|
Скачать 347.33 Kb.
|
Эндоваскулярное лечение повреждений мозговых сосудов при черепно-мозговой травме 8 ![]() ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ МОЗГОВЫХ СОСУДОВ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ ФАСербиненко, АХЛысачев, Я.Н.Еднева Развитие микронейрохирургии, нейрорадиологии и интервенционной радиологии (эндоваскулярной нейрохирургии) привело к значительному улучшению диагностики и хирургическому лечению различных заболеваний и повреждений сосудов головного мозга. Совместные действия сосудистых и эн-доваскулярньгх нейрохирургов является стандартом в работе сосудистых нейрохирургических отделений в лечении сложной сосудистой патологии, в том числе повреждения мозговых сосудов при черепно-мозговой травме. В настоящее время наибольших успехов эндо-васкулярная нейрохирургия достигла в лечении травматических артериовенозных соустий и аневризм. Последствия травматического повреждения экстра- интракраниальных сосудов чаще выявляются в отсроченном периоде, они имеют характерные клинические особенности и, в большинстве случаев, излечиваются эндоваскулярными методами. ^ Среди сосудистых повреждений при черепно-мозговой травме превалируют артериовенозные фистулы (соустья) (АВФ). АВФ классифицируются, в основном, по своей локализации по отношению к синусам: в области кавернозных, латеральных (поперечных-сигмовидных), прямого, верхнего и нижнего каменистых, верхнего сагиттального и других синусов. Наиболее часто встречаются фистулы (соустья) в области кавернозных синусов — каротидно-кавернозные соустья-ККС. ККС разделяются на две категории, основанные на их анатомическом строении и ха- рактере связей с кавернозным синусом: прямые и непрямые (дуральные) ККС. 8.1.1. Посттравматические каротидно-кавернозные соустья (прямые) Прямые каротидно-кавернозные соустья (ПККС), спонтанные или травматические, представляют ар-териовенозное сообщение между сонной артерией и кавернозным синусом. Посттравматические каротидно-кавернозные фистулы встречаются наиболее часто после черепно-мозговой травмы, сочетающейся с переломом основания черепа, или развиваются при проникающих повреждениях головы и орбиты. Внутренняя сонная артерия фиксирована твердой мозговой оболочкой между рваным отверстием и передним наклоненным отростком. Силы ускорения, возникающие при тяжелой черепно-мозговой травме, могут вызвать разрыв внутренней сонной артерии в результате резкого смещения артерии вокруг ее точек фиксации твердой мозговой оболочкой. Именно в этих местах чаще выявляется дефект стенки внутренней сонной артерии. Артерия также может повреждаться костными отломками. Достоверных сведений о частоте каротидно-ка-вернозных соустий среди больных с черепно-мозговой травмой нет. В институте нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко в период с 1975 по 1999 годы наблюдалось 930 больных с ПККС. Среди больных с сосудистой нейрохирургической патологией (аневризмы, артериовенозные мальформации, твердооболочеч-ные артериовенозные фистулы) ПККС составляют 21 %. Среди них спонтанные, не травматические, ПККС были в 2,8 % наблюдений, остальные возникли в результате черепно-мозговой травмы. 181 ^ ![]() ПККС могут быть также результатом ятроген-ной травмы, включая хирургию в области сфенои-дального синуса, трансназальные транссфеноидаль-ные операции на гипофизе, радикальные операции на гайморовых пазухах (11, 22, 23). Разрыв ин-тракавернозной аневризмы внутренней сонной артерии также может привести к образованию ПККС у больных, особенно при болезнях соединительной ткани, таких как синдром EHLERS-DANLOS и фибромышечной дисплазии (15, 19). 8.1.1.1. Клиника и патофизиология Одним из кардинальных симптомов ККС является сосудистый шум, синхронный с пульсом. Непостоянство этого симптома отмечается редко, примерно в 5 % наблюдений. Обычно сосудистый шум четко определяется больным и выслушивается обьектив-но врачом над ипсилатералъным глазным яблоком, нередко и над противоположным. Он исчезает полностью или значительно уменьшается на фоне пальцевого пережатия сонной артерии на стороне соустья. Клиническая картина ККС связана с размерами, длительностью функционирования и главное-с путями венозного дренажа кавернозного синуса при соустьях. Верхняя и нижняя глазные вены обеспечивают нормальный венозный дренаж в кавернозный синус. Кавернозный синус в норме также принимает церебральный венозный дренаж из поверхностной средней мозговой вены через сфено-париетальный синус. Сам кавернозный синус в норме дренируется через верхний и нижний каменистые синусы и эмиссарные вены в крылонебное сплетение. При развитии артериовенозной фистулы в кавернозном синусе происходит изменение направления кровотока в глазных венах и/или сфенопарие-тальном синусе, особенно если, нормальные пути венозного дренирования кавернозного синуса недостаточно развиты. Повышение венозного давле- ния в дренирующих орбиту венах вызывает венозный застой в орбите с развитием экзофтальма, хе-моза, расширения эписклеральных сосудов, повышенного внутриглазного давления (рис. 8-1). Нарастание застойных явлений в глазнице происходит в течение первых недель заболевания при максимальном развитии их через 1—2 месяца. По мере компенсации венозного дренажа, выраженность признаков нарушения венозного оттока из глазницы уменьшается. Нарушение венозного оттока из глазницы с соответствующими клиническими проявлениями на стороне соустья наблюдается в 86,7 % больных, а нарушения венозного оттока из обеих глазниц при одностороннем соустье — в 13,3 % (1). Двусторонние застойные явления в орбитах при одностороннем соустье возникают при наличии дренажа пораженного кавернозного синуса по межкавернозным синусам в контрлатераль-ньтй кавернозный синус и глазные вены. При тромбозе или недоразвитии ипсилатеральных глазных вен и ипсилатеральных каменистых синусов, пораженный кавернозный синус дренируется через сфенопариетальный синус в корковые вены полушария или же только в противоположный кавернозный синус и противоположные глазные вены. В последнем случае экзофтальм и другие проявления нарушения оттока из глазниц более выражены на противоположной стороне. Одним из наиболее постоянных симптомов ККС являются глазодвигательные нарушения. Они определяются в 88 % наблюдений и вызваны нарушением функций как глазодвигательных нервов. так и глазодвигательных мышц. Отеком содержимого орбиты, который может нарушать функцию глазодвигательных мышц, объясняется частое развитие двоения. Однако, двоение может быть прямым результатом офтальмоплегии, обусловленной масс-эффектом в кавернозном синусе из-за функционирующей фистулы. Расстройства зрительных функций при травматических ККС возникает в 54,2 % наблюдений (1), Причиной нарушения зрительных функций в 16 % наблюдений являлась непосредственная травма зрительного нерва, как правило, отломками костей; в 39 % наблюдений ухудшение зрительных функций было вызвано гемодинамическими расстройствами в орбите и глазном яблоке. Имеется прямая зависимость степени понижения зрительных функций от выраженности застойных явлений в глазнице. Офтальмоскопические изменения характеризуются разной стленью выраженности: полнокровием вен и сужением артерий (ангиопатия сетчатки), отеком диска зрительного нерва (невропатия зри- 182 ^ ![]() ![]() Рис. 8-1. Травматическое ПККС слева. Ангиограммы левой ВСА до операции (А) и после реконструкции артерии баллоном (Б). Внешний вид больной до (В) и через 7 дней после операции (Г). тельного нерва), картиной острого нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва и сетчатки по типу тромбоза центральной вены сетчатки (невроретинопатия), а в 19 % наблюдений обнаруживается атрофия диска зрительного нерва. Развитие острого нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва и сетчатки (тромбоз центральной вены сетчатки), как правило, происходит на фоне резко выраженных признаков затруднения венозного оттока из глазницы в ранние сроки заболевания. Атрофия диска зрительного нерва обусловлена не только травматическим повреждением зрительного нерва в области его канала, но и острым нарушением кровообращения в сосудах зрительного нерва и сетчатки. Офтальмологический синдром является определяющим в экстренности хирургического лечения ККС. Относительно редким, но жизнеопасным осложнением травматических ККС является субарахнои-дальное кровоизлияние, которое возникает в 3 % наблюдений. Оно может произойти у больных при наличии венозного дренажа кавернозного синуса в сфенопариетальный синус и кортикальные вены (рис. 8-2). Сочетание травматического ККС и травматической ложной аневризмы основной пазухи вызывает профузные носовые кровотечения и является самым грозным осложнением травматического каротидно-кавернозного соустья. Перечисленные серьезные осложнения травматических ККС свидетельствуют о важности их ранней диагностики и хирургического лечения. 8.1.1.2. Диагностика. Ангиографическое исследование Стандартом диагностики ККС является селективная церебральная ангиография. Хотя диагноз может быть поставлен только клинически, полезным является проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Компьютерная томография особенно полезна для выявления повреждений костей и отломков, которые могут сдавливать просвет сонной артерии или же канал зрительных нервов. КТ и МРТ позволяют выявить сопутствующие повреждения мозгового вещества. КТ более чувствительна и полезна для выявления переломов и кровоизлияний в остром периоде травмы. МРТ более чувствительна для выявления подострых внут-римозговых кровоизлияний и ишемических повреждений мозга. 183 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме ![]() ![]() Рис. 8-2. Травматическое ККС с дренажем кавернозного синуса в кортикальные и глубокие вены мозга. Каротидныс ангиограм-мы больной 1 и 3 сек (А, Б). Через 5 месяцев после развития соустья у больной возникло паренхиматозное внутри мозговое кровоизлияние с выраженным отеком мозгового вещества (В). Первоначальная ангиографическая оценка направлена на получение следующей информации: определение степени шунтирования кровотока через фистулу, размера кавернозного синуса и путей его дренирования, дифференциации между ПКСС и непрямой дуральнои артериовенозной фистулой, выявление факторов риска, таких как, кортикальное венрзное дренирование, ложные аневризмы основной пазухи, вариксы кавернозного синуса, выявление сопутствующих сосудистых повреждений, оценка адекватности коллатерального кровотока. Методика ангиографического исследования для выявления локализации фистулы и оценки коллатерального кровотока при ККС нами описана в Клиническом руководстве по черепно-мозговой травме (7). Из сопутствующих повреждений сосудов могут выявляться псевдоаневризмы проксимальнее или дистальнее фистулы или в бассейнах других мозговых сосудов (рис. 8-3). Венозная фаза демонстрирует тип венозного дренажа из кавернозного синуса. Наиболее часто встречается смешанное дренирование кавернозно- го синуса с клиническим проявлением доминантного венозного дренажного пути. 8.1.1.3. Принципы лечения ПККС могут спонтанно самопроизвольно тромби-роваться. Из нашего опыта спонтанное тромбиро-вание травматического ККС наступило в 12 % наблюдений. В связи с этим не может быть сомнений в необходимости хирургического лечения у большинства больных, особенно при выраженном офтальмологическом синдроме или у больных с высоким риском внутричерепного кровоизлияния. В случаях с сопутствующим профузным носовым кровотечением, связанным с наличием ложной травматической аневризмы в основной пазухе, оперативное лечение должно быть ургентным. Эндоваскулярное лечение ККС развивалось в течение последних 40 лет. Ранние виды операций — проксимальная перевязка сонных артерий на шее и trapping-операция — оставлены из-за частых случаев ишемии мозга или слепоты, сопровождавшие эти операции, и при этом без гарантии полного выключения соустья. Ф.А.Сербиненко в 1969 году 184 ^ ![]() ![]() Рис. 8-3. Травматическое ККС с сопутствующей мешотчагой аневризмой ВСА, проксимальнсе соустья. Исходная каротидная анги-ограмма (А). Выключение соустья баллоном (стрелка) с реконструкцией ВСА. Мещотчатая аневризма имела широкую шейку и полностью баллоном не выключалась (Б, В). Произведена окклюзия ВСА на уровне соустья и ниже аневризмы —►■ (Г). разработал внутрисосудистую операцию закрытия фистулы отделяемым баллоном с сохранением просвета внутренней сонной артерии (2—5). Большое количество наблюдений подтвердило эффективность трансартериальной окклюзии баллоном фистулы, которая в настоящее время является основным методом лечения этого заболевания. 8.1,1.4. Эндоваскулярная трансартериальная окклюзия ККС баллон-катетером по методу Ф.А.Сербиненко Эндоваскулярная трансартериальная окклюзия баллон-катетером ККС стала основной операцией, и фистулы могут быть окклюзированы практически всегда. Наш опыт включает лечение 930 ККС, в 99 % наблюдений фистула была радикально окклюзиро-вана. В большинстве случаев до 2000 г. мы использовали баллон-катетер Ф.А.Сербиненко. Баллон-катетер вводился чрескожным, чаще транскаротидным доступом. Баллон заносится кровотоком через дефект в стенке сонной артерии в кавернозный синус, раздувается и закрывает фистулу со стороны кавернозного синуса. Окончательно баллон заполняется полимеризующимся веществом. После полимеризации жидкого агента, катетер отделяется от баллона и производится контрольная ангиография для подтверждения окклюзии фистулы. Выключение соустья с сохранением кровотока по внутренней сонной артерии достигнуто в 78 % наблюдений. Полное шунтирование кровотока I85 ^ ![]() В случаях неполного выключения в последующем наступило тромбирование соустья в 15 % наблюдений, у остальных больных потребовались повторные эндоваскулярные операции. Это свидетельствует о том, что при остаточном шунтировании кровотока через соустье после эндоваскуляр-ных операций не обязательно наступает его дальнейшее окончательное спонтанное тромбирование. В случаях большого расширения кавернозного синуса и выключения всех путей оттока может наступить тромбирование замкнутой полости синуса с излечением больного (рис. 8-6). Деконструктивные операции выполнены в 22 % наблюдений. Эта операция также является радикальной, в результате которой наступает выздоравление больного, но при этом производится окклюзия внут- ![]() Рис. 8-4. Травматическое ККС с полным шунтированием кровотока ВСА и выраженным дренажем кавернозного синуса в мозговые поверхностные и глубокие вены. Каротидные ангиограммы до операции, имеется значительная перегрузка вен шунтирующей артериальной кровью (А, Б). Ангиограммы после реконструкции ВСА (В, Г). Стрелкой указано расположение баллона в дефекте ВСА. 186 ^ ![]() ![]() Рис. 8-5. Травматическое ККС с неполным шунтировангием кровотока через фистулу. Каротидная ангиограмма до (А) и после реконструкции ВСА (Б). Стрелкой указано положение баллона. ренней сонной артерии на уровне фистулы и прекращается кровоток по артерии. Она может быть выполнена при условии адекватного коллатерального кровотока ипсилатерального полушария. Предварительное суждение об адекватности коллатерального кровотока можно получить проведением теста Матаса — пальцевое пережатие сонной артерии в течение 10 минут. Однако, этот тест может давать ложные результаты, так как при сдавлении сонной артерии может происходить ретроградное шунтирование крови через фистулу, что и приводит к дополнительной ишемии мозга, особенно стволовых структур. Истинная адекватность коллатерального кровоснабжения ипсилатерального полушария оценивается при ангиографическом исследовании с получением изображения состояния соединительных артерии и А-1 сегментов передних мозговых артерий. Самым достоверным тестом является временная окклюзия артерии баллоном на уровне фистулы, предложенный Ф.А.Сербиненко. Положительный тест Матаса при временной окклюзии баллоном внутренней сонной артерии был в 0,9 % случаев. Редко трансартериальная окклюзия баллоном фистулы бывает неудачной и приводит к необходимости окклюзии внутренней сонной артерии на уровне фистулы. Такие ситуации возникают, когда устье фистулы может быть маленьким для прохождения баллона или же мала прифистульная часть дренирующей вены для удержания баллона в оптимальном положении в кавернозном синусе. В таких случаях мы использовали дополнительно неразделяемый балл он-катетер для временной окклюзии сонной артерии выше фистулы для проникновения разде- ляемого баллона в синус и окклюзию неразделяемым баллоном сонной артерии на уровне фистулы на момент отделения катетера от баллона, находящегося в полости синуса. Наиболее частой причиной деконструктивных операций является резкое расширение кавернозного синуса. Для надежного выключения соустья предварительно производится тампонада кавернозного синуса баллонами. У некоторых больных, которым произведена установка нескольких баллонов с субтотальным выключением фистулы, введение дополнительного баллона бывает затруднено. В этих случаях операция также заканчивалась окклюзией внутренней сонной артерии на уровне фистулы. Иногда при замене контрастного вещества в баллоне на полимеризующийся наполнитель происходит смещение баллона и наступает непланируемая окклюзия сонной артерии. Мы наблюдали 15 больных с функционирующим ККС после перевязки сонной артерии на шее, выполненной в других лечебных учреждениях до поступления в институт. У 4 из них в институте произведено внутричерепное клипирование супрафи-стульной части сонной артерии и устья глазной артерии, у остальных — удалось выключить соустье баллоном после пункции внутренней сонной артерии выше места перевязки. В последнее время имеется прогресс в эндоваску-лярной технике лечения ККС. При невозможности выключения соустья трансартериальным доступом с использованием баллона, осуществляется трансвенозный доступ через глазную вену, через яремную вену и нижний каменистый синус, или трансартериальный доступ с использованием микроспиралей 187 ^ ![]() Рис. 8-6. Травматическое ККС, функционировавшее 9 лет. Кавернозный синус резко расширен, дренаж из синуса идет через вехнюю глазную вену и лицевые вены (А). При КТ определяется расширенный выбухающий кавернозный синус. Понижение плотности мозгового вещества в базальных отделах лобной и височной долях (Б). Реконструкция ВСА баллоном, емкостью 0,7 мл, с контрастированием небольшой части кавернозного синуса с замедленным дренированием * (В, Г). Контрольные ангиограммы через 7 дней после операции (Д, Е). Полная реконструкция ВСА без контрастирования синуса (Е-ангиограмма с наложением артериальной и венозной фаз). 188 ^ ![]() 8.1.1.5. Результаты лечения Эндоваскулярная операция является радикальной и приводит к излечению больного с травматическим ККС практически во всех случаях (3, 4, 14). Самым первым клиническим признаком закрытия фистулы является исчезновение шума. Офтальмологический синдром подвергается быстрому обратному развитию и уже через сутки у 40 % наблюдений уменьшается экзофтальм. Сроки исчезновения хемоза зависят от его выраженности до операции. У большинства больных внутриглазное давление нормализуется к концу первой недели. Повышенное внутриглазное давление более длительный срок сохраняется у больных с вторичной неоваскуляр-ной глаукомой, обусловленной развитием новообразованных сосудов в углу передней камеры глаза в ответ на гипоксию глаза. Восстановление движений глазного яблока происходит параллельно регрессу застойных явлений в глазнице. При повреждении глазодвигательных нервов, примущественно YI нерва на основании мозга во время черепно-мозговой травмы, ограничение движений сохраняется. Так, глазодвигательные расстройства полностью регрессировали в 17,5 % и уменьшились в 60,8 % наблюдений. В период от 1 до 3 месяцев зрительные функции восстановились до нормы в 36,9 % и улучшились в 20 % наблюдений. При полном выключении ККС динамика изменений на глазном дне зависит от тяжести их до лечения и длительности заболевания. У больных с ангиопатией сетчатки (полнокровие вен и сужение артерий) глазное дно стало нормальным у 1/3 больных к концу первой недели после операции. У остальных больных полнокровие сохранялось в течение полугода и больше. Отек диска зрительного нерва мог сохраняться до 1 месяца после выключения соустья. У больных с не-вроретинопатией (очаговыми изменениями в сетчатке и зрительном нерве) и острым нарушением кровообращения в сосудах зрительного нерва и сетчатке патология глазного дна регрессирует в течение 3—6 месяцев при закрытии фистулы в ранние сроки заболевания. Однако нейроретинопатия часто имеет необратимый характер и зрение не восстанавливается. Через 1—6 месяцев после закрытия фистулы зрение было нормальным у больных с ангиопатией сетчатки и невропатией (отеком) зрительного нерва. У больных с невроретинопатией и острым нарушением кровообращения в сосудах зрительного нерва и сетчатки в половине случаев наступила слепота и зрительные функции не восстановились. При сохранении остаточного зрения у больных до операции выключение ККС в ранние сроки заболевания приводит к повышению зрительных функций, несмотря на развившуюся частичную атрофию диска зрительного нерва. В отдаленном периоде 80 % больных с травматическими ККС, оперированных эндоваскулярным методом, сохранили профессиональную трудоспособность. 8.1.1.6. Осложнения Осложнения, сопровождающие эндоваскулярную окклюзию при ККС, представлены в таблице 8-1. Среди 930 оперированных больных, которым произведено более 1500 эндоваскулярных транска-ротидных операций, в раннем послеоперационном периоде умерло 3 больных: 2 больных скончались из-за расстройства мозгового кровообращения вследствие тромбэмболии мозговых сосудов и 1 больная — после реконструкции внутренней сонной ^
189 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме ![]() Наибольшее число осложнений относится к расстройству мозгового кровообращения. Причинами этих нарушений является эмболия мозговых сосудов при самопроизвольном отделении баллона или тромбэмболия. В результате этого тяжелого осложнения инвалидность наступила у 8 больных (0,9 %). В большинстве же случаев были преходящие неврологические нарушения и вызваны использованием ионных контрастных веществ (верографин, урогра-фин) и транскаротидного доступа. В последние 2 года мы применяем только неионные контрастные вещества и, в основном, трансфеморальный доступ. В основе нарушений функций глазодвигательных нервов при трансартериальной окклюзии фистулы баллоном лежит механическое давление баллонов и перифокальная реакция стенок кавернозного синуса. Для уменьшения развития этих осложнений необходимо проводить неврологический мониторинг зрительных функций и функций глазодвигательных нервов во время операции. Ложные аневризмы возникают при сохранении прифистульной части дренирующей вены в кавернозном синусе после окклюзии всех дренажных путей синуса. Возможность образования ложных аневризм повышается при неполном выключении фистулы и последующем самопроизвольном тром-бировании венозного дренажа кавернозного синуса. В некоторых случаях при больших размерах ложных аневризм возникает болевой синдром, что потребовало окклюзии аневризмы или сонной артерии на уровне аневризмы. Чаще эти аневризмы протекают бессимптомно (рис. 8-7). ![]() Рис. 8-7. Ложная аневризма после выключения ККС. Каротидныс ангиограммы до (А) и после (Б) реконструкции ВСА. Стрелкой обозначено расположение баллона. Контрольные каротидныс ангиограммы через 2 месяца (В, Г). Стрелкой обозначена небольшая ложная аневризма. 190 ^ ![]() ^ Дуральные артериовенозные фистулы (ДАВФ) наиболее часто встречаются в области кавернозных синусов. Они представляют прямые связи между обо-лочечными ветвями интракавернозной части ВСА, НСА или их обеих с кавернозным синусом. Непрямые твердооболочечные фистулы почти всегда являются спонтанными. ДАВФ редко бывают травматическими, которые формируются менингиальны-ми артериями, кровоснабжающими кавернозный синус из наружной сонной артерии, и наиболее часто из a.meningia media. В литературе имеется лишь несколько описаний травматических оболочечных артериовенозных фистул с кавернозным синусом (8,10,12,21). Лечение посттравматических ДАВФ отличается от спонтанных непрямых каротидно-ка-вернозных фистул. Трансартериальная их окклюзия более легкая потому, что чаще имеется один питающий артериальный источник кровоснабжения (как правило, a.meningia media), что позволяет осуществить суперселективную катетеризацию его современными микрокатетерами и достичь венозного колена с выключением фистулы (17—19) (рис. 8-8). Для некоторых спонтанных ДАВФ эта операция осуществляется трансвенозным подходом. Трансартериальный подход включает супер селективную катетеризацию артериальных источников и эмболи-зацию их мелкими частицами поливинилалкоголя, микроспиралями. Также редко встречаются несомненно травматические DAVF между ветвями НСА и латеральными (поперечными-сигмовидными) синусами. Мы наблюдали одного пациента с развившейся сразу после локальной травмы ДАВФ в области поперечного синуса. Единственным симптомом заболевания был пульсирующий шум в затылочной области, появившийся сразу после травмы. Аускуль-тативно в этой области определялся шум. Ангиог-рафическая картина напоминала ДАВФ, часто встречающиеся в этой области и развивающиеся спонтанно. Источником формирования ДАВФ служила затылочная артерия с дренированием в твердооболочечные вены (рис. 8-9). Полное излечение наступило после суперселективной эмболизации фистулы через затылочную артерию. Очень редко в результате постоянных микротравм головы у спортсменов допускается формирование прямой единичной фистулы между мозговой ![]() Рис. 8-8. Траиматическая ДАВФ между средней оболочечной артерией и верхней глазной веной. Больной получил удар кулаком непосредственно и глаз, после чего появился пульсирующий шум и легкий экзофтальм. Ангиограмма НСА до операции (А) выявила указанное соустье. Ангиограмма НСА после выключения венозного колена соустья микроспиралью (Б). Стрелкой указано расположение микроспирали. 191 ^ ![]() ![]() Рис. 8-9. Травматическая DAVF между затылочной артерией и венами твердой мозговой оболочки. Больной получил удар кулаком в левую затылочную область. Пульсирующий шум развился через несколько часов после травмы. Суперселсктивная ангиограмма затылочной артерии (А, белая стрелка) выявила соустье с оболочечными венами (черные стрелки). Соустье полностью обесточено после эмболизации затылочной артерии (Б). Шум прекратился. артерией и мозговой веной, с образованием обширных венозных полостей, которые могут служить источником внутричерепных гематом. В этих случаях соустье было успешно разобщено одним баллоном (рис. 8-10). ^ Разрыв внутренней сонной артерии в полости кавернозного синуса с формированием травматического ККС является не редким явлением, о чем сказано подробно выше. В случаях разрыва переднего отдела сифона сонной артерии, находящегося как в просвете кавернозного синуса, так и вне его (эк-страдурально, в сонной борозде основной кости), развивается сочетанная патология — ККС и ложная аневризма в клиновидной пазухе основной кости. Изолированное повреждение сифона артерии только в экстракавернозной его части, в сонной борозде основной кости, приводит к формированию ложной аневризмы клиновидной пазухи основной кости. Основным клиническим проявлением формирования ложной аневризмы является профузное носовое кровотечение (EPISTAXIS). Кровь из внутренней сонной артерии через костный дефект сонного канала проникает в клиновидную пазуху, а оттуда — в носоглотку. Сочетание ложной аневризмы и ПККС на нашем метериале наблюдалось у 11 больных (1,3 %). Причем, у 6 из них в острой стадии травмы были клинические признаки ККС, но к моменту эндоваскулярной операции у них сохранялась лишь ложная аневризма. Анги о графически верифицировано сочетание ложной аневризмы и ККС было лишь у 5 больных. Травматические ложные аневризмы внутренней сонной артерии в клиновидной пазухе наблюдали у 45 больных, что составляет 5,2 % среди больных с травматическими ККС. Профузное носовое кровотечение имело рецидивирующий характер у 42 (93,3 %)больных. Наличие профузного носового кровотечения не за-висило от формы и размеров выявляемой аневризмы. Носовые кровотечения сразу после травмы возникли у 30,9 % и первоначально не всегда носили характер профузных; через несколько дней до 1 месяца они возникли в 16,7 %, здесь уже носовые кровотечения чаще носили характер профузных; у 12 больных (28,6%) носовые кровотечения развились в отдаленные сроки после травмы (от нескольких месяцев до нескольких лет) и были профузными. В 2 наблюдениях профузные кровотечения возникли спустя 30 лет после военной травмы головы. Количество эпизодов кровотечений варьировало от 2 до 30 и одновременная кровопоте-ря оценивалась от 800 мл до 2,5 литров. Необходимо подчеркнуть, что образование травматических ложных аневризм сопровождалось в 192 ^ ![]() Рис. 8-10. Травматическое артсрио-венозное соустье между ветвью средней мозговой артерией и мозговой веной. На ангиограммах до операции (А,Б) и КТ (В) определяются крупные венозные полости. Единичное артерио-венозное соустье разобщено окклюзией артериальной ветви от М-1 одним баллоном. Ангиограммы в артериальной (Г) и венозной (Д) фазах не выявляет контрастирования венозных полостей. На КТ (Е) после операции также определяется спадение венозных полостей. Стрелкой обозначено расположение окклюзируюшего баллона. 193 ^ ![]() Наиболее характерными особенностями заболевания являются: связь массивных носовых кровотечений с черепно-мозговой травмой, возникновение их, как правило, не сразу, а через некоторое время (от 2 недель до 4 месяцев), многократные рецидивы кровотечений, сочетание носовых кровотечений с симптомами поражения черепно-мозговых нервов (II,III,Y, YI) и переломом черепа в л обн о-орбитальной области на той же стороне. При ринофарингоскопии источник кровотечения, как правило, обнаружить не удается. В лучшем случае можно установить, что она исходит из задне-верх-них отделов носоглотки. Начало кровотечения характеризуется катастрофической неожиданностью. Иногда могут предшествовать неопределенные ощущения в носоглотке. Кровь истекает из носа и рта струей и в течение нескольких минут может привести к резкому падению артериального давления и сердечной слабости. Все это требует экстренных мероприятий, направленных на остановку кровотечения. Временное сдавление сонной артерии на шее приводит к уменьшению кровотечения, производится задняя и передняя тампонада полости носа. Эти меры прекращают или ослабляют кровотечения, но опасность повторных кровотечений остается. Больные направляются в учреждения, где может быть проведено ангиографическое исследование и адекватная нейрохирургическая помощь. При ангиографическом исследовании выявляется аневризма переднего или горизонтального отдела внутренней сонной артерии, направленная в сторону пазухи основной кости- вперед и медиально. В ряде наблюдениях эта аневризма может повторять форму пазуху основной кости. Иногда выявляется лишь неровность внутреннего контура ВСА. Аневризмы, как правило, имеют неправильные очертания, размер их колеблется от большого (больше 2,5 см.) до маленьких (до 1 см в диаметре). Ангиографически исследуется характер коллатерального кровообращения ипсилатерального полушария по передней и задней соединительным артериям для определения возможности окклюзии пораженной части сонной артерии. Изучение коллатерального кровообращения может быть выполнено при пальцевом чрескожном сдавлении пораженной сонной артерии на шее или же в условиях временной окклюзии баллоном внутренней сонной артерии ниже или на уровне шейки анев- ризмы. Последнее предпочтительнее, так как сразу определяется эффективность эндоваскулярной операции. При окклюзии артерии ниже шейки аневризмы, последняя может контрастироваться ретроградно через соединительные артерии или же через каротидно-офтальмический анастомоз из наружной сонной артерии. Такое положение баллона не обеспечит радикальное выключение аневризмы из кровотока и носовые кровотечения могут рецидивировать. Исходя из возможного ретроградного контрастирования ложной аневризмы, следует считать, что радикальными хирургическими вмешательствами при носовых кровотечениях, обусловленных разрывом внутренней сонной артерии, могут быть окклюзия баллоном внутренней сонной артерии на уровне шейки аневризмы или trapping-операция-одновременное клипирование супраклиноидной части сонной и устья глазной артерии и эмболиза-ция кавернозной части внутренней сонной артерии с перевязкой на шее. Только перевязка сонной артерии на шее в любых комбинациях не является эффективной, поскольку остается ретроградное заполнение поврежденного участка артерии и ложной аневризмы. Так, в 6 наблюдениях из 45 больных, поступивших в институт с рецидивирующими профузными носовыми кровотечениями, ранее производилась перевязка наружной сонной артерии, причем у 3 из них — с обеих сторон; в 2 слу-чаях-леревязка общей сонной артерии с эмболи-зацией мышцей. Подслизистая резекция носовой перегородки, которая часто производится в ЛОР-клиниках, является не эффективной. Эндоваскулярная окклюзия внутренней сонной артерии на уровне шейки аневризмы с выпячиванием стенки баллона в дефект сонной артерии или окклюзия одним баллоном частично полости аневризмы и сонной артерии (по типу песочных часов или гантели) является радикальной операцией и произведена нами у большинства больных — 41 больной (91,1 %) (рис. 8-11). При сроках наблюдения за больными от 1 года до 10 лет повторных кровотечений у этих больных не было. В случаях неадекватности коллатерального кровотока необходимо прибегать к созданию экстра-интракраниального микроанастомоза. Во всех наших наблюдениях аневризмы были выключены из кровотока неотделяемым баллон-катетером по методике Ф.А.Сербиненко. После операции умер 1 больной (2,2 %) от церебральной ишемии. Грубые стойкие неврологические нарушения, приведшие к инвалидности, развились у 7 больных (15,5 %) и были вызваны у 5 больных тромбэмболией, а у 2 больных эмболией 194 ^ ![]() ![]() Рис. 8-11. Ложная травматическая аневризма с профузными носовыми кровотечениями. Каротидные (А, Б) и вертебральная (В) ангиограммы до операции. Г — краниограмма, демонстрирующая окклюзию ложной аневризмы и ВСА по типу «гантели». мозговых сосудов баллоном. Состояние 38 больных в период наблюдения до 10 лет остается хорошим. ^ Повреждения сонных артерий на шее в результате травмы шеи относительно редки. Разные формы травмы шеи происходят в результате дорожно-транспортных происшествий, падений и ударов в область шеи различными предметами, огнестрельных и проникающих ножевых ранений. Повреждения сонных артерий может привести к развитию тромбоза артерий, расслаивающей аневризмы, ККС. Прямое проникающее повреждение сонной артерии не является таким сложным для диагностики, как непрямое. Чаще проникающие травмы сонной артерии возникают на войне осколками гранат, ракет и мин. Такие раны составили 88 % всех повреждений сонных артерий в период войны во Вьетнаме (16). Однако травмы сонных артерий даже в военной ситуации относительно редки. Из 1000 случаев повреждений артерий, описанных во время войны во Вьетнаме, повреждение сонной артерии составили 5 %. Частота повреждений сонной артерии по отношению к другим сосудам в гражданской практике аналогична повреждениям в военное время. В 1971 г. Perry (цит. по Davis J.) описал 508 травм артерий. Из них 4,7 % поражали общую сонную артерию, 1,6% — внутреннюю 195 ^ ![]() Ложная мешотчатая аневризма обусловлена разрывом в артериальной стенке. Первоначально образуется периартериальное кровотечение, сдерживаемое фасцией. Во время систолы артериальная кровь поступает в периартериальное пространство, а во время диастолы она стремится вернуться в артерию. Затем периартериальная гематома тром-бируется с образованием в центре полости, сообщающейся с сонной артерией. Симптомы сформированной ложной аневризмы могут быть различны. Больные могут жаловаться на различные шумы. Некоторые жалуются на головную боль с распространением в плечо и подмышечную ямку. Когда аневризма достигает глотки, возникают охриплость голоса и затруднения при глотании. Начало симптомов может колебаться от нескольких часов до нескольких лет. В некоторых случаях при ларингоскопии выбухание в ротоглотке диагностируют как перитонзиллярные абсцессы и при вскрытии их возникают опасные кровотечения. Частым симптомом ложной аневризмы является наличие опухолевидного пульсирующего образования на шее, над которым прослушивается шум, зависящий от компрессии сонной артерии. Нередко у этих больных возникают преходящие или стойкие нарушения мозгового кровообращения в результате тромбэмболии мозговых сосудов из аневризмы. Расслаивающая аневризма возникает в результате проникновения крови в стенку артерии из-за разрыва интимы. В результате расслоения стенки артерии и наличия крови под интимой происходит сужение просвета артерии, иногда вплоть до ее полной окклюзии. Выявление как истинного, так и ложного хода при ангиографии является решающим в установлении диагноза. Характерным анги-ографическим признаком расслаивающей аневризмы является неровность внутренней стенки арте- рии. Иногда расслаивающая аневризма сочетается с формированием ложной. Клиническими признаками расслаивающей аневризмы также могут быть преходящие или стойкие ишемические нарушения в сочетании с признаками ишемии на КТ и МРТ. Правильный диагноз повреждения сонной артерии облегчается при осознании вероятности такого повреждения у любого больного с травмой головы и шеи в анамнезе и при возникающем подозрении на возможность повреждения артерии. Одним из осложнений прямого проникающего ранения является развитие артериовенозной фистулы между сонной артерией и яремной веной. Ар-териовенозные соустья на шее возникли в 4 % наблюдений травм сонной артерии во время войны во Вьетнаме, а при бытовых, чаще ножевых ранениях, артериовенозные соустья развиваются в 28 % случаев. Особая форма травмы сонной артерии, которая может быть закрытой или проникающей, является интраоральная травма. Она обычно возникает у детей, чаще всего в результате падения на предмет, который входит в рот, или падения с предметом во рту, вызывающим повреждение тонзиллярной области. В литературе она известна под термином «карандашная травма». Эта травма может привести к повреждению сонной артерии за тонзиллярной ямкой или мягким небом с образованием ложной или расслаивающей аневризмы. Как и при травме сонной артерии тупым предметом, обычно есть латентный период между травмой и повлением неврологических признаков и симптомов. Исход нелеченной такой патологии чреват катастрофой. Летальность достигает 30 %. Повреждение позвоночных артерий также может возникнуть как при тупой травме шеи, так и колотых или ножевых ранениеях (рис. 8-12). Чаще поражается левая позвоночная артерия соответственно стороне приложения травмы. Реже возникает двустороннее повреждение. В 76 % наблюдений поражается второй отдел позвоночной артерии, проходящей в канале вертебральной артерии. Поражение третьего отдела возникает в 16 % и первого отдела — в 8 % наблюдений. При этом непосредственная спинальная травма редко сопутствует, но чаще могут возникнуть симптомы недостаточности кровоснабжения стволовых отделов мозга из-за steal-синдрома, а также могут выявляться нарушения функций спинного мозга из-за давления на спинной мозг пульсирующих расширенных венозных коллекторов внутри спинального канала. Иногда возникает радикулопатия из-за увеличения венозного сплетения на этом уровне. Мы наблюда- 196 ^ ![]() ![]() Рис. 8-12. Артериовснозная фистула между левой вертебраль-ной артерией и ПОЗВОНОЧНЫМИ венами после ножевого ранения. Ангиограммы левой позвоночной артерии (А, Б — 2 и 3 сек). Шунтирование артериального кровотока в паравсртебральные вены и формирование небольшой ложной аневризмы. В — анги-ограмма правой позвоночной артерии: признаки steal-синдрома с контрастированием анастомоза дистального сегмента левой позвоночной артерии с НСА ( стрелки). Г — Ангиограмма правой позвоночной артерии с отсутствием steal-синдром а и шунтирования кровотока после окклюзии баллоном проксимального сегмента левой позвоночной артерии па уровне С-3 позвонка (Д, стрелкой указан баллон). формацию дает обязательное контрастирование обеих позвоночных артерий,прежде, чем предпринимать оперативное лечение. Исследование контрлатеральной позвоночной артерии позволяет определить ее проходимость и размер и оценить непрерывность вертебробазиллярной системы. Кроме 197 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме ![]() 8.5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Последствиями черепно-мозговой травмы могут быть повреждения экстра-интракраниалъных сосудов на разных уровнях с образованием артериове-нозных травматических фистул, ложных и расслаивающих аневризм, тромбоза сосудов. Эндоваскулярный метод является основным и эффективным методом лечения этих патологических образований. Литература
ненного пленума Всесоюзных проблемных комиссий нейрохирургии и неврологии. Свердловск, 1973, 159—172.
ll.Barr JD, Mathis JM, Horton Ja: Jatrogenic carotid-cavernous fistula occuring after cmbolization of a cavernous sinus meningiomaAJNR 16:483-485,1993. 12. Berenstein A, Scott J, Choi JS, Persky M: Percuta-neouse cmbolization of arteriovenous fistulas of the external carotid artery. AJNR 7:937-942, 1986. 13.Casasco A, Biondi A: Angiographic aspects and management of dural arteriovenous fistilas. Crit Rev Neurosug 8:103-111, 1998.
18. Halbach W, Higashida RT, Hieshima GB et al: Transvenouse embolization of direct carotid-cavernous fistulas AJNR 9:741-749, 1988. 19. Halbach VV, Higashida RT, Dowd CF et al: Treatment of carotid-cavernous fistulas assocated with Ehlers-Danlos syndrom Neurosurg 26:1021-1027, 1990. 20. Halbach VV, Higashida RT, Barnwell SL et al: Transarterial platinum coil emboiization of carotid-cavernous fistulas AJNR 12:429-433, 1991.
198 |