15 диагностика и лечение последствий и осложнений огнестрельных черепно-мозговых ранений мирного времени
|
|
Скачать 0.68 Mb.
|
|
Наблюдение 1. ^ ститут нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко РАМН на вторые сутки после множественных пулевых проникающих сквозных ОЧМР, грудной клетки и конечностей. Через час после ранения в сопорозном состоянии поступил в реанимационное отделение районной больницы, где на краниограммах выявлен многооскольчатый перелом лобной кости справа с множественными мелкими костными отломками, расположенными интракраниально. Экстренно произведена первичная хирургическая обработка черепно-мозговой раны в правой лобно-орби-тальной области с удалением вдавленных костных отломков, при этом выявлено, что левое глазное яблоко размозжено. При поступлении в Институт общее состояние раненого средней тяжести, умеренное оглушение. Ме-нингеальной симптоматики нет. Сухожильные рефлексы равномерные. Чувствительных и двигательных расстройств нет. На произведенных КТ головного мозга выявлены: многооскольчатый перелом лобной кости слева и стенок левой орбиты с внедрением мелких костных отломков интракраниально в области левой лобной доли. Ушиб левой лобной доли. Экзофтальм с нарушением целостности левого глазного яблока. Наличие крови в полости носа с обеих сторон, а также обеих гайморовых пазух больше слева. Незначительное смещение срединных структур мозга вправо (рис. 15-15). ^ На 5-ые сутки после ранения оперирован — произведены: 1) отсроченная хирургическая обработка ран роговицы и склеры левого глазного яблока, 2) отсроченная хирургическая обработка черепно-мозговой раны в лобной области слева с удалением множественных инородных тел (костных отломков), мозгового детрита и внутримозговой гематомы. В послеоперационном периоде произведенные КТ головного мозга выявили уменьшение объема очага ушиба. На 20-ые сутки после ранения состояние больного начало постепенно ухудшаться: появились головные боли, назальная ликворея. Ундулирующее течение ме-нингоэнцефалита. Появился свищевой ход в области медиального угла надбровной дуги. На КТ-цистерног-раммах выявлено истечение цереброспинальной жидкости через разрушенные отделы крыши левой орбиты, ситовидной пластинки. Субатрофия левого глазного яблока (рис. 15-16). 292 ^   Рис. К-15. КГ головного мозга при поступлении раненого в Институт.  Рис. 15-16. КТ-цистсрнографмя на 20-ые сутки после ранения. Произведенная КТ головного мозга с трехмерной реконструкцией отчетливо показала степень разрушения костных структур (рис. 15-17). Больной повторно оперирован — произведена энуклеация левого глазного яблока, удаление свободно лежащих доступных костных фрагментов и пластическое закрытие ликворных фистул основания передней черепной ямки. В послеоперационном периоде в связи с ликвореей через свищевой ход в конъюнктиве наложен наружный люмбальный дренаж:. Постепенно закрылся свищевой ход в области левой орбиты. Рана в лобной области слева начала эпителизироваться. ^ Выписан в удовлетворительном состоянии на 76-ые сутки после ранения. Через 1,5 года после ранения произведена реконструкция костного дефекта в левой лобно-орбиталъ-ной области аллотрансплантатом, а также пластика кожного дефекта в области левой орбиты свободными кожными лоскутами с верхнего века правого глаза и с задней поверхности уха (рис. 15-19). 15.3.3. Шунтирующие операции при посттравматической гидроцефалии При наличии окклюзионной гидроцефалии важное значение имеет причина окклюзии. Если она воз- 293 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Рис. 15-17. Трехмерная КГ реконструкция перед пластической операцией.   Рис. 15-18. Контрольная КТ-цистернография после пластической реконструкции ликворных фистул основания ПЧЯ (до и после эндолюмбального введения контрастного вещества).  Рис. 15-19. Общий вид пострадавшего до и после пластической реконструкции мягких покровов левой лобно-орбиталъной области. никла вследствие миграции металлического ино- димо обсудить вопрос о целесообразности удаления родного тела в ликворопроводящих путях, необхо- инородного тела. При глубинном расположении 294 ^  металлических инородных тел, вызывающих окк-люзионную гидроцефалию, производиться шунтирующая операция. Окклюзия ликворопроводящих путей наступает постепенно. Клиническая картина при этом может быть разнообразной, проявляяс на фоне неврологических и психических нарушений вследствие ранения головного мозга. Основным методом диагностики является КТ головного мозга, которая верифицирует расширение III и боковых желудочков с перивентрикулярным отеком.Используется два варианта шунтирующих операций: вентрикулоперитонеостомию и люмбопери-тонеостомию. Оперативные вмешательства выполняют под общим обезболиванием. ^ Положение пострадавшего на операционном столе — лежа на спине, голова слегка наклонена вперед и ротирована в противоположную от места операции сторону. Гидропрепаровку мягких тканей проводят в месте предполагаемого разреза кожи волосистой части головы и по ходу проведения шунта в подкожно-жировой клетчатке (мастоидальная область, передне-боковая поверхность шеи, средняя треть ключицы, промежуток между пар астернальной и средне-ключичной линиямии на грудной клетке). Производят полуовальный разрез кожи с подкожной жировой клетчаткой в проекции точки Денди (по 3 см вверх и латерально от большого затылочного бугра). Крестообразно рассекают надкостницу. После наложения фрезевого отверстия и вскрытия твердой мозговой оболочки проводят пункцию заднего рога бокового желудочка вентрикулярным катетером. Последовательно его присоединяют к помпе среднего давления и перитонеальному катетеру. Последний проводят в подкожно-жировой клетчатке передне-боковой поверхности шеи, грудной клетки на переднюю стенку брюшной полости и после ее послойного вскрытия имплантируют в брюшную полость. ^ Положение пациента лежа на боку с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, приведенными к животу; подбородок приведен к грудине. После разреза кожи и подкожно-жировой клетчатки длиной до 1 см по линии остистых отростков на уровне L3—L4 или L4—L5 проводят пункцию субарахнои-дального пространства специальной иглой с манд-реном. По извлечении последнего и поступления ликвора в иглу вводят катетер с точечными перфорированными боковыми отверстиями на конце и продвигают его на длину до 5 см в субарахноидаль-ное пространство. Иглу осторожно извлекают. С по- мощью проводника перитонеальный конец катетера проводят в подкожно-жировой клетчатке из поясничной области на передне-боковую поверхность брюшной стенки. Рану на спине герметично ушивают. Больного поворачивают на спину. После послойного вскрытия брюшной стенки в мезогаст-ральной области имплантируют перитонеальный конец катетера в брюшную полость с последующим послойным ушиванием раны. Наблюдение 2. Больной 12 лет, через час после огнестрельного пулевого проникающего слепого черепно-мозгового ранения в лобной области поступил в детскую городскую больницу. Состояние пострадавшего тяжелое, уровень сознания — сопор, на осмотр, болевые и звуковые раздражения реагирует двигательным возбуждением, стоном, выкрикиванием отдельных слов. В неврологическом статусе — ригидности затылочных мышц нет, симптом Кернига с обеих сторон, зрачки равномерные, узкие, реакция на свет вялая, плавающие движения глазных яблок, сглаженность правой носогубной складки. Менее активны движения в правых конечностях с повышением сухожильных рефлексов. Брюшные рефлексы не вызываются, симптом Бабинского справа. В лобной области слева на 1,5 см выше надбровной дуги и на 0,8 см латералънее средней линии дефект кожи размерами 0,8 х 0,5 см2 с неровными краями, обильно кровоточащий. Гемодинамические показатели стабильные, дыхание через воздуховод, 16 движений в мин. В ротовой полости остатки рвотных масс. Произведена санация рото-носо-глотки. ^ тело (пуля) в области шишковидной железы, костный дефект в области входного отверстия размерами 0,8 х 0,5см2. Мелкие костные отломки в полости черепа. Под общим обезболиванием экстренно оперирован: произведена хирургическая обработка черепно-мозговой раны (костно-пластическая трепанация в лобной области с удалением внутримозговой гематомы и мозгового детрита). В послеоперационном периоде проводилась консервативная терапия, включающая сосудистые, противосудорожные, гемостатические, дегидратационные и седативные препараты. Проводилась ИВЛ и нейровегетативной блокадой. Переведен в Институт нейрохирургии на 3-й сутки после ранения. При экстренно произведенных КТ головного мозга в лобной области определяется раневой канал, пропитанный кровью. Дренажная трубка в полости раневого канала. Металлическое инородное тело (пуля) находится в области охватывающей цистерны. Же- ^  дудочковая система не расширена, не деформирована, срединные структуры не смещены (рис. 15-20). Рис. 15-20. КТ головного мозга при поступлении пострадавшего в стационар. При осмотре в реанимационном отделении кроме вышеописанной неврологической симптоматики обращает на себя внимание очаговая симптоматика в виде правосторонней гемиплегии, четверохолмной симптоматики (взор фиксирован вниз, «игра зрачков»), выраженная менингеальная симптоматика. Правая глазная щель шире левой, справа выраженная инъекция глазного яблока, роговица в нижней половине мутная. Анизокория D>S. Корнеальные рефлексы не вызываются. На глазном дне диски зрительных нервов обесцвечены, отека нет, небольшое полнокровие вен сетчатки. Проводилась массивная консервативная терапия, продолжалась ИВЛ через трахеостомическую трубку. Гемодинамические показатели стабильные. Температура 38—39° С. Произведена люмбальная пунк- ция — ликворное давление 260мм вд.ст., ликвор ксон-тохромный, цитоз 34/3 (нейтрофилов — 27, лимфоцитов — 2, макрофагов — 5), белок — 0,46 %о. Длительность комы около 7 суток. Попытки к собственной речи отмечены через три недели после травмы. Несмотря на ротацию взора вниз, можно установить наличие и фиксации взора, и слежения. На 20-ые сутки после ранения больной переведен на спонтанное дыхание при стабильных показателях гемодинамики. На контрольных КТ головного мозга определяется рассасывание крови в зоне раневого канала, инородное тело не смещено, желудочковая система без смещения, обычных размеров. На глазном дне отмечается полнокровие вен сетчатки, небольшая отечность дисков зрительных нервов. Больной переведен в общую палату, продолжалась консервативная терапия, на фоне которой наблюдался регресс правостороннего грубого гемипареза, регрессировала также четверохолмная симптоматика (начал следить за рукой до практически прямого взора). На 30-й день после травмы контакт восстановлен настолько, что больной уже в состоянии отвечать на вопросы. Однако он обнаруживает полную дезориентировку в личной ситуации, месте, времени. Игнорирует (по крайней мере, вербально) правосторонний гемипарез. На повторных КТ головного мозга: нарастание гидроцефалии (рис. 15-21). Головные боли носили постоянный характер, обращала на себя внимание остановка наметившегося улучшения в психическом состоянии. ^  Рис. 15-21. КТ головного мозга перед шунтирующей операцией. 296 Диагностика и лечение последствий и осложнений огнестрельных черепно-мозговых ранений   Рис. 15-22. Краниограммы перед шунтирующей операцией. ^ ция — наложение вентрикулоперитонеального шунта. В послеоперационном периоде состояние больного улучшилось, головные боли стихли, нарос объем движений в правых конечностях. На контрольных компьютерных томограммах головного мозга — желудочковая система обычных размеров, инородное тело не смещено (рис. 15-23).  Рис. 15-23. КТ головного мозга после шунтирующей операции. Через неделю после шунтирующей операции выявляются нарушения ориентировки, особенно грубые — во времени, фиксационная амнезия, упрощенность суждений и затруднение мышления, снижение критики, инициативы и чувства дистанции, заметная астения. Симптоматика выражена грубо, но она заметно регрессировала после шунтирующей операции, что выразилось в увеличении общей активности, появлении возможности вовлечь раненого в психическую деятельность, некотором регрессе интел- лектуально-мнестических нарушений, в частности — персевераций. Это отмечается на фоне редукции це-фалгического синдрома, некоторого регресса правостороннего гемипареза, появлении возможности сохранять позу сидя. ^ ^ упрощенной программе (4 основных предмета). Со слов матери, крайне плохо запоминает: практически не остается никаких воспоминаний о том, что только что заучивал. Вместе с тем, появилась собственная инициатива в выполнении домашних заданий и — непостоянно — реакции протеста при гиперопеке со стороны матери. В школе со сверстниками — ослабление контактов. Наблюдение 3. Больной 43 лет, поступил в Институт нейрохирургии с диагнозом: огнестрельное пулевое проникающее слепое черепно-мозговое ранение с входным отверстием в левой затылочной области, перелом затылочной кости слева, внутренней пластинки лобной кости и задней стенки лобной пазухи справа. Ушиб-размозжение затылочных долей, паравентрикулярное ранение глубинных отделов правой теменной, височной и лобной долей головного мозга тяжелой степени, субарахноидальное кровоизлияние. ^ 297 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме сотрудник милиции) и выстрелили из пистолета в затылок. В коматозном состоянии доставлен в районную больницу, где произведена ПХО раны головы.При поступлении в Институт — состояние раненого тяжелое. Уровень сознания — кома I (7 баллов по ШКГ). На оклик и звук не реагирует. Лежит с закрытыми глазами. При пассивном поднимании век плавающие движения глазных яблок. Разностояние глазных яблок по вертикали: правое глазное яблоко повернуто вниз, левое вверх и кнаружи. Зрачки D = S, реакция их на свет вялая. Рефлекторный взор вверх ограничен. На глазном дне — диски зрительных нервов светло-розовые с четкими границами, сосуды без особенностей. Корнеальные рефлексы S"> D. Нижнюю челюсть удерживает хорошо. Каиыевоп рефлекс сохранен. Имеется спонтанное дыхание. Спонтанные движения в правой руке и ноге. В ответ на боль отдергивает и устраняется левой и правой рукой. На штриховое раздражение стоп реакция в виде устранения в правой ноге и тройного укорочения в левой ноге. Тонус мышц нормальный в правой руке и ноге. Повышен тонус в сгибателях левой руки по пластическому типу. Высокий тонус мышц в разгибателях правой ноги. Брюшные рефлексы не вызываются. Ригидность мышц затылка, положителен симптом Кер-нига с обоих сторон. Гемодинамика стабильная. Дыхание через интубационную трубку. На серии КТ головного мозга при поступлении (рис. 15-24) — раневой канал идет несколько левее от средней линии в затылочной области снизу вверх и вправо, через глубинные отделы теменной, височной и лобных долей справа паравентрикулярно (от правого бокового желудочка), доходит до внутренней пластинки правой лобной кости и задней стенки правой лобной пазухи, возвращается назад в правую затылочную долю. Инородное тело (пуля) в правой затылочной доле. По ходу раневого канала имеется множество мелких костных отломков и кровоизлияние. Кровоизлияние в охватывающую цистерну, паравентрикулярно в области правого бокового желудочка по его наружной стенке. Боковые желудочки несколько расширены. Сдавлен IV желудочек. Грубо сдавлены цистерны моста и супраселлярные цистерны. Прозрачная перегородка не смещена. Внутричерепной гематомы не обнаружено. После экстубации по просьбе открывает глаза, правая глазная щель уже левой. Глазные яблоки смещены книзу и несколько влево. Произвольный взор вверх едва вызывается. Недостаточность VI нервов. Зрачки средней ширины, реакция на свет вялая. При осмотре выявляется среднемозговой синдром в виде пареза взора вверх, вялой зрачковой реакции на свет. Острота зрения справа — счет пальцев у лица, слева —  Рис. 15-24. КТ головного мозга при поступлении раненого в Институт. светоощущение. Лежит с полуприкрытыми глазами. Взор вниз, в стороны вызвать удалось. Грубый парез взора вверх. Справа — небольшая коньюнктивальная инъекция, отделяемого нет. Роговица блестящая, прозрачная. Зрачок несколько шире среднего, реакция на свет очень вялая. Слева — имеются центральные булезные высыпания на роговице. Конвергенция нарушена. Диски зрительных нервов розовые, нечеткость рисунка и границ за счет небольшого отека стромы, несколько более выраженного слева. Вены сетчатки полнокровны. На 6-ые сутки после ранения появилась явная назальная ликворея слева. В клинической картине заболевания постепенно регрессировала левополушарная симптоматика, отчетливо выявлялся левосторонний гемисиндром, выраженный среднемозговой и менин-геальный синдром. Постепенно нарастает гипертен-зионный синдром с развитием отека дисков зрительных нервов. КТ головного мозга в динамике выявила смещение пули в область задних отделов ^ и боковых желудочков. Имеется деструкция задней стенки лобной пазухи справа. Имеется увеличение размеров боковых и IIIжелудочков, сдавлены кон-векситалъные субарахноидальные пространства, грубо сдавлены цистерны основания мозга. IV желудочек обычных размеров. Зона пониженной плотности 298 ^ в лобной области справа. Инородное тело на уровне охватывающей цистерны справа.В связи с этим наложен наружный вентрикуляр-ный дренаж справа. В течение суток при закрытом вентрикулярном дренаже у больного регистрировались нормальные цифры ликворного давления. Контрольная КТ выявила уменьшение боковых желудочков (рис. 15-25).  Рис. 15-25. КТ головного мозга после установления наружного ветрикулярного дренажа. При КТ-цистернографии с омипаком во фронтальной плоскости — контрастное вещество заполняет широкие базальные субарахноидальные щели с двух сторон и конвекситальные справа в височно-теменной области. Желудочковая система не расширена. Имеется перелом крыши левой орбиты и дна передней черепной ямки слева. Контрастное вещество проникло в придаточные пазухи носа — в левую лобную пазуху и прилежащие клетки решетчатого лабиринта. Через 1 час после введения контрастного вещества интенсивно выполнились субарахноидальные щели, IV желудочек, сильвиев водопровод, в незначительном количестве контрастное вещество проникло в тела боковых желудочков. Сохранялись назальная ликворея, вялотекущий лептоменингит, который поддерживался наличием инородного тела (вентрикулярного катетера) в правом боковом желудочке. В связи с этим наружный вентрикулярный дренаж: удален. Проводятся разгрузочные люмбальные пункции. ^ — через полтора месяца после ранения психические нарушения в клинической картине достаточно выражены. Выявляются: дезориентировка в месте, времени и личной ситуации; грубые мнестические нарушения, фиксационная амнезия; парамнезии; выраженная ано-зогнозия, аспонтанность, спутанность в вечернее время. Состояние квалифицировано как корсаковс-кий синдром. Особенность его в том, что резко выражена аспонтанность. Ликворея спонтанно прекратилась. Через 2 месяца после ранения начал нарастать гипертензионный синдром с ухудшением состояния больного. КТ головного мозга выявила повторное увеличение боковых желудочков, выраженный перивентрикулярный отек вокруг передних и задних рогов боковых желудочков. Расширены боковые и Ш желудочки. Сдавлены конвекситальные субарахноидальные пространства и цистерны основания мозга. Инородное тело — пуля в проекции четверохолмной цистерны. ^ Контрольная КТ головного мозга выявила дренаж: в полости левого бокового желудочка. В лобных долях зоны снижения плотности. Желудочковая система уменьшилась в размерах (рис. 15-26). 299 ^  Рис. 15-26. КТ головного мозга после вентрикулоперитонеостомии слева. Больного начали активизировать. Назальнойлик-вореи нет. Начал ходить с помощью постороннего, кататься в кресло-коляске, получил курс чрескож-ной электростимуляции зрительных нервов. Но сохраняется корковая слепота, средиемозговой синдром, походка гемипаретическая. После окончания курса чрескожной электростимуляции зрительных нервов (7 сеансов) осмотрен ней-роофталъмологом. При попытке определить остроту зрения больной четко называет направление движения руки, видит пальцы, но сосчитать их не может, фиксирует взгляд, но не может назвать предъявляемый объект. При исследовании поля зрения создается впечатление отсутствия грубых выпадений. Корне-альные рефлексы резко снижены. Зрачки D = S, шире средних размеров, реакция на свет едва уловима. Конвергенцию вызвать не удалось. Сохраняется парез взора вверх, вниз взор в достаточном объеме. Не доводит OD до наружной спайки за счет недостаточности VI нерва справа. OS практически доводит до наружной спайки век. Диски зрительных нервов розовые, с четкими границами, сосуды спокойные. ^ явная назальная ликворея. КТ цистернография с оми-паком выявила проникновение контрастного вещества в околоносовые пазухи. В правой половине ситовидной пластинки имеется костный дефект. В связи с этим больной оперирован — произведено пластическое закрытие ликворной фистулы передней черепной ямки слева. Послеоперационный период протекал без осложнений, рана зажила первичным натяжением. Ликво-реи нет. После проведенного лечения состояние раненого улучшилась, но сохраняется зрительная агнозия, левосторонний гемисиндром, умеренно выраженный среднемозговой синдром. Походка гемипаретичная. Выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение, проведя в клинике 129 к/д. 15.4. ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ ^ Интракраниальные гнойно-воспалительные осложнения (менингиты, менингоэнцефалиты, вентри-кулиты, абсцессы мозга) наблюдаются у 2—18% раненых [21, 30, 31, 38—40, 43, 44]. Наиболее тяжелыми инфекционными осложнениями ОЧМР являются менингоэнцефалиты, вен-трикулиты и абсцессы мозга. Существуют смешанные формы осложнений, при которых, например, одновременно поражаются оболочки и вещество головного мозга, или энцефалит сочетается с множественными мелкими абсцессами мозга (абсце-дирующие энцефалиты). Клиника смешанных форм несколько отличается от «чистых» менингитов, энцефалитов и абсцессов мозга. Однако при установлении диагноза и назначении лечения при смешанных формах следует исходить из данных клинико-инструментального сопоставления. Следует также иметь в виду некоторые особенности распространения инфекции по раневому каналу, в частности, переход энцефалита на перивентрикулярные структуры мозга с быстрым распространением воспалительного процесса по желудочковой системе (эпендимит, вентрикулит). Это приводит к быстрому ухудшению состояния пострадавшего. В других случаях вентрикулит развивается первично при прямом ранении желудочка мозга. Все эти особенности следует учитывать при оценке состояния раненого и назначении терапии. 300 ^ Менингиты относятся к числу тяжелых инфекционных осложнений ОЧМР. Различают лептоме-нингит, при котором поражаются главным образом мягкие оболочки (паутинная и мягкая) мозга, и пахименингит, при котором гнойный процесс захватывает твердую мозговую оболочку. Чаще встречаются гнойные лептоменингиты (более 20 % случаев проникающих ОЧМР или почти 50 % внутричерепных инфекционных осложнений).Этиологически менингиты делят на гнойные, вызываемые чаще всего золотистым стафилококком, гемолитическим стрептококком или их ассоциациями, и анаэробные, обусловленные действием токсических анаэробов (Clostridium perfringens) или гнилостных анаэробов (В. putrificus). При некоторых формах менингитов гноеродная и аназроб-ная флора высеивается из ликвора одновременно. При ОЧМР следует иметь в виду возможность развития первичных менингитов как в первые сутки после ранения (молниеносные формы), так и в период ранних осложнений (раскрытия субарахно-идальных пространств и генерализации инфекции из поверхностных отделов раневого канала по оболочкам). Последний механизм развития менингита особенно часто наблюдается при ранней эвакуации раненых после ПХО черепно-мозговой раны. В зависимости от преимущественного поражения оболочек свода или основания мозга различают конвекситальный и базальный менингиты. Последний чаще наблюдается при краниобазальных ранениях в случае распространения инфекции из поврежденных придаточных пазух носа или уха, а также при гнойных вентрикулитах, когда воспаленный ликвор из желудочков мозга распространяется на базальные цистерны мозга. По клиническому течению различают острые менингиты, развивающиеся обычно в первые дни после ранения, и менингиты с ундулирующим течением заболевания вследствие периодического поступления в подоболочечное пространство содержимого из нагноившегося участка раневого канала или энцефалитического очага. Необходимо учитывать возможность рецидивирующих менингитов, которые чаще встречаются после нерадикальной ПХО черепно-мозговой раны, что приводит к волнообразному течению процесса. Типичная форма менингита наблюдается чаще всего и характеризуется тяжелым состоянием пострадавших, острым началом заболевания с высокой температурой, сильными головными болями, рвотой, иногда психомоторным возбуждением, тахикардией, характерной позой раненого (положение на боку с подогнутыми к животу ногами и не- сколько откинутой назад головой), а также воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости (плеоцитоз, гиперальбуминоз) и крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышенная СОЭ). Резко выражены оболочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Мондо-нези, Брудзинского и т.д.). В хронической стадии типичных форм заболевания нарастают изменения в ликворе, с высоким, преимущественно нейтро-фильным, плеоцитозом, увеличенным количеством белка. В зависимости от высоты плеоцитоза различают серозный менингит (количество клеток не превышает 600—900/3), серозно-гнойный (1200— 1800/3) и гнойный (свыше 1800/3). Атипичная форма менингита характеризуется отсутствием или слабой выраженностью оболочеч-ных симптомов при тяжелом общем состоянии пострадавшего, зависящем от общего истощения и поражения мозговых оболочек. Обычно у раненого на фоне относительно благополучного течения ОЧМР внезапно резко ухудшается общее состояние, появляются и нарастают головная боль, рвота, температура тела достигает высоких цифр. При люмбальной пункции получают мутный ликвор с высоким плеоцитозом и гиперальбуминозом. В случаях диссоциации в ликворе, т.е. при сравнительно небольшом количестве клеток и высоком содержании белка, следует думать о распаде мозгового вещества, т.е. о сочетании менингита и энцефалита. Нередкой и своеобразной формой инфекционного поражения оболочек при ОЧМР являются менингиты на фоне субарахноидального кровоизлияния. Уже с первых часов после ранения у пострадавших определяются симптомы раздражения мозговых оболочек, высокая температура тела, головная боль, рвота, иногда психомоторное возбуждение. В дальнейшем, к периоду уменьшения травматического отека мозга присоединение инфекции вызывает заметное ухудшение в начавшемся было улучшении состояния раненого. При люмбальной пункции получают кровянистый или ксантохром-ный ликвор, однако соотношение красных и белых кровяных телец в осадке изменяется в сторону заметного нарастания числа лейкоцитов. Психомоторное возбуждение сменяется угнетением сознания, сонливостью. Нередко отмечаются сильный озноб, отсутствие аппетита, иногда течение таких менингитов еще более осложняется в связи с образованием нагнаивающихся кист или абсцессов в местах скопления крови или сформирутощемя обо-лочечно-мозговом рубце. Особенно тяжело протекают вторичные менингиты при прорыве абсцесса 301 ^ мозга в желудочек или субарахноидальные пространства.Лечение менингитов и менингоэннефалитов параллельно с применением антибактериальных препаратов (цефалоспорины, аминогликозиды в сочетании с внутривенным применением метра-нидазола) сочетается с сосудистой, противоотеч-ной, противосудорожной терапией. Эндолюм-бальное введение антибиотиков производится строго по показаниям, учитывая данные посевов ликвора и содержимого ран. После санации лик-вора и улучшается общее состояние раненого необходимо продолжить антибактериальную терапию до исчезновения воспалительных изменений в крови. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям