|
|
Скачать 3.33 Mb.
|
Таблица 15.1^
^ После достижения адекватного уровня анестезии ее поддержание производится в соответствие с избранной методикой. Хирургическое вмешательство начинается с разрешения анестезиолога, после того как последний убедится в достаточной глубине наркоза и коррегирует (если это необходимо) возникшие во время индукции сдвиги в системах поддержания гомеостаза пациента. ^ В настоящее время в «чистом» виде используется крайне редко. Как правило, применяются мышечные релаксанты (и, соответственно, ИВЛ). Комбинация с закисью азота позволяет уменьшить расход основного анестетика, усилить аналгезию. ^ Предусматривает использование больших доз наркотических аналгетиков (50 и более мкг/кг/час фентанила) в сочетании с ИВЛ (спонтанное дыхание невозможно, вследствие угнетения его опиоидами) кислородно-воздушной или кислородно-закисной смесью. Является основным методом обеспечения кардиохирургических операций, так как вызывает минимальную, по сравнению с другими методами, депрессию миокарда. Пробуждение длительное, требует продленной ИВЛ в послеоперационном периоде. Нейролептаналгезия Сочетанное использование фентанила (аналгетик) и дроперидола (нейролептик) позволяет селективно обеспечивать аналгезию (которая может быть усилена инсуффляцией закиси азота) и нейровегетативное торможение. НЛА и ее модификации (атаралгезия, комбинированная общая анестезия на основе фентанила, дроперидола, реланиума и кетамина в различных комбинациях) получили широкое распространение в нашей стране ввиду простоты применения и относительной дешевизны. Методики в целом обеспечивают адекватный уровень защиты при операциях малой и средней травматичности, однако при травматичных и длительных операциях отмечены случаи интранаркозного пробуждения и недостаточная эффективность метода. ^ Отличается от предыдущей исключением закиси азота, что позволяет избежать кардиодепрессивного действия последней и «загрязнения» операционной. Относительно новым (для нашей страны) и прогрессивным методом ТВА является сочетанное использование дипривана (пропофола) и фентанила. Диприван — сильный гипнотик, позволяет уменьшить частоту интранаркозного пробуждения и добиться достаточной глубины на всех этапах даже самых травматичных операций. Метод получил особенно широкое распространение в хирургии «одного дня» ввиду простоты и комфортности. В настоящее время в мире предпринимаются попытки сделать ТВА столь же управляемой, как и анестезия парообразующими анестетиками. Для этого создаются мощные управляющие компьютерные программы, учитывающие фармакокинетику и фармакодинамику в/в препаратов, имеющие систему обратной связи и поддающиеся «обучению» в процессе использования. Подобные системы получили название ТСА (Target Control Anaesthesia). Эффективность в нашей стране не исследована. ^ Метод, который в настоящее время пользуется в мире наибольшей популярностью. Он позволяет избежать чрезмерного углубления анестезии (которое происходит при мононаркозе парообразующим агентом) и в то же время обеспечивает достаточную глубину, эффективность, управляемость и безопасность. Может быть рекомендован как основной метод анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств любой степени сложности и продолжительности. ВЕНТИЛЯЦИЯ Общая анестезия может проходить при сохраненном спонтанном дыхании, использовании вспомогательных режимов ИВЛ и полном протезировании функции внешнего дыхания. Общим принципом анестезиологии является положение о том, что собственное дыхание необходимо сохранить в том случае и в тех объемах, в каких это возможно в рамках выполняемой операции. Конечно, данная задача не должна становиться самоцелью и идти в ущерб безопасности больного. На практике это означает, что кратковременные и малотравматичные операции, операции на конечностях могут выполняться в условиях спонтанного дыхания. Операции, требующие кратковременной релаксации, могут выполняться при кратковременном выключении дыхания с проведением ИВЛ и последующем восстановлении его с использованием вспомогательных режимов (Pressure Support — поддержка давлением. Extended Mandatory Minute Volume — pacширенный принудительный минутный объем). При этом проходимость дыхательных путей может обеспечиваться использованием ларингеальной маски. Учитывая наш опыт работы, представляется, что ларинге-альная маска может быть использована при операциях, проведение которых возможно в условиях сохраненного спонтанного дыхания (или с коротким периодом ИВЛ). В противном случае необходимо проведение интубационного наркоза. Длительные и травматичные операции требуют полной мио-плегии и проведения ИВЛ. ^ Является весьма важным периодом, так как заключается в переходе от сна к бодрствованию, от временного протезирования ряда функций к самостоятельному их функционированию и от управляемого гомеостаза к восстановлению собственных систем его поддержания. Период пробуждения заканчивается экстубацией трахеи. Последняя может быть выполнена у полностью пробудившегося пациента, пациента, находящегося в состоянии сна, но с восстановившимися защитными рефлексами и после продленной искусственной вентиляции легких. Наиболее желательной является экстубация пациента в процессе неглубокого сна (комфортность, пациент не помнит неприятного периода «стояния» интубационной трубки) с восстановившимися защитными рефлексами (кашлевый, ресничньш и т.д.) в операционной. Существенно облегчает процесс экстубации мониторинг нейромышечной проводимости. ^ Показания: — полный желудок; — пациенты, при интубации которых были отмечены сложности; — пациенты с предполагаемым отеком гортани или голосовых связок; — пациенты с операциями на трахее или после челюстно-лицевой хирургии. Критерии: — пациент выполняет простейшие команды (открыть таза, показать язык и т.д.); — пациент в состоянии поднять голову и пожать руку; — эффективное спонтанное дыхание с удовлетворительными показателями газового состава крови (выдыхаемого воздуха, пульсоксиметрии); — стабильность основных показателей гемодинамики. Техника Пациент дышит через ишубационную трубку 100%-ным кислородом. После аппликации лидокаина в ингубационную трубку проводят санацию трахеи. Манжету сдувают, ингубационную трубку извлекают. Производят санацию ротоглотки и обеспечивают поступление 100%-ного кислорода через маску наркозно-дыхательного аппарата. Постоянный мониторинг пульсоксиметром. Убедившись в стабильности основных показателей у пациента, его транспортируют в палату. ^ Убедившись в полном восстановлении нейромышечной проводимости, проводят санацию трахеи. Если сознание возвращается раньше полного восстановления нейромышечной проводимости, допустимо введение небольшой дозы гипнотика (диприван) или седативного препарата (мидазолам). Экстубацию проводят по правилам, изложенным выше, убедившись в адекватной вентиляции и стабильности гемодинамики. Обязательна полная готовность к повторной интубации. Больной транспортируется в палату пробуждения или палату интенсивной терапии (ПИТ) с ингаляцией кислорода через маску. ^ Продленная искусственная вентиляция легких может использоваться как ввиду дыхательной недостаточности, так и по специфическим показаниям. Острая дыхательная недостаточность может быть следствием: — основного или инконкурентного заболевания пациента; — депрессии дыхания из-за кумуляции мышечных релаксантов; — депрессивного влияния наркотических аналгетиков. После выяснения этиологии больной транспортируется в ПИТ на фоне продленной ИВЛ. Медицинские показания к продленной ИВЛ — нестабильность гемодинамики (относительное показание, экстубация может быть проведена после стабилизации показателей); — неврологический дефицит; — значительная некоррегированная или некоррегирующаяся гиповолемия. Больной транспортируется в ПИТ на фоне продленной ИВЛ. После определенного периода ИВЛ экстубацию производят по критериям, принятым в интенсивной терапии. ^ Общие принципы: — любой больной после общей анестезии должен наблюдаться в ПИТ или палате пробуждения до полного восстановления сознания, мышечного тонуса и адекватного спонтанного дыхания; — перевод в ПИТ возможен после стабилизации основных показателей гемодинамики и кислородтранспортной функции крови; — перевод в ПИТ больных с ASA3-5 производится под контролем пульсоксиметрии; — анестезиолог передает пациента под наблюдение врача ПИТ непосредственно у постели больного, сообщая все подробности операции и анестезии. Анестезиолог осматривает больного после выхода последнего из критического состояния, опрашивает на предмет качества проведенной анестезии. Ретроспективный анализ помогает понять особенности проведенной анестезии и сделать выводы на будущее. Рекомендуемая литература: Guedel A.E. Ingalation Anesthesia - A Fundamental Guide.—New York, 1937. Глава 16 ^ В. В. Лихванцев Одинаково трудно как вычленить риск собственно анестезии из операционного риска, так и оценить риск того или иного вмешательства у данного конкретного больного. Полезно вспомнить, что после начала эры общей анестезии в России в 1847 г. на первые 700 наркозов не было зарегистрировано ни одной смерти, связанной с анестезией. Ретроспективные исследования конца 50-х годов показали, что одна смерть от анестезии регистрируется на каждые 10 000 пособий. Развитие анестезиологии как науки, современное оборудование и введение мониторинга безопасности позволили снизить указанный показатель до 1:50 000—1:150 000. В нашей стране подобная статистика отсутствует, и даже не определено понятие «смерть от анестезии». Тем не менее, по данным Н.Е. Бурова (неопубликованные данные), в 1990—1995 гг. в Москве смерть от анестезии составляла 1:100 000, что, если эти данные справедливы, выглядит вполне терпимо. Нет достоверной статистики и о количестве серьезных осложнений, связанных с проведением анестезии (осложнения со стороны ЦНС, например). Считается, что подобных осложнений примерно на 30% больше летальности. Достаточно часто описываются такие осложнения анестезии, как обструкция дыхательных путей, бронхоспазм, гиповолемия, гипотония и т.д. По-видимому, следует различать: 1. Смерть (осложнение) от анестезии. 2. Смерть (осложнение), возникшая в результате проведения анестезии. 3. Смерть (осложнение), возникшая во время анестезии. К первой группе следует отнести осложнения, которые возникли в результате действия анестезиолога (травма трахеи при интубации, ятрогенный гидроторакс при неудачной пункции центральной вены и т.д.). Ко второй группе можно отнести осложнения, которые связаны с проведением анестезии, однако их возникновение невозможно было предупредить, они были своевременно диагностированы, терапия была полной и адекватной. Примером может служить аллергическая реакция на впервые введенный препарат, злокачественная гипертермия и т.д. И, наконец, к третьей группе следует отнести осложнения, которые прямо не связаны с проведением анестезии, но анестезиолог вынужден принимать деятельное участие в их коррекции. Кровопотеря является наиболее ярким примером осложнений обсуждаемой группы. Конечно, данная классификация достаточно условна и не исключает возникновения пограничных ситуаций. Тем не менее она позволяет определить степень ответственности анестезиолога за возникшее осложнение. Кроме того, первостепенное значение имеет ретроспективный анализ действия врача при возникновении критической ситуации. Данный анализ должен быть проведен квалифицированной комиссией из числа старших врачей отделения и доложен на итоговой недельной конференции. Опыт показывает, что лучший результат достигается при благожелательном (но не попустительском) отношении членов комиссии к анестезиологу, реальном учете ими ситуации и возможностей оперирующей бригады. Недопустимо замалчивать ошибки и промахи анестезиолога в угоду корпоративным интересам, «честь мундира» не может служить оправданием для уклонения от критического разбора ситуации. Анестезиолог должен по мере возможности предупреждать развитие нежелательных сдвигов гомеостаза пациента во время анестезии, своевременно распознавать возникшие осложнения и принимать все возможные меры к их устранению. Серьезные осложнения — это, как правило, результат нескольких ошибок: недостаток внимания (бдительности), влияние факторов окружающей обстановки и, наконец, человеческий фактор — все это мешает анестезиологу вовремя обнаружить проблему и принять меры к ее устранению. Далее суммированы наиболее важные факторы, способствующие возникновению ошибок или препятствующие их своевременному устранению: 1. Плохая подготовка к проведению анестезии, включая недостаточно подробное изучение истории болезни, недостаточную подготовку аппаратуры и оборудования. 2. Недостаточное знание анестезиологом техники анестезии, оборудования или инструментария, тактики хирургического вмешательства. 3. Плохие взаимоотношения внутри хирургической (операционной) бригады. 4. Небрежность или поспешность. 5. Затрудненный визуальный контроль состояния больного. 6. Невнимательность или чрезмерная усталость анестезиологической бригады. ^ Анестезиолог должен выработать стратегию для предупреждения возможных осложнений, которая должна состоять из: — предоперационной подготовки. Необходимо тщательно продумать план проведения анестезии, подготовить рабочее место, маркировать все шприцы для введения препаратов. Очень важна «сработанность» внутри бригады, когда врач доверяет сестре, а последняя — врачу; — оптимизации рабочего места: мониторы и иное оборудование должны быть расставлены таким образом, чтобы информация с них легко читалась, необходимо обеспечить свободный доступ к системе обеспечения медицинскими газами; — выбора оптимального набора мониторируемых показателей; — постоянной готовности к критической ситуации и открытости для совета: лучше пригласить на помощь раньше, чем позже. ^ В настоящее время, очевидно, необходимо отказаться от принципа, согласно которому «каждому пациенту необходимо проводить свой наркоз». Требования безопасности диктуют настоятельную необходимость выработки общих подходов к предоперационной подготовке, анестезиологическому обеспечению операции и послеоперационному наблюдению, только тщательно сформулированные и безусловно выполняемые протоколы анестезии в состоянии гарантировать безопасность пациента на всех этапах вмешательства. Протоколы анестезии обязательны для выполнения всеми сотрудниками отделения и могут изменяться только руководителем или старшими ординаторами. Особая статья — экстренная операция во время дежурства. Как бы то ни бьшо, любой случаи отступления от протокола подлежит тщательному разбору с выработкой соответствующего заключения. Протокол, в свою очередь, не должен регламентировать каждое действие анестезиолога, он должен содержать лишь алгоритм действий в той или иной ситуации. Ниже приводится ряд правил, которые являются законодательно обязательными стандартами при проведении анестезии в США и которые взяты на вооружение сотрудниками отделения анестезиологии Института хирургии им. АВ. Вишневского РАМН: Правило 1. Обязательно присутствие врача-анестезиолога на всех этапах проведения пособия; любые манипуляции. выполняемые врачами-стажерами, медицинскими сестрами и т.д., производятся только в присутствии врача-специалиста и с его разрешения. Данное правило подразумевает безоговорочную ответственность дипломированного врача-специалиста, проводящего анестезию, за все действия бригады, связанные с проведением анестезиологического пособия. Ни сестра-анестезистка, ни врач-стажер, ординатор и т.д., ни даже специалист более высокой квалификации, но не работающий в данном учреждении, не вправе вмешиваться в назначения анестезиолога, проводящего наркоз, в иной форме, кроме рекомендательной. Анестезиолог вправе принять или отвергнуть предложенную помощь, в любом случае за все происходящее в операционной отвечает он один. Заведующий отделением, старшие ординаторы вправе изменить назначение анестезиолога, проводящего анестезию, но: — время изменения фиксируется в наркозной карте и истории болезни; — с этого момента ответственность переносится на плечи человека, принявшего подобное решение. Правило 2. Врач не имеет права покидать операционную. При возникновении острой необходимости возможна замена врача с фиксацией состояния больного на время замены в наркозной карте и истории болезни. Это правило подлежит безусловному выполнению, так как даже при самом благоприятном течении анестезии и видимой «безобидности» хирургического вмешательства в любую секунду может произойти событие, которое потребует экстренных действий со стороны анестезиолога. Ни одна самая «умная» аппаратура не в состоянии заменить анестезиолога у операционного стола. И вторая часть этого правила: замена анестезиолога возможна только в исключительных случаях, так как: — невозможно передать все нюансы течения анестезии, сколь бы грамотными ни были оба специалиста; — возможна отсроченная реакция на тот или иной препарат или манипуляцию. У врача, проводившего анестезию от начала и до конца, больше шансов установить причину происшедшего, чем у «новеныхого». Правило 3. Анестезиологический персонал не должен работать более шести часов без перерыва. Это правило введено как из соображений защиты врача, так и больного. Если заранее известно, что операция продлится более 6 ч, имеет смысл (чтобы не противоречить предыдущему пункту) заранее поставить бригаду из двух врачей. Правило 4. Врач, проводящий анестезию, отвечает за готовность инструментария, аппаратов, оборудования и наличие соответствующего набора медикаментов для проведения анестезии. Это совсем не значит, что врач должен заниматься ремонтом оборудования или приобретением соответствующего инструментария. Данное положение означает лишь то, что врач не имеет права проводить анестезию с неисправным оборудованием или в отсутствие необходимого инструментария. Время начала анестезии определяет врач-анестезиолог. ^ Любые действия анестезиолога (манипуляции, режимы вентиляции, введение препаратов и растворов) и основные мониторируемые показатели гомеостаза больного фиксируются в наркозной карте. Некоторый опыт общения с правоохранительными органами и страховыми компаниями убедил нас в абсолютной правоте данного требования. Кроме того, скрупулезно записанная наркозная карта позволяет в любой момент проследить течение анестезии, проанализировать возможные погрешности (или отметить удачные решения!) и сделать выводы на будущее. Правило 7. ^ Как правило, руководителем отделения назначается наиболее грамотный врач, способный своевременно помочь правильным советом или действием. Кроме того, напряженность в хирургической бригаде, часто возникающая во время непредвиденных осложнений, легче разрешается в присутствии заведующего. И, наконец, руководитель отделения имеет больше возможностей повлиять на ситуацию, так как он контролирует положение с аппаратурой, инструментарием, медицинскими препаратами и т.д. и способен принять оперативное решение. ^ При внезапной остановке сердца больного на операционном столе или возникновении серьезного осложнения, способного привести к летальному исходу, связанного с проведением анестезиологического пособия, действия анестезиолога должны быть направлены на минимизацию ущерба от осложнения и его лечение. При этом ведущий анестезиолог принимает на себя руководство всей операционной бригадой, в том числе определяет, продолжать или приостановить выполнение хирургического вмешательства, и несет полную ответственность за проводимые мероприятия. При появлении в операционной старшего анестезиолога или руководителя отделения последний принимает на себя ответственность за дальнейшее лечение больного, о чем обязательно информирует бригаду и делает соответствующую запись в наркозной карте (истории болезни), конечно же, по мере разрешения ситуации. Анестезиолог, вовлеченный в оказание экстренной помощи: — выполняет распоряжения ответственного анестезиолога; — рекомендует ответственному анестезиологу выполнить те или иные мероприятия или манипуляции; — вызывает консультантов и определяет объем их помощи; — самостоятельно: — не изменяет параметров ИВЛ; — не изменяет настройку мониторов; — не вводит те или иные лекарственные препараты; — не вмешивается в ведение наркозной карты. Ответственный хирург: — останавливает операцию (по команде анестезиолога) или по согласованию с ним предпринимает безотлагательные меры (остановка профузного кровотечения); — оценивает кровопотерю; — сообщает анестезиологу собственные клинические наблюдения. Действия анестезиолога в момент критической ситуации оформляются специальным протоколом, который подписывают все члены анестезиологической бригады, включая приглашенных помощников и руководителя отделения. Каждый случай возникновения опасного для жизни осложнения или смерти больного на операционном столе является предметом разбора на конференции отделения, после которой делаются выводы и принимаются решения о правилах действия персонала в подобной ситуации. Смерть больного или возникновение опасного для жизни осложнения в первые часы после окончания операции могут иметь непосредственную связь с особенностями проведения анестезии, в этой связи клиническому разбору подлежат все подобные случаи, произошедшие в ПИТ в первые два часа после окончания операции. Глава 17 ^ А.В. Ситников ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ ГЕМОДИНАМИКИ Одной из наиболее ответственных задач анестезиолога, особенно при обеспечении длительных и травматичных операций, является управление гемодинамикой. Артериальное давление — наиболее часто мониторируемый показатель. Его величина отражает адекватность тканевой перфузии. Физиологически более правильно было бы измерять скорость кровотока, однако чисто технически гораздо легче измерить именно давление. Каждый из органов в состоянии поддерживать определенный тонус сосудов в зависимости от собственных метаболических потребностей, подобный механизм носит название ауторегуляции. Однако различные органы обладают неодинаковой способностью к ауторегуляции. В наибольшей степени подобные свойства выражены у мозга, почек, сердца и легких. Общая анестезия, как правило, угнетает ауторегуляцию органного кровотока, делая последний (т.е. органный кровоток) полностью зависимым от системного артериального давления. При шоке, гиповолемии и некоторых других состояниях возникает так называемая централизация кровообращения. Это означает, что организм, не имея возможности обеспечить эффективную перфузию и оксигенацию всех тканей, обеспечивает удовлетворительный органный кровоток мозга, миокарда, легких и почек. В остальных органах артериолы спазмируются, открываются артериовенозные шунты. ^ В зависимости от сродства к естественным и синтетическим адреномимегикам все адренергические рецепторы делятся на две группы: — а-рецепторы — обладают наибольшим сродством к норадреналину и далее, в порядке убывания, к адреналину и изопротеренолу; — В-рецепторы — наиболее чувствительны к регуляторному эффекту изопротеренола и только затем адреналина и норадреналина. Рецепторы, взаимодействующие преимущественно с допамином, называют допаминергическими. Кроме того, в зависимости от локализации и фармакологии рецепторы могут быть далее подразделены на: а-адренорецепторы — а1-рецепторы расположены на постсинаптической мембране гладкой мускулатуры сосудов, коронарных артерий, матки, кожи, слизистой тонкого кишечника. Активация приводит к повышению тонуса соответствующего артериального и венозного колена и расслаблению гладкой мускулатуры кишечника. Стимуляция постсинаптических а1-рецепторов миокарда повышает инотропизм и вызывает брадикардию; — пресинаптические а2-рецепторы расположены в ЦНС. Активация вызывает угнетение освобождения адреналина и симпатической активности, что приводит к гипотонии и брадикардии; — постсинаптические а2-рецепторы расположены как в гладкой мускулатуре сосудов, так и ЦНС. Стимуляция рецепторов сосудов приводит к развитию вазоконстрикции и гипертензии, рецепторов ЦНС — к аналгезии. ^ 1-рецепторы расположены в миокарде, синоатриальном узле, проводящей системе сердца, жировой ткани. Стимуляция приводит к положительному инотропному, хронотропному эффектам, облегчению проведения по проводящим путям сердца, липолизу; — В2-рецепторы расположены в гладкой мускулатуре сосудов, бронхов и матки. Стимуляция вызывает вазодилатацию, бронходилатацию и расслабление матки. Кроме того, ускоряется глюконеогенез, происходит гиперпродукция инсулина и облегчается транспорт калия внутрь клеток. ^ Допаминергические-1-рецепторы располагаются постсинаптически в гладкой мускулатуре артерий почек и внутренних органов, их стимуляция приводит к вазодилатации. Допаминергические-2-рецепторы расположены пресинаптически и опосредуют угнетение освобождения норадреналина. Между количеством рецепторов и циркулирующими в крови медиаторами существует обратная взаимосвязь. Так, при резкой отмене р-блокаторов после длительной терапии может развиться гипертензия и тахикардия — как результат увеличения числа В-рецепторов и их повышенной чувствительности к эндогенному адреналину. ^ Селективные а1-агонисты в настоящее время практически не используются. В-агонисты Изопротеренол является В-адренергическим агонистом прямого действия. Препарат вызывает увеличение ЧСС и сократимости миокарда при снижении ОПС. Кроме того, изопротеренол является эффективным бронходилататором и уменьшает общелегочное сопротивление (ОЛС). Показания: — гемодинамически значимая и устойчивая к действию атропина брадикардия; — легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность; — а.-в. блокада при невозможности немедленной имплантации электрода и проведения электрокардиостимуляции; — низкий сердечный выброс, требующий коррекции за счет увеличения ЧСС (дети, имеющие фиксированный ударный объем, реципиент с пересаженным сердцем); — астматический статус; — передозировка В-блокаторов. ^ (0,4 мг болюсно; 0,15 мкг/ кг/мин в виде инфузии до достижения желаемого эффекта). Необходим постоянный ЭКГ-конгроль. Побочные эффекты: вазоплегия, гипотония и тахиаритмии. Смешанные агонисты Адреналин — является смешанным а- и р-агонистом прямого действия, вырабатывается в мозговом слое надпочечников. Показания: — остановка сердца; — анафилактическая реакция; — бронхоспазм; — кардиогенный шок; — массивное кровотечение; — пролонгирование регионарной анестезии. ^ складывается из суммации эффектов от стимуляции ос- и р-рецепторов. При введении в низких дозах превалирует В-стимулирующий эффект. Адреналин в любых дозах увеличивает сократимость миокарда и ЧСС. В низких дозах адреналин вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов, вазодилатацию, увеличение сердечного выброса и тахикардию. По мере увеличения дозы начинает преобладать а-адреностимулирующий эффект препарата, и сердечный выброс может уменьшиться в результате существенного увеличения постнагрузки (ОПС). Значительная тахикардия, аригмогенный эффект и адреналин-зависимая ишемия существенно ограничивают клиническое использование препарата. Следует помнить, что ингаляционные анестетики, особенно галотан, сенсибилизируют миокард к аритмогенному действию адреналина, вплоть до фибрилляции желудочков. Адреналин следует вводить в центральную циркуляцию. Попадание раствора под кожу может привести к некрозу тканей. ^ (1—30 мкг/мин капельно) является медиатором симпатической нервной системы. НА — смешанный а- и В-агонист, в низких дозах превалирует альфа-опосредованный эффект; по сравнению с адреналином — значительно менее выражено стимулирующее влияние на а-рецепторы. НА вызывает увеличение как АДсис, так и АДдиа, сердечный выброс при этом либо не меняется, либо уменьшается параллельно с увеличением ОПС. Препарат показан при гипотонии на фоне удовлетворительного сердечного выброса. Допамин (1—20 мкг/(кг/мин) — является предшественником НА и в зависимости от дозы вызывает стимуляцию преимущественна а-, В- или допаминергических рецепторов. В дозах < 4 мкг/кг/мин допамин стимулирует рецепторы сосудов почек и внутренних органов, наблюдается увеличение почечного кровотока и стимуляция диуреза. С увеличением дозы растет выраженность В-опосредованного эффекта, наблюдается тахикардия, увеличение сократимости миокарда, артериального давления. В дозах более 10—12 мкг/кг/мин начинает сказываться а1-эффект препарата — резко увеличивается артериальное и венозное давление, уменьшается почечный кровоток. Обычно допамин используют для терапии олигурии при синдроме низкого сердечного выброса. Терапия допамином показана также при шоке, сопровождающемся депрессией миокарда. Тахикардия, глубокая вазоконстрикция и увеличение потребления кислородом миокарда, связанные с его введением, ограничивают применение препарата. Добутамин (2—30 мкг/кг/мин) — синтетический катехоламин, способный связываться с высоким сродством с В1, В2- и а1-адренергическими рецепторами. Добутамин увеличивает сократимость миокарда благодаря связи с а1- и В1-рецепторами. В то же время препарат является периферическим вазодилататором, так как В1-эффект превышает влияние на а1-рецегггоры. Добутамин может вызывать невыраженную тахикардию. Добутамин является весьма эффективным препаратом для терапии синдрома низкого выброса, возникшего как следствие острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии или сердечной недостаточности в кардиохирургии. Гемодинамический эффект добутамина напоминает таковой при применении комбинации допамина и нитропруссида: наблюдается увеличение сердечного выброса с уменьшением ОПС и минимальное влияние на АД и ЧСС. Добутамин вызывает и уменьшение ОЛС, что делает препарат незаменимым при лечении правожелудочковой недостаточности. Среди возможных побочных эффектов нельзя не отметить гипотензию (добутамин — инотропный препарат, но не вазопрессор), увеличение потребления кислорода миокардом и возможность появления аритмий. Эфедрин (5—10 мг болюс) — некатехоламинный алколоид со свойствами адреноагониста. Эфедрин вызывает выброс НА и других эндогенных катехоламинов из депо в нервных терминалях. Обладает слабым прямым стимулирующим влиянием на а- и В-адренергические рецепторы. Используется для терапии гипотонии при проведении регионарной анестезии, передозировке общих анестетиков, гиповолемии, брадикардии. Резко выражена тахифилаксия. ^ Амринон и милринон ингибируют фосфодиэстеразу-III, что приводит к увеличению внутриклеточного пула цАМФ, результирующегося в увеличении сократимости миокарда и периферической вазоплегии. Эффект данных препаратов не связан с активацией адренорецепторов, и потому они могут использоваться совместно с адреномиметиками. Амринон (0,75мг/кг болюс, затем 5—10 мкг/кг/мин) вызывает дозазависимое увеличение сердечного индекса, индекса ударной работы желудочков и фракции выброса без значимых изменений ЧСС и АД. Время наступления эффекта — 5 мин, продолжительность действия 10—12 ч. Побочные эффекты редки и не выражены, заключаются в умеренной гипотонии, тромбоцитопении, дисфункции желудочно-кишечного тракта. Милринон — является производным амринона с тем же гемодинамическим профилем. Милринон в 20 раз эффективнее амринона и обладает менее выраженными побочными эффектами. ЗАКЛАДКА В-блокаторы Пропранолол (обзидан, индерал) Пропранодол (0,5—1,0 мг болюсно) — неселективный антагонист со сродством к В1- и В2-адренергическим рецепторам. Он является прототипом для всех остальных препаратов данного класса и эталоном для сравнения активности. Препарат элиминируеся в печени и период полувыведения составляет 3— 4 ч. Гемодинамические эффекты пропранолола и других В-блокаторов связаны с уменьшением сердечного выброса и ингибирующим влиянием на ангиотензин-рениновую систему, В-блокаторы следует различать по их относительному сродству к В1-адренергическим рецепторам, симпатомиметической активности и периоду полувыведения. ^ Эсмолол является селективньм В1-антагонистом. Рекомендуемая доза 10—20 мг болюсно; насыщающая доза — 0,25— 0,5 мг/кг; поддерживающая — 50—200 мкг/(кг/мин). Метаболизм эсмолола связан с ферментативной деградацией препарата в цитоплазме эритроцитов под воздействием эстеразы. Время от введения до наступления пика активности примерно 5 мин. Период полувыведения 9 мин. Эсмолол — наиболее популярный препарат для интраоперационного применения, так как и действие наступает и происходит элиминация достаточно быстро; он может применяться у пациентов с бронхиальной астмой, обструктивными заболеваниями легких и скомпрометированным миокардом. Следует помнить, что быстрое болюсное введение эсмолола может привести к депрессии миокарда, гипотонии и даже остановке сердца. Вазодилататоры Нитропруссид Nа Нитропруссид — вазодилататор прямого действия с одинаковой активностью на гладкую мускулатуру артерий и вен. ^ нитропруссида является общим и для всех нитратов. Нитропруссид разлагается с освобождением нестабильной, короткоживущей молекулы NO, которая является активатором гуанилатциклазы. Образующийся цГМФ является медиатором мышечной релаксации. ^ нигропруссида складьшается из снижения постнагрузки за счет артериальной вазоплегии и некоторого уменьшения преднагрузки за счет повышения емкости венозной системы. Это в свою очередь, как правило, приводит к увеличению ЧСС, сократимости миокарда и, следовательно, сердечного выброса, а также снижению ОПС и ОЛС. Нитропруссид вызывает дилатацию сосудов мозга и потому с осторожностью должен использоваться у пациентов с повышенным внутричерепным давлением. Нитропруссид вызывает расширение сосудов всех регионов, повышает степень внутриорганного шунтирования крови, и при его применении может возникать синдром обкрадывания. Так, например, ишемизированный участок, сосуды которого максимально расширены, начинает получать меньше крови, так как происходит ее перераспределение в соседние участки, сосуды которых еще способны расширяться. Это особенно опасно у пациентов с коронарной недостаточностью еще и потому, что под влиянием нитропруссида за счет снижения постнагрузки уменьшается перфузионное давление. Нитропруссид может использоваться интраоперационно, так как эффект наступает быстро (1—2 мин), и продолжается недолго (2 мин после прекращения инфузии). Рекомендуемая доза — 0,1 мкг/(кг/мин) с постепенным увеличением до наступления эффекта. Водный раствор нитропруссида подвержен фотодеградации с образованием неактивных компонентов, цианид-ион при этом не освобождается. In vivo Нитропруссид вступает в неферментативное взаимодействие с сульфгидрильными группами гемоглобина и образует пять радикалов цианида на одну молекулу. В тканях и преимущественно в печени происходит образование тиоцианата, который выводится с мочой. Период полувыведения тиоцианата — 4 ч, соединение может накапливаться в организме, особенно при почечной недостаточности. Цианид связывается с митохондриальной цитохромоксидазой и нарушает процесс тканевого дыхания, что может привести к гипоксии клеток в условиях нормального транспорта кислорода. ^ Ранними признаками интоксикации являются тахифилаксия, метаболический ацидоз и увеличение насьпцения кислородом смешанной венозной крови. Подобная картина наблюдается при концентрации цианида в крови более 10 мкг/л, что соответствует введению препарата со скоростью 1мг/кг в течение 2,5 ч. Симптомы интоксикации цианидами могут включать также тошноту, мышечный спазм, ишемические боли, нарушения сознания. ^ Терапия интоксикации цианидами заключается в немедленном прекращении инфузии, ингаляции (инсуфляции) 100% кислорода и введении тиосульфата Na. Последний, растворенный в 50 мл воды, вводится в дозе 150 мг/кг, медленно, в/в в течение 15 мин. Нитроглицерин Нитроглицерин является преимущественно венозным вазодилататором, однако вызывает также расслабление гладкой мускулатуры артерий, легочной артерии, мочеточников, матки, желудочно-кишечного тракта, бронхов. Преобладающее влияние нитроглицерина на емкость венозного русла предопределяет основной механизм гипотензивного эффекта препарата за счет снижения венозного возврата крови. Показания. Нитроглицерин показан для терапии сердечной недостаточности и ишемии миокарда для увеличения коронарного кровотока и улучшения работы левого желудочка. Нитроглицерин увеличивает емкость сосудистого русла, уменьшает преднагрузку и конечно-диастолический объем желудочков. В соответствии с законом Лапласа: сила сокращения = давление • радиус, уменьшение конечно-диастолического давления сопровождается уменьшением давления и размера (радиуса), что, в свою очередь, приводит к уменьшению напряжения стенки желудочка и уменьшению потребления кислорода миокардом. Тахикардия является частым побочным эффектом при применении нитроглицерина, она нивелирует эффект препарата, так как приводит к увеличению потребления кислорода миокардом и потому нуждается в коррекции. Рекомендуется использование В-блокаторов. При продолженной инфузии довольно быстро развивается толерантность, и для достижения необходимого эффекта необходимо увеличение дозы препарата. Осложнения. Метаболизм нитроглицерина протекает в печени, токсические эффекты препарата при использовании в терапевтических дозах не описаны. Использование нитроглицерина в слишком высоких дозах и слишком продолжительное время может привести к образованию метагемоглобина. Нитроглицерин вызывает расширение сосудов мозга и потому с осторожностью должен использоваться у лиц с повышенным внутричерепным давлением. Рекомендуется использование в виде постоянной инфузии с начальной скоростью 0,1 мкг/кг/мин. Начальная доза, вводимая болюсно, — 50—100 мкг. ^ Кальциевые блокаторы угнетают транспорт ионов кальция через мембрану и вызывают расширение артерий без влияния на емкость венозного звена сосудистого русла. Они вызывают уменьшение ОПС и увеличивают коронарный кровоток. Препараты данной группы являются также миокардиодепрессантами и угнетают внутрисердечное проведение. Верапамил является производным папаверина и может быть препаратом выбора для лечения суправентрикулярной тахиаритмии. Он эффективен для контроля частоты сокращения желудочков, предупреждения и лечения фибрилляции и трепетания предсердий в том случае, если нет дополнительных патологических путей проведения (синдром Вольф—Паркинсон—Уайта); рекомендуемая доза — 5—10 мг в/в болюсно. Верапамил является мощным миокародиодепрессантом и должен с осторожностью использоваться у пациентов с гипотонией или левожелудочковой недостаточностью. Дилтизем — селективный коронаролитик с минимальным влиянием на проводимость сердца и тонус периферических артерий. Он вызывает умеренное уменьшение ЧСС и практически не влияет на сократимость миокарда. Дилтизем является наиболее популярным блокатором кальциевых каналов для терапии хронической коронарной недостаточности. Нифидипин является одновременно коронаролитиком и периферическим вазодилататором. Действие на сократимость и проводимость миокарда не выражено. Не существует формы для в/в применения, может применяться per os или «под язык». Аденозин препятствует выбросу норадреналина и используется в клинике для создания управляемой гипотонии. Препарат расширяет сосуды мозга, угнетает ауторегуляцию сосудистого тонуса. В организме быстро претерпевает превращение с образованием мочевой кислоты. Учитывая мягкий угнетающий эффект на внутрисердечную проводимость ранее использовался для терапии суправентрикулярных тахиаригмий, включая синдром Вольф—Паркинсон—Уайта. 6 мг аденозина вводится в/в под контролем ЭКГ. Возможно повторное введение (12 мг максимум). После короткого периода асистолии (<1мин) происходит восстановление синусового ритма. Гипотензия Гипотензия — это существенное снижение артериального давления ниже уровня, обычного для данного пациента. Гипотензия может возникать вследствие нарушений сократимости миокарда, снижения преднагрузки (ЦВД или ДЗ) или постнагрузки (ОПС) левого желудочка. Сократимость — все ингаляционные анестетики (галотан, энфлюран, изофлюран) являются кардиодепрессантами. Опиаты проявляют кардиодепрессивный эффект только при использовании в высоких дозах (центральная аналгезия); — большинство препаратов, используемых для терапии (ИБС), являются кардиодепрессантами: пропранолол, верапамил и их производные, лидокаин; — кроме того, нарушения сократимости могут быть связаны с инфарктом миокарда, гипотермией (температура тела ниже 33°С), гипокальциемией, ацидозом или алкалозом, раздражением блуждающего нерва (например, ларинго-кардиальный рефлекс во время интубации трахеи на фоне поверхностной анестезии), токсическим эффектом большой дозы местных анестетиков (лидокаин, новокаин и т.д.). ^ (неадекватный венозный возврат) — гиповолемия может быть результатом кровопотери, неадекватного восполнения интраоперационных потерь жидкости, полиурии, надпочечниковой недостаточности; — сдавление полых вен — в результате заболеваний, манипуляций хирургов или беременности; — увеличение емкости венозного русла — вследствие симпатической блокады (регионарная анестезия), действия лекарственных препаратов (нитроглицерин, барбитураты, пропофол); — увеличение давления в правом предсердии — вентиляция большими объемами с использованием PEEP или в результате ряда заболеваний: поражения клапанного аппарата сердца, легочная гипертензия, пневмоторакс, тампонада сердца. ^ — изофлюран, в меньшей степени галотан и энфлюран, уменьшают ОПС; — опиаты практически не влияют на ОПС, за исключением морфина, который благодаря гистаминогенному эффекту может уменьшать ОПС; — большие дозы бензодиазепинов, особенно при совместном применении с опиатами, могут вызвать существенное снижение ОПС; — может возникнуть как составная часть симптомокомплекса при аллергическом шоке; — септический шок часто сопровождается гипотонией; — может возникнуть в результате симпатической блокады при проведении эпидуральной или спинальной анестезии; — «турникетный шок» — реваскуляризация участков тела после снятия турникета с магистрального артериального сосуда может привести к вымыванию в кровь биологически активных веществ — вазодилататоров; — многие лекарственные препараты вызывают снижение ОПС: вазодилататоры (нитропруссид, нитроглицерин); а-адреноблокаторы (дроперидол); препараты, способствующие гиперпродукции гистамина (тубарин); ганглиоблокаторы (пентамин); клофелин; блокаторы кальциевых каналов (нифедипин). Аритмии — тахисистолия приводит к гипотонии — вследствие сокращения времени диастолического заполнения желудочков; — фибрилляция и трепетание предсердий, узловой ритм могут приводить к развитию гипотонии — вследствие отсутствия «предсердной надбавки» — крови, поступающей в желудочки в результате своевременного сокращения предсердий. Предсердная надбавка составляет до 30% конечно-диастолического объема желудочков; — брадиаритмии — могут приводить к развитию гипотонии, если преднагрузка недостаточна для компенсации за счет увеличения ударного объема. Лечение должно быть направлено на коррекцию причины, приведшей к развитию гипотонии, и может заключаться в: — уменьшении глубины анестезии; — восполнении объема; — использовании вазопрессоров; — устранении причины пневмоторакса, уменьшении PEEP и т.д.; — лечении аритмии и ишемии миокарда; — использовании атропина (или его производных) для предупреждения вагусных рефлексов или кардиостимулятора при брадикардии или внутрисердечной блокаде. Гипертензия Этиология. Причиной интраоперационной гипертензии может бьпъ: — выброс катехоламинов — как следствие недостаточной глубины анестезии (особенно при интубации трахеи, стернотомии, лапаротомии и других травматичных этапах операции), гипоксия, гиперкапния, боль при регионарной анестезии, длительное стояние турникетов; — сопутствующие заболевания — гипертоническая болезнь; — повышенное внутричерепное давление; — пережатие аорты; — гипертензия вследствие внезапной отмены гипотензивных препаратов (клофелина, В-блокаторов и т.д.); — гипертензия — вследствие одновременного назначения несовместимых лекарственных препаратов, например антидепрессантов иди ингибиторов моноаминооксидазы одновременно с эфедрином; — гиперволемия. Лечение заключается в устранении причины, приведшей к развитию гипертензии, и может включать: — коррекцию параметров ИВЛ; — углубление анестезии; — медикаментозную терапию: — назначение В-антагонистов, например пропранолол (обзидан) — 0,5—1 мг в/в; — назначение вазодилататоров, например: — нитроглицерина — в виде в/в инфузии с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта; — нитропруссида Na с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта; — тропафена в дозе 1 мг/мин с постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта; ^ Гиперкапния Неадекватная вентиляция — Угнетение дыхания в результате действия наркотиков, барбитуратов, бензодиазепинов, парообразующих анестетиков (при спонтанной вентиляции). — Нарушение нейромышечной проводимости может возникнуть при проведении высокой спинномозговой или эпидуральной анестезии, недостаточной декураризации (при спонтанном дыхании). — Неправильно выбранные параметры ИВЛ. — Высокое сопротивление в дыхательных путях вследствие бронхоспазма или уменьшения легочного комплайнса. — Обструкция верхних дыхательных путей, сердечная недостаточность, гемо-, гидро-, пневмоторакс. — Рециркуляция СО2 в контуре вследствие выработки ресурса адсорбера, поломки клапанов вдоха или выдоха, недостаточной подачи «свежей» газонаркотической смеси. — Патология ЦНС (опухоль, ишемия, отек) может привести к неэффективной вентиляции. ^ 2 происходит при поступлении углекислого газа извне (всасывание из брюшной полости при лапароскопических операциях), проведении полного парентерального питания, повышенном метаболизме (злокачественная гипертермия), серьезных нарушениях кислотно-основного состояния. Лечение — при возникновении центральной депрессии дыхания после премедикации может понадобиться различная помощь: от попыток «растормошить» больного до проведения вспомогательной вентиляции мешком «амбу» через маску или же интубационную трубку; — при неадекватной вентиляции; — при проведении ИВЛ — коррекция параметров; — при спонтанной вентиляции — уменьшение концентрации летучих анестетиков или уменьшение доз в/в препаратов; — повышенное сопротивление в дыхательных путях. Бронхиальная астма, инородное тело или раздражение слизистой трахеи интубационной трубкой может привести к развитию бронхоспазма. Необходимо: — убедиться в правильном положении интубационной трубки; — удалить инородное тело, кровь, гной, жидкость и провести полную санацию трахеобронхиального дерева; — произвести ингаляцию симпатомиметиков (изадрин) или ввести преднизолон, эуфиллин и т.д. При рециркуляция СО2 в контуре необходимо: — заполнить адсорбер свежей натронной известью; — убедиться в правильной работе клапанов; — увеличить поток «свежей» газонаркотической смеси. При увеличении продукции СО2 необходимо диагносцировать и лечить: — злокачественную гипертермию; — сепсис — введение антибиотиков и увеличение частоты дыхания; — снятие турникета с аорты и т.д. — необходимо временное увеличение параметров ИВЛ. ^ Эмболией легочной артерии называют нарушение кровообращения в бассейне легочной артерии в результате попадания тромба, возбуха, жира или амниотической жидкости. Факторы риска: — гиперкоагуляция; — тромбофлебит вен нижних конечностей, таза; — беременность; — травма (особенно с повреждением длинных трубчатых костей); — рак; —гиподинамия. Клиника Специфических признаков эмболии нет. Наблюдаются тахикардия, тахипноэ, гипотония, гипоксия. Инструментальные признаки: — инфаркт легкого при рентгенографии; — P-pulmonale, смещение электрической оси сердца вправо, изменения зубца Т на ЭКГ; — гипоксия и гипокапния при анализе газового состава крови; — окончательный диагноз ставится на основании ангиопульмонографии. Терапия: — терапия гипоксии всеми доступными методами; — борьба с гипотонией; — введение гепарина (дробно по 5 000 ЕД каждые 4 ч); — тромболитическая терапия (стрептокиназа и т.д.) часто затруднена из-за опасности массивной кровопотери; — в критической ситуации, как операция отчаяния, — тромбэктомия в условиях общего искусственного кровообращения. ^ Тампонадой называют скопление крови или другой жидкости в перикарде, в результате чего резко уменьшается венозный возврат и ударный объем сердца. Тампонада сердца возникает при: — операциях на органах грудной полости и сердце; — травмах; — перикардитах различной этиологии; — перфорации миокарда при катетеризации вен, проведении внутрисердечных исследований и манипуляция (катетерная баллонная вальвулопластика и т.д.), Клиника Тахикардия, выбухание яремных вен, приглушенность тонов сердца, уменьшение пульсового давления. Одновременное увеличение ЦВД и давления заклинивания легочных капилляров. На рентгенограмме — равномерное расширение границ сердца. Особенно информативна эхокардиография. ^ Частая проблема интраоперационного периода, особенно при длительных и травматичных вмешательствах. Потери тепла происходят: — с поверхности кожи (до 60% общих потерь), зависят от уровня периферического кровотока и площади поверхности тела; — с дыханием (до 20%), зависят от относительной влажности вдыхаемого газа; — в результате соприкосновения с более холодными предметами (до 5%); — в результате конвекции (до 15%) и зависят от работы кондиционера в операционной: чем чаще смена воздуха в операционной, тем больше потери. Дети и пожилые пациенты больше подвержены охлаждению и особенно чувствительны к изменению температуры. Некоторые препараты, используемые во время анестезии, увеличивают потери тепла: — летучие анестетики — вследствие улучшения периферического кровотока; — наркотики и дроперидол — вследствие угнетающего влияния на центр терморегуляции. Интраоперационная гипотермия опасна, так как: — вызывает увеличение общего периферического сопротивления, депрессию миокарда, появление аритмий; — вызывает увеличение общелегочного сопротивления и угнетает механизм защитной активной вазоконстрикции; — увеличивает вязкость крови, вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево; — уменьшает мозговой кровоток, увеличивает сопротивление в артериях мозга, снижает МАК, но в то же время позволяет несколько продлить время интенсивной терапии и реанимации при возникновении тяжелых осложнений; — уменьшение органного кровотока в печени и почках приводит к снижению скорости элиминации препаратов, используемых для анестезии и, таким образом, уменьшает их расход; — дрожь может увеличить теплообразование на 100—300%. При этом потребление кислорода увеличивается на 400—500%, увеличивается также образование СО2; — приводит к олигурии вследствие снижения органного кровотока в почках. ^ — поддержание температуры комфорта в операционной (не ниже 21°С); — лекарственные растворы и кровь необходимо переливать только после предварительного согревания; — согревание больного (водяной или электрический матрац, обкладывание грелками и т.д.); — использование увлажнителей, лучше — сухих увлажнителей, совмещенных с абактериальным фильтром; — использование полузакрытого контура и низкопоточной техники. Гипертермия Состояние, при котором температура увеличивается более чем на 2°С в час. Как исключение может быть следствием слишком усердных попыток согреть больного в операционной. Гипертермия и сопровождающее ее увеличение уровня метаболизма, в свою очередь, приводят к увеличению потребления кислорода, работы миокарда, метаболическому ацидозу и компенсаторной гипервентиляции. Наблюдаемая вазоплегия приводит к относительной гиповолемии и снижению венозного возврата крови. При температуре более 42°С может наступить повреждение ЦНС. Причины: — злокачественная Гипертермия; — повышенный уровень метаболизма — характерен для сепсиса, инфекционного заболевания, тиреотоксикоза, феохромоцитомы и может быть следствием реакции на растворы для инфузии; — повреждение центра терморегуляции, находящегося в гипоталамусе, при отеке, травме, опухоли, абсцессе мозга; — гипертермический синдром вследствие блокады центра терморегуляции нейролепгиками (дроперидол) встречается крайне редко;
Терапия Выраженную гипертермию можно лечить обкладыванием больного грелками со льдом, укутыванием во влажные простыни, растиранием спиртом. Повысить теплопотери можно использованием вазодилататоров: нитропруссида и нитроглицерина. При подозрении на злокачественную гипертермию следует немедленно ввести дантролен. ^ Гиперметаболический синдром, возникающий из-за нарушения повторного захвата саркоплазматическим ретикулумом ионов кальция, необходимого для окончания мышечного сокращения. Патогенез до конца не выяснен. Предполагается, что провоцирующим фактором может быть использование препаратов сукцинилхолинового ряда и галогенсодержащих анестетиков. В отечественной литературе не содержится описания ни одного клинического наблюдения. Клиника — лихорадка; — необъяснимая тахикардия; — гиперкапния; — ацидоз; — ригидность мышц, несмотря на применение мышечных релаксантов (считается, что если на введение сукцинилхолина возникла мышечная регидность, то следует ждать развития злокачественной гипертермии); — гипоксемия; — миогемоглобинурия; — гиперкалиемия; — большая разница в концентрации СО2 в смешанной венозной и артериальной крови подтверждает диагноз злокачественной гипертермии. Лечение 1. Немедленное прекращение подачи анестетиков, операция должна быть закончена в максимально короткий срок. Необходима смена наркозного аппарата. 2. Введение дантролена в начальной дозе 2,5 мг/кг в/в и до 10 мг/кг всего. Дантролен — единственный известный препарат, замедляющий высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума. Каждая ампула дантролена содержит 20 мг дантролена и 3 г маннитола, которые должны быть разведены в 50 мл воды для инъекций. 3. Симптоматическая терапия, борьба с гипертермией, ацидозом, аритмией, олигурией и т.д. ^ Анафилаксия инициируется взаимодействием антигена с иммуноглобулином Е (IgE) на наружной мембране моноцитов и базофилов, что приводит к освобождению фармакологически активных субстанций: гистамина, простагландинов, кининов и т.д. ^ клинически очень похожи на анафилаксию, однако не требуют IgE как медиатора и не связаны с предыдущей сенсибилизацией. Клиника — появление кожных высыпаний; — бронхоспазм или отек верхних дыхательных путей; — гипотония и шок, связанный с периферическим коллапсом и резким увеличением крови, депонированной в капиллярном русле;
Лечение — при коллапсе — прекращение подачи анестетика; — переход на инсуфляцию 100% кислорода; — терапия гипотонии солевыми или коллоидными растворами; — введение адреналина; — введение стероидных гормонов; — введение антигистаминных препаратов. Глава 18 ^ ТЕРАПИЯ А.В. Ситников Задачи интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии: — поддержание адекватного объема циркулирующей крови; — поддержание эффективного уровня транспорта кислорода; — поддержание оптимального коллоидно-осмотического давления крови; — коррекция кислотно-основного состояния крови (КОС). При оперативных вмешательствах, не связанных со значимыми потерями крови, основная задача инфузионной терапии — возмещение интраоперационных потерь жидкости и коррекция КОС. Средний темп инфузии при операциях подобного типа должен составлять 5—8 мл/(кг/ч). В начале операции и не реже одного раза каждые четыре часа проводится исследование газового состава и КОС крови. ^ Трансфузия компонентов крови показана, если снижено образование, ускорено разрушение, нарушена функция или имеется потеря специфических компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов) или факторов свертывания крови. ^ Основным показанием для трансфузии эритроцитов является стремление поддержать эффективный уровень транспорта кислорода тканям. Здоровые люди или пациенты с хронической анемией, как правило, легко переносят снижение Ht (гематокрит) до 20%—25% при нормальном объеме циркулирующей жидкости. Считается обязательным поддерживать более высокий уровень Ht у пациентов с коронарной недостаточностью или окк-люзирующими заболеваниями периферических сосудов, хотя эффективность данного положения никем не доказана. При возникновении анемии в интраоперационном периоде необходимо выяснить ее этиологию; она может быть следствием недостаточного образования (железодефицитная анемия), кровопотери или ускореного разрушения (гемолиз). ^ является анемия. Как правило, учет кровопотери производят по количеству использованных салфеток, количеству крови в банке для отсоса и т.д. Можно оценить объем кровопотери (ОК) и используя следующую формулу: ^ / Htисходный где Htисходный — значение Ht при поступлении больного в операционную; Нtтекущий — значение Ht на момент исследования; ^ HtЖ), можно рассчитать по формуле: объем трансфузии = = (Htж — Htисходный) • ОЦК / Htкрови для трансфузии Тромбоцитопения Спонтанного кровотечения можно ожидать при снижении количества тромбоцитов менее 20 000, однако для интраоперационного периода желательно иметь не менее 50 000 тромбоцитов. Тромбоцитопения также может быть следствием уменьшения образования (химиотерапия, опухоль, алкоголизм) или повышенного разрушения (тромбоцитопеническая пурпура, гиперспленизм, терапия специфическими препаратами (гепарин, Н2-блокаторы) тромбоцитов. Может возникать вторично вследствие развития синдрома массивных гемотрансфузий. Коагулопатия Диагноз коагулопатического кровотечения должен быть основан на результатах исследования свертывающей системы крови. ^ — время до начала образования сгустка крови. Технически это выглядит следующим образом: несколько капель крови пациента помещают на стекло и постоянно перемешивают стеклянной палочкой. Фиксируют время появления первого сгустка. Более точным является исследование in vivo: при раздутой манжетке производят стандартный разрез (5 мм длиной и 2 мм глубиной) на тыльной поверхности кисти руки. Фиксируют время начала образования сгустка. Увеличение времени кровотечения — интегративный показатель состояния свертывающей системы крови. В норме составляет 5—7 мин. ^ (АВС) является модификацией предыдущего метода. В норме АВС составляет 90—130 сек. Наиболее удобный тест для проведения в операционной гепаринотерапии (искусственное кровообращение, например, необходимо проводить при АВС не менее 500 сек). При подозрении на болезнь свертывающей системы крови необходимо проведение развернутого коагулогического исследования. ^ Общие показания к терапии теми или иными компонентами крови суммированы в табл. 18.1. Трансфузия 250 мл эритроцитарной массы (с Ht около 70%) повышает Ht взрослого пациента на 2—3%. ^ Нельзя переливать кровь одновременно с глюкозой (гемолиз) или растворором Рингера-лактата (содержит ионы кальция, возможно образование микросгустков). При гемотрансфузии целесообразно использовать фильтры с диаметром 40 мк (например, Pall, США) для предупреждения попадания микроагрегатов в кровеносное русло. |
![]() |
В. В. Лихванцева Медицинское информационное агентство |
![]() |
И. М. Каримова; под ред. Ю. К. Скрипкина. М. Медицинское информационное агентство, 2004. 120 с |
![]() |
В новомосковске пожаре в гараже пострадали двое мужчин (Информационное агентство «Тульские новости», |
![]() |
Информационное письмо грипп а/h1N1 и вызванная им пневмония у Беременных. Этиотропная и респираторная |
![]() |
По личной инициативе граждан*: медицинское освидетельствование водителей транспортных средств; экспертиза |
![]() |
Н. Б. Дремова Медицинское и фармацевтическое товароведение. Учебное пособие (курс). Курск: кгму, Тема «Теоретические основы товароведения. Товар. Медицинское товароведение. Классификация медицинских... |
![]() |
Программа обеспечивает медицинское наблюдение за семьей врачом общей практики (семейным врачом) Право на прикрепление имеют родители: отец и/или мать и дети (с 15-ти до 18-ти лет), проживающие... |
![]() |
Информационное письмо |
![]() |
Информационное письмо |
![]() |
Информационное письмо |