Учебное пособие для студентов медицинских вузов Волгоград 2003г
|
|
Скачать 0.6 Mb.
|
^
   ^ 
 
2 фаза – угнетение ЦНС
 
В клинической картине острых кишечных инфекций у детей существуют симптомы, отражающие общую реакцию детского организма на внедрение возбудителя. Постепенное накопление в тканях токсических продуктов при активном функционировании систем элиминации носит название интоксикации. Взрывоподобное, лавинообразное нарастание общей реакции характерно для токсикоза – состояния, при котором системы элиминации либо блокированы, либо не справляются с выведением токсических продуктов, быстро накапливающихся в сосудистом русле и тканях, при этом в патологический процесс вовлекаются все органы и системы макроорганизма. Острый инфекционный токсикоз – это неспецифический генерализованный ответ организма на инфекционный агент (возбудитель), характеризующийся бурным развитием и проявляющийся изменениями в ЦНС и терминальном сосудистом русле, что, в конечном итоге, приводит к повреждению клеток жизненно важных органов. Существует множество представлений о патогенезе токсического синдрома. В современной теории ведущим звеном патогенеза принято считать поражение микроциркуляторного русла. Внутрисосудистые изменения возникают не только в результате прямого действия бактериальных токсинов и вирусов на эндотелий, но и за счет иммунных и воспалительных реакций опосредованно, через полиморфоядерные лейкоциты. В связи с этим в развитии токсикоза выделяют следующие патогенетические стадии. 1. ^ , в основе которых лежит спазм прекапиллярных сфинктеров и артериовенозное шунтирование, т.е. патологическая централизация кровообращения. Первоначальное поражение ЦНС, особенно вовлечение в процесс диэнцефальной области, приводит к нейровегетативной стимуляции с преимущественным повышением тонуса симпатического отдела. Клинически это проявляется бледностью или мраморностью кожи, повышением артериального давления, тахикардией, гипертермией. Снижение диуреза объясняется как уменьшением почечного кровотока, так и гормональными нарушениями, а при кишечном токсикозе и значительными водно-электоролитными нарушениями. 2. ^ , для которой характерно развитие интерстициального отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки и образования «муфт» вокруг сосудов. Следствием этого является отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов. Другой признак этой стадии – интерстициальный отек мозга (кома и судороги). Параллельно с эти ухудшается реология крови, усиливается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, что наряду с активацией системы коагуляции способствует развитию ДВС-синдрома. 3. ^ , при которой вследствие циркуляторной гипоксии наступает энергодефицит и повреждение клеточных мембран. Это приводит к отеку-набуханию головного мозга с развитием глубокой комы и полиорганным повреждениям. Происходит «лизосомальный взрыв» - резкое увеличение протеолитической активности крови, развивается декомпенсированный ДВС-синдром. Клинически определяются нарушения центральной гемодинамики, т.е. картина инфекционно-токсического шока. Развитие токсикоза чаще всего происходит постепенно. Первоначально неврологические расстройства выражены более отчетливо, чем обезвоживание. Развивается кратковременная ирритативная фаза, проявляющаяся беспокойством, возбудимостью, которая быстро переходит в сопорозную. Ребенок становится вялым, адинамичным, крайне заторможенным. Кожные покровы бледные, конечности холодные, но температура в подмышечных впадинах высокая (до 39оС), слизистые оболочки тусклые, сухие, тургор тканей снижен. Нарастают бледность и мраморность кожи, тахикардия, развивается компенсаторная одышка. В дальнейшем на первый план все отчетливей выступают клинические и лабораторные признаки обезвоживания, судороги, неврологические расстройства. На фоне обезвоживания и гипоксии дети впадают в среднемозговую, бульбарную, а затем и в терминальную кому. Причиной судорог при токсикозе может быть как гипоксическое состояние коры, так и развившийся вследствие дисэлектролитических расстройств отек-набухание головного мозга. В патогенезе кишечного токсикоза ведущее значение имеют потери воды и электролитов с диареей и рвотой. Эти потери усугубляют описанные выше нарушения периферического кровообращения, вызванные воздействием возбудителя, и приводят к прогрессирующим неврологическим и метаболическим расстройствам. Основные клинико-лабораторные критерии токсикоза приведены в табл. 3. Таблица 3 ^
^ . Вид обезвоживания определяется преимущественными потерями жидкости и электролитов. Так, холера сопровождается классическим соледефицитным эксикозом, секреторные вирусные энтериты чаще протекают по изотоническому типу. Вододефицитное обезвоживание развивается при наличии у ребенка длительно повышенной температуры или выраженной одышки, приводящих к потере воды с усиленной перспирацией. Диагностика водно-электролитных нарушений должна основываться на данных анамнеза, клинической картины и лабораторных показателях. Многообразие возможных вариантов клинических проявлений ОКИ требует дифференциальной трактовки полученных данных. Это связано с тем, что направленность патогенетической терапии при токсикозе и эксикозе различны. Сложность патогенетических звеньев, требующих как наводнения сосудистого русла, так и дегидратации, создают значительные трудности в ведении таких больных, однако приоритетным следует считать наличие токсикоза. Основные усилия врача должны быть направлены на нормализацию периферического кровообращения и ликвидацию тканевой гипоксии. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям