15 диагностика и лечение последствий и осложнений огнестрельных черепно-мозговых ранений мирного времени
|
|
Скачать 0.68 Mb.
|
|
При ограниченных энцефалитах клиническая картина характеризуется нерезкой головной болью, выбуханием мягких тканей над костным дефектом (появлением пролапса мозга), небольшими изменениями воспалительного характера в крови и спинномозговой жидкости. Значительно тяжелее протекают распространенные (диффузные) энцефалиты. Среди них различают гнойные, гнойно-некротические, абсцедирующие, флегмонозные, гнойно-геморрагические и анаэробные формы. Некоторые из этих форм сочетаются или переходят одна в другую. Клиническая картина разлитых энцефалитов характеризуется прежде всего тяжелым состоянием пострадавших (появление и нарастание головной боли, угнетение сознания, иногда психомоторного возбуждения или, наоборот, апатии). При распространении энцефалитического очага на эпендиму желудочков мозга или базальные цистерны мозга, наступает выраженное угнетение сознания. Обращают на себя внимание выраженность очаговых симптомов поражения мозга. К указанной картине могут присоединиться оболочечные симптомы наряду с соответствующими изменениями спинномозговой жидкости (нарастание количества белка и плеоцитоза). Отмечается также высокое содержание сахара в ликворе. Лечение энцефалитов заключается в массивной антибиотикотерашш, дегидратации, применении общеукрепляющих средств, мероприятий, направленных на активизацию регенеративных процессов в черепно-мозговой ране, а также оперативном вмешательстве при наличии очагов распада в мозговом веществе [29—32J. Одним из исходов энцефалита (чаще ограниченного) при проникающих ОЧМР является формирование абсцесса мозга. Частота их зависит от качества ПХО черепно-мозговой раны и своевременности и адекватности применения антибактериальных препаратов [17, 22, 24, 84]. Нередко абсцессы мозга развиваются у костных отломков, после нагноения контузионного очага или гематомы, редко формируются у металлических инородных тел. Абсцессы мозга разделяются на ранние и поздние. Сроками для такого деления считаются 3 мес, в течение которых происходит окончательное формирование достаточно плотной пиогенной капсулы абсцесса. В типичных случаях ранний абсцесс мозга может пройти три стадии развития: I) гнойного энцефалита, когда симптомы абсцесса мозга еще не выражены (так называемая латентная стадия); 2) формирования пиогенной капсулы и манифестации абсцесса мозга, характеризующиеся всеми симптомами, присущими стадии явных симптомов; 3) терминальную стадию, сопровождающуюся тяжелыми явлениями интоксикации, дислокации мозга и бульбарными нарушениями. Терминальной стадии могут предшествовать прорыв гноя в субарахнои-дальное пространство или желудочковую систему, присоединение вторичного менингита или вентри-кулита. Диагностика ранних абсцессов мозга по клиническому течению представляет трудную задачу (особенно в клиниках, где нет КТ диагностики), так как симптоматология созревающего абсцесса мозга часто маскируется картиной недавнего повреждения мозга и его оболочек. Нарастание очаговых симптомов, типичное для развития раннего абсцесса мозга, характерно и для ограниченного энцефалита. В диагностике этого осложнения большую роль играют общемозговые симптомы и лабораторные методы исследования. Следует обращать внимание на появление головной боли, приобретающей постоянный, распирающий характер. Раненые становятся вялыми, заторможенными. Иногда при распространении абсцесса к субарахноидаль-ному пространству головного мозга или при намечающемся прорыве в желудочки мозга состояние подобной заторможенности сменяется резким психомоторным возбуждением. Рвота при абсцессе мозга является довольно частым симптомом, особенно на высоте развития головной боли. Она возникает внезапно и не связана с приемом пищи. Бра-дикардия встречается не чаще чем в 30—35 % случаев, так как лосттравматический дефект в кости, 302 ^   Рис. 15-27. А, Б. КТ раненого после ПХО черепно-мозговой раны по поводу проникающего ОЧМР в правой затылочной области. Металлическое инородное тело (пуля) находится в левой височно-затылочной области. Установленный дренаж приливно-отлив-ной системы перфорировал желудочковую систему (трансвентрикулярное ранение). В. КТ того же раненого на 6-ые сутки после ранения и удаления дренажной системы. Гнойный менингоэнцефалит и вентрикулит (симптом седиментации). Г. Схема ранения и наложения дренажа. играющий роль декомпрессивного окна, сглаживает развивающееся повышение внутричерепного давления. На глазном дне появляется венозное полнокровие (чаще) или застойные диски зрительных нервов. Очаговые симптомы чаще выражаются в контралатералъных парезах или параличах. Нередко абсцессам корковой локализации предшествуют приступы судорог. В зависимости от расположения 303 ^ абсцесса в различных отделах мозга проявляется тот или иной клинический симптомокомплекс. Появление оболочечных симптомов на фоне развивающегося абсцесса мозга свидетельствует о распространении гнойника по ликворосодержашим пространствам мозга.Существенное значение приобретают изменения крови (повышение СОЭ, сдвиг формулы крови влево, лейкоцитоз). Изменения ликвора характеризуются незначительным плеопитозом и гилераль-буминозом, поэтому на основании их очень трудно судить о развитии данного осложнения. Лишь в случаях прорыва абсцесса в ликворные пространства при люмбальной пункции обнаруживают воспаленную спинномозговую жидкость. Важное диагностическое значение имеет КТ головного мозга с внутривенным введением контрастного вещества. При этом выявляется повышенной плотности капсула абсцесса. При развитии позднего абсцесса мозга обычно имеется хорошо выраженная пиогенная капсула. Вокруг абсцесса наблюдается зона перифокально-го энцефалита. Капсула абсцесса не всегда равномерна; в ряде случаев толщина ее на различных участках колеблется от 0,1—0,2 до 1—2 мм. Чате абсцесс бывает однокамерным, хотя встречаются и многокамерные абсцессы (с «дочерними» гнойными полостями). Клиническая картина позднего абсцесса мозга, как и раннего, характеризуется головной болью, рвотой, иногда эпилептическими припадками и нередко брадикардией. Раненые становятся сонливыми. Нарастают очаговые симптомы. Их характер зависит от локализации патологического очага. На глазном дне появляются застойные диски зрительных нервов. Небольшой плеоцитоз и повышенное содержание белка в ликворе могут смениться выраженными воспалительными изменениями при распространении абсцесса в желудочковую систему или субарахноидальные пространства головного мозга. Общая реакция организма на абсцесс выражена не резко. Она характеризуется субфебриль-ной температурой тела, очень небольшим лейкоцитозом, заметным увеличением СОЭ и сдвигом формулы крови влево. При прорыве абсцесса в желудочки мозга клиническая картина характеризуется резким ухудшением обшего состояния пострадавшего, коротким психомоторным возбуждением, сменяющимся угнетением сознания до комы. Ликвор становится гнойным. Лечение абсцессов мозга хирургическое. Оперативное вмешательство необходимо предпринимать тотчас после установления диагноза. Используются следующие методы хирургического лечения абсцессов мозга: пункционный. открытый и тотальное удаление. Применяются также комбинированные способы. В настоящее время более распространено пункционное опорожнение и дренирование абсцесса. Этот метод может быть рекомендован для лечения глубоко расположенных абсцессов мозга, а также при очень тяжелом состоянии раненого, когда нужна экстренная «разгрузка» повышенного внутричерепного давления. Во время операции производится осторожное промывание полости абсцесса антисептическими растворами. Чаще при посттравматических абсцессах мозга оставшиеся в мозге неудаленные инородные тела (костные отломки, металлические осколки) поддерживают нагноительный процесс и требуют более обширного оперативного вмешательства. При получении гнойного содержимого после пункции абсцесса необходимо произвести посев гноя и в послеоперационном периоде антибактериальную терапию соответственно антибиотико-граммам. Наблюдение 4. Больной 40 лет, переведен в Институт нейрохирургии из районной больницы с диагнозом: огнестрельное проникающее черепно-мозговое ранение с входным отверстием в правой заднелобно-височной области, тяжелый ушиб головного мозга, менингоэнцефалит. Множественные инородные тела (костные отломки и металлические осколки) в лоб-но-височных областях с двух сторон. При поступлении жалобы на сильные головные боли, общую слабость, боль в позвоночнике. Из анамнеза известно, что за 2 недели до госпитализации в состоянии алкогольного опьянения получил огнестрельное проникающее слепое черепно-мозговое ранение в правой заднелобно-височной области (суицид). В сопорозном состоянии доставлен в реанимационное отделение районной больницы, где назначено консервативное лечение. При люмбальной пункции получен кровянистый ликвор. Состояние пострадавшего начало медленно ухудшаться. Повторная люмбальная пункция выявила мутный ликвор. Назначено антибактериальное лечение, однако особого эффекта не было. При поступлении в Институт общее состояние раненого тяжелое, в сознании, контактен, дезориентирован в месте. Выраженная менингеальная симптоматика. Зрачки D = S, фотореакция живая. Движения глазных яблок несколько ограничены в стороны. Парез взора вверх. Сглажена правая но-согубная складка. Глотание свободное, девиация 304 ^  языка вправо. Сухожильные рефлексы повышены справа, средней живости. Патологических стопных знаков и чувствительных расстройств нет. Координаторные пробы выполняет хуже слева. Негрубые моторные нарушения речи. Ушибленная рана правой заднелобно-височной области (входное отверстие).^ ной и левой лобно-височной областях. Мелкие костные отломки по ходу раневого канала (на глубину до 12 см). Очаг повышенной плотности с трифокальным отеком в левой теменно-височной области. Срединные структуры мозга не смещены. Желудочковая система плохо визуализируется (рис. 15-28). ^  Рис. 15-28. КТ головного мозга при поступлении раненого в стационар. Назначено консервативное лечение, включающее антибактериальные, сосудистые, противосудорож-ные препараты, витамины группы «В». Состояние больного несколько улучшилось, регрессировала менин-геальная симптоматика. Однако очаговая симптоматика оставалась без изменений. Консультирован психиатром — на фоне восстановленной ориентировки выявлена выраженная астения, снижение инициативы (из-за чего трудно выяснить состояние интеллектуально-мнестической сферы), а также — несомненное наличие депрессивной симптоматики, генез которой, по-видимому, и церебральный, и психогенный. Повторная КТ головного мозга через 1 месяц после ранения выявила абсцесс в левой теменно-височной области грушевидной формы у металлического инородного тела (рис. 15-29). ^ костного дефекта. ТМО резко напряжена, не пульсирует. Предпринятые меры уменьшить объем мозга (дегидратация, гипервентиляция) не дали эффекта. При помощи ультразвукового сканера выявлен абсцесс в левой височной области грушевидной формы. Произведена пункция абсцесса в задневисочной области (в области наибольшего размера). Получен густой гной с участками распада мозговой ткани. Полость абсцесса промыта фурацилином и 1 % раствором диоксидина. Контрольное ультразвуковое исследование выявило резкое уменьшение объема абсцесса. Мозг начал пульсировать. Дистальный конец катетера выведен через контрапертуру и фиксирован к коже для промывания полости абсцесса в послеоперационном периоде. При сканировании области металлического инородного тела получено непостоянное отражение из пули. Произведен дугообразный разрез ТМО на 1,5 см выше и кзади от начала крыла основной кости. Обнаружен участок менингоэн- 305 ^  Рис. 15-29. Контрольные КТ головного мозга через 1 месяц после ранения. ^ и внутримозговой абсцесс. цефалита. ТМО на этом участке сращена к коре мозга. Произведен менингоэнцефалолиз на этом участке. На глубине до 1—1,5 см обнаружена пуля, размерами 1,0 х 0,5 х. 0,5 см3, деформированная с капсулой. Пуля находится в раневом канале. Кзади от пули находится узкая часть абсцесса. После удаления пули полость и раневой канал последней промыты 1 % раствором диоксидина. Швы на ТМО. Края костного дефекта и область разреза ТМО покрыты гемостатической губкой с гентамицином. Окончательный гемостаз. Костный лоскут уложен на место и фиксирован шелковыми швами. Швы на кожу. В послеоперационном периоде назначена антибактериальная (клафоран 2 г в/м х 4, амикацин по 500 мг в/м хЗ), сосудистая, противосудорожная терапия, состояние раненого начало постепенно улучшаться. Регрессировала очаговая неврологическая симптоматика. При контрольных КТ исследованиях данных за менингоэнцефалит и остатки абсцесса мозга не выявлено (рис. 15-30). Выписан в удовлетворительном состоянии, под наблюдением невропатолога по месту жительства, проведя в клинике 28 к/д. Катамнез 3 года. Эпилептических припадков нет. В неврологическом статусе очаговой симптоматики не выявлено.  306 Рис. 15-30. Контрольные КТ головного мозга через 4 месяца после операции. ^ Особого рассмотрения требует ведение раненых с протрузией мозга (с вторичным пролапсом мозга), развивающейся под влиянием травматического отека мозга или в результате инфекционных осложнений. Появляющееся в ране выпячивание мозга нуждается в очень бережном обращении, предупреждении травмирования или ущемления в кост-но-оболочечном кольце. При перевязках протрузию мозга следует осторожно промывать 3 % раствором перекиси водорода или слабым антисептическим раствором. Недопустимо отсекать протрузию, ибо это приводит к генерализации энцефалитического процесса в глубинные отделы мозга или перфорации желудочка мозга, а также к грубым неврологическим расстройствам. В зависимости от состояния протрузии мозга избирают и вид повязки. При «доброкачественном пролапсе», когда выбухающее вещество мозга не имеет видимых повреждений или покрыто грануляциями, рекомендуется применение мазевых повязок (левомеколь, левосин, диок-сидин). При «злокачественном пролапсе» мозга, имеющем вид распадающегося и некротизирующе-гося мозгового вещества, показаны повязки с гипертоническим раствором хлорида натрия. Иссечение некротических участков головного мозга проводится с большой осторожностью, экономно. Обнадеживающие результаты получены при применении ультрафиолетового облучения, что способствует отторжению гнойно-некротических масс и появлению грануляций. После наложения повязки такую протрузию мозга необходимо защитить ват-но-марлевым «бубликом», укрепляемым поверх повязки. Это особенно важно при беспокойном поведении раненых.Наблюдение 5. Больной 7лет, получил проникающее сквозное ОЧМР в левой лобно-теменно-височной области. Отмечалась утрата сознания, генерализованные эпилептические припадки, В бессознательном состоянии был доставлен в реанимационное отделение больницы по месту жительства. Произведена операция: резекционная трепанация в левой темен-но-височной области с удалением вдавленных костных отломков, мозгового детрита. После возвращения сознания на следующие сутки после ранения в неврологическом статусе была выявлена грубая очаговая симптоматика в виде грубой моторной афазии, правосторонняя гемиплегия. В послеоперационном, периоде развился пролапс мозга в области костного дефекта черепа с расхождением краев раны. На фоне проводимой консервативной терапии отмечалось некоторое улучшение состояния: появились движения в правых конечностях, несколько улучшилась речь. Однако, несмотря на продолжающуюся противовоспалительную терапию, отмечалось нарастание пролапса мозговой ткани в области костного дефекта на фоне подъемов температуры до 39°С. Был переведен в Институт нейрохирургии через 34 сутки с момента ранения. При поступлении: общее состояние раненого тяжелое. Сознание — умеренное оглушение. Умеренно выраженные менингеальные знаки. Зрачки равны, фотореакции живые, сглаженность правой носогуб-ной складки, язык по средней линии. Моторная афазия. Выраженный правосторонний гемипарез, больше в руке с повышением тонуса и сухожильных рефлексов по гемитипу. Симптом Бабинского справа. ^ На рентгенограммах черепа выявлен обширный костный дефект в левой теменной области с неровными краями, у нижнего края костного дефекта имеется клипса, выбухающая из полости черепа. На серии КТ головного мозга имеется выраженное выбухание мозгового вещества из полости черепа, гиподенсивный очаг в левой теменно-височной области, левый боковой желудочек несколько расширен, подтянут к дефекту, срединные структуры не смещены. Местно — в левой теменно-височной области пролабирующее измененное мозговое вещество красноватого цвета размерами 9,0у. 8,0 см2, на поверхности некротическая пленка желтовато-бурого цвета. Вялая пульсация мозгового вещества. В теменно-затылочной области участок выбухаю-щего мозгового вещества размерами 4,0 у. 4,0 см2 (рис. 15-31). ^ цветный. Цитоз 20/3, белок — 0,19 %о. Назначено консервативное лечение: противосудорожные, сосудистые препараты, витамины, анальгетики. Ежедневные перевязки мозговой раны с накладыванием антибактериальных мазевых повязок. Пролапс мозга начал постепенно уменьшаться. В неврологическом статусе регрессировала моторная афазия, уменьшилась выраженность правостороннего гемипареза. Ребенок начал ходить без посторонней помощи. На контрольных КТ головного мозга наблюдается полное западение выбухающей части мозга. В левой теменной области сформировалась атрофическая киста, желудочковая система по сравнению с предыдущими исследованиями без изменений. При выписке в области костного дефекта наблюдается небольшое западение мягких тканей, отчетливая пульсация мозга. Рана полностью эпителизи-ровалась (рис, 15-32). Выписан под наблюдение невропатолога по месту жительства. 307 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Повторно госпитализирован через 2 года для оперативного вмешательства — пластики мягких покровов в области костного дефекта. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Менингеальных знаков нет. Зрачки равны, движения глазных яблок не ограничены. Лицо симметрично. Правосторонний ге-мипарез с повышением тонуса и рефлексов. Чувствительных нарушений нет. Местно — в левой темен-но-височной области широкий атрофический рубец. Мягкие ткани над дефектом запавшие, передают пульсацию мозга. При КТ исследовании динамических изменений не обнаружено. В левой теменной области сохраняется зона атрофии мозгового вещества прежних размеров. Несколько расширился левый боковой желудочек.  Рис. 15-31. Общий вид раненого с менингоэнцефалоцеле и КТ головного мозга до терапии.  Рис. 15-32. Общий вид пострадавшего и КТ головного мозга через 2 месяца после терапии. 308 ^ Больному произведено оперативное вмешательство: иссечение обширного оболочечно-мягкотканно-го рубца в левой височно-теменной области с пластикой твердой мозговой оболочки и кожного дефекта. Послеоперационный период протекал гладко. Рана зажила первичным натяжением. Выписан в удовлетворительном состоянии.При повторной госпитализации (для пластики костного дефекта) неврологический статус без динамики. Оперирован — произведена пластика костного дефекта в левой теменно-височной области мономером «Палакос». Послеоперационный период протекал без осложнений. Рана зажила первичным натяжением. Выписан в удовлетворительном состоянии. Результаты бактериологических исследований показывают, что возбудители различных гнойных осложнений состоят как из грамположительных (40—45 %), так и из грамотрицательных (45—50 %) микроорганизмов. Наиболее часто выделяются Staphylococci (до 50%), Klebsiellae (14—15 %), Enterococci (12—15 %), Enterobacter spp. (8—9 %), штаммы Pseudomonas (8 %) и Candida (6—7 %). При изучении антибиотикочувствительности наиболее часто выявляемых штаммов Staphylococcus установлено, что наименьшее число резистентных штаммов определялось к пефлоксацину {3,5 %), цефамандолу и рифампицину (27—2 8%), MRS — 28 % [1, 43, 44, 48, 88]. К амикацину, ванкоми-цину и имипинему устойчивых штаммов не обнаружено. Не обнаружено устойчивых к амикацину штаммов Klebsiellae и Enterobacter. Среди цефалос-поринов III поколения наименьший уровень ре-зистентности у микроорганизмов семейства Enterobacteriaceae определяется к цефтриаксону и цефтазидиму. Неферментируюшие грамотрицатель-ньте патогены, в частности Pseudomonas spp., устойчивы к амикацину, цефпиразону и колистину в 16-40 %. Факторами риска возникновения краниоцереб-ральных инфекционных осложнений проникающих ОЧМР являются: трансвентрикулярный характер ранения, наличие ликвореи (как раневой, так и базальной) и повторные интракраниальные вмешательства. По этой причине повторные хирургические вмешательства показаны при рецидиве внутричерепных гематом, наличии раневой ликвореи, резистентных к консервативному лечению и развитии объемных гнойно-воспалительных осложнений [13, 43, 50, 77, 78, 88]. Вопрос об установке приточно-отточной системы для профилактики интракраниальных гнойно-воспалительных осложнений в настоящее вре- мя остается дискутабельным. По мнению авторов [14—16, 25, 30, 41] после завершения хирургической обработки полость раны необходимо дренировать двухпросветной или двумя дренажными трубками промывной системы, функционирующей на протяжении первых четырех-пяти суток послеоперационного периода. Срок применения промывного дренирования обусловлен патогенетическими закономерностями формирования мозгового детрита в ране в связи с гемоциркулятор-ными, метаболическими и иммунологическими процессами в перифокальной зоне раневого канала. В течение суток необходимо использовать до 3 литров стерильного физиологического раствора хлористого натрия с добавлением антибиотиков широкого спектра действия, а при необходимости — вазоактивных препаратов, гемостатиков. Режим дренирования может быть непрерывно капельным, периодическим или парциально струйным с целью создания «пульсирующей полости», что способствует отмыванию детрита и сгустков крови из ответвлений раневого канала. Применение промывной системы обеспечивает более полную санацию раневого канала по мере накопления в нем образующегося детрита и продуктов метаболизма из перифокальных участков мозга, что существенно снижает антигенную нагрузку и способствует скорейшему заживлению мозговой раны с лучшими неврологическими исходами. Продолжительность и эффективность промывного дренирования контролируется цитологическим и иммунологическим исследованием промывных вод. Исследования, проведенные в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко РАМН показали, что при установлении дренажей или приливно-отлив-ной системы для профилактики гнойно-воспалительных осложнений в 39 % случаев в ближайшем послеоперационном периоде развивались интрак-раниалъные гнойно-воспалительные осложнения (менингоэнцефалиты и вентрикулиты), а у раненых без этой системы — 18 %. Эти данные подтверждаются исследованиями во время Ирано-Иракской войны и Ливанского конфликта. Было показано, что наличие раневой ликвореи является более важным фактором риска, чем наличие интракраниальных остаточных костных фрагментов. Если при наличии костных отломков гнойно-воспалительные осложнения наблюдались в 4 % случаев, то при наличии ликвореи — до 85 % (анализ 964 раненых во время И ран о-Иракской войны с использованием мультивариантного анализа, проведенный Aarabi В. et al, 1998) [43, 50, 88]. 309 ^ Литература
310 |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям