты с неспецифической активностью в отношении В₁ и В₂-рецепторов: адреналин, изопротеренол и т.д. могут провоцировать развитие аритмий и тахикардии; они с осторожностью должны использоваться у больных с ИБС; время отмены препаратов перед операцией решается индивидуально; прием селективных В₂-агонистов (алупент), как правило, продолжают до операции);

— ингибиторы фосфодиэстеразы (эуфиллин) увеличивают содержание цАМФ и обладают бронходилатирующим эффектом (данные препараты показаны больным с ХОЗЛ, бронхиальной астмой; лечение тщательно подобранной дозой препарата продолжается до дня операции; обычная доза — 300—1500 мг/сут.; эуфиллин стандартно назначается курильщикам за 7 дней до операции);

— кортикостероиды назначаются больным ХОЗЛ, нечувствительным к действию В-агонистов и ингибиторов фосфодиэстеразы; при их назначении рассчитывают на угнетение отечности эпителия бронхов и снижение их секреции, стабилизацию плазматической мембраны клеток и уменьшение секреции гистамина; тщательно подобранная терапия продолжается до операции;

— парасимпатолитики (атропин) обладают прямым бронходилатирующим эффектом вследствие угнетающего влияния на гуанилатциклазу (уменьшение содержания цГМФ); назначаются в виде ингаляций, терапия продолжается до момента операции;

— муколитики снижают и делают менее вязким секрет бронхов; назначаются в виде ингаляций, терапия продолжается до дня операции.

Премедикация

Больные, постоянно получающие В-агонисты или кортикостероиды, имеют при себе ингалятор до начала вводного наркоза.

Следует особенно осторожно относиться к назначению бензодиазепинов и наркотических аналгетиков из-за опасности угнетения дыхания с развитием гипоксии.

^ ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ И ОПЕРАЦИИ НА ФУНКЦИЮ ЛЕГКИХ

Общая анестезия приводит к уменьшению легочных объемов и изменению вентиляционно-перфузионных соотношений. Как правило, общие анестетики снимают регулирующий эффект гипоксии и гиперкапнии на дыхательный центр. У больных со скомпрометированной системой дыхания высока вероятность развития ателектазов в послеоперационном периоде.

Послеоперационная боль еще более усугубляет расстройства легочной функции, так как ограничивает подвижность грудной клетки и мешает больному откашляться.

Механическая вентиляция (ИВЛ) при сравнении со спонтанным дыханием вызывает изменение вентиляционно-перфузионных соотношений.

Вследствие создания положительного давления на вдохе нескомпрометированные участки легких получают большую порцию газовой или газонаркотической смеси. Кровоток в системе легочной артерии определяется силой тяжести и увеличен в пораженных отделах легких.

Таким образом, ИВЛ вызывает как увеличение физиологического мертвого пространства, так и внутрилегочное шунтирование крови (Q_s/Q_t,).

Операция приводит к выраженному изменению (уменьшению) объемных параметров дыхания. Так, операция на верхних отделах брюшной полости приводит к уменьшению ЖЕЛ на 75%, а на органах грудной полости — на 50%. Причем восстановление нормального объема дыхания занимает в лучшем случае неделю.

Операции на конечностях не сопровождаются столь существенными изменениями механики дыхания.

Кроме того, следует учитывать, что в физиологических условиях вдыхаемый воздух подогревается и увлажняется в верхних дыхательных путях. Медицинские газы, особенно кислород, обладают выраженным дегидратирующим влиянием и вызывают резкую «сухость» бронхиального дерева. Данный эффект еще более усугубляется при эндотрахеальном наркозе. Все это приводит к повреждению эпителия бронхов и способствует развитию послеоперационнык бронхитов и пневмоний.

В этой связи принципиально важно пользоваться увлажненной и подогретой газонаркотической смесью, особенно при длительных операциях (в настоящее время имеется возможность использовать сухие увлажнители и теплосберегатели, совмещенные с абактериальным фильтром). Использование увлажнителей снижает частоту развития послеоперационных бронхитов на 27%, а у лиц с хроническим бронхитом позволяет избежать развития пневмоний у 47% случаев.

^ ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ

Показана кислородотерапия сразу после поступления в операционную.

Регионарная анестезия является предпочтительной для данной категории больных. Это особенно относится к операциям на конечностях и нижнем этаже брюшной полости.

Общая анестезия показана в торакальной хирургии и при операциях на верхнем этаже брюшной полости. По возможности используют сочетание эпидуральной и общей анестезии в надежде сократить расход наркотических аналгетиков, уменьшить выраженность послеоперационной депрессии дыхания и как можно раньше перевести пациента на самостоятельное дыхание.

Обязательно использование увлажнителей во время операции. В послеоперационном периоде — тщательно подобранная респираторная терапия, ранняя активизация больных и ранняя физиотерапия могут уменьшить количество осложнений со стороны системы дыхания.

Глава 3

^ ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

В.В. Субботин

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы являются ведущей причиной летальности и возникновения жизнеопасных осложнений во время и после оперативных вмешательств. Учитывая, что по разным показаниям в мире ежегодно оперируются около 1 млн. человек с сопутствующей патологией сердца, несложно представить всю важность обсуждаемой проблемы. В этой связи анестезиологу необходимо знать и понимать, как предупреждать и лечить возможные осложнения.

Среди прочих страданий ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда (ИМ), как ее закономерный финал, в наибольшей степени опасны в плане прогноза предстоящей операции и анестезии.

^ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

В этиологии ишемической болезни сердца на первом месте стоит атеросклероз, хотя гипертрофия миокарда при кардиомиопатии и аортальном пороке также могут приводить к ишемическим атакам. ИБС — это всегда несоответствие между транспортом кислорода к миокарду (ТмО₂) и его потреблением (MVO₂). Следует помнить, что кровоснабжение миокарда осуществляется за счет двух венечных артерий (правой и левой) и их ветвей, отходящих от аорты позади створок аортального клапана сердца. Коронарная перфузия осуществляется в основном за счет антеградного давления крови в фазу диастолы, которое определяется как разность между диастолическим артериальным давлением (АДдиа) и центральным венозным давлением (ЦВД).

Исследования последних лет показали, что коронарная перфузия осуществляется также и в фазу систолы, причем вклад данного механизма в кровоснабжение миокарда кислородом значительно больше, чем было принято думать. Данный феномен частично объясняет, как осуществляется коронарная перфузия у лиц с аортальной недостаточностью IV степени. Тем не менее считается, что коронарный кровоток прямо пропорционален перфузионному давлению и обратно пропорционален коронарному сосудистому сопротивлению. В норме коронарный кровоток у среднестатистического человека (масса тела 70 кг) составляет величину порядка 250 мл/мин и может увеличиваться в 4—5 раз, чтобы компенсировать возросшие потребности миокарда в кислороде, например во время физической нагрузки.

Увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) приводит к укорочению периода диастолического заполнения и уменьшению коронарного кровотока. Поэтому больные ИБС, как правило, плохо переносят тахикардию. На этом, кстати, основано определение резервных (компенсаторных) возможностей миокарда при проведении пробы с чреспищеводной кардиостимуляцией.

О работе сердца можно судить по двум ключевым параметрам:

— сердечному индексу (СИ), который определяется как частное от деления минутного объема сердца (МОС) на площадь поверхности тела (ГШТ);

— ударному индексу — частное от деления ударного объема (УО) на ППТ.

Производительность сердца определяется:

— величиной преднагрузки. В соответствии с законом Франка — Старлинга, чем больше растянуто сердце в период диастолы, тем выше УО. О величине преднагрузки с известной долей вероятности можно судить по величине давления заклинивания легочных капилляров (ДЗ), которое коррелирует с давлением заполнения левого желудочка (r = 0,7). В норме ДЗ = 8—10 мм Hg. При невозможности измерить ДЗ допустимо принять ее равной диастолическому давлению в легочной артерии минус 2 мм Hg. Следует учитывать, что часто используемая в клинике для этой цели величина центрального венозного давления (ЦВД) совпадает с величиной давления заполнения левого желудочка только в 30% случаев. Гиповолемия приводит к уменьшению, а гиперволемия — к увеличению преднагрузки. Регулируя емкость венозного звена большого круга кровообращения с помощью, например, нитроглицерина, можно изменять величину преднагрузки;

— величиной постнагрузки, которая зависит от тонуса артериального колена большого круга кровообращения и выражается через величину общего периферического сопротивления (ОПС). Последняя рассчитывается по следующей формуле:

В норме ОПС составляет 1500—1700 (дин/сек/см⁵). Регулируя ОПС с помощью нитропруссида или допамина (адреналина и т.д.), можно изменять величину постнагрузки.

— ^ ЧСС;

— сократимостью миокарда (определяется состоянием сердечной мышцы).

Кровь, притекающая к миокарду, имеет насыщение 95—100%, оттекающая — в коронарном синусе — около 30%. Содержание кислорода в артериальной крови определяется количеством гемоглобина (НЬ), его насыщением кислородом (SaO₂) и парциальным давлением кислорода (РаО₂) или количеством кислорода, растворенного в плазме. Как правило, в клинике последней величиной можно пренебречь. Учитывая, что у больных ИБС уровень Hb, как правило, не изменен, а величина экстракции кислорода и так максимальна, единственньм путем увеличения ТмО₂ является увеличение коронарного кровотока.

Потребление кислорода миокардом трудно определить в клинических условиях, однако очевидно, что его величина определяется следующими параметрами:

— систолической работой сердца, которая, в свою очередь, является производной ЧСС, АД и УО;

— сократимостью миокарда. Данный показатель не зависит от пред- и постнагрузки и является производной состояния миокарда. Регулируется симпатической нервной системой. Позитивные инотропные препараты (сердечные гликозиды, допамин и др.) увеличивают MVO₂, тогда как В-адреноблокаторы (пропранолол), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин) практически все общие анестетики: в/в (барбитураты, пропофол) и ингаляционные анестетики (изофлюран, десфлюран, севофлюран) уменьшают указанный показатель;

— величиной напряжения (растяжения) стенок желудочков сердца. В соответствии с законом Лапласа, величина растяжения стенки сферы (желудочка) пропорциональна радиусу, таким образом, увеличение объема желудочка приводит к напряжению его стенок и MVO₂ возрастает.

Косвенно о величине потребления кислорода миокардом можно судить по разности SpO₂ и SvO₂. Последнюю величину определяют либо на основании исследования газового состава проб крови, взятой из коронарного синуса, либо на основании мониторинга обсуждаемого показателя с помощью фиброоптического катетера, опять-таки установленного в коронарном синусе.

Принципиально увеличить коронарный кровоток можно следующими путями:

— увеличив перфузионное давление за счет роста системного давления (например, применения а-адреноагонистов);

— увеличив содержание кислорода в артериальной крови (СаО₂) с помощью увеличения содержания Hb или его (Hb) насыщения (см. предыдущую главу);

— уменьшив ЧСС с помощью В-адреноблокаторов или наркотических препаратов. Это, в свою очередь, приводит к увеличению диастолы и к возрастанию коронарной перфузии;

— уменьшив конечно-диастолическое давление (КДД) желудочков за счет уменьшения конечно-диастолического объема (КДО), например при использовании нитроглицерина;

— увеличив сократимость, например за счет применения инотропных препаратов (добутамин);

— применив кардиопротекторы, например, показано, что использование неотона (креатин фосфат) повышает УИ. И хотя механизм данного феномена пока неизвестен (по современным представлениям), креатин фосфат не способен проникать через неповрежденную мембрану кардиомиоцита и, следовательно, не должен влиять на метаболизм и сократимость миокарда), клинические и экспериментальные данные убеждают нас в эффективности данного препарата;

— примененив внутриаортальную контрпульсацию, которая увеличивает АДдиа и соответственно коронарный кровоток;

— наконец, при тяжелой левожелудочковой недостаточности может быть предпринята попытка временного протезирования функции левого желудочка за счет обходного шунтирования. При этом миокард работает практически только «на себя».

Пациенты с ИБС, как правило, очень лабильны и требуют очень внимательного отношения и тщательно подобранной предоперационной терапии. Последняя обычно продолжается до момента операции, более того, больные имеют с собой нитраты вплоть до начала вводного наркоза.

Исключением являются:

— длительно действующие В-блокаторы;

— диуретики;

— препараты дигиталиса.

Данные препараты отменяют с таким расчетом, чтобы их действие прекращалось к началу операции.

При выборе метода анестезии следует иметь в виду, что у больных с ИБС риск выполнения операций на грудном отделе аорты, например, в 3—4 раза выше, чем у пациентов, не страдающих ИБС.

Мнение о предпочтительном использовании у данной категории больных регионарных методов анестезии представляется ошибочным. В целом, по-видимому, при грамотно проведенной общей анестезии не больше риска, чем при грамотно проведенном регионарном обезболивании, и наоборот. Вопрос выбора в каждом конкретном случае решается индивидуально и в большей степени зависит от вида и объема предстоящей операции.

^ ПРИОБРЕТЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Ревмокардит является наиболее частой причиной поражения клапанного аппарата сердца, однако бактериальный эндокардит, даже после экстракции зуба, может привести к патологическим изменениям клапанов. В этой связи всем больным, оперируемым на клапанном аппарате сердца, рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков в пред-, интра- и послеоперационном периоде. Исключение составляют больные с пролапсом митрального клапана без регургигации, пациенты с имплантированным кардиостимулятором или дефибриллятором, профилактическая антибиотикотерапия которым не проводится. Наиболее часто ревмокардит поражает митральный клапан, реже — аортальный и трикуспидальный.

^ Митральный стеноз

Этиология

Чаще всего ревматическая, как и для большинства приобретенных пороков сердца. В патофизиологии порока имеют значение:

— увеличение давления в левом предсердии и перерастяжение его стенок вследствие увеличенного давления заполнения часто приводят к развитию фибрилляции предсердия и мерцательной аритмии;

— увеличенное давление в системе легочной артерии и венах приводит к стойкой легочной гипертензии;

— увеличенное давление в легочной артерии приводит к развитию правожелудочковой недостаточности со снижением сердечного выброса и трикуспидальной недостаточностью;

— тахикардия, которую больные плохо переносят тахикардию, так как в указанном случае уменьшаются время диастолы, объем заполнения левого желудочка и, соответственно, сердечный выброс.

При подготовке к анестезии необходимо учитывать, что если пациент склонен к тахикардии, то следует поддерживать адекватный уровень сердечного выброса, лучше всего с помощью препаратов дигиталиса и В-адреноантагонистов, прием которых продолжают до момента операции. Гипотония у данной категории больных редко связана с гиповолемией, и поэтому лечить ее следует препаратами ряда допамина.

Премедикация должна быть достаточной, но не чрезмерной из-за опасности уменьшить и без того низкие АД и сердечный выброс.

^ Недостаточность митрального клапана

Помимо ревматизма, в этиологии порока может иметь значение инфаркт с захватом папилярной мышцы и эндокардит.

Регургитация на митральном клапане приводит к выбросу крови в левое предсердие в момент систолы. Перегрузка левых отделов сердца приводит к развитию левожелудочковой недостаточности. Возникает состояние, при котором давление заполнения левого предсердия увеличено, а сердечный выброс снижен. Больные лучше переносят тахикардию (уменьшается объем заполнения левого желудочка), чем брадикардию (увеличенный объем — увеличенная регургигация).

^ Аортальный стеноз

В основе развивающегося стеноза аортального клапана лежит прогрессирующий кальциноз створок с их сращением, прогрессирующее сужение аортального отверстия, увеличение растяжения стенок левого желудочка и их гипертрофия. Для врожденного аортального стеноза характерно так называемое постстенотическое расширение — увеличение диаметра корня аорты с истончением створок. У подобных больных особенно недопустимо повышение АД — это грозит опасностью разрыва истонченных стенок аорты.

Для обеспечения адекватного сердечного выброса развивается критическое напряжение миокарда левого желудочка. Из-за возросшей массы миокарда, увеличения внутрижелудочкового давления и уменьшения системного диастолического давления ишемические атаки могут возникать даже при непораженных коронарных артериях.

Симптомы болезни нарастают по мере прогрессирования заболевания. Без операции прогноз неблагоприятный: продолжительность жизни после появления признаков ИБС — 5 лет, после возникновения недостаточности кровообращения — 2 года.

В предоперационном периоде очень важно стараться сохранить синусовый ритм и адекватную преднагрузку. Нельзя допускать даже коротких эпизодов гипотонии, так как это может привести к снижению коронарной перфузии и развитию ИМ. Больные с аортальным стенозом в равной степени плохо переносят тахикардию (уменьшается перфузионное давление и увеличивается потребление кислорода миокардом) и брадикардию (уменьшение сердечного выброса).

Следует иметь в виду, что для обеспечения адекватного сердечного выброса может быть необходимо более высокое давление заполнения левого желудочка, чем это принято в норме (желательно устанавливать катетер Сван-Ганца для измерения давления в легочной артерии).

При лечении возникшей ишемии следует очень осторожно относиться к назначению нитратов, так как даже незначительное уменьшение объема заполнения левого желудочка может привести к резкому падению сердечного выброса. Препаратами выброса являются В-адреноблокаторы.

^ Аортальная недостаточность

Этиология

Чаще всего ревматизм, реже — эндокардит, травма и процессы, приводящие к расширению корня аорты (синдром Марфана, сифилис).

Патогенез порока — компенсаторная гипертрофия, увеличение объема давления в левом желудочке. По мере прогрессирования заболевания наблюдается уменьшение АДдиа, вследствие чего могут появляться признаки ишемии миокарда. Начало заболевания бессимптомно, и признаки болезни нарастают по мере прогресса нарушения кровообращения.

В предоперационном периоде необходимо добиться нормализации ЧСС (допустима незначительная тахикардия) и поддерживать коронарную перфузию на адекватном уровне. Возможна терапия вазодилататорами (нитропруссид Na) для снижения постнагрузки и уменьшения конечно-диастолического давления левого желудочка.

^ Сочетанное поражение клапанов сердца

Довольно часто приходится сталкиваться с ситуацией, когда больной имеет не изолированное поражение одного из клапанов сердца, а сочетанное: митрально-аортальный, митрально-аортально-трикуспидальный порок сердца.

Естественно, сочетанное поражение клапанов существенно ухудшает состояние больного и прогноз хирургического вмешательства. Клиническая картина определяется преобладанием гемодинамических сдвигов одного из пороков или носит сочетанный характер.

При серьезных расстройствах гемодинамики и возможности отложить операцию по поводу инконкурентного заболевания целесообразно сначала произвести вмешательство с целью коррекции клапанного аппарата сердца.

^ Идеопатический гипертрофический субаортальный стеноз

Врожденное заболевание, этиология которого неизвестна. Суть порока заключается в гипертрофии межжелудочковой перегородки, постепенно приводящей к обструкции выводного тракта левого желудочка во время систолы.

Клинические проявления идентичны описанным для аортального стеноза. В ходе предоперационной подготовки следует стремиться:

— поддерживать синусовый ритм. При возникновении пароксизма суправентрикулярной тахикардии проводят кардиоверсию;

— продолжать прием В-адреноблокаторов или антагонистов кальциевых каналов в подобранной дозе до момента операции;

— необходимо поддерживать высокий уровень преднагрузки и не допускать гипотонии (применение а-адренопозитивных препаратов);

— инотропные препараты должны использоваться очень осторожно из-за опасности усугубить степень стеноза выводного отверстия левого желудочка и провоцирования аритмий.

^ ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Пациенты с врожденными пороками сердца могут и должны быть разделены на больных с некоррегированным пороком и больных после паллиативного или радикального вмешательства.

Больные после радикальной коррекции коарктации аорты, незаращения баталова протока, дефекта межпредсердной перегородки, которым предстоит внекардиальная операция, могут считаться условно здоровыми. В то же время пациенты после коррекции дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП), тетрады Фалло и т.д., особенно если операция была проведена в относительно поздние сроки, могут иметь серьезные системные расстройства, способные существенно повлиять на риск предстоящей операции (например, легочную гипертензию или правожелудочковую недостаточность).

Больные после паллиативной операции (например, после наложения аорто-легочного анастомоза при тетраде Фалло) имеют лучшие шансы, чем больные с некоррегированным пороком, однако прогноз нового, внекардиального вмешательства у данной категории пациентов тем не менее существенно хуже, чем у лиц без подобной патологии. Необходимо иметь в виду следующее:

— из-за наличия внутрисердечных шунтов резко возрастает опасность воздушной эмболии в сосуды большого круга кровообращения. В этой связи с особой осторожностью необходимо следить за венозными магистралями;

— пациенты с выраженным цианозом, как правило, имеют компенсаторную гипергемоглобинемию, что увеличивает опасность тромбозов;

— больные, страдающие пороками «синего» типа (т.е. имеющие внутрисердечный шунт с преобладанием право-левого сброса крови), как правило, более устойчивы к гипоксии, чем лица, не имеющие порока сердца;

— ИВЛ у больных с врожденными пороками сердца приводит к увеличению внутрисердечного и внутрилегочного шунтирования крови, в связи с чем SpO₂ у пациентов с тетрадой Фалло = 80—85% может считаться нормой;

— все пациенты этой группы имеют повышенную опасность развития бактериального эндокардита, и потому им необходима профилактическая антибиотикотерапия.

В каждом конкретном случае требуется строго индивидуальная предоперационная подготовка и обследование. Желательна консультация педиатра и кардиохирурга.

^ ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ У ЛИЦ С ИМПЛАНТИРОВАННЫМ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОМ ИЛИ ДЕФИБРИЛЛЯТОРОМ

В настоящее время в нашей стране значительно увеличилось количество людей с имплантированным электрокардио-стимулятором (ЭКС). Среди множества моделей стимуляторов (пейсмекеров) следует различать: непрерывные, синхронизируемые и программируемые.

Непрерывные ЭКС генерируют заданную частоту импульсов вне зависимости от собственной электрической активности сердца и потому могут эффективно работать только у лиц с полной атриовентрикулярной блокадой (как возникшей вследствие заболевания, так и искусственно вызванной, например, после электродеструкции атриовентрикулярного (a.-v.) соединения).

Синхронизируемые ЭКС способны анализировать собственный ритм пациента и генерировать импульс только в случае неэффективности или недостаточной частоты сердечных сокращений у пациента.

Программируемые ЭКС способны изменять режим стимуляции в зависимости от вида нарушения ритма у пациента и даже увеличивать частоту стимуляции при физической нагрузке (частот-адаптируемые).

Электрокардиостимуляторы различают также по местоположению стимулирующего электрода (предсердные, желудочковые, двухкамерные и т.д.).

При предоперационном обследовании необходимо выяснить:

— болезнь или симптомы, послужившие основанием для имплантации ЭКС;

— тип ЭКС и время его имплантации;

— нынешнее состояние пациента и функцию сердечно-сосудистой системы;

— зависимость от ЭКС: работает ли стимулятор постоянно или включается (и как часто) эпизодически. Большая часть сокращений сердца инициируется собственным ритмом или навязывается ЭКС; при необходимости проводят холтеровское мониторирование;

— если предполагается канюляция легочной артерии, необходимо провести флуороскопию, чтобы убедиться в правильном положении электрода после манипуляции.

Во время операции необходимо:

— расположить заземление электрокаутера как можно дальше от прибора (ЭКС), например закрепить пластину на ноге;

— проводить пульсоксиметрию, желательно внутрипищеводной доплероэхокардиографии или прямого измерения АД (для оценки эффективности работы пейсмекера);

— при возможности подключать электрод к наружному ЭКС и устанавливать последний в режим постоянной стимуляции, так как в режиме «demand» ЭКС будет отзываться на импульсы, генерируемые электроножом. При невозможности выполнения указанной процедуры необходимо предусмотреть два пути: первый — предупредить хирургов о предельном сокращении периодов использования электрокаутера, второй — отключить постоянный ЭКС и воспользоваться на время операции временным пейсмекером через эндопищеводный или трансвенозный (эндокардиальный) электрод.

Если необходимость в искусственном водителе ритма возникает в ходе оперативного вмешательства, анестезиолог должен быть готов к следующему:

— проведению наружной ЭКС через «ложки» дефибриллятора — большинство импортных дефибрилляторов обладают подобной возможностью;

— экстренной установке транспищеводного зонда и проведению транспищеводной стимуляции;

— установке трансвенозного (эндокардиального) электрода.

У некоторых пациентов с высоким риском развития внезапной сердечной смерти производится имплантация дефибриллятора. Как правило, один электрод располагают на правом желудочке, другой — на верхушке сердца. Само устройство подшивают в области живота. Одни и те же электроды используются для регистрации ритма и производства разряда. При возникновении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков устройство производит разряд мощностью 20— 30 Дж.

При подготовке и проведении анестезии соблюдают те же предосторожности, что и у больных с ЭКС. Кроме того, необходимо помнить, что устройство может сработать и от обычного рентгеновского аппарата. В этой связи на время операции прибор лучше инактивировать и воспользоваться наружным дефибриллятором, который у подобных пациентов должен быть всегда наготове.

Определенное негативное влияние на исход оперативного лечения у лиц, страдающих заболеваниями сердца, оказывают курение, избыточный вес и сопутствующие заболевания сосудов. Осложняют прогноз сахарный диабет и генетическая предрасположенность (указания в анамнезе на родственников, погибших в результате внезапного сердечного приступа). Возраст также является фактором риска, однако лишь в той степени, в которой связан с уменьшением устойчивости миокарда к стрессам, физической нагрузке и снижением чувствительности к действию лекарств.

Общий осмотр больного отличается более пристальным вниманием к жалобам и симптомам, позволяющим оценить состояние сердечно-сосудистой системы. Тщательно выясняют характер болей (давящие, жмущие за грудиной наиболее характерны для стенокардии), их иррадиацию (иррадиация в левую руку характерна для ишемии передней, правую руку и спину — заднебоковой стенки сердца). Положительная реакция на прием нитроглицерина подтверждает диагноз стенокардии.

^ Инструментальные и лабораторные методы исследования

Помимо обычного обследования необходимо проведение следующих исследований:

— на первом месте стоит ^ ЭКГ в 12 отведениях;

— стресс-тест. Весьма информативный метод для оценки наличия скрытой ИБС и определения резервных возможностей миокарда. Может быть заменен на исследование ЭКГ при транспищеводной электростимуляции;

— холтеровский мониторинг ЭКГ — также весьма чувствительный тест, позволяющий выявить эпизоды смещения сегмента ST, в том числе и в ночное время;

— эхокардиография. Очень информативный, неинвазивный метод оценки сократимости миокарда, позволяющий увидеть сокращения отдельных элементов сердца (стенок желудочков, перегородки), выявить аневризму сердца;

— векторкардиография. В настоящее время фирмой Hewlett-Packard (США) разработан монитор, который на основе векторкардиографии и анализа смещения сегмента ST с высокой степенью достоверности позволяет диагностировать ишемию миокарда;

— радиоизотопные методы исследования. Позволяют оценить сердечный выброс и обнаружить зоны ишемии. Достаточно информативный метод;

— рентгеновентрикулография и контрастное исследование коронарных артерий. До настоящего времени является наиболее информативным методом, позволяющим одновременно оценить анатомию и функциональное состояние сердца, внутрисердечную гемодинамику. Однако ввиду инвазивности и известного риска исследования рекомендуется только больным, которым предполагается операция на сердце.

Конечно, нет необходимости проводить каждому пациенту с заболеванием сердца весь описанный объем исследований, тем более что некоторые из них дублируют друг друга. Объем исследований определяется в каждом конкретном случае в зависимости от состояния больного и предстоящей операции. В неординарных случаях при экстракардиальных операциях у больных с ИБС к обследованию привлекается специалист-кардиолог, который помогает определить объем предстоящих исследований и подобрать соответствующую терапию.

Для предупреждения осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы необходимо учитывать факторы риска.

^ Сердечная недостаточность. Наиболее грозное состояние в плане возможного развития осложнений в интра- и раннем послеоперационном периодах. Может привести к развитию инфаркта миокарда или тяжелой левожелудочковой недостаточности (отеку легкого и т.д.). Больной считается условно неоперабельным при сердечном индексе (СИ) меньше 2 л/(мин-м²) и фракции выброса менее 40%;

^ Ишемия миокарда (стенокардия). В нашей стране принято различать стенокардию напряжения и стенокардию покоя и напряжения. По-видимому, более правильно говорить о стабильной и нестабильной стенокардии. Нестабильная стенокардия плохо поддается медикаментозной терапии и гораздо более опасна в плане возникновения интраоперационных осложнений. Впервые выявленная стенокардия должна расцениваться как нестабильная.

Следует помнить о так называемых эквивалентах стенокардии, т.е. состояниях, когда ишемия миокарда манифестирует в виде приступа одышки, аритмии или отека легких. До 30% инфарктов миокарда (ИМ) протекает бессимпгомно и выявляется только электрокардиографически. В то же время при холтеровском мониторинге у 50% пациентов со стабильной стенокардией выявляются кратковременные периоды ишемии.

Ишемия миокарда — состояние, при котором возникает несоответствие между потреблением кислорода миокардом и его транспортом. Если состояние своевременно не диагностировано и не начата соответствующая терапия, может развиться инфаркт миокарда.

Клиника

Пациенты, находящиеся в состоянии бодрствования, могут предъявлять жалобы на характерные сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в плечо или руки. Как уже говорилось, следует помнить, что до 30% ИМ протекает под маской иных заболеваний или в безболевой форме. Особенно часто бессимптомные формы ишемии миокарда встречаются у пациентов с сахарным диабетом. У пациентов, находящихся под наркозом, ишемия может проявляться в виде нестабильной гемодинамики и изменения ЭКГ.

^ Изменения ЭКГ при ишемии миокарда. При субэндокардиальной ишемии наблюдается смешение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии, или инверсия зубца Т. Смещение сегмента ST вверх от изолинии характерно для трансмурального ИМ. При диагностике необходимо исключить электролитные расстройства, так как гипо- и гиперкалиемия могут вызывать сходные изменения ЭКГ.

^ Другие признаки ишемии миокарда:

— гипотония;

— внезапное и необъяснимое иными причинами увеличение давления заклинивания легочных капилляров;

— нарушение подвижности стенки желудочка при проведении эхокардиографии.

Лечение

— коррекция гипоксемии и анемии любыми доступными средствами;

— инфузия нитроглицерина с начальной скоростью 0,5 мкг/(кг/мин); нитроглицерин уменьшает, конечно, диастолическое давление и объем в желудочках и таким образом уменьшает потребление кислорода миокардом; некоторое снижение сопротивления в коронарных артериях под влиянием нитроглицерина увеличивает транспорт кислорода к миокарду;

— дробное введение В-антагонистов — эсмолол (5—10 мг), обзидан (0,5—1,0 мг); препараты указанной группы снижают потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения ЧСС и сократимости;

— если ишемия сопровождается гипотонией и снижением сердечного выброса (кардиогенный шок), показано применение инотропных препаратов: допамин (12—30 мкг/мин) или адреналин (1—5 мкг/мин); уменьшают глубину анестезии и тщательно контролируют преднагрузку миокарда;

— в критической ситуации может понадобиться контрпульсация.

^ ИМ в анамнезе. Необходимо знать локализацию инфаркта и время, прошедшее после острого периода болезни. Знание локализации инфаркта поможет выявить «свежие» изменения, если они возникнут. Как правило, риск повторного ИМ значительно ниже у лиц, перенесших его более 4—6 месяцев назад; в связи с этим плановую операцию целесообразно отложить до указанного срока.

Гипертония. Вопреки распространенному мнению, сама по себе гипертония не влияет на частоту и характер осложнений, однако как фактор риска развития ИБС учитывается в предоперационной подготовке больных.

Аритмии. Аритмии и ритм, исходящий не из синусового узла, существенно увеличивают риск развития интраоперационных осложнений.

^ Синусовая брадикардия. Диагностируется при ЧСС менее 60 уд./мин. Если данное состояние не является следствием сердечного заболевания, то гемодинамических сдвигов, как правило, не наблюдается. Вместе с тем редкий ритм может служить фактором, провоцирующим появление экстрасистол или желудочковой тахикардии.

Этиология

— Гипоксия.

— Сопутствующее заболевание сердца: слабость синусового узла, полная поперечная блокада сердца (атрио-вентрикулярная блокада III степени), острый инфаркт миокарда (ИМ).

— Неправильная терапия. К развитию брадикардии может привести передозировка препаратов сукцинилхолинового ряда, B-антагонистов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов и наркотиков.

— Ваго-кардиальные рефлексы (тракция за брыжейку кишки, прямое сдавление блуждающего нерва при операциях на шее или органах грудной полости, центральных ответов, связанных с болью, манипуляциях с синусом Вальсальвы).

— Повышенное внутричерепное давление.

Лечение

— Коррекция параметров ИВЛ.

— При брадикардии, развившейся вследствие ваго-кардиальных рефлексов, целесообразно назначение атропина (0,4—0,8 мг в/в).

— У пациентов с сопутствующим заболеванием сердца терапию начинают с введения атропина, эфедрина и изопротеренола, при необходимости проводят электрокар-диостимуляцию.

^ Синусовая тахикардия. Состояние, при котором ЧСС превышает 100 уд./мин. Ритм правильный и редко превышает 160 уд./мин.

Этиология

Синусовая тахикардия возникает при гиперадреналинемии, гиперкапнии, гипоксии, гипотонии, гиповолемии, передозировке ряда лекарственных препаратов (например, панкурониума, атропина, эфедрина), гипертермии (лихорадка), ИМ, эмболии легочной артерии, злокачественной гипертермии, феохромоцитоме и тиреотоксикозе.

Лечение

Направлено на устранение причины, приведшей к развитию тахикардии, и заключается в:

— коррекции параметров ИВЛ;

— углублении анестезии;

— оптимизации сосудистого объема;

— медикаментозной терапии (например, наркотические препараты или ^ В-антагонисты). Пациентам с высоким риском развития нарушений коронарного кровообращения В-антагонисты назначают профилактически, так как очевидна возможная причина развития тахикардии.

^ Блокада сердца. Различают:

— атриовентрикулярную (а.-в.) блокаду I степени, которая заключается в увеличении времени атриовентрикулярного проведения до 0,2 мсек и более. При этом каждому предсердному сокращению соответствует сокращение желудочков (см. рис.3.1).

а.-в. блокада II степени может быть подразделена на:

— мебиц 1 — чаще всего является следствием нарушений на уровне а.-в. узла. Наблюдается прогрессивное удлинение интервала Р—R с выпадением одного сокращения желудочков, затем цикл вновь повторяется (см. рис 3.2);

Рис. 3.2

— мебиц 2 — возникает при нарушениях проведения ниже а.-в. узла. Характеризуется выпадением каждого 3-го, 4-го и т.д. сокращения желудочков. Р—R интервал постоянен. Часто является грозным предшественником полной поперечной блокады сердца (см. рис. 3.3);

Рис. 3.3

— а.-в. блокада Ш степени — чаще всего является следствием нарушения проведения на уровне пучка Гиса. Характеризуется полным отсутствием проведения между а.-в. узлом и желудочками. Предсердия и желудочки сокращаются независимо, с собственной частотой. При этом наблюдается выраженная брадикардия (< 45 уд./мин) (см. рис. 3.4).

Рис. 3.4

Лечение

— а.-в. блокада I степени, как правило, не требует медикаментозной терапии, если не сопровождается выраженной брадикардией или гипотонией;

— а.-в. блокада П степени;

— мебиц 1 — также не требует специфической терапии, если не сопровождается брадикардией, сердечной недостаточностью или блокадой ножек пучка Гиса. При возникновении гемодинамически значимых расстройств может потребоваться трансвенозная электрокардиостимуляция (ЭКС);

— мебиц 2 может потребоваться трансвенозная ЭКС;

— а.-в. блокада III степени — необходима трансвенозная ЭКС;

— временной процедурой может стать транскутанная ЭКС;

— при внезапно развившейся блокаде может быть эффективно назначение атропина.

^ Суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия.

Наблюдается при нарушении проведения на уровне или выше пучка Гиса. Комплексы QRS не изменены (см. рис. 3.5).

Рис. 3.5.

Предсердная экстрасистолия. Регистрируется в том случае, если эктопический очаг возбуждения расположен в предсердии и его возбуждение возникает раньше следующего импульса из синусового узла. Зубец Р отличается от зубца нормального сокращения, в то время как Р—R интервал может быть не изменен. Ранняя предсердная экстрасистола может привести к появлению абберантного комплекса QRS, и, наконец, если эктопичекое возбуждение приходится на рефракторный период, сокращение желудочков может отсутствовать. Как правило, не требует специальной терапии (см. рис. 3.6).

Рис. 3.6

^ Узловой ритм. Характеризуется наличием инвертированного зубца Р или вообще отсутствием. Комплекс QRS не изменен. Появление узлового ритма может бьггь следствием ишемии миокарда, наблюдается иногда и в норме при ингаляционной анестезии. У пациентов, сердечный выброс у которых во многом зависит от предсердной надбавки, может наблюдаться снижение ударного объема и гипотония.

Лечение

— уменьшение глубины анестезии;

— увеличение внутрисосудистого объема;

— введение атропина;

— дробное в/в введение пропранолола (по 0,25 мг);

— применение вазопрессоров (эфедрин, адреналин, допамин);

— предсердная ЭКС (при необходимости).

^ Фибрилляция предсердий. Это неправильньш ритм с сокращениями предсердий с частотой 350—600 в уд./мин (см. рис. 3.7).

Рис. 3.7

При этом может наблюдаться как тахи-, так и брадикардия. Данный ритм может наблюдаться вследствие ишемии миокарда, митрального стеноза, тиреотоксикоза, симпатической стимуляции, передозировки сердечных гликозидов. Терапия зависит от гемодинамических сдвигов.

1. При тахикардии и стабильной гемодинамике целесообразно введение пропранолола (дробно, по 0,5 мг в/в), эсмоло-ла (дробно, по 0,5 мг в/в) или верапамила (дробно, по 5— 10 мг в/в).

2. При тахикардии на фоне нестабильной гемодинамики — кардиоверсия.

^ Трепетание предсердий. Это неправильньш ритм с частотой сокращения предсердий 250—350 уд./мин и характерной «зубчатой» кривой вместо зубца Р на ЭКГ. В сочетании с блокадой проведения 2:1 или 1:1 наблюдается желуд очковая тахикардия с ЧСС — 150 уд./мин (см. рис. 3.8).

Рис. 3.8

Терапия. Дигоксин (если данное нарушение ритма не является следствием передозировки сердечных гликозидов), пропранолол, эсмолол, верапамил или кардиоверсия.

Желудочковая аритмия

Желудочковая экстрасистолия. Это состояние, при котором на ЭКГ регистрируются значительно измененные желудоч-ковые комплексы (см. рис. 3.9).

Рис. 3.9

Если происходит регулярное чередование нормального и измененного комплекса QRS, говорят о желудочковой бигемении, если же измененным оказывается каждый третий комплекс, — о тригемении. Редкие желудочковые экстрасистолы иногда наблюдаются и у лиц со здоровым миокардом. Во время анестезии появление желудочковых экстрасистол может быть следствием недостаточной глубины анестезии, гипоксии или гиперкапнии. Они также могут быть следствием ишемии миокарда или ИМ, гипокалиемии, передозировки сердечных гликозидов. Особенно опасны залповые, политопные экстрасистолы, увеличивающиеся в частоте, или так называемые «R на Т» (т.е. когда зубец R появляется сразу за зубцом Т или даже на самом зубце). Подобные изменения являются предшественниками перехода в желудочковый ритм, фибрилляцию или остановку сердца.

Лечение. Заключается в коррекции параметров ИВЛ, КОС или углублении анестезии. При неэффективности указанных мероприятий и у лиц со скомпрометированным миокардом целесообразно введение лидо-каина (1 мг/кг в/в с последующей капельной инфузией со скоростью 1—2 мг/мин).

^ Желудочковая тахикардия. Весьма грозная форма тахиаритмии, при которой происходит сокращение желудочков в темпе 150—250 уд./мин (см. рис. 3.10).

Первая помощь — лидокаин и кардиоверсия.

Рис. 3.10

Фибрилляция желудочков. Некоординированные и гемо-динамически неэффективные сокращения желудочков вследствие хаотичного чередования очагов возбуждения в желудочках — вариант остановки сердца. Требует немедленного проведения кардиоверсии и сердечно-легочной реанимации (см. рис. 3.11).

Рис. 3.11

Синдром Вольф—Паркинсон—Уайта. Характеризуется наличием дополнительного патологического пути проведения между предсердиями и желудочками сердца. Как правило, наблюдается обычное проведение по нормальному пути и ретроградное (от желудочков к предсердиям) — по патологическому. На ЭКГ регистрируются резко укороченный интервал P—R и патологический зубец дельта. Относится к тахиаритмиям (см. рис. 3.12).

Лечение. Состоит из терапии верапамилом и кардиоверсии. Велик риск развития фибрилляции.

Рис. 3.12

Принято считать, что экстрасистолия с частотой менее 6 атипичных сокращений в мин не требует специального лечения. Более частые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой экстрасистолии резко ухудшают прогноз операции.

^ Предыдущие операции на сердце. Повторные операции протезирования клапанов сердца или аортокоронарного шунтирования (АКШ) существенно утяжеляют прогноз операции, тогда как при некардиальной хирургии ранее выполненное АКШ является положительным моментом и не сказывается на общей частоте осложнений и летальности.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 13

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	В. В. Лихванцева Медицинское информационное агентство		И. М. Каримова; под ред. Ю. К. Скрипкина. М. Медицинское информационное агентство, 2004. 120 с
	В новомосковске пожаре в гараже пострадали двое мужчин (Информационное агентство «Тульские новости»,		Информационное письмо грипп а/h1N1 и вызванная им пневмония у Беременных. Этиотропная и респираторная
	По личной инициативе граждан*: медицинское освидетельствование водителей транспортных средств; экспертиза		Н. Б. Дремова Медицинское и фармацевтическое товароведение. Учебное пособие (курс). Курск: кгму, Тема «Теоретические основы товароведения. Товар. Медицинское товароведение. Классификация медицинских...
	Программа обеспечивает медицинское наблюдение за семьей врачом общей практики (семейным врачом) Право на прикрепление имеют родители: отец и/или мать и дети (с 15-ти до 18-ти лет), проживающие...		Информационное письмо
	Информационное письмо		Информационное письмо

В. В. Лихеанцева Медицинское информационное агентство

Похожие: